Химический состав нервной ткани.

⇐ ПредыдущаяСтр 22 из 25Следующая ⇒

Нервная система включает головной и спинной мозг и периферические нервы. Химический состав нервной ткани очень сложный. Она состоит из разнообразных веществ, входящих в состав других тканей организма и некоторых веществ, встречающихся почти исключительно в нервной ткани. Различные отделы нервной системы, выполняющие разные функции, как, например, серое и белое вещество полушарий головного мозга, мозжечок, продолговатый мозг, спинной мозг, периферические нервы, имеют неодинаковый состав. Это позволяет сделать заключение, что различие в функции нервной системы связано с определенным различием химического состава ее отделов.

Химический состав мозга меняется с возрастом. В мозговой ткани новорожденного цереброзиды почти полностью отсутствуют. Увеличение их количества идет параллельно с формированием миелиновых оболочек. С возрастом сухое вещество увеличивается, а количество фосфорных соединений уменьшается.

Различные отделы нервной системы отличаются прежде всего по содержанию в них воды. Наиболее богата водой кора больших полушарий мозга, выполняющая важную и сложную функцию, менее — белое вещество мозга, затем спинной мозг и, наконец, нервные волокна.

То же самое наблюдается в содержании белка в разных отделах нервной системы, а количество липидов меняется в обратном порядке. Ниже приводятся общие показатели химического состава различных отделов нервной системы:

Белки нервной ткани очень разнообразны. Среди них обнаружены белки, близкие по своим свойствам к альбуминам и глобулинам, белки типа кератинов и эластина, нуклеопротеиды и липопротеиды. В сером веществе мозга содержатся белки нейроглобулины и нейростромин, в составе которых до 0,5 % фосфора. Нейроглобулин является дезоксирибонуклеопротеидом, а нейростромин— рибонуклеопротеидом. Около 20—45 % всех органических веществ ядер серого и белого вещества приходится на долю нуклеиновых кислот. При этом 20—30 % нуклеиновых кислот ядер нервных клеток мозга составляет РНК, количество которой в других клетках организма значительно меньше.

В белках мозга находится также нейрокератин, который по растворимости и устойчивости к действию протеолитических ферментов похож на кератин других тканей. Он отличается от кератинов кожи и шерсти по своему химическому строению (нейрокератин является липопротеидом,растворим в хлороформе) и аминокислотному составу (например, аргинина в нем содержится в 2 раза меньше, чем в кератине). Нейрокератин сосредоточен главным образом в белом веществе мозга и нервных волокнах (аксонах). Нейрокератик вместе с фосфолипидами образует оболочку нервного волокна,

Среди белков мозга обнаружены также коллаген и эластин.

Белки нервной ткани нередко образуют с липидами сложные комплексы — липопротеиды и протеолипиды.

Большое место среди белков нервной системы составляют белки-ферменты всех видов обмена веществ. В мозгу и периферических нервах обнаружены ферменты, катализирующие превращения белков, углеводов и липидов. В частности, в нервной ткани найдены: амилаза, мальтаза, фосфорилаза, кислая и щелочная фосфатазы, фосфотидазы, РНК-аза и ДНК-аза, протеазы, холинэстеразы, кар-бангидраза, каталаза, цитохромная система, дегидрогеназы, ферменты гликолиза и окислительного декарбоксилирования кетокислот, оксидазы и декарбоксилазы аминокислот, транспортные АТФ-азы и др. Следовательно, нервная система большим набором ферментов обеспечивает все стороны ее обменных процессов.

Углеводы. В нервной ткани содержатся гликоген (100— 150 мг%), глюкоза 150 мг % и пентозы. В мозгу содержатся гетерополисахариды, главным образом ганглиозиды - гликолипиды, которые состоят из остатков глюкозы, галактозы, сфингозина, высших жирных кислот и нейраминовой кислоты. В результате исследования биохимических механизмов синаптической передачи нервного импульса установлена значительная роль ганглиозидов и фермента нейраминидазы (расщепляет нейраминовую кислоту) в синаптических мембранах. Предполагают, что нейраминидаза является мембранным ферментом, а ганглиозиды, которые содержат нейраминовую кислоту, служат одним из компонентов активного транспорта ионов.

Липиды. В нервной ткани обнаружены фосфолипиды, холестерол и холестериды, цереброзиды и небольшое количество глицеридов.

Количественную характеристику и состав различных липидов можно видеть на примере мозга крупного рогатого скота:

Жирные кислоты липидов мозга обладают более высокой степенью ненасыщенности, чем в липидах других тканей. Среди непредельных жирных кислот нервной ткани встречаются такие, которые имеют 4 (арахидоновая кислота) и даже 5 (клупанодоновая кислота) двойных связей. Большинство жирных кислот входит в состав фосфолипидов, далее по количеству жирных кислот идут цереброзиды, сфингомиелины и, наконец, нейтральные жиры. Состав липидных веществ мозга отличается от их состава в других органах и тканях и прежде всего тем, что в нервной ткани содержится много фосфолипидов и холестерола.

Нервная ткань наиболее богата кефалином, сфингомиелином (плазмалогены), на долю которых приходится 1/3 всех фосфолипидов в белом веществе мозга и около 1/5 в сером веществе.

Большинство холестерола в нервной системе находится в свободном состоянии, а не в виде холестеридов. Часть холестерола мозга связана с белками. Содержание холестерола в нервной системе увеличивается с возрастом.

Для серого вещества полушарий мозга характерна высокая концентрация ганглиозидов.

Минеральные вещества нервной ткани распределены в разных отделах нервной системы примерно равномерно. В головном и спинном мозге найдены К, Na, Ca, Mg, Cu, Fe, Al, Zn, Mn, Co, P, Cl, I, S. Некоторые ионы, особенно ионы калия, играют большую роль в нервной деятельности, в частности в проведении импульсов по нервному волокну. Большинство гонов находится в связанном состоянии с белками и липидами.

Экстрактивные вещества. В нервной ткани обнаружены азотистые и безазотистые низкомолекулярные вещества, встречающиеся в других органах и тканях (печень, мышцы). Из азотистых экстрактивных веществ обнаружены: креатин, фосфокреатин, АТФ и АДФ, свободные аминокислоты, холин, ацетилхолин, серотонин, γ-аминомасляная кислота, мочевая кислота, глютамин и аспарагин, гистамин и др. К безазотистым экстрактивным веществам относят глюкозу, инозит, лактат, пируват, триозо- и гексозофосфаты.

44. Особенности обмена углеводов, липидов и белков в мозге. Обмен пирувата и полиневриты; обмен глутамата; ГАМК, витамин В₆ и судороги.

Особенности обмена углеводов.

Глюкоза - главный энергетический субстрат нервной клетки. Запасы гликогена в мозге незначительны (0.1% от массы мозга). Гликоген сосредоточен, главным образом, в астроглии. Высокая потребность в энергии при низких запасах гликогена ставит нервные клетки в прямую зависимость от доставки глюкозы из крови. Из 8.9 мг глюкозы, окисленной в мозге, в сосудистое русло возвращается 1.2 мг лактата и 0.1 мг пировиноградной кислоты. Это свидетельствует о том, что основным способом окисления глюкозы является аэробное окисление. Активность гексокиназы в мозге почти в 20 раз превышает таковую в других тканях. Этот фермент прочно связан с митохондриями и в сравнении с гексокиназами мышц и печени имеет более высокое сродство к глюкозе. Подобно другим тканям, в мозге фосфофруктокиназа является основным ключевым ферментом, активность которого определяет скорость потребления глюкозы. Активаторами фермента являются фруктозо-6-фосфат, АДФ, АМФ, а ингибиторами - продукты реакции, АТФ и лимонная кислота. Перечисленные вещества позволяют осуществлять регуляцию расходования глюкозы в соответствии с метаболическими потребностями клетки.

Ферменты гликолиза расположены не только в теле нейрона, но находятся и в нервных окончаниях, где обеспечивают энергией работу синапсов. Во время роста и развития мозга довольно значительная доля глюкозы окисляется по пентозофосфатному пути. НАДФН+, образуемый в этом процессе, используется в реакциях синтеза холестерола, жирных кислот и в механизмах антиоксидантной защиты.

Потребность в глюкозе довольно высокая. В спокойном состоянии мозг потребляет около 5 мг глюкозы в мин на 100 г массы мозга. В обычных условиях эта потребность удовлетворяется, однако гипогликемия вызывает нарушения функции клеток мозга. Это выражается в потере сознания и судорогах. При голодании в первые часы происходит мобилизация глюкозы из депо, затем уровень глюкозы в крови поддерживается благодаря глюконеогенезу. В более поздние сроки (1 неделя) голодания в качестве источника энергии нервные клетки могут использовать кетоновые тела. Инсулин не оказывает прямого влияния на потребление глюкозы клетками мозга.

^ Особенности обмена белков и аминокислот

Поступление аминокислот из крови в клетки мозга зависит от особенностей клеток и от гемато-энцефалического барьера. Способность клеток нервной ткани к накоплению аминокислот ограничена. В мозге имеется несколько самостоятельных зависимых от ионов натрия транспортных систем для отдельных групп аминокислот: две системы для транспорта нейтральных аминокислот и отдельные системы для транспорта кислых и основных аминокислот. Преобладающими аминокислотами в клетках нервной ткани (75% от всех аминокислот) являются глутаминовая и аспарагиновая кислоты и их производные (N-ацетиласпарагиновая, глутамин, глутатион) и ГАМК. В более высокой концентрации в мозге, по сравнению с другими клетками, находятся таурин (для него даже есть специальная система транспорта), цистатионин. Некоторые аминокислоты мозга выполняют функции нейромедиаторов (глицин, глутаминовая кислота) или используются для их синтеза (тирозин - для дофамина и норадреналина, триптофан - для серотонина, глутаминовая кислота - для ГАМК).

-кетоглутаровой кислоты мозга. Глутаминовая кислота занимает центральное место в обмене аминокислот мозга.a-кетоглутаратом с образованием янтарного полуальдегида и глутаминовой кислоты. Первый окисляется до сукцината, который включается в цикл трикарбоновых кислот. Это так называемый “шунт ГАМК“. Через него проходит до 20% aНекоторые реакции обмена аминокислот в мозге с участием дикарбоновых аминокислот показаны на рис.18.5. Как известно, ГАМК образуется путем декарбоксилирования глутаминовой кислоты. В головном и спинном мозге она находится в больших концентрациях. ГАМК может подвергаться переаминированию с

В мозге открыта активность почти всех ферментов синтеза мочевины (кроме карбомоилфосфат синтетазы). Поэтому образование мочевины в мозге не происходит.

Нарушение поступления и обмена аминокислот вызывает значительные изменения функций.

Особенности образования аммиака

-кетоглутаровая кислота. Считается, что при увеличении концентрации аммиака в крови значительная часть этой кислоты используется для связывания аммиака. В результате происходит “утечка” субстратов из цикла трикарбоновых кислот. Это, в свою очередь, нарушает процессы окисления и ухудшает энергообеспеченность нервных клеток.aАммиак образуется в мозге, главным образом, при участии аденилатдезаминазы (рис. 18.6). Атом азота аминокислоты через систему глутамат - аспартат попадает в аденилат (АМФ), который и дезаминируется. Аммиак оказывает токсическое действие на функции нейронов. Это связано с особенностями механизмов его обезвреживания в нервной ткани. Основное место в обезвреживании аммиака занимают реакции образования глютамина. В этом процессе принимают участие глутаматдегидрогеназа и глутаминсинтетаза. В качестве исходного субстрата для образования глутамина используется важный промежуточный продукт цикла трикарбоновых кислот -

Нервная ткань характеризуется высоким содержанием РНК и довольно большой скоростью образования этих молекул. В ткани мозга содержится полный набор ферментов синтеза de novo пуриновых нуклеотидов, а синтез de novo пиримидиновых нуклеотидов невозможен из-за отсутствия карбомоилфосфатсинтетазы. Зато нуклеозиды легко проходят гемато-энцефалический барьер и могут повторно включаться в синтез нуклеотидов. Недостаток одного из ферментов, катализирующих повторное использование нуклеозидов, приводит к тяжелому нарушению функций мозга (синдром Леш-Нихана).

Особенности обмена липидов

Нервная ткань отличается высокой интенсивностью обмена липидов в период развития организма и относительной стабильностью обмена у взрослого. Скорость обновления липидов мозга довольно низкая. Длительное голодание несущественно влияет на липидный обмен нервной ткани. В молодом возрасте нервные клетки способны синтезировать холестерол, однако в последующем идет постепенное снижение активности гидроксиметилглутарилредуктазы, замедление и прекращение синтеза холестерола. Активное образование сложных липидов идет в период миелинизации. Врожденные нарушения обмена сложных липидов сопровождаются тяжелыми нарушениями функций мозга.

Бе́ри-бе́ри (авитаминоз B1) — болезнь, возникающая вследствие недостатка тиамина (витамина В1) в организме человека. Витамин В1 способствует нормальному протеканию процессов углеводного и жирового обмена. Его дефицит приводит к накоплению в крови человека пировиноградной кислоты и её повышенной концентрации в нервной системе.

Важнейшим медиатором центральной нервной системы является гамма-аминомасляная кислота (сокращенно — ГАМК). Это вещество — главный тормоз для медиаторов нашего мозга и находится в постоянной конкуренции с глутаматом. Глутамат — это главный возбуждающий медиатор, и его в качестве медиатора используют примерно 40% клеток. ГАМК — главный тормоз для медиаторов, и его опять-таки в качестве медиатора используют примерно 40% клеток. Это приводит к паритету и тонкому равновесию возбуждения и торможения в нашем мозге.

Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 434; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 16 17 18 19 20 212223 24 25 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!