КЛЕЩЕВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЙ РИККЕТСИОЗ

 

Клещевой пароксизмальный риккетсиоз — острая риккетсиозная болезнь, относящаяся к зоонозам с природной очаговостью, характеризуется доброкаче­ственным течением, отсутствием первичного аффекта в области ворот инфек­ции, умеренно выраженной интоксикацией и приступообразной лихорадкой.

Исторические сведения. Заболевание встречалось в 1945—1948 гг. в сельских районах Западной Украины. В последующие годы нигде не встречает­ся. Изучено недостаточно.

Этиология. Возбудитель — риккетсия ( Rickettsia rutchkovkyi ) — обладает свойствами, характерными для других риккетсий. Не размножается на искусст­венных питательных средах, культивируется на куриных эмбрионах или в культуре клеток. Погибает при нагревании и под воздействием многих дезин­фицирующих средств. Чувствительна к антибиотикам тетрациклиновой группы и к левомицетину.

Эпидемиология. Клещевой пароксизмальный риккетсиоз относится к природно-очаговым заболеваниям. Резервуаром инфекции являются рыжие полев­ки, переносчик — клещ ( Ixodes ricinus ). Сезонность обусловлена биологией кле­ща. От человека к человеку заболевание не передается. Патогенез и патологическая анатомия не изучены. Симптомы и течение. Инкубационный период точно не установлен. Забо­левание начиналось остро с быстрым повышением температуры тела (38— 39° С), отмечался умеренно выраженный озноб. Признаки общей интоксика­ции — умеренная головная боль, слабость, миалгия выражены нерезко. На мес­те ворот инфекции какие-либо изменения не выявлялись. Наиболее характер­ным проявлением болезни была приступообразная лихорадка. Течение благо­приятное, осложнений не наблюдалось.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитываются эпидемиологические данные (сезонность, пребывание в эндемичной местности, нападение клещей и др.), а также клиническая симптоматика (отсутствие пер­вичного аффекта, приступообразная лихорадка, доброкачественное течение). Дифференцировать нужно от других клещевых риккетсиозов. Достоверным ла­бораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя. Мож­но использовать также серологические реакции с риккетсиозными антигенами (РСК, РИГА, реакцию непрямой иммунофлюоресценции).

Лечение. Назначать тетрациклин внутрь по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в те­чение 4—5 дней. При непереносимости тетрациклина — левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки 4—5 дней. Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления.

Диспансеризация. Реконвалесценты в диспансеризации не нуждаются.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проведение противоклещевых мероприятий в очагах инфекции. Использование защитной одежды. Специфи­ческая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. Заболевание доброкачественное, не приводит к изменению трудоспособности. Врачебная экспертиза не проводится.

ОСПОВИДНЫЙ РИККЕТСИОЗ

 

Осповидный риккетсиоз (Gamasorickettsiosis vesiculosa , синонимы: везикулезный риккетсиоз, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) — острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых инфекций, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, доброкачественным течением и появлением характерной экзантемы.

Исторические сведения. Осповидный (везикулезный) риккетсиоз был впервые выявлен в Нью-Йорке в 1946 г. и в последующие годы регистрирова­лось до 180 заболеваний ежегодно. В эти же годы заболевания осповидным риккетсиозом наблюдались на Украине (преимущественно в Донецкой облас­ти) и в Молдавии. Был выявлен природный очаг этого риккетсиоза в Южной Корее, подтвержденный выделением возбудителя от полевки.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia а kari — обладает свойствами, харак­терными и для других риккетсий: грамотрицательна, не растет на искусствен­ных питательных средах, культивируется на куриных эмбрионах, культуре тка­ней и путем заражения лабораторных животных. Относится к внутриклеточ­ным паразитам, размножается как в цитоплазме, так и в ядре. По антигенным свойствам ближе всего стоит к возбудителю австралийского клещевого риккет­сиоза, но существенно отличается от возбудителя лихорадки Скалистых гор. Чувствительна к левомицетину и тетрациклинам.

Эпидемиология. Осповидный риккетсиоз относится к зоонозам с природ­ной очаговостью. Резервуаром возбудителя являются домовые мыши, крысы, мелкие грызуны, переносчик — гамазовый клещ Allodermanyssus sanguineus , па­разитирующий на грызунах. Доказана трансовариальная передача риккетсий. Заболеваемость спорадическая, хотя и наблюдались небольшие семейные вспышки. Повышение заболеваемости в мае-июне связано с сезонным увеличе­нием численности переносчиков. От человека к человеку заболевание не пере­дается. В настоящее время в России заболевание не наблюдается.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте присасывания гамазового клеща. Здесь возникает воспалитель­ный участок с некрозом в центре (первичный аффект). По лимфатическим пу­тям риккетсии попадают в кровь, размножение риккетсий происходит в эндо­телии сосудов, что приводит к развитию панваскулитов. Изменения в области риккетсиозных гранулем менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Важное значение имеет токсемия. Болезнь протекает доброкачественно. Патологоанатомические изменения не изучены.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще 10—12 дней. Первым признаком является первичный аффект, который можно обнаружить за 7— К) дней до повышения температуры тела. На месте внедрения возбудителя появляется уплотненное пятно диаметром 1—3 см, возвышающееся над уровнем кожи. Затем в центре пятна появляется папула, которая вскоре превращается в везикулу с прозрачным содержимым. Везикула лопается, образуется язвочка, покрытая темной корочкой. Вокруг нее сохраняется зона гиперемии. При пальпации болезненности не отмечается, полное заживление происходит через 3—4 нед.

Заболевание начинается остро, в течение 2—3 дней температура тела дости­гает максимума (39—40° С), лихорадка длится от 5 до 12 дней (без использова­ния антибиотиков). Характерным проявлением болезни считается сыпь. Чаще она появляется на 2—4-й день болезни. Сыпь полиморфная, обильная, локали­зуется на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях, очень редко на ладонях и отсутствует на подошвах. Сыпь вначале состоит из пятен и папул, затем на месте папул образуются везикулы, что очень напоминает экзантему при ветряной оспе. Экзантема сохраняется 7—10 дней и нередко переживает лихорадку. Признаки интоксикации (слабость, головная боль, адинамия) вы­ражены слабо, печень и селезенка не увеличиваются. Осложнений не бывает.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологиче­ские данные (пребывание в эндемичном регионе, наличие заболеваемости, се­зонность) и характерные проявления болезни (первичный аффект, характер­ная везикулезная экзантема, доброкачественное течение). Для подтверждения диагноза используется РСК со специфическим антигеном. Однако она не всегда бывает положительной и может давать перекрестные реакции с другими рик-кетсиозными антигенами. Наиболее точные результаты дает непрямая реакция иммунофлюоресценции. Дифференцировать необходимо от других клещевых риккетсиозов и ветряной оспы.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 3—5 сут. Можно использовать левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 3—5 дней.

Прогноз. Прогноз всегда благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят дератизацию и дезин­секцию в помещениях, где обитают грызуны и их эктопаразиты. Специфиче­ская профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. Заболевание не приводит к изменению трудоспо­собности.

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ

 

Болезнь кошачьей царапины (синонимы: доброкачественный лимфоретикулез, небактериальный регионарный лимфаденит) — инфекционная болезнь, развивающаяся при контакте с инфицированными кошками (царапины, уку­сы). Характеризуется лихорадкой, регионарным лимфаденитом, увеличением печени и селезенки, первичным аффектом, иногда экзантемой, поражением глаз и центральной нервной системы.

Исторические сведения. Впервые заболевание наблюдалось в США в 1932 г. У группы пациентов, поцарапанных кошками, развивалось своеобраз­ное заболевание, напоминающее туляремию, но не подтверждавшееся лабора­торными данными. Фошей предложил называть это заболевание лихорадкой от царапины кошки. В последующие годы заболевание описывалось в Вели­кобритании (Браун), Франции (Дебре, Моляре) и других странах. Длительное время не удавалось установить этиологию болезни. Вначале считали, что она вызывается вирусом (посевы на питательные среды давали отрицательный результат), затем хламидиями, в 1983 г. от больных была выделена мелкая грамотрицательная палочка ( Afipiafelis ), однако лишь в последние годы уста­новлено, что возбудителем является бартонелла (рохалимия).

Этиология. В настоящее время возбудителем считается бартонелла ( Bartonella henselae ), раньше ее относили к рохалимиям, поэтому нередко обозначают как Bartonella ( Rochalimaea ) henselae . Она являет­ся мелким микроорганизмом, медленно растет на специальных питательных средах, колонии становятся заметными иногда лишь через 5 нед. Чувствитель­на к эритромицину, азитромицину, доксициклину и рифампицину, устойчива к ванкомицину.

Эпидемиология. Заболевание распространено во всех странах. Заболевае­мость выше в зимние месяцы (66%), мужчины болеют несколько чаще, чем женщины (60 и 40%). Обычно страдают дети и лица моложе 20 лет (80—85%). Источником и резервуаром инфекции является только кошка. Могут наблю­даться семейные вспышки, причем члены семьи заболевают в течение 2— 3 нед. Это объясняется тем, что носительство возбудителя кошками не превы­шает 3 нед. Важнейшим эпидемиологическим фактором является контакт с кошкой, который отмечают 95% больных (царапины, укусы, лизание). Сами животные остаются здоровыми: при экспериментальном заражении бартонел-лами каких-либо проявлений болезни у них не наблюдалось. Передавать ин­фекцию у кошек могут блохи. От человека к человеку болезнь не передается.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа конечностей, реже лица, головы, шеи, иногда конъюнктива глаз. На месте ворот инфекции развивается воспалительная реакция, затем лимфогенно возбу­дитель достигает регионарного лимфатического узла, где также возникают выраженные воспалительные реакции. Отмечаются три стадии развития воспаления в очагах поражения: в ранней стадии отмечается ретикулоклеточная гиперплазия, затем формируются гранулемы, и в более позднем периоде отме­чаются микроабсцессы. Сходные морфологические изменения могут наблюда­ться при бруцеллезе, туляремии, туберкулезе, саркоидозе и лимфогранулемато­зе. В дальнейшем происходит гематогенная диссеминация инфекции, что про­является в развитии экзантемы, увеличении печени и селезенки, поражении миокарда, иногда других лимфатических узлов, не связанных с воротами ин­фекции. Развивается стойкий иммунитет. Случаев повторных заболеваний не описано.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7—14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), характеризующиеся появлением первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают; а) глаз­ные формы; б) поражение центральной нервной системы; в) поражение прочих органов; г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных. По течению болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различает­ся также и по тяжести болезни.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состоя­ние остается удовлетворительным. Через 15—30 дней после заражения отмеча­ется регионарный лимфаденит — наиболее постоянный и характерный симп­том болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение темпе­ратуры тела (от 38 до 41° С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около неде­ли, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Сла­бость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1—2 нед.

Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных развивается генерализованная лимфаденопатия. Разме­ры лимфоузлов чаще в пределах от 3 до 5 см (иногда до 10 см). Узлы болез­ненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины боль­ных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед. до 1 года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечает­ся увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4—7% больных. По своим прояв­лениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино. Разви­ваются при попадании на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Пора­жается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые изъязвляются. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед моч­кой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более). Узел часто нагнаивает­ся, длительность лимфаденопатии достигает 3—4 мес. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Воспалитель­ные изменения конъюнктивы сохраняются 1—2 нед.

Изменения нервной системы отмечаются у 1—3% больных. Они проявля­ются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита. Неврологические симптомы появляются через 1—6 нед. после появления лим­фаденопатии.

Осложнения: неврологические изменения, тромбоцитопеническая пурпу­ра, абсцесс селезенки, миокардит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важ­ное значение имеет контакт с кошкой (у 95%), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед.). Подтверждением диагноза может быть положительный результат кожного текста со специаль­ным антигеном. Выделение возбудителя является сложным и длительным про­цессом и в обычной практике не используется.

Лечение. Заболевание заканчивается самопроизвольным выздоровлением. Рекомендуется аспирация гноя 20 мл шприцом при нагноении лимфоузлов. Иногда пораженный лимфатический узел приходится удалять хирургическим путем. Антибиотики(азитромицин, доксициклин, эритромицин) применяются только при осложненных формах болезни или для лечения болезни, протекаю­щей на фоне иммунодефицита.                                

Прогноз благоприятный. Летальных случаев не наблюдалось.

Правила выписки. Больные выписываются после клинического выздоровления (нормализация температуры тела, исчезновение признаков общей интоксикации).

Диспансерное наблюдение. Проводится лишь после перенесения ослож­ненных форм болезни (поражение нервной системы, миокардит и др.). Необходима консультация невропатолога и кардиолога.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контакта с кошками. Мероприятия в очаге не проводятся.

Врачебная экспертиза. Не проводится.

 

ХЛАМИДИОЗЫ

К хламидиозам относятся заболевания, вызываемые своеобразными (сход­ными антигенными, морфологическими, биохимическими и другими свойства­ми) бактериями — хламидиями.

Исторические сведения. Первые сведения о хламидиях появились в 1907 г., когда Провачек обнаружил элементарные тельца в эпителии конъюнктивы больных трахомой и вместе с Хальберстадтером предложил название семейству этих микробов Chlamydozoa . Основанием для этого термина послужило наличие вокруг элементарных телец микроорганизмов матрикса (греческое Chlamys — мантия, матрикс). В 1930 г. открыты возбудитель орнитоза и сход­ство его жизненного¹ цикла с возбудителем трахомы (Bedson, Meyer), назван­ный первоначально Бедсонией, а затем переименованный в Chlamydia psittaci . Долгое время хламидии считали вирусами. Однако выяснение морфологии, ци­тологии, химической структуры и метаболизма этих микробов позволило уста­новить, что они являются бактериями [Page L., 1966].

Этиология. В соответствии с классификацией 1999 г. все хламидии состав­ляют порядок Chlamydiaces . Патогенные для человека микроорганизмы пред­ставлены в семействе Chlamydiaceae , образующем два рода — Chlamydia и С h а mydophila . В первый входит Ch . trachomatis , во второй — Ch . pneumoniae и Ch . psittaci (табл. 8).

По морфологическим признакам (наличие клеточной стенки, ядра с пол­ным набором нуклеиновых кислот, рибосом и др.), биохимическому составу, характеру размножения (деления вегетативных форм), чувствительности к ан­тибиотикам хламидии сходны с бактериями. Однако сравнительно небольшие ихразмеры, уникальный механизм внутриклеточного развития, неспособность ( самостоятельному синтезу необходимой для существования микроба АТФ и использование для этих целей биоэнергетических структур клеток макроорганизма, существование в форме мелких (спорообразных) элементарных телец, преодолевающих бактериальные фильтры, неспособность роста на искусственных питательных средах и некоторые другие свойства отличают их от класси­ческих бактерий. Размеры хламидий меньше, чем у бактерий, но больше, чем у вирусов.

В макроорганизме хламидии существуют и основном в форме элементарных и ретикулярных телец шарообразных грамотрицательных микроорганизмов. Элементарные тельца представляют собой зрелые

особи микроба, адаптирован­ные к внеклеточному существованию (располагаются внеклеточно). Они имеют диаметр 200—300 нм, кра-

 

 

сятся краской Романовского—Гимза в розово-фиоле­товый цвет и обладают высокой степенью инфекциозности. Наличие у элемен­тарных телец тропности к определенным видам клеток макроорганизма может приводить к инвазированию их. Спустя 8 ч находящееся в клетке элементарное тельце превращается в ретикулярное, являющееся вегетативной формой микро­ба. Его диаметр равен 800—1200 нм, красится по Романовскому—Гимза в голу­боватый цвет и отличается низкой инфекциозностью. Находящееся внутриклеточно ретикулярное тельце подвергается многократному делению с образова­нием большого числа особей микроба (переходные тельца), имеющих вид внутриклеточных включений, занимающих основную часть объема инвазированной клетки. В течение 24 ч они проходят ряд стадий превращения в элемен­тарные тельца. После этого пораженная клетка разрушается. Высвобождается новая генерация элементарных телец, способных инфицировать рядом распо­ложенные интактные клетки. Полный цикл развития одной генерации парази­тов в организме человека занимает 2—3 сут.

Во внешней среде при температуре воздуха 18—20° С хламидии сохраняют­ся жизнеспособными на протяжении 36—48 ч. Кипячение убивает их в течение 1 мин. Оптимальные условия для сохранения хламидий создаются при низкой температуре (-20... -70° С). Они высокочувствительны к действию 70° этило­вого спирта, 2% раствора лизола, 0,5% раствора перманганата калия и 25% раствора перекиси водорода. Препараты хлора способны убивать эти микробы только в высокой концентрации (0,5% раствор хлорамина не вызывает их ги­бели даже при достаточно большой экспозиции — 10 мин, 2% раствор препа­рата инактивирует хламидии в течение 2 мин.).

Хламидии in vitro высокочувствительны к тетрациклинам, макролидам, рифампицинам и фторхинолонам. Пенициллины и цефалоспорины оказывают на них статическое действие и способствуют развитию L-формы микроба, способ­ной в последующем подвергаться реверсии в элементарные тельца.

Инфицирование людей хламидиями происходит при попадании микробов на их слизистые оболочки. Развивающийся инфекционный процесс протекает в первично или вторично-латентной или в манифестной формах.

Заболевания, вызываемые Ch . trachomatis . Это группа различных по эпидемиологии и клинике болезней — трахома, венерическая лимфогранулема, воспалительные заболевания мочеполовых органов мужчин и женщин, внутри­утробные инфекции и перинатальные заболевания новорожденных, вызывае­мые различными сероварами Ch . trachomatis .

Заболевания, вызываемые Ch . trachomatis , известны давно. Однако наибо­лее полные сведения о них стали известны сравнительно недавно. Специфиче­ские включения в эпителии конъюнктивы при трахоме обнаружены еще в 1907 г., возбудитель венерической лимфогранулемы найден в 1930 г., а этио­логическая роль хламидий при генитальных и интраабдоминальных болезнях установлена лишь в 70-е годы нынешнего столетия. С 1975 по 1991 г. открыто 18 серовариантов Ch . trachomatis , отдельные группы которых способны вызы­вать различные заболевания.

Сероварианты А, В, Ва, С Ch . trachomatis являются возбудителями трахомы, D, E, F, G, H, I, J, К — воспалительных болезней мочеполовых органов, пара-трахомы, внутриутробных и постнатальных заболеваний детей, L1, L₂ и L3, - ве­нерической лимфогранулемы, проктита и геморрагического колита.

Воспалительные заболевания мочеполовых органов и конъюнктивы у взрослых (паратрахома) и у детей (бленорея) чаще всего обусловлены сероварами D и Е, несколько реже G и F и совсем редко Н, I, J, К.

Серовар хламидии А распространен в основном в странах Ближнего Восто­ка и Северной Африки, Ва — среди индейцев Северной Америки, L1 L₃—преи­мущественно в Северной Азии и Америке. Другие серовары не имеют опреде­ленных ареалов распространения.

Все сероварианты Ch . trachomatis имеют родственные антигены. Они также имеют антигенное сходство с возбудителями других хламидиозов. Это обстоя­тельство предполагает возможность синтеза при них перекрестных антител, да­ющих одновременно положительные серологические реакции с антигенами почти всех возбудителей болезней рода Chlamydia .

                         ОРНИТОЗ

Орнитоз ( Ornithosis , синоним: пситтакоз) — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки.

Исторические сведения. Первые описания своеобразных заболеваний, возникших при заражении от попугаев, сделали Jurgensen и Ritter в 1880 г. В1892 г. в Париже развилась эпидемия заболеваний, связанная с завозом пар­тии попугаев из Южной Америки. В это время заболевание получило название «пситтакоз» (от латинского psittacus — попугай). В 1929—1930 гг. эпидемия охватила 12 стран, заболело 750—800 человек, летальность достигала 20—40%. Вэти годы в ряде стран был обнаружен возбудитель болезни [Bedson et al., 1930]. До 1975 г. использовались различные названия этой группы микроорга-низмов (бедсонии, неориккетсии, парариккетсии, гальпровии и др.). С 1975 г. в соответствии с рекомендацией международного номенклатурного комитета они называются хламидиями.

Этиология. Возбудитель — Chlamydia psittaci — относится к хламидиям. Они являются прокариотными микроорганизмами, имеют вид мелких грамотрицательных кокков. Все хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, имеющими групповой антиген. Антигены возбудителя орнитоза могут быть разделены на два типа: терморезистентные и термолабильные. Первые реагируют с антителами ко всем видам хламидии. Вторые вступают в реакции с гомологичными антителами. Возбудитель орнитоза может быть выделен путем заражения белых мышей, куриных эмбрионов или культуры тканей. Хламидии инактивируются при нагревании выше 70° С, под воздействием дезинфицирующих средств. Во внешней среде сохраняются 2—3 нед. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы и макролидам.

Эпидемиология. Резервуаром и источником заражения являются птицы (более 150 видов). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домаш­ние птицы (особенно утки и индюшки), комнатные птицы (попугаи, волнистые попугайчики, канарейки и др.) и особенно городские голуби, зараженность которых колеблется в пределах 30—80%. Могут наблюдаться эпидемические вспышки профессиональных заболеваний (птицефермы, мясокомбинаты и др.), однако в основном орнитоз при бытовом инфицировании проявляется в виде спорадических случаев или небольших семейных вспышек. Заражение наступает аэрогенным путем (вдыхание высохших испражнений птиц, слизи из клюва и др.), значительно реже отмечается алиментарное инфицирование. Больной человек опасности для окружающих не представляет. В крупных го­родах на орнитоз приходится около 10% и более всех острых пневмоний.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки органов дыхания. Глубина проникнове­ния в респираторный тракт зависит от величины частиц (инфицированные ча­стицы менее 5 мкм в диаметре могут достигать альвеол). Первоначальное раз­множение и накопление возбудителя происходит в клетках бронхов и брон­хиол. Затем хламидии проникают в кровь, гематогенно разносятся по всему организму, обусловливая выраженные проявления общей интоксикации и по­ражение отдельных органов и систем (легкие, печень, селезенка, нервная сис­тема, миокард и др.). При алиментарном инфицировании внедрение хламидии в клетки происходит в области тонкого кишечника. Однако эпителий кишеч­ника менее подходит для размножения хламидии. При попадании в кровь от­мечаются проявления общей интоксикации, но вторичных гематогенных пнев­моний в этих случаях не наблюдается. В связи с этим при алиментарном ин­фицировании развиваются атипичные формы орнитоза, протекающие без поражения легких. Возбудители орнитоза могут длительно сохраняться в орга­низме инфицированного человека (до 8 лет). После перенесенного орнитоза стойкого иммунитета не образуется. Наблюдаются повторные заболевания че­рез короткие промежутки времени (0,5—2 года).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней (чаще 8—12 дней). Проявления орнитоза отличаются полиморфизмом. Он мо­жет протекать как в острой, так и в хронической формах. Острый орнитоз мо­жет протекать в типичной (пневмонической) форме различной тяжести и ати­пичной: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без пора­жения легких. Хронический орнитоз может протекать' с хроническими воспалительными изменениями органов дыхания и без поражения легких. В ряде случаев орнитоз протекает в виде латентной инфекции без каких-либо клинических проявлений.

Пневмонические (типичные) формы орнитоза. В большинстве случаев орни­тоз начинается остро. Среди полного здоровья и хорошего самочувствия обыч­но во второй половине дня с ознобом повышается температура тела и появля­ются признаки общей интоксикации. Температура тела в течение 1—2 сут. до­стигает максимального развития. Даже при легких формах она повышается до 39° С и выше. С первых часов болезни появляется слабость, разбитость, адина­мия. Уже к концу первых суток больные, как правило, ложатся в постель. Поч­ти все больные отмечают головную боль, которая чаще локализуется в ло-бно-теменной области. У половины больных появляются ломящие боли в мыш­цах туловища и конечностей. Ни в начальный период, ни в периоде разгара нет признаков поражения верхних дыхательных путей. Поражения бронхов и ле­гочные изменения появляются на высоте развития признаков общей интокси­кации. У большинства больных температура тела выше 39° С. Отмечается, от­носительная брадикардия, АД умеренно снижено. На 2—4-й день болезни появляется умеренный кашель. Он может быть как сухим, так и с отделением вязкой слизистой мокроты. Иногда мокрота бывает слизисто-гнойная с про-жилками крови (у 15%). У половины больных появляются боли в грудной клетке, они обычно колющие и связаны с актом дыхания. В это же время отме­чаются физикальные признаки пневмонии, которая обычно локализуется в нижних долях. Рентгенологически пневмония чаще носит интерстициальный характер. К концу первой недели у большинства больных (70%) отмечается увеличение печени, несколько реже — селезенки. Признаки выраженной интоксикации сохраняются 7—10 дней. В зависимости от тяжести течения лихорадка длится 1—3 нед., однако астенизация сохраняется длительное время и после нормализации температуры тела.

В периоде ранней реконвалесценции при отсутствии адекватной этиотропной терапии у 15—20% реконвалесцентов развивается рецидив заболевания, Среднетяжелую пневмоническую форму орнитоза можно разделить на следующие периоды: 1) инкубационный (10—12 дней); 2) начальный (до появления изменений в легких) продолжительностью 2—4 дня; 3) период разгара длительностью 6—12 дней; 4) период реконвалесценции до 1,5—2 мес. 

Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальными симптомами на фоне орнитозной пневмонии менингопневмония). Обычно менингеальный синдром развивается в конце 1-й-начале 2-й недели заболевания, Менингопневмония сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита. Выздоровление происходит медленно.

Орнитозный менингит — одна из атипичных форм орнитоза, встречается нечасто, составляя 1—2% всех заболеваний острым орнитозом. Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации, В течение ближайших 2—4 сут. (реже через 6—8 дней) присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомыКернига, Брудзинского и др.). При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением; в ликворе отмечается умеренный цитоз (до 300—500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов), содержание белка умеренно повышено. Заболевание протекает длительно. Лихорадка имеет нередко волнооб-разнoe течение и длится 3—4 нед. Санация спинномозговой жидкости наступает через 5—6 нед. и позже.

Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39° С) и появления признаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, снижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу 1-й недели болезни определяется увеличение печени и селезенки. Признаки поражения органов дыхания отсутствуют. На эту форму приходится около 10% всех случаев острого орнитоза.

Инаппарантная форма острого орнитоза протекает без каких-либо клинических проявлений. Выявляется при целенаправленном исследовании в очаге инфекции. На эту форму приходится около 30% от общего числа инфицированных во время вспышки. Проявляется в нарастании титров противоорнитозных антител. Титры антител сохраняются несколько месяцев, затем постепенно исчезают.

Хронический орнитоз развивается (при отсутствии адекватной этиотропной терапии) у 10—15% больных острым орнитозом. Хронические формы мо-ут возникать как после пневмонических, так и после атипичных форм острого орнитоза. При неправильном лечении орнитозной пневмонии (назначение пемициллинов, стрептомицина, сульфаниламидных препаратов) выздоровления не наступает и заболевание переходит в хроническую форму, характеризующу­юся вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хрониче­ская орнитозная пневмония, как правило, сопровождается симптомами спасти­ческого бронхита. Характерны субфебрилитет, симптомы хронической инток­сикации, астенизация. Заболевание длится 3—5 лет.

Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляет­ся в виде длительного субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегетососудистых расстройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации. Длиться может в течение многих лет.

Рецидивы орнитоза, по сводным данным многих авторов, наблюдались у 21% больных острым орнитозом. К рецидивам следует относить лишь те слу­чаи, когда между двумя лихорадочными волнами имеется период апирексии не менее двух суток, а повышение температуры тела при второй волне достигает 38° С и выше. Длительность первой лихорадочной волны в среднем равнялась 9,4 дня, апирексии — 8,6 дней, второй волны (т. е. собственно рецидива) 4 дня. Адекватной этиотропной терапией можно полностью предупредить раз­витие рецидивов орнитоза.

Осложнения. Миокардит, тромбофлебиты, гепатит, гнойный отит, неври­ты. Критические состояния могут возникнуть при миокардитах (острая сердеч­ная недостаточность) и тромбофлебитах (тромбоэмболия легочной артерии).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание орнитоза воз­можно на основании клинических данных с учетом эпидемиологических пред­посылок. Необходимо учитывать контакты с домашними птицами (работники птицеферм, мясокомбинатов), дикими птицами (охотники), комнатными пти­цами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубя­ми и др. Типичные формы орнитоза необходимо дифференцировать от острых пневмоний. Для орнитоза характерно острое начало, более выраженная темпе­ратурная реакция, отсутствие поражений верхних дыхательных путей, увеличе­ние печени и селезенки, лейкопения. Необходимо дифференцировать также и от поражений легких, обусловленных другими этиологическими агентами (лихорадка Ку, легионеллез, туберкулез и др.).

Менингеальные формы орнитоза необходимо дифференцировать от серо­зных менингитов другой этиологии (туберкулезного, энтеровирусного, паротитного, лимфоцитарного хириоменингита и др.).

Для лабораторного подтверждения диагноза используются серологические реакции — РСК и РТГА. Диагностический титр для РСК равен 1:16—1: 32, для РТГА 1:512 и выше, или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток. Наиболее достоверным подтверждением ди­агноза является выделение возбудителя, однако это возможно лишь в специ­альных лабораториях с особым противоэпидемическим режимом.

Лечение. Наиболее эффективным этиотропным препаратом являются тетрациклины. Назначают тетрациклин по 0,4—0,5 г 4 раза в сутки. Длительность курса антибиотикотерапии определяется тяжестью и течением заболевания. Если клинические проявления орнитозной пневмонии исчезли, так же как и проявления общей интоксикации, то антибиотики можно отменить через 5 дней после нормализации температуры тела. Если сохраняются какие-либо проявления не закончившегося патологического процесса, то антибиотикотерапия должна быть продолжена до 8—10-го дня нормальной температуры.

К этим признакам относится наличие стойких клинических изменений в лег­ких, субфебрилитет, повышенная СОЭ без тенденции к нормализации, стойкое увеличение размеров печени и селезенки. При непереносимости тетрациклинов. а также при лечении беременных женщин и детей до 8 лет назначают эритромицин (взрослым по 0,25 г через 6 ч в течение 5—10 дней со времени нормализации температуры тела, детям по ЗО мг/кг массы тела в сутки) или другие макролиды. Длительная антибиотикотерапия предупреждает развитие рецидивов и переход заболевания в хронические формы. Преждевременная от­мена антибиотиков и неадекватная терапия (назначение пенициллинов, стрептомицинов, сульфаниламидов и других препаратов, не действующих на хламидии) способствует появлению рецидивов и хронизации процесса.

Назначают достаточное количество витаминов, во время лихорадочного периода и выраженной общей интоксикации проводят длительную оксигенотерапию увлажненным кислородом с помощью носовых катетеров (по 40—60 мин 4—6 раз в сутки). Рекомендуют лечебную физкультуру, преимущественно дыхательную гимнастику, упражнения для больных с поражением легких. Ис­пользуют также оронхорасширяющие средства. При затянувшихся и хрониче­ских формах орнитоза хорошие результаты дает дополнительное назначение вакционотерапйи. В качестве вакцины можно использовать орнитозный аллер­ген (для внутрикожной аллергической пробы), который разводят изотониче­ским раствором хлористого натрия (1:3), который вводят внутрикожно, начи­ная с 0,1 мл в 3 места (на предплечье), затем прибавляют каждый день по од­ному введению, на 8-й день вводят по 0,1 мл в 10 мест.

Прогноз. При современной терапии прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдаются редко. Причиной смерти может быть тромбоэмболия ле­гочной артерии. В периоде реконвалесценции может очень длительно сохраня­ться астенизация (до 3 мес. и дольше).

Правила выписки. Больные выписываются после полного клинического иыздоровления, не ранее 14 дней после нормализации температуры тела.

Диспансеризация. Реконвалесценты выписываются под наблюдение врачей КИЗ. Срок диспансеризации — 6 мес. (для работников птицеобрабатывающих предприятий — не менее 12 мес. Обследование проводят через 1, 3, 6 мес. В те же сроки делают общий анализ крови, ЭКГ, запись внешнего дыхания или пневмотахометрию. По показаниям назначают консультацию пульмонолога, невропатолога.

Основными врачебно-профилактическими мероприятиями являются: 1) освобождение от работы на 10—14 дней; 2) режим труда и отдыха (прогул-ки на свежем воздухе); 3) витаминотерапия в течение 1—3 мес; 4) ЛФК (дыхательная гимнастика); 5) бронхолитики по показаниям; 6) вакцинотерапия в сочетании с физиотерапией при затянувшихся и хронических формах; 7) санаторно-курортное лечение по показаниям.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. При развитии хронических форм необходима врачебная экспертиза для решения вопроса о трудоспособности. ВВК имеет целью определить необходимость перевода в реабилитационное отделение, предоставления отпуска по болезни. Решение о годности к несению военной службы зависит от наличия стойких нарушений функций отдельных органов и систем.

МОЧЕПОЛОВОЙ ХЛАМИДИОЗ

 

Мочеполовой хламидиоз — это вызываемые D-K серовариантами Ch . trac ­ homatis и передающиеся половым путем болезни, характеризующиеся преиму­щественно местным воспалительным процессом тканей мочеполовых органов. Эпидемиология. Мочеполовой хламидиоз широко распространен во всем мире. Его возбудителей выделяют у 3,9—5% мужчин молодого возраста и поч­ти у 50% страдающих негонококковым уретритом. Инфицированность здоро­вых женщин составляет 3—10%, а посещающих кожно-венерологические дис­пансеры — до 20%. Во всех развитых странах С/г. trachomatis выделяют от больных уретритом, в 10 раз чаще, чем гонококки. Ежегодно в США регистри­руют 3—4 млн, а в мире — более 90 млн больных мочеполовым хламидиозом. Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для возбу­дителей мочеполового хламидиоза являются слизистая мочеполовых органов, прямой кишки и конъюнктива. Проникнув в эпителий, элементарные тельца хламидий реализуют в нем цитоцидный или персистентный механизм повреж­дающего действия.

При персистентном механизме жизнедеятельности Ch . trachomatis развива­ется определенное равновесие между микробом и макроорганизмом. Его раз­множение в этом случае в значительной мере замедляется, и инвазированные эпителиальные клетки сохраняют способность к воспроизводству. Образующи­еся при их делении дочерние клетки могут быть как инфицированными, так и интактными. При снижении неспецифической резистентности макроорга­низма (чаще всего под воздействием стрессовых факторов) персистентное су­ществование хламидий сменяется цитоцидным.

При цитоцидном механизме повреждающего действия хламидий размножа­ются и интенсивно разрушают инвазированные ими эпителиальные клетки. Высвобождающиеся при этом генерации новорожденных микробов (элемен­тарных телец) внедряются в новые клетки эпителия и вызывают их пораже­ние. На участке слизистой, в эпителии которой протекает инфекционный про­цесс, отмечаются десквамация эпителия, умеренная лейкоцитарная инфильтра­ция и экссудация (уретрит).

Распространение хламидий из слизистой уретры на вышележащие отделы мочеполового тракта вызывает у мужчин развитие простатита, эпидидимита, коликулита и иногда — везикулита, а у женщин — цервицита, сальпингита, эн­дометрита, бартолинита.

В случаях, когда инфекционный процесс сопровождается инфекционно-аллергическим компонентом, у больных, кроме мочеполовых органов, поража­ются конъюнктива и суставы (болезнь Рейтера, полиартрит), брюшина (спаеч­ная болезнь кишечника, перигепатит).

Симптомы и течение. Инкубационный период при мочеполовом хламидиозе составляет 1—2 нед.                                                   

Могеполовой хламидиоз у мужчин протекает в латентной и манифест­ной, а по длительности течения — острой (до 2 мес.) и хронической формах болезни. В первые 2 мес. заболевание проявляется лишь уретритом, а при хро­ническом течении — также и простатитом, в части случаев — сочетающимся с эпидидимитом или везикулитом. У гомосексуалистов он проявляется прок­титом.

При латентно протекающем уретрите отмечается только незначительное (и 2- 4 раза, по сравнению с показателями у здоровых) увеличение количест­ва лейкоцитов в материале из поверхности слизистой мочеиспускательного канала.

Клинически выраженный хламидийныи уретрит имеет подострое течение и характеризуется непостоянными неприятными ощущениями, дискомфортом, умеренно выраженным жжением или зудом в мочеиспускательном канале, пе­риодическими скудными бесцветными выделениями из него, преимущественно по утрам, покраснением слизистой наружного отверстия уретры и 2—8 крат­ным увеличением количества лейкоцитов в материале с поверхности ее слизи­стой.

Латентно протекающий хламидийный простатит выявляют при активном обследовании пациентов, у которых имеются какие-либо дизурические рас­стройства, связанные с уретритом или другими нарушениями. В этих случаях с помощью микроскопии обнаруживают умеренное (в среднем в 1,5 раза) по­вышение числа лейкоцитов и снижение количества лецитиновых зерен в секре­те простаты, а при ультразвуковом исследовании — увеличение размеров и на­рушение четкости границ железы, неравномерную эхогенность ее тканей и час­тое наличие в них микрокальцификатов.

При клинически выраженном хламидийном простатите, помимо отмечен­ного, имеются непостоянные тупые боли или неприятные ощущения в паховых областях, в промежности или в крестце, иногда иррадиирующие в яички или в бедро. При обоих вариантах течения заболевания из секрета предстательной железы выделяют Ch . trachomatis (с помощью культурального метода) или ее ДНК (с помощью полимеразной цепной реакции).

Эпидидимит (орхоэпидидимит) сопровождается периодическими тянущего или тупого характера болями в одном или обоих яичках, иногда — иррадииру-ющими в ногу, болезненностью, уплотнением и увеличением придатков яичек, выявляемых пальпаторно и при УЗИ.

Хламидийные заболевания семяпроизводящих и семявыводящих органов у мужчин в отдельных случаях вызывают их обструкцию, снижают оплодотво­ряющую способность эякулята или вызывают мужское бесплодие.

Мочеполовой хламидиоз у женщин проявляется уретритом, цервицитом, эндометритом и сальпингитом (сальпингоофоритом). Почти половина встреча­ющихся цервицитов и более половины сальпингитов и сальпингоофоритов имеют хламидийную этиологию. Однако их клинические проявления не имеют специфических признаков. Вместе с тем, хламидийный уретрит характери­зуется лишь умеренно выраженными дизурическими явлениями и незначи­тельным увеличением количества лейкоцитов в 1-й порции мочи (при 2-ста-канной пробе).

Хламидийный цервицит проявляется преимущественно слизистого характе­ра бесцветными, не имеющими запаха выделениями из цервикального канала, покраснением и отеком слизистой шейки матки. В случаях продолжительного течения заболевания воспалительный процесс усугубляется присоединением вторичной инфекции. С этого времени выделения из цервикального канала становятся слизисто-гнойными.

Хламидийное воспаление эндометрия, маточных труб и яичников в боль­шинстве случаев длительное время протекают латентно (не имеют клинически выраженных симптомов). При манифестной форме заболевания оно сопровож­дается умеренно выраженными болью внизу живота, влагалищными кровотечениями и болезненностью матки (при эндометрите), а также болезненностью придатков матки (при сальпингите и сальпингоофорите). Латентно или мани­фестно протекающий хламидийный сальпингит часто заканчивается рубцева­нием маточных труб, вызывающим женское бесплодие, а также способствую­щим развитию внематочной беременности.

Перигепатит. При определенных условиях хламидии способны распростра­няться из женских половых органов в брюшную полость и вызывать перигепа­тит, известный под названием синдрома Fitz - Hugh - Curtis , проявляющийся субфебрильным или фебрильным повышением температуры тела, различной вы­раженности болями в правом подреберье, болезненностью и напряжением мышц при пальпаторном исследовании этой области, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ, а также выявляемым лапа-раскопически серозно-экссудативным воспалением околопеченочной брюши­ны.

Хламидийный конъюнктивит (паратрахома). Занос Ch . trachomatis из поло­вых органов на конъюнктиву приводит к развитию фолликулярного конъюнк­тивита. Болеют в основном люди в возрасте 20—30 лет. Обычно сначала пора­жается лишь конъюнктива одного глаза, а через некоторое время — и второго. Больных беспокоят ощущение инородного тела или умеренно выраженной рези в глазах, слипание век по утрам. Осмотр выявляет умеренный отек век, различ­ной выраженности гиперемию и отечность конъюнктивы и наличие на ней крупных фолликулов, преимущественно в области переходной складки, иногда сливающихся в этом месте и принимающих форму валика, а также некоторое увеличение переднеушных лимфатических узлов. Заболевание имеет хрониче­ское течение с периодическими обострениями воспалительного процесса.

Хламидийный проктит. Инфицирование Ch . trachomatis гомосексуальных мужчин и гетеросексуальных женщин, занимающихся анальным сексом, при­водит к развитию проктита. Заболевание протекает в субклинической (выявля­ется при ректороманоскопии) и манифестной формах. В последнем случае у больных периодически появляются боли в области заднего прохода, выделе­ние из него слизи, редко — тенезмы. При ректороманоскопии обнаруживают в дистальном отделе прямой кишки участки разрыхленной и отечной слизи­стой оболочки. Заболевание имеет хроническое течение в виде чередования периодов его обострения и ремиссии.

Осложнения. Мочеполовой хламидиоз может осложняться болезнью Рей­тера, перигепатитом, спаечной болезнью кишечника, бесплодием (у муж­чин — в связи с олигоспермией, у женщин — в результате рубцевания маточ­ных труб), развитием внематочной беременности, у беременных — прекраще­нием беременности на ранних ее сроках (замершая беременность или ранний выкидыш), преждевременными родами, многоводием и ранним отхождением околоплодных вод, преждевременной отслойкой плаценты, развитием плацен­тарной недостаточности, мертворождением и др. Хламидийныи конъюнктивит у взрослых (паратрахома) может осложняться поражением роговицы.

Болезнь Рейтера (уретро-окуло-синовиальный синдром) развивается у час­ти (2—4%) людей обоего пола, страдающих урогенитальным хламидиозом. В его основе лежит иммунопатологический процесс (поражение синовиальных оболочек и конъюнктив иммунными комплексами антиген-антитело). Заболе­вание проявляется уретритом (в 100% случаев), артритом (в 90—95%) и конъ­юнктивитом (у 35—40%). Эти симптомы могут появляться как одновременно, так и различной последовательности (через определенные промежутки време­ни). Кроме того, не всегда перечисленные поражения имеют достаточную кли-ническую выраженность. Например, уретрит часто протекает субклинически и выявляется лишь при исследовании материала со слизистой уретры. Наряду с уретритом могут быть поражения и других мочеполовых органов — придатков яичек (эпидидимит), шейки матки (кольпит), яичников (аднексит).

Конъюнктивит при болезни Рейтера носит двухсторонний характер и имеет различную степень выраженности. В одних случаях он протекает субклинически и выявляется лишь при осмотре конъюнктов, в других — сопровождается различной степени беспокойствами — неприятными ощущениями или резями в глазах, выделениями из конъюнктивального мешка, вызывающими склеивание век по утрам. Наряду с отмеченным, он нередко осложняется кератитом, ири-доциклитом, эписклеритом или увеитом. Конъюнктивит продолжается около 5-8 дней.

Наибольшую клиническую выраженность имеет поражение суставов. Артриты развиваются через 1—2 нед. (иногда — через 1—2 мес.) с момента появления уретрита. Вовлекаются чаще всего крупные (коленные — у 70%, голеностопные — у 60%, плечевые — у 20%, лучезапястные — у 15%, тазобедренные — у 15%) и мелкие суставы стоп — у 40%.

Поражение суставов сопровождается повышением температуры тела до субфебрильного, в части случаев — до фебрильного уровня, а также общей слабостью. умеренно выраженной болью в одном из суставов, обычно усиливаю­щейся в последующие дни. Кожа над пораженным суставом становится гиперемированной и горячей. У многих больных отмечается сглаженность контуров и припухлость пораженных суставов. Может появляться выпот в синовиальной сумке. Артриты, как правило, носят летучий характер. У отдельных больных они сопровождаются миозитом с возможной последующей атрофией мышц.

У половины больных болезнью Рейтера отмечается поражение кожи и слизистых. Оно проявляется стоматитом (эрозиями и участками десквамации слизистой полости рта), кератодермией (пятнистыми высыпаниями на ладонях, подошвах или на туловище, способными превращаться в пустулы, конусовидные папулы или покрытые корками бляшки, а также утолщением и ломкостью ногтевых пластинок). У мужчин оно также сопровождается баланитом или баланопоститом.

ПЕРИНАТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

 

Перинатальный хламидиоз — это вызываемые D-K серовариантами Ch . tra - umatis заболевания новорожденных, обусловленные инфицированием их от >адающих мочеполовым хламидиозом матери.

Эпидемиология. Возбудители мочеполового хламидиоза обнаруживают > 25% беременных женщин. В 50—70% этих случаев хламидии передаются новожденным во время родового акта. Половина инфицированных таким путем детей страдают вялотекущим конъюнктивитом (бленореей), 10% — пневмонией и несколько меньше — отитом. У части детей, родившихся от инфицированных Ch . trachomatis матерей, эти микробы выделяют из ротоглотки, носоглотки и прямой кишки.

Симптомы и течение. Хламидийный конъюнктивит новорожденных (бленорея) появляется на 5—14-е сутки и проявляется склеиванием век после сна. обильным гнойным отделяемым из конъюнктивального мешка (в отдель­ных случаях — бурого цвета из-за примеси крови), гиперемией и отеком конъ­юнктов. При отсутствии эффективного лечения через 1—2 нед. симптомы конъюнктивита уменьшаются. Однако с 3—4-й недели на гиперемированной конъюнктиве (в основном на конъюнктиве нижнего века) появляются фолли­кулярные включения. Заболевание приобретает хроническое течение продол­жительностью 3—12 мес. с возможной последовательной сменой периодов ре­миссии и обострения воспалительного процесса, а также возможным развити­ем хламидийной пневмонии.

Хламидийная пневмония у новорожденных развивается на 1—4-м месяце жизни. Она протекает без повышения температуры тела и характеризуется вя­лостью ребенка, нарушением аппетита, приступами коклюшеподобного кашля, одышкой, цианозом, наличием влажных и сухих хрипов в легких, а также оча­гового (интерстициального) характера инфильтрации их ткани с частой реак­цией плевры в месте поражения органа. Заболевание имеет затяжное (в тече­ние нескольких месяцев) или хроническое течение. В половине случаев пнев­мония сочетается с конъюнктивитом.

Осложнения. Хламидийный конъюнктивит у новорожденных способен осложняться кератитом, а пневмония — миокардитом.

Диагноз и дифференциальный диагноз мочеполового и перинаталь­ного хламидиоза. Мочеполовой и перинатальный хламидиоз не имеют специ­фической клинической картины. Сходную с ними симптоматику имеют и дру­гие болезни. В связи с этим решающее значение в диагностике этих хламидиозов имеют лабораторные методы исследований. Обследованию подлежат лица обоего пола с заболеваниями, передающимися половым путем,— гонорея, три­хомоноз, сифилис и др. (возможность смешанной инфекции), подострым конъ­юнктивитом, проктитом, болезнью Рейтера; мужчины, страдающие субклини­ческим подострым или хронически текущим уретритом, простатитом, эпидидимитом, баланитом и везикулитом; женщины — с цервицитом, эндометритом, сальпингитом, перигепатитом; беременные (с профилактической целью), имев­шие беременность с осложненным течением или неблагоприятным исходом; новорожденные с конъюнктивитом (на 1—2-й неделе), интерстициальной пневмонией (в первые 4 мес. жизни), отитом, отстающие в физическом разви­тии, а также родившиеся от инфицированных Ch . trachomatis матерей.

Наиболее достоверным методом обнаружения хламидий является выделе­ние возбудителей из материала от людей (из мочеиспускательного канала, цервикального канала, конъюнктив, миндалин, носа, заднего прохода, плаценты или тканей плода) на культуре клеток или куриных эмбрионах. Однако дан­ный метод исследований отличается большой трудоемкостью и себестоимо­стью. Поэтому на практике он используется редко. Более доступно для практи­ческого здравоохранения использование полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющей обнаруживать в исследуемом материале ДНК Ch . tracho ­ matis (эффективность — 90%) и иммунофлюоресцентного метода (эффектив­ность - 60-90%).

Применение световой микроскопии для обнаружения включений хламидий в материале, окрашенном краской Романовского—Гимза и раствором люголя, отличается крайне низкой чувствительностью (эффективность — 15—40%).

Обычно серологические методы подтверждения диагноза хламидиоза, вы­званного штаммами Ch . trachomatis D-K, отличаются крайне низкой информа­тивностью. Антитела обнаруживают не более чем в 15% случаев. Кроме того, они дают перекрестные реакции с антигенами возбудителей орнитоза и хламидий пневмонии. Поэтому их наличие не всегда связано с Ch . trachomatis .

Только реакции микроиммунофлюоресценции и РЭМА, позволяющие вы­являть специфические IgM, позволяют подтверждать диагноз хламидийной пневмонии у новорожденных.

Лечение мочеполового и перинатального хламидиоза. Наиболее эф­фективными в отношении Ch . trachomatis являются антибиотики-тетрациклины, макролиды и некоторые препараты фторхинолонового ряда.

Тетрациклин гидрохлорид следует применять внутрь по 0,5 г 4 раза в сут­ки. Доксициклин гидрохлорид и юнидокс солютаб назначают по 0,1 г 2 раза в сутки.

Эритромицин принимают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Однако более эф­фективными считаются препараты макролидов нового поколения — ровамицин (спирамицин), клацид (кларитромицин), сумамед (азитромицин) и вильпрафен (джозамицин). Ровамицин назначают внутрь по 3 млн ЕД 3 раза в сут­ки, клацид — по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки, азитромицин — по 0,5 г 1 раз в сутки, вильпрафен по 0,5 г 3 раза в сутки.

Из фторхинолонов в наибольшей степени действует на Ch . trachomatis офлоксацин (таривид, заноцин). Офлоксацин применяют по 0,2 г 2 раза в сутки. Продолжительность этиотропных мероприятий должна составлять 10 сут. Однако для выздоровления пациентов одних этиотропных средств часто недо­статочно. Их эффективность повышается при применении противомикробных препаратов в сочетании с мероприятиями, повышающими функциональное со­стояние факторов защиты макроорганизма: прием внутрь амиксина по 0,125 г 1 раз в день — 2 сут., а затем — через день — 8 таблеток (на курс — 10 табле­ток), и метилурацила по 0,5 г 3 раза в день 10 сут.

Лечение пораженных Ch . trachomatis детей (коньюнктивит, пневмония и др.) осуществляется с помощью эритромицина в виде сиропа в суточной дозе 50 мг/кг массы тела (в 4 приема) в течение 14 дней.

Прогноз. При рациональном лечении больных с мочеполовым и перина­тальным хламидиозом в большинстве случаев наступает полное выздоровле­ние. Несвоевременная терапия инфицированных беременных может служить причиной бесплодия, неблагоприятного исхода беременности (самопроизволь­ный выкидыш, замершая беременность, преждевременные роды), послеродо­вых осложнений у родильниц, болезней новорожденных и других. Несвоевре­менное лечение новорожденных с хламидийной пневмонией может закончить­ся летальным исходом.

Правила выписки. Стационарному лечению подлежат инфицированные Ch . trachomatis беременные с признаками неблагоприятного течения беремен­ности, родильницы, а также новорожденные с хламидийной пневмонией. Сро­ки их выписки определяются клиническим выздоровлением.

Диспансеризация. Переболевшие манифестным мочеполовым хламидио­зом мужчины подлежат диспансерному наблюдению уролога, женщины — ги­неколога, новорожденные — педиатра.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия при мочеполовом хламидиозе такие же, как и при венерических болезнях. Об­следованию на хламидиоз подлежат все больные гонореей, трихомонозом, си­филисом и т. д. (возможность смешанных инфекций), а также беременные. Профилактика бленореи у новорожденных предусматривает внесение в конъ­юнктиву 1% тетрациклиновой или 0,5% эритромициновой мази в течение пер­вого часа жизни.

Врачебная экспертиза. Заболевания, вызванные Ch . trachomatis , в подав­ляющем большинстве случаев не влияют на работоспособность пациентов. По­этому они во врачебной экспертизе не нуждаются. Исключением являются больные, перенесшие болезнь Рейтера с остаточными явлениями нарушения функции опорно-двигательного аппарата. Они освобождаются от работы (службы) на период восстановительного лечения. Военнослужащим оно может проводиться в реабилитационных отделениях или в военных санаториях. При развитии стойких резидуальных явлений с атрофией мышц осуществляют освидетельствование для определения степени годности к военной службе.

ВЕНЕРИЧЕСКАЯ ЛИМФОГРАНУЛЕМА

 

Венерическая лимфогранулема — подострое или хроническое инфекцион­ное заболевание, вызываемое L ₁ —L₃ серовариантами Ch . trachomatis , характери­зующееся первичным аффектом, регионарным лимфаденитом с последующим периаденитом, их гнойным расплавлением и метастатическим поражением бо­лее отдаленных групп лимфоузлов.

Эпидемиология. Возбудители венерической лимфогранулемы передаются в основном половым путем. В связи с этим болеют преимущественно люди обоего пола в возрасте 20—30 лет. Считается, что основным источником ин­фекции являются лица с субклиническим и латентным течением инфекционно­го процесса. Венерическая лимфогранулема является эндемичным для стран Азии, Африки, Южной Америки заболеванием. Единичные случаи заболевания регистрируются и в США.

Патогенез и патологическая анатомия. После внедрения возбудители венерической лимфогранулемы в эпителиальные клетки покровов ворот ин­фекции начинается их размножение, которое приводит к развитию в этом мес­те первичного аффекта — эрозии, язвочки, папулки. При половом пути инфи­цирования они локализуются у женщины на задней стенке влагалища, наруж­ных половых органах, на стенках заднего прохода или прямой кишки. У мужчин они располагаются на половом члене, мошонке или на промежности. У лиц, занимающихся оральным сексом, они возникают на губах и языке. Из первичного очага инфекции возбудитель распространяется лимфогенным пу­тем в регионарные (паховые) лимфоузлы и вызывает в них выраженную вос­палительную реакцию. Макроскопически она проявляется значительным уве­личением, уплотнением и болезненностью узлов, спаянностью их между собой и кожей, а также последующим гнойным расплавлением с образованием сви­щей. Репаративный процесс в лимфоузлах заканчивается их рубцеванием. Гис­тологически воспалительный процесс в лимфоузлах характеризуется отеком соединительной ткани, очагами центрального некроза, инфильтрированными нейтрофилами, лимфоцитами и окруженными эпителиоидными клетками, за­мещающимися в последующем плазмоцитарным инфильтратом и фиброзом. Серозно-гнойное отделяемое из свищей состоит в основном из нейтрофилов и моноцитов и содержит элементарные тельца возбудителя болезни. Всасыва­ющиеся из очага инфекции токсины и продукты распада тканей вызывают на­рушение терморегуляции, явления интоксикации, увеличение селезенки.

Воспаление паховых лимфоузлов при венерической лимфогранулеме может осложняться поражением лимфоузлов малого таза, флебитами, артритами, менингоэнцефалитами, узловатой эритемой, стриктурой прямой кишки, способствую­щей в ряде случаев развитию кишечной непроходимости. У мужчин иногда воз­никает стриктура мочеиспускательного канала и слоновость половых органов. При локализации процесса вне половых органов первичный аффект и ре­гионарный лимфаденит располагаются в тканях соответствующих участков макроорганизма.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 дней до 3—4 нед. На поверхности тканей, являющихся воротами инфекции (у муж­чин-бисексуалов — на половом члене или на мошонке, у гомосексуали­стов — на слизистой прямой кишки, у женщин — на задней стенке влагалища, шейке матки, иногда — на наружных половых органах, а у занимающихся анальным сексом — на слизистой прямой кишки, оральным сексом — на губах или языке), появляется первичный аффект, имеющий вид папулы, эрозии или язвы. Эти элементы бывают единичными или множественными. В отдельных случаях первичному аффекту предшествуют умеренно выраженная интоксика­ция. Явления первичного аффекта сохраняются 5—7 дней.

Через несколько дней после появления элементов первичного аффекта (в некоторых случаях предшествуя ему) развивается регионарный паховый — одно- или двухсторонний лимфаденит. Сначала увеличивается и становится болезненным один из лимфатических узлов, а затем остальные. Пораженные лимфоузлы плотные, болезненные на ощупь, спаянные между собой и кожей (бубон). Кожа над ними становится гиперемированной. В большинстве случаев в лимфоузлах вскоре появляются очаги размягчения и флюктуации. Затем они вскрываются с образованием большого числа фистул, из которых выделяется вначале желтоватого, а затем серозно-кровянистого цвета гной.

Одновременно с появлением бубона повышается температура тела и появ­ляются симптомы интоксикации. Температура тела в течение нескольких дней достигает фебрильного уровня. Лихорадка носит послабляющий или септиче­ский характер и сопровождается ознобами, резко выраженной общей слабо­стью, головной болью, мышечно-суставными болями, увеличением селезенки и печени и в части случаев — явлениями менингизма. В периферической крови отмечается умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с моноцитозом и повышенная СОЭ.

Заболевание приобретает подострое течение (затягивается на месяцы, годы) и заканчивается рубцеванием пораженных тканей (лимфоузлов), неред­ко - с нарушением лимфотока.

Осложнения. В случаях, когда больной не получает эффективного этио-тропного лечения, заболевание осложняется поражением лимфоузлов малого газа (двухэтажное поражение). Они не нагнаиваются, однако сопровождаются вовлечением в воспалительный процесс всей системы лимфотока малого таза. В результате в клетчатке малого таза, подкожной клетчатке и коже половых органов и заднего прохода развивается лимфостаз, а на его фоне - диффузный воспалительный процесс с изъязвлениями и фистулами с гнойным отделяемым.

В лихорадочный период заболевание может осложняться менингитом, менингоэнцефалитом, инфекционно-токсическим шоком, конъюнктивитом, ток­сическим гепатитом, узловатой эритемой, а в период реконвалесценции - стриктурой прямой кишки, уретры, слоновостью половых органов.

Аноректальный процесс осложняется периректальным абсцессом, свищом заднего прохода, прямокишечно-влагалищным, пузырно-прямокишечным и седалищно-прямокишечным свищами.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика заболевания осно­вывается на наличии характерной клинической картины — последовательного развития первичного аффекта, регионарного лимфаденита, имеющего характер бубона (бубонов), подвергающегося гнойному расплавлению с образованием множественных свищей на фоне лихорадки послабляющего или гектического характера, интоксикации, гепатолиенального синдрома, эпидемических пред­посылок, а также выделение хламидий из содержимого бубонов или других инфицированных тканей, высокий уровень хламидийных антител в сыворотке крови больного, выявляемых с помощью РСК (1:32—1:64) или в реакции микроиммунофлюоресценции.

Дифференцировать венерическую лимфогранулему следует с герпетической инфекцией половых органов, сифилисом, кожно-бубонной формой чумы.

Лечение. Больным назначают постельный режим, питание согласно столу № 2, поливитамины по 1 драже 3 раза в день. Этиотропное лечение больных венерической лимфогранулемой осуществляется тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки, доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки, эритромицином по 0,5 г 4 раза в сутки, сумамедом по 0,5 г 1 раз в сутки или клацидом по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 3 нед. Содержимое флюктуирующих бубонов отсасывают.

Прогноз. При своевременном рациональном лечении больных, как прави­ло, наступает выздоровление. При отсутствии эффективных лечебных меро­приятий заболевание может закончиться летальным исходом вследствие инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита, снижением качества жиз­ни в связи с образованием стриктуры прямой кишки и мочеиспускательного канала, слоновости половых органов и других последствий болезни.

Правила выписки. Переболевшие венерической лимфогранулемой могут быть выписанными после клинического выздоровления и санации от возбуди­телей заболевания.

Диспансеризация. Реконвалесценты после венерической лимфогранулемы подлежат диспансерному наблюдению проктолога (при наличии стриктуры прямой кишки), уролога — при сужении просвета мочеиспускательного канала, невропатолога — после заболевания, осложненного менингоэнцефалитом. При наличии у переболевших астено-вегетативного синдрома проводят общеукреп­ляющие мероприятия.

Профилактика и мероприятия в очаге. Включают те же мероприятия, которые предусмотрены при других венерических болезнях.

Врачебная экспертиза. Переболевшие тяжелой и осложненной формой заболевания освобождаются от работы на период медицинской реабилитации. При сохранении у них остаточных явлений, снижающих работоспособность, принимается решение о степени их трудоспособности, а военнослужащих о степени годности к военной службе.

 

ТРАХОМА

 

Трахома - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое А-С сероварами Ch . trachomatis , характеризующееся своеобразным (фолликулярным) воспалением конъюнктивы и роговицы, способное осложняться деформацией век, ксерофтальмом, потерей зрения и др.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, кото­рый заразен в течение всего периода болезни. Возбудители трахомы передают­ся контактно-бытовым путем (через руки, полотенца, постельное белье, игруш­ки, предметы обихода). В их распространении участвуют мухи. В настоящее время эндемичными по трахоме регионами являются Северная Африка, госу­дарства Африки, расположенные южнее Сахары, Ближний Восток, Южная Америка и некоторые страны Азии. Случаи заболевания также встречаются в США среди американцев мексиканского происхождения и иммигрантов, при­бывших из эндемичных по трахоме стран. По данным ВОЗ в мире регистриру­ется около 400 млн больных.

Патогенез и патологическая анатомия. Внедрение элементарных телец возбудителя трахомы в эпителий конъюнктивы и последующая их жизнедея­тельность вызывают воспалительную реакцию в месте переходной складки, со­провождающуюся полнокровием капилляр, отеком соединительной ткани с ин­фильтрацией ее лимфоидными элементами, а также гиперплазией лимфоидных фолликулов. С появлением большого количества гипертрофированных фолликулов конъюнктива становится зернистой. В последующем «зерна» сли­ваются и внутренняя поверхность век приобретает стекловидный вид (студени­стая трахома).

Часто в патологический процесс вовлекается роговица. В ней развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся лимфоцитарной инфильтрацией и поверхностной васкуляризацией. Это ведет к утолщению и помутнению по­верхности роговицы (образованию паннуса-занавески), нарушающих зрение.

Через определенное время гипертрофированные лимфоидные фолликулы конъюнктивы замещаются рубцовой тканью, вызывающей деформацию век. Загнутые внутрь ресницы трут по поверхности глазного яблока и повреждают эпителий роговицы. На этом месте развивается изъязвление, в последующем подвергающееся рубцеванию с потерей зрения. Вовлечение в процесс и после­дующая гибель бокаловидных клеток конъюнктивы, разрушение слезных же­лез приводят к «высыханию» глаза (ксерофтальму), обусловливающему помут­нение роговицы и нарушение зрения.

Симптомы и течение. Как правило, трахомой болеют дети в возрасте до 2 лет. Инкубационный период составляет 8-14 дней. Заболевание имеет постепенное начало с появления неприятных ощущений в области одного или обоих глаз, умеренных выделений из конъюнктивального мешка. Спустя 1—2 нед. вышеотмеченные симптомы усиливаются. Осмотр конъюнктивы вы­являет гиперемию, отек и утолщение слизистой в основном в месте ее переход­ной складки. Выраженность этих изменений постепенно увеличивается. Кроме того, на конъюнктиве появляются полупрозрачные фолликулы («зерна»). В по­следующем их количество постепенно увеличивается. Нередко они сливаются. В результате, поверхность конъюнктивы приобретает стекловидный характер.

Заболевание приобретает длительное течение (многие годы) со сменой пе­риодов обострений и ремиссий. В периоды ремиссии неприятные ощущения и глазах стихают или полностью исчезают. Однако при этом сохраняются той или иной выраженности местные признаки воспалительного процесса. В пе­риоды обострений все симптомы поражения конъюнктивы усиливаются.

Осложнения. Трахома способна осложняться ксерофтальмом с помутне­нием роговицы, образованием на ней паннуса («занавески»), нарушающих зре­ние, а также деформацией век, образованием на роговице язвы, подвергающей­ся рубцеванию, и последующим развитием слепоты.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трахомы можно поста­вить на основании наличия конъюнктивита, сопровождающегося появлением лимфоидных фолликулов («зерен») на конъюнктиве, ее рубцевания с деформа­цией век, сосудистой занавески на роговице, эпидемических предпосылок, а также положительных результатов исследования соскоба из конъюнктивы на ДНК Ch . trachomatis , выявления возбудителя заболевания иммунофлюоресцен-тным методом или в культуре клеток. Дифференциальный диагноз следует вес­ти с кератоконъюнктивитами аденовирусной, герпетической и энтеровирусной этиологии.

Лечение. Оно предусматривает применение тетрациклиновой или эритро­мициновой мазей (в конъюнктиву) больным и находившимся в контакте детям в течение 21—60 сут. Альтернативным методом лечения больных детей млад­шего возраста и беременных является прием эритромицина внутрь. При де­формации век осуществляется хирургическая коррекция их.

Прогноз. Своевременное и рациональное лечение больных трахомой дает полное выздоровление. В остальных случаях возможно развитие осложнений.

Правила выписки. Больные трахомой представляют эпидемическую опас­ность. Поэтому сроки выписки определяются полным клиническим и бактери­ологическим их выздоровлением.

Диспансеризация. Переболевшие трахомой нуждаются в диспансерном наблюдении офтальмолога. Его продолжительность определяется индивиду­ально в соответствии с характером осложнений и остаточных явлений.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основываются на тщательном соблюдении правил личной гигиены, изоляции больных от коллектива, осуще­ствлении дезинфекционных и дезинсекционных (противомушиных) мероприя­тий.

Врачебная экспертиза. Переболевшие трахомой, осложненной нарушени­ем зрения, подвергаются освидетельствованию на предмет определения степе­ни работоспособности и степени годности к военной службе.

ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ

 

Пневмохламидиоз — инфекционное заболевание, вызываемое Ch . pneumo ­ niae , характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением органов ды­хания, преимущественно легких.

Исторические сведения. Ch . pneumoniae впервые выделена в 1965 г. на Тайване из материала конъюнктивы больного ребенка и была названа TW 183. В 1983 г. в США из материала ротоглотки больного острым респираторным за­болеванием выделен неизвестный микроб, первоначально именованный как агент AR-39. Более глубокое его изучение подтвердило идентичность обоих микроорганизмов. После этого данный возбудитель назвали биоваром TWAR. В последующем установлено, что он относится к хламидиям.

Этиология. Согласно классификации хламидий (1999 г.) Chlamydophila pneumoniae по генетическим и фенотипическим признакам входит в род Chla ­ mydophila , по первичной структуре генов и липополисахаридного комплекса — в семейство Chlamydiaceae , а по циклу развития и последовательности некото­рых генов — в порядок Chlamydiales . Она малоустойчива во внешней среде и чувствительна к тетрациклинам и макролидам. Синтезируемые при пневмо-хламидиозе антитела вступают в перекрестные реакции с антигенами Ch . trac ­ homatis и Ch . psittaci . Ch . pneumoniae является этиологическим фактором 10—17% пневмоний и 3—8% бронхитов.

Эпидемиология. Источником Ch . pneumoniae является больной пневмо-хламидиозом человек, реконвалесцент после перенесенного заболевания или здоровый носитель микроба. Носительство хламидии пневмонии может про­должаться до 12 мес. и более. Основной механизм передачи возбудителя аэрозольный. Заболеваемость пневмохламидиозом носит спорадический или эпидемический характер, охватывая до 10% численности организованных кол­лективов. Она не имеет сезонного характера. Чаще всего болеют взрослые люди.

Патогенез и патологическая анатомия. В связи с тем, что пневмохлами-диоз открыт всего лишь около 20 лет назад, сведения о его патогенезе очень ограничены. Известно, что обладающие инфекциозностью элементарные тель­ца пневмохламидий проникают в организм здорового человека через дыха­тельные пути и внедряются в эпителиальные клетки глотки, бронхов, легких, а в отдельных случаях — и придаточных пазух носа. Инфекционный процесс сопровождается внутриклеточным (персистентным или цитоцидным) механиз­мом существования микроба. При персистентном механизме жизнедеятельно­сти его размножение замедляется. При этом функциональное состояние инвазированных эпителиальных клеток сохраняется. Образующиеся при их деле­нии дочерние клетки могут также быть инвазированными пневмохламидиями. При снижении защитных сил макроорганизма персистентное существование микробов сменяется цитоцидным. В этом случае пневмохламидии интенсивно размножаются, разрушают инвазированные ими клетки эпителия и вызывают воспалительный процесс слизистой дыхательных путей или легких. В этих условиях микробы также проникают в кровь и разносятся по всему организму. Их токсины и продукты распада поврежденных тканей вызывают интоксика­цию. Циркулирующие в крови возбудители заболевания способны также пора­жать эндотелий сосудов и эндокард.

При появлении в организме неблагоприятных для пневмохламидий усло­вий цитоцидное их существование сменяется персистентным (вторичная латенция инфекционного процесса). Однако этот процесс, как правило, является нестойким и может смениться цитоцидным с манифестацией клинических симптомов. Это обстоятельство часто является причиной хронического тече­ния пневмохламидиоза с поражением дыхательных путей, сопровождающим­ся астматическим синдромом. Нередко специфический воспалительный про­цесс тканей дыхательных путей осложняется вторичной бактериальной инфек­цией.

Симптомы и течение. Пневмохламидиоз протекает в латентной (бессимп­томной) и в манифестной формах. Латентная форма инфекционного процесса может быть первичной (развивается после инфицирования) и вторичной (по­сле перенесенного заболевания). Они продолжаются до 1 года и больше. Ма­нифестный пневмохламидиоз может быть острым или хроническим. Острая форма заболевания протекает в виде острого респираторного заболевания по типу ринофарингита, ринофаринготрахеита, ринофаринготрахеобронхита или пневмонии. Хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде сме­шанной этиологии (в сочетании со стафилококковой, пневмококковой и др. инфекцией) хронического бронхита с астматическим компонентом, хрониче­ской пневмонии, бронхиальной астмы и в отдельных случаях — эндокардита и коронарной болезни.

Пневмохламидиоз, протекающий в виде острого респираторного заболева­ния, имеет острое начало с повышения температуры тела (в зависимости от формы тяжести заболевания — от 37,2 до 38° С), различной степени выражен­ности интоксикации (общая слабость, снижение аппетита, головная боль) и признаков поражения верхних дыхательных путей.

При ринофарингите отмечают слизистые выделения из носовых ходов, воз­можно в сочетании с их заложенностью, першением или умеренно выраженной болью в горле, диффузную гиперемию слизистой ротоглотки. В 1/3 части слу­чаев имеется заднешейный лимфаденит. Эти проявления заболевания, как пра­вило, сохраняются в течение 4—6 дней.

При ринофаринготрахеите, наряду с отмеченным, больных беспокоят су­хой кашель, саднение за грудиной, лихорадка и явления интоксикации, кото­рые более выражены, чем при ринофарингите. Они продолжаются 5—8 сут.

Пневмоническая форма пневмохламидиоза также характеризуется острым началом, быстрым повышением температуры тела до 38,5—40,0° С, выражен­ной интоксикацией, проявляющейся резкой общей слабостью, головной болью, анорексией, мышечно-суставными болями. У 1/4 части больных также отмечаются явления ринофарингита или ринофаринготрахеита. Со 2—8-го дня отмечаются признаки поражения легких. Сухой кашель сменяется влажным с выделением бесцветной мокроты. Появляются боли в грудной клетке на глу­бине вдоха, а также при кашле. Частота дыхательных экскурсий увеличивается до 24—26 раз в минуту. Над обоими легкими (чаще всего над нижними их от­делами) выслушиваются сухие и влажные хрипы и притупление перкуторного звука (двухсторонняя пневмония). Лишь в 1/5 части случаев она является од­носторонней (правосторонней). Рентгенологически пневмония характеризует­ся очаговым поражением легких. В периферической крови регистрируется нейтрофильный лейкоцитоз (количество лейкоцитов достигает 10—20 х 10⁹/л).

Клинические и рентгенологические признаки пневмонии сохраняются в те­чение 2—4 недель.

Хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде периодически рецидивирующих бронхитов и пневмоний, сочетающихся с явлениями бронхоспазма или приступами бронхиальной астмы. В отдельных случаях встреча­ется поражение сердечно-сосудистой системы — пневмохламидийный эндокар­дит, пневмохламидийное поражение эндотелия сосудов с последующими атеросклеротическими их изменениями.

Осложнения. Осложненное течение встречается в основном при хрониче­ской форме пневмохламидиоза. Аллергизация организма антигенами возбуди­теля заболевания ведет к развитию астматического бронхита и бронхиальной астмы. Частые рецидивы хронической пневмонии ведут к пневмосклерозу и развитию хронической дыхательной недостаточности.

Пневмохламидиозное поражение эндотелия сосудов является предпосыл­кой развития общего атеросклероза и атеросклероза венечных артерий, обу­словливающих коронарную болезнь.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Пневмохламидиоз, протекаю­щий в виде ринофарингита и ринофаринготрахеита, следует дифференцировать с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями. От гриппа его отличает характер интоксикации, особенности проявлений ринита, наличие нейтрофильного лейкоцитоза. Дифференцировать клинически пневмохламиди­оз и другие острые респираторные заболевания практически невозможно. Кли­ника пневмонической формы пневмохламидиоза также имеет большое сход­ство с пневмониями другой этиологии (орнитозной, микоплазменной, пневмо­кокковой и т. д.). Отличается от пневмонической формы орнитоза — воз­можностью поражения верхних дыхательных путей, сравнительно ранним раз­витием симптомов поражения легких, относительно менее выраженной инток­сикацией, отсутствием гепатолиенального синдрома и наличием лейкоцитоза. В связи с отмеченным, решающее значение в дифференциальной диагностике пневмохламидиоза имеют результаты специальных исследований — реакции иммунофлюоресценции, полимеразной цепной реакции или выделения возбу­дителя в культуре клеток. В качестве исследуемого материала при поражении верхних дыхательных путей и легких служат соскоб из слизистой носоглотки, мокрота, при эндокардите — кровь или фрагменты тканей клапанов сердца, по­лучаемые при оперативном вмешательстве.

Лечение. В острый период в зависимости от клинической формы заболева­ния и тяжести состояния больного назначают постельный или палатный ре­жим, питание согласно столу № 2 и поливитамины по 1—2 драже 3 раза в день. Этиотропное лечение больных осуществляется тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки, доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки, эритромицином по 0,5 г 4 раза в сутки, сумамедом по 0,5 г 1 раз в сутки или клацидом по 0,5 г 2 раза в сутки на протяжении 10—14 сут.

Прогноз. При своевременном лечении больных острым пневмохламидио-зом наступает выздоровление. При нерациональном лечении развивается хро­ническая форма болезни — хронический астматический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма. При пневмохламидиозном эндокардите воз­можно формирование порока сердца с сердечно-сосудистой недостаточностью, при поражении эндотелия венечных артерий — коронарная болезнь.

Правила выписки. Переболевшие пневмохламидиозом могут быть выпи­саны после клинического и бактериологического выздоровления.

Диспансеризация. Реконвалесценты после пневмонической формы пнев­мохламидиоза подлежат наблюдению врача-терапевта по месту проживания (службы) в течение 6 месяцев.

Врачебная экспертиза аналогична таковой у переболевших пневмониями.

 

МИКОПЛАЗМОЗЫ

К микоплазмозам относятся заболевания, вызываемые различными видами микоплазм, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовой и других систем.

Исторические сведения. Существование отдельного рода микроорганиз­мов Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae известно сравнительно давно (1929). Однако их значение как этиологических агентов инфекционных болез­ней человека установлено сравнительно недавно. Первоначально появились предположения о возможной причастности микоплазм к возникновению него­нококкового уретрита, основанные на их выделении из полового тракта людей (1937). Лишь в 60-е годы было доказано, что Т-микоплазма ( U . urealyticum ), а затем и М. hominis способны вызывать уретрит. В это же время (1962) было установлено, что возбудитель т. н. первичной атипичной пневмонии —«агент Итона» является микоплазмой, названной М. pneumoniae . В 90-е годы установ­лено, что кроме упомянутых также может вызывать болезни людей М. genitalis .

 Этиология. Микоплазмы — микроорганизмы, отличающиеся небольшими размерами (150—220 нм), выраженным полиморфизмом особей из-за отсут­ствия у них ригидной клеточной стенки, потребностью в холестерине, ростом на бесклеточной среде, чрезвычайно простой организацией клетки, имеющей минимальное количество органелл (цитоплазматическую мембрану, похожую на таковую у эукариот, прокариотный нуклеотид и рибосомы), разнообразием форм репликации, имеющих аналоги с L-формами бактерий, зависимостью их жизненного цикла и метаболизма от клеток хозяина, с которым они связаны, способностью персистировать и паразитировать на мембранах клеток и кле­точных стенках, тропизмом к строго определенным тканям, чувствительностью к тетрациклинам, а некоторых — и к макролидным антибиотикам. Согласно одной из наиболее подтверждаемых фактами точек зрения, микоплазмы эво­люционировали от общего с грамположительными микробами предка. Из бо­лее чем 40 видов встречающихся в природе микоплазм 12 выделяют от людей. Из них 5 — М. pneumoniae , М. hominis , М. genitalis , М. incognitos и U . urealyti ­ cum — патогенны для человека. U . urealyticum первоначально были названы Т-штаммом, что обусловлено их более мелкими размерами, чем других мико­плазм. Однако в последующем выяснилось, что при соблюдении оптимальных условий культивирования они приближаются к размерам классических микоп­лазм. Наиболее характерными свойствами U . urealyticum являются способность гидролизовать мочевину и продуцировать фермент протеазу, вызывающую де­градацию IgA человека. В настоящее время известно 16 серотипов U . urealyti ­ cum , которые разделены на 2 серогруппы.

М. pneumoniae — поражает органы дыхания, М. hominis , М. genitalis , U . urea ­ lyticum — мочеполовую систему, а М. incognitus вызывает системное заболева­ние в основном у ВИЧ-инфицированных.

Эпидемиология. Источником М. pneumoniae , М. hominis , М. genitalis , М. in cognitos и U . urealyticum является человек — больной микоплазмозом или здоровый носитель микробов.

М. pneumoniae передается преимущественно воздушно-капельным путем. Инфицированию способствует скученное размещение людей, находящихся в организованных коллективах. За 2-3 мес. пребывания в них у половины лиц происходит выраженный рост уровня антител к М. pneumoniae . Этот микроб является этиологическим фактором 10—25% острых респираторных заболева­ний и 6—25% — пневмоний. Чаще страдают дети, подростки и люди молодого возраста. В целом, заболеваемость носит цикличный характер. Ее повышение и различных странах и регионах регистрируется каждые 3—5 лет. Также отме­чается рост заболеваний в период эпидемий гриппа, связанный с активацией путей передачи возбудителя и иммунодепрессивным действием вируса этого заболевания на людей.

Встречающиеся случаи эпидемий респираторного микоплазмоза развива­ются медленно и длительно — в течение 6—12 мес, что объясняется сравните­льно низкой контагиозностью микроба. В этот период значительно увеличи­вается удельный вес больных с пневмонией (до 3—4%). М. hominis , М. genitalis , и U . urealyticum передаются половым путем. В связи с этим они чаще всего встречаются у людей сексуально активного возраста, являясь этиологическими агентами 25—40% хронических баланопоститов, уретритов, более 20% проста­титов, частой причиной хронических вагинитов, цервицитов, кольпитов, эро­зий шейки матки, сальпингитов, эндометритов, внематочной беременности, па­тологического течения беременности (невынашивания плода, преждевремен­ных родов и др.), болезней новорожденных (интерстициальной пневмонии, гломерулонефрита, гидроцефалии, менингита, пороков развития и т. д.), бес­плодия и т. д.

Патогенез и патологическая анатомия. Воздушно-капельный механизм распространения М. pneumoniae обусловливает инфицирование людей через слизистую дыхательных путей. Являясь мембранными паразитами, микоплазмы фиксируются к эпителиальным клеткам и на их поверхности осуществляют свою жизнедеятельность. Инфекционный процесс протекает в латентной или манифестной формах. В первом случае отсутствуют какие-либо признаки пора­жения организма, однако отмечается формирование иммунитета. Во втором — прикрепившись к эпителиальным клеткам респираторного тракта, особи М. pneumoniae повреждают реснички, оказывают цитопатическое действие, ве­дут к слущиванию клеток в просвет бронхов. Фагоцитированные макрофагами особи М. pneumoniae остаются жизнеспособными в вакуолях клеток. Микоплазменные антигены вызывают пролиферацию лимфоцитов, проявляющуюся об­разованием моноцитарно-лимфоцитарных инфильтратов вокруг сосудов и бронхов, сопровождающихся отеком слизистой дыхательных путей, утолщени­ем межальвеолярных перегородок, костальной и междолевой плевры. В мел­ких сосудах образуются тромбы, сопровождающиеся в отдельных случаях об­разованием очагов ишемии и некроза ткани.

Микробные клетки обладают способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать менингит и менингоэнцефалит. Тяжесть и характер клинических проявлений респираторного микоплазмоза определяются в наи­большей степени вирулентностью возбудителя и потенциалом иммунологиче­ской защиты и неспецифической резистентности макроорганизма. Наличие в М.. pneumoniae поверхностных антигенов, перекрестно реагирующих с антиге­нами тканей организма людей,— легких, головного мозга, гладких мышц, лей­коцитов и эритроцитов — сопровождается формированием аутоиммунных и иммунопатологических реакций в организме больных. С ними связывается возможность развития сыпи, тромбоза сосудов, миокардитов, перикардитов, неврологических осложнений, артритов.

Половой путь распространения М. hominis , М. genitalis и U . urealyticum обу­словливает инфицирование слизистой мочеполового тракта. Инфекционный процесс также протекает в латентной или в манифестной формах. Манифестно протекающий мочеполовой микоплазмоз сопровождается преимущественно местной воспалительной реакцией без проникновения возбудителей заболева­ния за пределы ворот инфекции.

Симптомы и течение заболеваний, вызываемых М. pneumoniae . Про­должительность инкубационного периода составляет от 4 до 25 сут. Заболева­ние протекает в форме острого респираторного заболевания или пневмонии.

Острые респираторные заболевания. Чаще всего ими болеют студенты и военнослужащие в первые 3 мес. после поступления в коллективы. Инкуба­ционный период продолжается 4—8 сут. Обычно заболевание протекает по типу фарингита или ринофарингита. Температура тела повышается до субфебрильного уровня, развивается умеренно выраженная интоксикация в виде не­значительной общей слабости. При рините отмечают серозные выделения ил носовых ходов, умеренную их заложенность, а при фарингите — першение или боль в горле при глотании (исчезающую на некоторое время после приема теп­лого питья), гиперемию, отечность и небольшую зернистость слизистой мягко­го неба, язычка, небных дужек, задней стенки глотки, поверхности небных миндалин. Эти изменения продолжаются до 5—7 дней. Реже заболевание про­текает по типу ларингофарингита, ларинготрахеита или трахеобронхита. В этих случаях температура тела повышается до 38,1—39,0° С. Интоксикация характеризуется выраженной слабостью, нарушением аппетита, умеренно вы­раженными мышечными болями. Ларингит проявляется изменением голоса, приступами лающего кашля, трахеит — сухим кашлем, сопровождающимся царапаньем за грудиной, бронхит — кашлем и сухими рассеянными хрипами под легочными полями грудной клетки. Проявления болезни сохраняются до 7—10 сут.

Пневмонигеская форма заболевания. Инкубационный период продолжа­ется до 2 недель. Заболевание имеет острое начало с повышения температуры тела с ознобом и мышечно-суставными болями, появления общей слабости, го­ловной боли, нарушением аппетита, выраженного сухого, а затем влажного кашля со скудным количеством слизисто-гнойной или ржавой (с примесью крови) мокроты. Максимальная температура тела в большинстве случаев до­стигает 39,0—39,5° С. Лихорадка носит послабляющий, а при тяжелой форме болезни — неправильный характер с большими суточными размахами, сопро­вождающимися ознобами при повышении температуры тела и потливостью при понижении. У большинства больных отмечается бледность кожи лица, инъекция сосудов склер или умеренно выраженный конъюнктивит. Иногда бывают полиморфная сыпь на коже туловища, конечностей и заднешейный лимфаденит. Частота пульса соответствует уровню температуры тела или не­сколько отстает от нее. У 1/3 части пациентов увеличены размеры печени. Тоны сердца приглушены, артериальное давление имеет тенденцию к пониже­нию. У отдельных больных — умеренно выраженный ринит (выделения из но­совых ходов) или фарингит (першение или умеренная боль в горле при глота­нии, диффузная гиперемия слизистой ротоглотки), ларинготрахеит (осиплость голоса, приступообразный лающий кашель, неприятные ощущения за грудиной). У всех больных имеются признаки бронхита (над легкими множество су­хих рассеянных хрипов) и пневмонии (умеренно выраженное учащение часто­ты дыхательных экскурсий грудной клетки). Над нижними отделами легких -крепитация, а затем — влажные хрипы, иногда притупление перкуторного зву­ка. У 3/4 части больных односторонняя (правосторонняя) нижнедолевая пнев­мония, у остальных — двусторонняя.

Клиническое исследование периферической крови у половины больных не выявляет изменений, у остальных — увеличение количества лейкоцитов до 10—15 х 10⁹/л. В отдельных случаях отмечают лейкопению. СОЭ увеличена до 25-50 мм/ч.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет интерстициальные или паренхиматозные изменения в легких. У отдельных больных выявляют слияние нескольких инфильтратов с образованием массивных оча­гов, сопровождающихся ателектазом. Клинические изменения в легких сохра­няются 2—3, а рентгенологические 3—6 нед. Бывают случаи рецидивов заболевания. У 3—5% больных микоплазмы проникают через гематоэнцефалический барьер и вызывают воспаление мозговых оболочек. На фоне лихорад­ки, интоксикации появляются менингеальные симптомы, развивается различ­ной степени выраженности лейкоцитоз, сравнительно высоко увеличивается СОЭ. При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давле­нием. Он может быть как гнойным (цитоз до 5000—6000 клеток), так и сероз­ным (100—200 клеток в мкл) с преобладанием в нем лимфоцитов.

Симптомы и течение заболеваний, вызываемых М. hominis и U . игеа lyticum . Оба возбудителя поражают органы мочеполовой системы. Заболева­ние проявляется подостро текущим уретритом. Больных беспокоят диском­форт, умеренно выраженные жжения или зуд в мочеиспускательном канале. Отмечается покраснение наружного отверстия уретры. Периодически у части больных по утрам имеется скудное бесцветное отделяемое из мочеиспускатель­ного канала. Исследование материала, взятого из его поверхности, выявляет увеличение количества лейкоцитов (в 2—5 раз, по сравнению с физиологиче­скими показателями). Симптомы заболевания сохраняются в течение 1—2 не­дель, а затем исчезают. Через некоторое время они возобновляются (чаще все­го после воздействия провоцирующих факторов — приема алкоголя, возникно­вения острых респираторных заболеваний и др.). У значительной части случаев мочеполовой микоплазмоз длительное время протекает бессимптомно. Заболевание, вызываемое М. incognitus , М. incognitos , поражает в основном больных СПИДом и ВИЧ-инфицированных. Заболевание проявляется лихо­радкой, интоксикацией, лимфаденитом, диареей, пневмонией, явлениями сер­дечно-сосудистой и печеночной недостаточности.

Осложнения. При микоплазмозе, протекающем в виде острого респира­торного заболевания, возникают синуситы, отиты, а при пневмонической фор­ме болезни — плеврит, тромбофлебит и крайне редко — полиневрит, перикар­дит, миокардит, отек легкого, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром.

Мочеполовой микоплазмоз осложняется простатитом, реже — эпидидимитом или везикулитом, мочекаменной болезнью ( U . urealyticum ), цервицитом, эрозией шейки матки, патологическим течением беременности и др.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические проявления забо­леваний респираторного тракта микоплазменной этиологии не имеют достоверных отличий от подобных заболеваний, вызываемых другими возбудителя­ми. Поэтому нозологическая их диагностика основывается преимущественно на результатах лабораторных исследований. Лабораторную экспресс-диагнос­тику заболеваний, связанных с М. pneumoniae , можно осуществлять путем об­наружения антигенов микроба в сыворотке крови больного с помощью ИФЛ в «сендвич-тесте» или в реакции агрегатгемагглютинации (РАГА), а также пу­тем выделения специфического фрагмента ДНК методом полимеразной цепной реакции. Ретроспективно подтвердить диагноз респираторного микоплазмоза представляется возможным с помощью серологических реакций (РСК и РИГА), выполняемых с пробами сыворотки крови больных, взятых в первые 4—6 дней болезни и через 10—14 сут. Диагностическое значение имеет нарас­тание титра микоплазменных антител в 4 раза и больше. Выделение М. pneu ­ moniae из материала, взятого из дыхательных путей больных, не имеет боль­шого диагностического значения ввиду часто встречающегося здорового поси-тельства микроба.

Заболевания мочеполового тракта микоплазменной этиологии имеют боль­шое сходство с болезнями, вызываемым Ch . trachomatis и некоторыми другими возбудителями. Поэтому их нозологическая диагностика также должна осно­вываться на результатах лабораторных исследований. Поскольку мочеполовой микоплазмоз протекает преимущественно в виде местного патологического процесса, иммунологические сдвиги к антигенам этих микробов не развивают­ся. Поэтому серологические исследования не проводят. Применяют культу-ральные методы выделения микроба из соскоба со слизистой уретры и обнару­жение фрагментов его ДНК в полимеразной цепной реакции.

Лабораторную диагностику заболевания, вызываемого М. incognitos , осуще­ствляют культуральным и серологическими методами.

Лечение. При пневмонической форме микоплазмоза, при подозрении на микоплазменную пневмонию, при мочеполовых заболеваниях, вызванных U . urealyticum , этиотропное лечение осуществляют тетрациклином по 0,3 г 4 раза в день, доксициклином по 0,1—0,2 г 2 раза в сутки, эритромицином по 0,5 г 4 раза в день, мидекамицином по 0,4 г 3 раза в день, спирамицииом по 3 млн ЕД 2—3 раза в день, клацитромицином по 0,5 г 2 раза в день или азитромицином по 0,5 г 1 раз в день в течение 10—14 сут. При мочеполовых болез­нях, связанных с М. hominis , этиотропное лечение проводят тетрациклиновыми препаратами или офлоксацином по 0,2 г 2 раза в день в течение 10 сут.

Одновременно с этиотропными мероприятиями следует проводить патоге­нетическое лечение. При респираторном микоплазмозе оно включает соблюде­ние режима питания, согласно столу № 2, применению поливитаминов, отхар­кивающих средств, оксигенотерапии, физиотерапевтических процедур — по по­казаниям.

При мочеполовом микоплазмозе, сопровождающемся осложненным тече­нием (простатит, болезни органов малого таза и др.), целесообразно дополнять лечение иммуномодулирующими мероприятиями (амиксин — 0,125 г по 1 дра­же в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18-й дни лечения, метилурацил - 0,5 г 3 раза в день).

Прогноз. При всех формах микоплазмозов прогноз благоприятный.

Правила выписки. Стационарному лечению подлежат больные микоплазмозом с поражением легких, а также лица из организованных коллективов с острым респираторным заболеванием. Сроки их выписки определяются кли­ническим выздоровлением.

Диспансеризация. Реконвалесценты после тяжелой формы микоплазмоза с пневмонией подлежат врачебному наблюдению в течение 3 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. В отношении респираторного микоплазмоза она включает те же мероприятия, которые предусмотрены при острых респираторных заболеваниях. Специфической профилактики нет. Про­филактические мероприятия при мочеполовом микоплазмозе такие же, как и при венерических болезнях (см. Мочеполовой хламидиоз).

Врачебная экспертиза. Лица, переболевшие тяжелой формой микоплаз­моза, представляются на врачебную комиссию для решения вопроса о сроке временной нетрудоспособности. Военнослужащих представляют на ВВК.

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

 

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 323; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!