Бронхиальная астма. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Диагноз. Течение болезни. Лечение. Профилактика.

 

БА — хронич воспалит заболеван дых путей, в котором принимают участие многие клетки, тучные, эозиноф, т-лимф.

 

У предрасполож людей приводит к повтор эпизодам хрипов, одышки, тяжести в гр клетке, кашлю ночью, утром, сопровожд вариабельной обструкцией бр дерева, кот обратимо спонтанно или под действием лечения.

 

В основе — воспал бронхов,аллерг, инфекции, нейрог. Наслед предрасполож. м.б. Приступы удушья, мб без прист.

Полная или частично обратимость обстр. осн кл, участв — тучные, эозин, т-лимф.

 

Этиология.

Врожденная предраспол.

4 класса генов:

1) генетич предраспол к повыш общ иммуноглоб Е,

2) влияющ на ИГЕ ответ.

3)гены бронхиальн гиперреактивности,

4) гены, формирующ воспал путем возд воспал цитокинов независимо от ИГ Е.

 

Кромоны — препараты, стабилиз мембраны туч кл.

 

Патогенез:

морфологически: наличие большого количества вязкой густой слизи, а на высоте астмат статуса — полная обстр просвета бронхов, среднего и мелкого калибра.

-повышение воздушности или вздутие лег ткани

-равномерно утолщен оксифильн базальн мембрана.

-гиперплазия глад мускул бр стенки.

-резко выраж инфильтр всех компонентов бр стенки эозин, туч кл, и лимф

-в содерж бронхов присутств в большом количестве десквамир кл бр эпител

-развитие субэндотелиального фиброза.

 

Классиф.

Астма:

-преим аллерг астма,

-аллерг бронхит,

-аллерг ринит с астмой,

- атопическая астма,

-экзог аллерг астма, сеная лихорадка с астмой.

 

Аллерг астма:

-идиосинкразическая астма, эндог неаллерг ас.

 

Смешанная

 

Неуточненная: аст бронхит, -поздно возн ас.

 

Астматич статус: ост тяж астма.

 

Клиника:

-приступ удушья (период предвестников. Чихание, выедление из носа, зуд глаз, кашель приступообр, гол боль, тошнота, диурез повыш.

 

Разгар:

-экспир удушье, ощущ сжатия, сдавл, внезапно, мб сразу закончится, или перейти в аст статус. Немое легкое, при ауск не опред дых шумы и хрипы.

 

Обр развитие — недомог, слаб, сонлив, псих расстр.

Бесприст — вариант дых диск, кашель, одышка, дистант сухие жужжащ, свист хрипы, речь прерыв, ортопноэ, участие вспомогат мускулатуры.

 

Диагностика

Спирография — проходимость бронхов

пикфлоуметрия — опред пиков скор выдоха

пневмотахография — опред наруш бр проход.

Кровь — эозин, спир куршмана, крист шарко-лейдена, лейкоцитоз, со сдв влево, повыш соэ, рентген очаги инф. Экг — перегрузка и гипертрофия прав сердца.

 

Течение:

легкое: обостр менее 2 раз в год приступы, кратковр затр дых не чаще 2р\нед, ночн прист менее 2р\мес.

 

Лечение направлено не на купир, а на предупр.

Б-агонисты длин действия сальметерол,

+м-холинолитики +эуфил длит дейст.

 

Средняя: обост 3-5 раз в год, аст сост мб, купиров парентер, затр дых — более 2р\нед,

ночн прист более 2р\мес.

Лечение: осн +ГКС ингаляционно.

 

Тяжелая: рецидив пост, астм сост, инг и перор терап. ГК в\в, табл.

 

Аст статус:

Причины

- бесконтр прием симпатомиметиков и ГК,

-обостр хронич или обост воспал в бр\лег,

-прим лек ср непереносимость НПВП, А/б,

-чрезмер возд аллерг,

-стресс,

-отсут адекв терап.

 

3 стадии:

1 затяж приступ удушья, вынужд полож, учащ дых, приступообр кашель, тахик, повыш ад.

 

2 стад — нараст дых недост, по обстр типу, бледно-сер, хрипы и дых не слышны почти.

Учащ дых, част пульс, аритмия, сниж АД.

 

3 стад — гипоксемическая, гиперкапническая кома, отсут созн, тахипноэ, цианоз, коллапс.

 

Фазы бр. Астмы:

обострения,

нестаб ремиссии,

ремиссия,

стойкая ремиссия более 2 мес.

 

Лечение:

элиминация: антимикр средства (при обост инф бр.а) -налич активных очагов, с ослож гриб пораж.

 

•        ГК гормоны (инъекции) преднизолон, гидрокортизон для купир.

-стабилизаторы кл мембран (интал, тайлед) подавл выдел медиаторов и цитокинов из туч клеток под действ аллерг., сниж аффер нервов.

-кетотифен — задитен — тормоз высвоб гистамина и др БАВ

-антигист — когда астма +внелегоч проявл аллерг (кларитин, зиртек)

-антилейкотриеновые средства — блокир рецепторы от возд лейкотриенов, кот обр в проц метаболизма арахидон кислоты (предотвр бронхоспазм, отек)

-бронхолит ср (б2-адреномиметики — ингал, для предотвр обстр легк и купир. ) сальбутамол, фенотерол.

-М-холинолитики — атровент

-беродуал

-теофиллины — эуфил в табл и инъекц

-бронхолитики,

-противовоспал,

-иммуномод

-улучш сокр диафр

-сниж давл в ЛА

-муколитики — бромгексин

Некоронарогенные заболевания миокарда (кардиомиопатии). Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение.

Это группа заболеваний сердечной мышцы, которые проявляются в нарушении сократимости, возбудимости и проводимости миокарда (среднего мышечного слоя сердца).

Кардиомиопатии - группа первичных заболеваний миокарда, при­чина которых неизвестна.

ВОЗ принято определение, предложенное в 1972 году Гудвином: "Кардиомиопатия - острое, подострое или хро­ническое поражение сердечной мышцы неизвестной этиологии или неясной, часто сочетающееся с поражением эндокарда, иногда и пе­рикарда".

Различают три формы кардиомиопатий:

1) дилатационную,

2) гипертрофическую,

3) рестриктивную.

ДИЛАТАЦИОННАЯ (ЗАСТОЙНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ (ДКМП)

ДКМП - тяжелое заболевание миокарда, которое характеризует­ся расширением полостей сердца, снижением его сократительной спо­собности, развитием сердечной декомпенсации, нарушением ритма, тромбоэмболиями и высокой смертностью.

Этиология и патогенез ДКМП неизвестны. Наиболее распрост­ранено мнение, что ДКМП является исходом диффузного миокарди­та, вызванного вирусом Коксаки By что косвенно подтверждается высоким титром вирусных антител и имунными нарушениями, кото­рые нередко выявляются у этих больных.

Патоморфологические изменения сердца при ДКМП характеризу­ются:

1) значительной дилатацией камер сердца, увеличением массы сердца, которая может достигать 1000 г и более (при норме до 300 г),

2) пристеночными тромбами,

3) дистрофией и неравномерной гипер­трофией кардиомиоцитов,

4) "сетчатым" фиброзом и многочислен­ными мелкими рубцами,

5) уплотнением эндокарда,

6) отсутствием сосудистых изменений и немногочисленными воспалительными ин­фильтратами в строме миокарда,

7) образованием мелко-, редко крупноочаговых некрозов.

Клиника.

Для ДКМП типичны проявления сердечной недостаточности прогрессирующего характера: нарастающая одышка, снача­ла - при ходьбе, со временем - и в покое.

Могут возникать эпизоды левожелуд очковой недостаточности (иногда в дебюте заболевания), позднее декомпенсация приобретает тотальный характер, наряду с одышкой появляются отеки на ногах и увеличение печени.

Как пра­вило, возникают нарушения ритма сердца разнообразного характера, часто больные жалуются на боли в области сердца, которые могут иметь характер кардиалгий, но нередки и ангинальные боли, обусловленные, очевидно, нарушением микроциркуляции (не исключает­ся вирусное поражение мелких коронарных сосудов).

Течение ДКМП нередко осложняют тромбоэмболии, источником которых являются пристеночные тромбы. Так как в первую очередь поражается левый желудочек, тромбоэмболии возникают чаще в большом круге крово­обращения: в сосуды селезенки, почек, головного мозга и конечнос­тей. При редком "правожелудочковом" варианте возможна тромбо­эмболия ветвей легочной артерии.

Обследование больного выявляет кардиомегалию, при аускультации определяется глухость тонов, ритм "галопа", акцент II тона на легочной артерии, нередко - III и IV тоны, систолический, а иногда -и диастолический шум, все эти звуковые феномены регистрируются на ФКГ.

На ЭКГ видны признаки глубоких метаболических изменений (отрицательный зубец Т, опущенный ниже изолинии сегмент ST), изменения ЭКГ могут носить инфарктоподобный характер (глубокий и широкий зубец Q), что обусловлено сопутствующим очаговым не­крозом и его последующим рубцеванием.

Как правило, имеются признаки перегрузки желудочков и пред­сердий, иногда - низковольтажные комплексы QRS.

Очень типичны разнообразные нарушения ритма, в том числе - сочетание блокад (ЛНПГ, атриовентрикулярной) с экстрасистолией, мерцанием пред­сердий, пароксизмальной тахикардией.

Рентгенологическое исследование дает картину кардиомегалии со значительным увеличением сердечно-торакального коэффициента и признаками застоя в легких.

Решающее значение для подтверждения диагноза ДКМП имеет Эхо КГ исследование, которое выявляет значительное увеличение ка­мер сердца (левого желудочка - более 6-6,5 см, левого предсердия -более 4-4,5 см, правого желудочка - более 2-2,5 см), снижение сокра­тительной способности миокарда с выраженным гипокинезом его сте­нок и уплотнение эндокарда. Клапанный аппарат интактен, но из-за значительного увеличения полости левого желудочка створка митрального клапана смещается к его задней стенке, создавая на одномерной ЭхоКГ фигуру "рыбьего зева". Видны внутрипредсердные тромбы.

Лабораторные показатели, как правило, не изменены, но при крупноочаговых некрозах может быть гиперферментемия, прежде все­го - повышение ЛДГ и КФК.

Дифференциальный диагноз проводится с ревматическим пороком сердца, алкогольной дистрофией миокарда, постинфарктным кардио­склерозом, миокардитом Абрамова-Фидлера. В последнем случае диф­ференциальный диагноз особенно сложен, так как характер пораже­ния миокарда и клинические проявления этих заболеваний очень сход­ны. Есть указания, что решающее значение могут иметь исследова­ния биопсийного материала миокарда. Однако ввиду опасности и сложности широкого распространения этот метод не получил.

Лечение симптоматическое, направленное на лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма, предотвращения тромбоэмболий, широко применяются вещества метаболического действия, имеется опыт пересадки сердца.

Трудоспособность больных рано ограничивается, с наступлением развернутой стадии заболевания практически все они находятся на инвалидности II и I групп.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ (ГК)

ГК - заболевание миокарда невыясненной этиологии, при кото­ром наблюдается асимметричная гипертрофия межжелудочковой пе­регородки (МЖП) с дезорганизацией ее мышечных волокон, умень­шением объема левого желудочка и сужением (обструкцией) путей оттока из желудочка ниже аортальных клапанов.

Известно, что ГК мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщи­ны. Существует мнение о генетической предрасположенности к это­му заболеванию, но точно этиология и патогенез его не известны. Нарушение дифференциации миофибрилл МЖП происходит, очевид­но, в эмбриональном периоде, но первые признаки заболевания появ­ляются позднее, у большинства больных - на 3-4 десятилетии жизни.

Патоморфологическая картина. Чаще всего участок гипертрофии МЖП находится на 1-3 см ниже створок аортального клапана. Тол­щина МЖП в этом месте достигает 2-3 см, соотношение толщины МЖП к толщине задней стенки левого желудочка превышает 1,3. Зона гипертрофии может распространяться на всю ее протяженность и со­провождаться гипертрофией стенки левого желудочка.

Микроскопически в этой части миокарда выявляется беспоря­дочное расположение мышечных волокон, разделенных соединитель­ной тканью, очаги дезорганизации и фиброза, гипертрофия миоци-тов, гиперхромия их ядер и высокое содержание в миофибриллах катехоламинов.

В зависимости от степени гипертрофии возможны раз­личные варианты ГК: с обструкцией выносного тракта и без обструк­ции. Степень обструкции может быть различной, что определяется величиной градиента левый желудочек - аорта. Нередко ГК сочетается с ИБС, гипертонической болезнью и врожденными пороками сердца.

Клиника. Клиническая картина зависит от степени дезорганиза­ции и гипертрофии мышечных структур, элементов проводящей сис­темы и коронарного кровотока. Последнее объясняется сужением коронарных сосудов гипертрофированными волокнами и "мышечны­ми мостиками", а также уменьшенным поступлением крови в аорту и снижением коронарной инфузии.

По мере прогрессирования ГК:

1) уменьшается сердечный выброс,

2) нарастает гипертрофия левого желудочка,

3) снижается сократительная способность миокарда.

Основными жалобами больных являются:

1) боли в области сер­дца, которые могут иметь характер стенокардии или кардиалгии,

2) одышка при физической нагрузке, чувство нехватки воздуха,

3) уча­щенное сердцебиение, перебои в работе сердца,

4) головокружение, обморочные состояния - при большом градиенте давления и значи­тельном снижении сердечного выброса.

При осмотре больного находят усиленный верхушечный толчок, систолический шум в точке Боткина и на верхушке, иногда шуму со­ответствует систолическое дрожание над областью сердца. Нередко выслушиваются патологические III и IV тоны.

На ФКГ фиксируется ромбовидный шум и дополнительные тоны. Иногда шум оказывается случайной аускультативной находкой в тот период заболевания, когда больного практически ничего не беспоко­ит.

Такой же находкой могут быть изменения, обнаруженные на ЭКГ:

1) депрессия сегмента ST более 0,5 мм и сглаженный или отрицатель­ный зубец Т прежде всего в левых грудных отведениях (V5-6) и одно­полюсных ( aVL, aVF) отведениях - в сочетании с высоким зубцом R -как признаком гипертрофии левого желудочка,

2) увеличение зубца Р в I-II стандартных и правых грудных (V1, V2) отведениях с отрица­тельной начальной фазой зубца,

3) нарушение ритма и проводимости -экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокада левой ножки пучка Гиса,

4) глубокий зубец Q в aVF, aVL, V5-6, QS в V1-V3 - как результат гипертрофии МЖП и изменения электрической оси сердца.

Окончательно диагноз устанавливается при ЭхоКГ, которая вы­являет:

1) гипертрофию и гипокинезию МЖП (МЖП/ЗСЛЖ>1,3),

2) гипертрофию стенки левого желудочка,

3) сужение полости левого желудочка,

4) соприкосновение передней створки митрального клапана с МЖП во время систолы,

5) при допплерографии - ускорен­ный поток в области выносного тракта левого желудочка.

Течение ГК характеризуется постепенным нарастанием болевого синдрома, декомпенсации, эпизодами нарушения ритма и повторе­нием синкопальных состояний. Самая большая опасность заключает­ся в возможности острого нарушения ритма и внезапной остановки сердца, от которой нередко погибают больные ГК. У части больных острое нарушение ритма может быть первым и последним проявле­нием ГК.

Дифференциальная диагностика ГК проводится со стенозом устья аорты, митральной недостаточностью и ишемической болезнью серд­ца. У пожилых людей дифференциальная диагностика с ИБС особен­но затруднительна, так как ведущие признаки заболевания: ангинальные приступы, нарушения ритма, изменения ЭКГ (QSкомплекс, от­рицательный зубец Т) дают к этому основание.

Лечение имеет главную задачу предотвратить острые нарушения ритма и опасность внезапной смерти. С этой целью назначаются:

1) блокаторы b-рецепторов, которые снижают динамическую обструк­цию выносного тракта и обладают антиаритмическим действием анаприлин 60-80 мг/сут,

2) блокаторы кальциевых каналов усиливают диастолическое расслабление левого желудочка и действуют антиаритмически (верапамил 80-120 мг/сут),

3) кордарон, как антиаритмичес­кое средство широкого спектра действия,

4) нитраты применяются преимущественно при сочетании ГК с ИБС. Лечение поддерживаю­щими дозами этих препаратов проводится длительно - годами.

Трудоспособность больных часто снижена, физический труд им противопоказан.

Рестриктивная кардиомиопатия — это заболевание, характеризующееся выраженным снижением растяжимости мышцы сердца вследствие различных причин. Как правило, оно сопровождающееся недостаточным кровенаполнением сердца с последующим развитием хронической сердечной недостаточности (недостаточного снабжения органов кровью с задержкой жидкости в организме).

Токсическая аденома щитовидной железы. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Токсическая аденома щитовидной железы представляет собой доброкачественное образование в виде отельных узлов.

При наличии такого вида уплотнений щитовидная железа не теряет своих функциональных возможностей и продолжает вырабатывать гормоны.

Однако болезнь Пламмера требует очень внимательного диагностирования, так как симптомы аденомы схожи с симптоматикой ряда прочих болезней железы.

Болезнь Пламмера является доброкачественным новообразованием, которое синтезирует и секретирует гормоны щитовидной железы. Как правило, узлы появляются вследствие продолжительного нахождения множества новообразований, характеризующихся неактивными.

Особенностью аденомы щитовидной железы можно считать тот факт, что она вырабатывает териоидный гормон, что не свойственно образованиям другого типа в железе, которые повышают уровень тироксина в крови.

Кроме того токсическая аденома щитовидной железы работает самостоятельно и не нуждается в нормальном функционировании всего органа. При этом в крови больного обнаруживается высокое количество гормонального фона и сниженный уровень гормональной активности тканей органа.

Пониженная степень нахождения ТТГ в крови у больного образует низкую активность гормонов здоровой щитовидной железы. Это может привести к образованию гипотиреоза у пациентов, прошедших оперативное отсечение доброкачественной опухоли.При длительном невмешательстве у больного обнаруживаются некоторые нарушения в работе вегетативной нервной системы.

Кроме того, появляется постоянное сильное сердцебиение (даже во время отдыха и сна), тахикардия, повышение АД, аритмия сердечных ударов.

Токсическая аденома щитовидной железы может быть диагностирована после осмотра врачом-эндокринологом.

В процессе пальпации при обнаружении узлов в области шеи, врач проводит дополнительное ультразвуковое исследование, которое исключает или подтверждает наличие заболевания.

Кроме того, болезнь Пламмера выявляется анализом крови на гормональный фон в организме человека.

Для того, чтобы подтвердить наличие доброкачественной опухоли врач может назначить биопсию щитовидной железы.

Аспирационная тонкоигольная биопсия проводится под наблюдением ультразвукового аппарата с целью захвата небольшого количества клеток образования для дальнейшего их исследования в лабораторных условиях.

Болезнь Пламмера может быть выявлена и при диагностировании органа радиоизотопным йодом. Данная процедура называется сцинтиграфия. Такое исследование является очень эффективным, так как оно дает возможность отличить активную аденому от неактивной.

 

билет 22

Ожирение. Этиология. Классификация. Клиника. Синдром Пиквика. Профилактика. Осложнения. Лечение.

Ожирение – болезнь обмена веществ, характеризующаяся избыточным развитием жировой ткани и увеличением массы тела.

Этиология.

В развитии ожирения ведущую роль играют 3 основных группы факторов:

1) Эндокринные факторы – неполноценность центров гипоталамуса, регулирующих аппетит;

2) Генетические факторы (известно более 20 генов-кандидатов, которым приписывается большая роль в развитии ожирения). Семейная предрасположенность к ожирению – при наличии ожирения у родителей «вероятность развития избыточной массы тела у детей составляет 70-80%, в то время как в общей популяции этот показатель составляет около 30%, а при дефиците массы тела у родителей – до 14%».;

3) Факторы социума – высококалорийное питание, малая физическая активность, нарушение пищевого поведения.

Классификация.

Клиническая классификация ожирения:

I. Первичное:

алиментарно-конституциональное (экзогенноконституциональное),

гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное),

андроидно(верхний тип, абдоминальное, висцеральное),

с метаболическим синдромом,

с выраженными нарушениями пищевого поведения,

синдром ночной еды,

сезонные аффективные колебания,

с синдромом Пиквика,

с вторичным поликистозом яичников,

с синдромом апноэ во сне,

при пубертатно-юношеском диспитуитаризме.

II. Симптоматическое (вторичное):

— с установленным генетическим дефектом;

— церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранца-Фрелиха), опухоли головного мозга, гормонально-неактивные опухоли гипофиза, на фоне психических заболеваний;

— эндокринное: гипотироидное, гипоовариальное, при заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников.

По особенностям отложения жировой ткани различают

Абдоминальн(андроидное, верхний тип, висцеральное),

ягодично-бедренное (гиноидное, нижний тип),

смешанное ожирение.

Для определения типа отложения жировой ткани используют отношение окружности талии к окружности бедра (ОТ/ОБ) и (или) величину окружности талии (ОТ). Эти величины являются показателями относительного количества висцерального и абдоминального жира. Идеальным считается отношение ОТ/ОБ менее 0,72.

Риск для здоровья повышается при значении отношения ОТ/ОБ более 0,9 у мужчин и более 0,85 у женщин.

Клиника.

На начальной стадии жалобы могут отсутствовать.

Далее больных начинает беспокоить появление одышки при физической нагрузке, сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, запоров.

Больные жалуются на быструю утомляемость, вялость, апатию, головную боль, повышенный аппетит.

При III-IV степени ожирения появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта.

Возможно появление симптомов сахарного диабета, нарушение менструального цикла, снижение потенции, бесплодие.

При осмотре больных алиментарно-конституциональным ожирением выявляется равномерное отложение жира (при других типах – возможно неравномерное).

Нередко у больных с алиментарно-конституциональной формой ожирения развивается «синдром Пиквика», обусловленный нарушением легочной вентиляции и характеризующийся выраженным ожирением в сочетании с гиперсомнией (сонливостью), затрудненностью дыхания (периоды апное – отсутствия дыхания, особенно во время сна), цианозом слизистых оболочек и кожи.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Необходимо определить толщину кожной складки (на уровне VII-X рёбер по среднеключичной линии – в норме её толщина не превышает 1,5 см);

рассчитать индекс массы тела;

исследовать липидный баланс, углеводный обмен, основной обмен.

Общий анализ крови, общий анализ мочи – характерных изменений нет.

Биохимический анализ крови – гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, увеличение количества липопротеидов низкой плотности, может быть гипергликемия.

ЭКГ – снижение вольтажа, горизонтальное положение электрической оси, могут быть признаки гипертрофии левого желудочка (при артериальной гипертонии).

Лечение.

Цели лечения: снижение, предотвращение увеличения, поддержание достигнутой массы тела, коррекция сопутствующих ожирению нарушений, улучшение качества и продолжительности жизни пациентов.

Диета с ограничением общего калоража пищи, жидкости, соли. Разгрузочные дни 1-2 раза в неделю (кефирные, творожные, овощные, фруктовые).

Увеличение двигательной активности, лечебная физкультура, массаж.

Медикаменты, замедляющие всасывание глюкозы в тонком кишечнике (бигуаниды: глиформин, силубин, адебит), анорексигенные препараты центрального действия (сибутрамин), фибраты – для коррекции липидного обмена.

Количественные стандарты оценки результатов лечения ожирения (ВОЗ) за 3 месяца с момента начала лечения: менее 5% от исходной массы тела – недостаточный эффект, 5-10% — удовлетворительный, более 10% — хороший.

Хронический гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинические синдромы. Течение. Осложнения. Лечение.

Хр.гломерулонефрит - двухстороннее диффузное поражение почек,в основе которого лежит иммунное воспаление клубочков.

Представляет сабой медленно, но неуклонно медленно прогрессирующим течением с развитием ХПН, а в финале заболевания- уремии при морфологической картине вторичного сморщивания почек.

Этиология.

1)Инфекционные болезни:

постстрептококковый ГН,

бактериальный(инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония),

вирусный(геп В.ветряная оспа,инф мононуклеоз),

паразитарные(малярия,токсоплазмоз).

2)ГН не связанный с инфекцией(врезультате воздействия АГ экзо- или эндогенной природы.

3)При системных заболеваниях(СКВ,сидром Гудпасчера).

4)Врождённые синдромы: Альпорта.

Патогенез.

В развитии ГН имеют следующие иммунологичекие механизмы.

1)Образование (в ответ на АГ воздействие)АТ с формированием комплексовАГ- АТ(циркулирующие иммунные комплексы).Цик выводятся из кровотока фагоцитарной системой,при её ослаблении часть их может оставаться в крови и поглощаться сосудистой стенкой. В результате происходит отложение ЦИК внутри клубочка: под эпителиальными клетками,внутри базальной мембраны,под эндотелием и в матриксе мезангия.

2)Образование АТ к базальной мембране клубочков(при синдроме Гудпасчера).

3)Дефект синтеза или активация комплемента могут быть связаны с развитием некоторых форм ГН у детей (мезангиокапиллярный).

Патоморфология.

Мембранозный ГН харак-ся диффузным утолщением стенок капилляров в клубочках. Мезангиальный нефрит-пролиферация кл. мезангия. Фибропластический(склерозирующий)-исход различных морфологических вариантов нефрита.

Классификация.Клиника.

1.Гипертонический-проявляется АГ.Иногда хр.гломерулонефрит протекает со злокачественной АГ,что требует диф.диагноза.                                                                       

2.Отёчный-характеризуется отёками(значительными),выраженной протеинурией,гипопротеинемией,гиперлипидемией.                                                 

3.Смешанный –сочетает в себе признаки двух предыдущих.

4.Латентный- характеризуется клиническим благополучием при наличии изменений в составе мочи.

5.Терминальный ГН – это конечная стадия ГН любого типа,завершающаяся уремией.

Клиника:

идиопатический мезангиально-пролиферативный: диффузность, развитие склеротических заболеваний. Долго без клиники, при склерот проявл — повыш АД, отеки под глазами.

Ig-M-нефропатия: бурное начало и активное течение процесса. Отеки, позднее АГ и нефротический синдром.

IgA-нефропатия (болезнь Берже): гематурия, резь при мочеиспус, АД повышается ечрез несколько лет и отеки.

Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит — яркая, отеки, АГ, макрогематурия. Трудно поддается лечению.

Экстра-капиллярный диффузный пролиферативный ГН — яркая, умень диуреза, до олигурии, отеки, гол боли, жажда, бледность, полостные отеки, СН мб.

 

Диагностика.

Кл.ан.крови.

б/х(общ.белок и его фракция,мочевина,креатинин) Иммуннология.

Общий анализ мочи,суточная потеря белка,пр.Реберга,пр.Зимницкого. Ренография.

Сканирование почек.

УЗИ.

Биопсия.

Лечение.

Диета 7.

Приём глюкокортикоидов, НПВС, аникофгулянты и антиагреганты.

Контроль АГ немедикаментозным путём и с помощью лекарств.

При наличии отёков диуретики. Кол-во вводимого белка составляет 0,8-1 г/кг в сутки,до тех пор пока уровень мочевины и креатинина поддерживается на нормальном уровне. Следует избегать тяжёлой физ.нагрузки.

 

Коронаролитические препараты. Классификация. Показания и причины назначения. Возможные осложнения.

Антиангинальные (коронаролитические) средства – лекарственные средства, применяемые для лечения стенокардии.

Основной причиной стенокардии является спазм коронарных (венечных) сосудов, обусловленный избытком адреналина.

Стенокардия возникает при несоответствии между потребностью сердца в кислороде и его кровоснабжением.

Это явление может наблюдаться при чрезмерной физической или эмоциональной нагрузке.

Принцип действия антиангинальных средств:

· Либо уменьшение работы сердца и снижение потребности в кислороде

· Либо увеличение кровоснабжения сердца

Классификация антиангинальных средств.

По механизму действия

1. Нитраты. Расширяют коронарные сосуды, увеличивают кровоснабжение.

· короткого действия: нитроглицерин

· длительного действия: сустак, нитронг, изосорбида динитрат (нитросорбид)

изосорбида мононитрат (кардикет)

2. Антагонисты ионов кальция. Нарушают прохождение кальция в миофибриллы сосудов, вызывают расширение сосудов, блокируют поступление ионов кальция в миокард и уменьшают работу сердца и снижают потребность кислороде.

Подразделяются по типам

· Верапамил

· Нифедипин

· Амлодипин

· Дилтиазем

3. Β- блокаторы. Уменьшают ЧСС, уменьшают работу сердца, снижают потребность в кислороде.

· Неселективные: пропраноло (анаприлин)

· Неселективные: метопролол, атенолол

По применению.

1.Для купирования приступов стенокардии.

· Резорбтивного действия: нитроглицерин под язык

· Рефлекторного действия : валидол

2.Для предупреждения приступов стенокардии:

· Антагонисты ионов кальция

· β- блокаторы

Побочные дейсвия нитроглицерина: покраснение лица, головная боль, шум в ушах, понижение АД, возможен коллапс. ВРД- 1,5 тб.

Антиангинальные препараты других групп.

Дипиридамол (курантил)

Расширяет коронарные сосуды, улучшает кровоснабжение миокарда, повышает устойчивость миокарда к гипоксии, снижает свертывание крови, предупреждает образование тромбов в сосудах.

Кислота ацетилсалициловая.

Снижает свертывание крови.

Молсидомин (Сиднофарм)

Пролекарство, при метаболизме образуется оксид азота (сходство с нитратами) Применяется для купирования приступов (под язык) и профилактики стенокардии.

Триметазидин (Предуктал)

Антигипоксическое действие, улучшает обмен веществ в сердце. Применяется для профилактики приступов стенокардии.

Факторы, влияющие на величину АД

· Увеличение работы сердца

· Увеличение объема жидкости в сосудах

· Повышение тонуса сосудов

· Стимуляция симпатической иннервации.

Средства, понижающие АД и применяемые для лечения гипертонической болезни называются антигипертензивными (гипотензивными).

Классификация

1) Препараты, уменьшающие объем циркулирующей крови (диуретики);

2) Препараты, угнетающие симпатическую нервную систему;

3) Препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (РААС);

4) Препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру сосудов

билет 23

Эмфизема легких. Определение. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Термином «эмфизема легких» обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани, это хроническое легочное заболевание, характеризующееся нарушением дыхания и газообмена в легких.

Основная причина заболевания - хронический бронхит, который подразумевает под собой хроническую инфекцию. Хронический бронхит развивается обычно в возрасте от 30 до 60 лет и встречается у мужчин гораздо чаще, чем у женщин. По сути, итогом хронического бронхита является формирование эмфиземы легких.

Этиология

В развитии буллезной эмфиземы важную роль играют наследственные факторы, а также перенесенные заболевания легких (туберкулез и др.).

Курение, загрязненность воздуха различными пылевыми частицами и некоторые условия труда, связанные, например, с постоянным вдыханием угольной пыли или частиц асбеста и кремния, также способствуют развитию заболевания.

В то же время эмфизема, приводящая к тяжелой дыхательной недостаточности, может развиться и без предшествующего заболевания дыхательных путей, то есть являться первичной.

Клиника

К "классическим" проявлениям диффузной эмфиземы легких относят:

- выраженная одышка;

- цианоз;

- увеличение объема (бочкообразность) грудной клетки и уменьшение ее дыхательных движений;

- расширение и иногда выбухание межреберных промежутков;

- расширение или выбухание надключичных областей.

На ранних стадиях эмфиземы главным симптомом служит одышка при физической нагрузке. Вначале она непостоянна и чаще проявляется зимой, затем уже в любое время года. В дальнейшем одышка возникает при малейшем физическом усилии и, наконец, может отмечаться и в покое.

У больных наблюдаются короткий, «острый», «хватающий» вдох и удлиненный выдох. Они осуществляют выдох при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»). Дыхательные движения грудной клетки уменьшены, в дыхании участвуют дополнительные мышцы: груди и шеи.

Одышка, что долгие годы, заметно не проявляясь и исподволь прогрессируя, она превращается в состояние, угрожающее жизни больного.

Пациенты с эмфиземой легкихв начальных стадиях заболевания принимают вынужденное положение на животе с опущенной вниз головой и плечевым поясом, что приносит им облегчение. Однако при тяжелой эмфиземе с выраженными изменениями грудной клетки и утомлением дыхательных мышц горизонтальное положение вызывает напряженную работу диафрагмы, поэтому больные вынуждены даже спать в сидячем положении. Больные эмфиземой легких нередко занимают положение сидя с несколько наклоненным вперед туловищем, опершись руками о колени или край кровати, что позволяет фиксировать плечевой пояс и включить дополнительную мускулатуру в акт дыхания.

В далеко зашедших случаях появляется цианоз: у языка появляется голубой оттенок; губы и ногти становятся синеватыми, особенно после физической нагрузки.

Диагностика

Рентгенологическое исследование легких (характерна раздутость легочной ткани и повышение ее воздушности).

·Компьютерную томографию легких чаще применяют для диагностики и определении точного расположения булл.

·Исследование функции внешнего дыхания — позволяет выявить степень нарушения функции легких.

отказ от курения;

·кислородотерапия (ингаляция воздуха с повышенным содержанием кислорода);

·дыхательная гимнастика;

·адекватное и тщательное лечение заболевания, приведшего к эмфиземе (хронического бронхита, бронхиальной астмы).

Это позволяет повысить эффективность работы легких, приостановить развитие дыхательной и сердечной недостаточности.

При буллезной эмфиземе рекомендуют хирургическое лечение. Суть лечения - удаление булл. Такие операции могут выполняться как с помощью классического доступа со вскрытием грудной клетки, так и эндоскопически (с помощью специальных инструментов, через проколы грудной клетки). Эндоскопическое удаление булл предпочтительнее: значительно короче восстановительный период после операции, отсутствует рубец на грудной клетке.

Акромегалия и гигантизм. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.

Акромегалия - это заболевание, характеризующееся повышением продукции соматотропного гормона гипофиза (гормона роста, стимулирующего рост тканей) и увеличением кистей, стоп, нижней челюсти, надбровных дуг, мягких тканей и внутренних органов.

Акромегалия развивается в зрелом возрасте после завершения физиологического роста (при закрытых зонах роста в костях).

Гигантизм - это синдром, характеризующийся очень высоким ростом (выше 200 см для мужчин и 190 см для женщин).

Гигантизм развивается у детей и подростков при продолжающемся физическом росте (зоны роста в костях еще не закрыты). Если заболевание появилось в подростковом возрасте, то в дальнейшем возможно сочетание гигантизма и акромегалии.

Изменение лица:

·увеличение размеров надбровных дуг, ушных раковин, носа, губ, языка;

·нижняя челюсть выступает вперед, увеличиваются промежутки между зубами, нарушается прикус.

·Увеличение кистей и стоп (преимущественно в ширину), в результате больным приходится менять размеры перчаток, обуви, колец.

·Головная боль (следствие повышения внутричерепного давления и/или сдавления головного мозга растущей опухолью), ухудшение памяти.

·Тошнота, рвота.

·Снижение полового влечения, бесплодие.

·Увеличение артериального (кровяного) давления.

·Повышенное потоотделение.

·Одышка.

·Выраженная слабость.

·Боли в руках и ногах (в суставах), снижение чувствительности конечностей.

·Утолщение кожи (кожа становится плотной, грубой).

·Снижение остроты зрения.

·Изменения со стороны эндокринных желез:

·увеличение щитовидной железы, у части больных развивается вторичный гипотиреоз (снижение уровня гормонов щитовидной железы);

·вторичный гипогонадизм (снижение уровня половых гормонов);

·нарушение толерантности к углеводам (увеличение уровня глюкозы в крови) или сахарный диабет;

·нарушение обмена солей фосфора и кальция, может быть сочетание акромегалии с гиперпаратиреозом (повышение уровня гормонов паращитовидных желез).

·Возможно поражение сердечной мышцы, развитие рака щитовидной и молочных желез, рака кишечника.

Анализ жалоб и анамнеза заболевания:

·как давно начали появляться признаки изменения скелета: непропорциональное изменение костей лица, конечностей;

·были ли травмы головы, тяжелые инфекционные заболевания ранее.

·Общий осмотр:

·характерные изменения скелета – увеличение кистей, стоп, нижней челюсти и надбровных дуг;

·артериальное (кровяное) давление повышено.

·Лабораторные и инструментальные методы исследования:

·определение содержания в крови соматотропина (гормона роста) — необходимо производить в течение 3-х дней (или трехкратный забор в течение одного дня) — и оценка средней величины: при акромегалии уровень соматотропина в течение суток резко повышен;

·определение уровня в крови инсулиноподобного ростового фактора: повышается при акромегалии;

·определение уровня глюкозы в крови;

·проведение теста толерантности к глюкозе: измеряется уровень глюкозы крови натощак, затем человеку дают выпить сладкий раствор (75 грамм глюкозы в 200 мл воды) и измеряют уровень глюкозы и соматотропного гормона каждые 30 минут в течение 2-х часов, оценивая реакцию организма на поступление углеводов. В норме повышение уровня глюкозы способствует снижению уровня гормона роста в крови (менее 1 нг/мл);

·рентгенография черепа: признаки наличия опухоли гипофиза (область головного мозга);

·компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) для подтверждения наличия опухоли гипофиза.

При наличии осложнений со стороны других органов и систем применяют симптоматические средства.

Медикаментозное лечение основано на угнетении выработки соматотропного гормона гипофизом. Основными препаратами являются:

·Соматостатин (октреотид) – синтетический аналог натурального гормона, угнетающего рост. Основное значение заключается в угнетении синтеза соматотропного гормона. Также отмечается хороший кровоостанавливающий эффект при внутрижелудочных и внутрикишечных кровотечениях.

Дозы и режим приема назначает врач в зависимости от выраженности симптомов и уровня соматотропина в крови.

·Бромокриптин (парлодел) – препарат симулирует специальные рецепторы в головном мозге, отвечающие за выработку биологически активного вещества дофамина. Дофамин, в свою очередь угнетает синтез соматротропного гормона.

Препарат принимают в малых дозах под контролем лабораторных показателей уровня гормонов в крови, а также под наблюдением врача эндокринолога.

Блокады сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь.

Среди врожденных и приобретенных причин, вызывающих задержку проведения импульса специалисты называют:

·нарушения в работе вегетативной нервной системы;

·органические поражения сердечной мышцы;

·нарушение гормонального фона;

·нехватка в организме жизненно важных микроэлементов, напрямую отвечающих за функциональность сердечной мышцы, калия, магния, кальция;

·интоксикация организма, в том числе, как последствие приема медикаментов;

·немаловажную роль в развитии патологии сердца играет генетическая предрасположенность, наследственный фактор;

·чрезмерные физические нагрузки;

·блокада сердца может быть вызвана даже стрессом;

·нарушенное внутриутробное развитие сердца;

·дистрофия;

·утолщение сердечной мышцы вследствие перенесенного инфаркта миокарда.

Блокада сердца классифицируется по следующим принципам:

·степень нарушения проводимости импульса;

·очаг возникновения блокады сердца (желудочки, синусовой узел и тд).

Патологию разделяют на степени:

1.Первая степень характеризуется значительным замедлением скорости проведения импульса. Человек может не испытывать недомогания и явных проблем со здоровьем. Обследование выявляет нерегулярное выпадение из ритма отдельных сокращений.

2.Вторая степень часто называется «неполной сердечной блокадой», когда возникает полная непроводимость отдельных импульсов. Это может вызвать у больного незначительное покалывание в грудине, ощущение тяжести, невозможность сделать полноценный вдох. Отсутствие нескольких сокращений подряд, может вызвать головную боль, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, предобморочное состояние. Как правило, данные симптомы наблюдаются при блокаде левого желудочка. Прямой опасности для жизни человека нет.

3.Третья степень или полная блокада сердца, при которой проведение импульсов становится невозможным. Диагностика с помощью ЭКГ показывает полное отсутствие сокращений сердечной мышцы.

Блокада сердца может носить временный характер, являясь следствием самостоятельных заболеваний внутренних органов и систем, психоэмоциональных перегрузок, стрессов, вегетативной дисфункции. Установить точный диагноз. Назначить адекватное лечение может исключительно специалист, руководствуясь данными электрокардиограммы.

Огромную роль в развитии патологии играет этимология заболевания.

Блокада сердца правого желудочка, вызванная инфарктом миокарда или эмболией артерии легкого, нередко становится причиной летального исхода.

Важно регулярно проводить обследование с помощью ЭКГ: даже у людей, не имеющих жалоб на здоровье, диагностируют блокаду правого желудочка. Это является прямой угрозой для жизни. Полноценную картину состояния сердца на текущий момент может дать комплексное обследование:

·составление электрокардиограммы;

·эхокардиограмма;

·тредмилл –тест;

·мониторинг работы сердечной мышцы с помощью холтера.

·Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.

Нарушение проведения импульса в области синусового узла.

Признаки:
Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.
Встречается удлиненный интервал RR, чаще всего равный двум RR.
Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

Нарушение ритма, выделяют 3 степени.

I. Импульсы проходят из предсердия в желудочек с задержкой. Интервал PQ увеличен за счет сегмента.

II Мобиц 1. — постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

II Мобиц 2. — интервал PQ нормальный или удлиненный (нет прогрессирующего удлинения), при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

III. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма (полная блокада АВ), интервалы PP и RR постоянные, но интервал PP больше интервала RR. ЧСС до 40-60, но может быть и 30-35. QRS расширен и деформирован.

Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проводимости на уровне правой, левой передней или левой задней ножки пучка Гиса.

Анаприлин, Ритмилен, Верапамил.

 

билет 24

Синдром Иценко-Кушинга. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.

Синдром Кушинга — это гиперкортицизм, обусловленный повышением содержания в крови эндогенных или экзогенных глюкокортикоидов (ГК).

Этиология:

Чаще синдром Кушинга имеет ятрогенную природу. Преобладающий возраст для синдрома Кушинга, обусловленного аденомой гипофиза или надпочечников, — 25–40 лет, для эктопической продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) вследствие рака легких — пожилой возраст. Заболевание более распространено среди женщин (5:1). В США частота развития синдрома Кушинга, обусловленного эндогенной гиперпродукцией ГК, составляет 13 случаев на 1 млн человек.

Патогенез:

Эндогенные ГК появляются вследствие их гиперпродукции корой надпочечников при наличии: глюкостеромы; гиперпродукции АКТГ передней долей гипофиза (наличие аденомы; в этом случае говорят о болезни Иценко-Кушинга); секретирующей АКТГ опухоли различных органов (в первую очередь легких, поджелудочной железы; в этом случае говорят о синдроме эктопической продукции АКТГ). Экзогенные ГК обусловливают ятрогенный синдром Кушинга, который встречается значительно чаще, чем спонтанный; обычно развивается у больных, длительное время получающих ГК по поводу различных заболеваний (например, ревматологических).

Клиника
Ожирение, лунообразное лицо, бизоний горб (жировая подушка в области шеи). Повышение артериального давления. Гирсутизм (избыточное оволосение у женщин по мужскому типу). Стрии (пурпурные полосы растяжения на коже груди, живота, бедер). Слабость мышц. Остеопороз. Склонность к образованию синяков. Пурпурный румянец на щеках. Олигоменорея (ослабление месячных). Угревые высыпания. Депрессии.

Диагностика:

Определение уровня кортизола в сыворотке крови. Определение экскреции свободного кортизола с суточной мочой.

Ночной тест подавления дексаметазоном: больной принимает 1 мг дексаметазона в 11 вечера, на следующее утро в 8 часов измеряют уровень кортизола в сыворотке.

Определение уровня глюкозы.

Общий анализ крови.

Общий анализ мочи.

Компьютерная томография органов брюшной полости: позволяет выявить увеличение надпочечников. Рентгенография черепа: позволяет выявить макроаденомы гипофиза (10% случаев), рентгенография поясничного отдела позвоночника — остеопороз. Компьютерная томография головного мозга: позволяет выявить около 50% аденом гипофиза.

Лечение синдрома Кушинга

Лечение синдрома Кушинга зависит от причины.

Ятрогенный синдром предполагает постепенную отмену ГК (с заменой их при необходимости на другие иммунодепрессанты).

При аденоме надпочечников показано хирургическое лечение: резекция опухоли.

Карцинома надпочечников, эктопическая секреция АКТГ: при неэффективности или невозможности оперативного лечения проводят терапию препаратами, блокирующими продукцию стероидов надпочечниками — «Митотан», «Метирапон». Лучевую терапию применяют при неэффективности проводимого лечения — хирургического или медикаментозного, обычно в комбинации с ними.

Лучевая терапия увеличивает эффект медикаментозного лечения.
Резерпин (симпатолитическое средство).

Режим дозирования: внутрь, в дозе 1 мг/сут.

Курс лечения 3-6 мес.

Парлодел (дофаминомиметическое, гипопролактинемическое средство).

Режим дозирования: внутрь, во время еды, в дозе 5 мг/сут. Курс лечения 6-12 мес.

Элиптен (ингибитор синтеза кортикостероидов).

Режим дозирования: внутрь, в дозе 250 мг 2-3 раза в день.

Желчнокаменная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание, при котором в желчном пузыре или в желчных протоках образуются камни. В образовании камней виноваты два основных фактора: застой желчи в желчном пузыре и повышение концентрации солей в желчи из-за нарушения обмена веществ.

Этиология:

Спровоцировать возникновение желчнокаменной болезни могут:

lпереедание, голодание, нерегулярное питание;

lмалоподвижный образ жизни, особенно сидячая работа;

lбеременность;

lприем заболевания поджелудочной железы.

Патогенез:

Образование камней в желчном пузыре происходит в результате осаждения плотных частичек желчи. Большая часть камней состоит из холестерина, билирубина (пигмента желчи) и солей кальция. Они мешают нормальной работе желчного пузыря, служащего резервуаром желчи.

Клиника:

Иногда при тряской езде, переедании или действии других провоцирующих факторов камень может выйти в устье желчного протока (желчная колика) и закупорить его. В результате нарушается отток желчи из пузыря, его стенки перерастягиваются и человек чувствует сильную боль. Это может привести к воспалению желчного пузыря — острому холециститу. Воспаление может также распространяться на близлежащие органы — поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку, желудок.Пока камни находятся не в протоке, а спокойно лежат в желчном пузыре, человек может даже не догадываться о своей болезни. Первые настораживающие признаки, по которым можно заподозрить желчнокаменную болезнь: тяжесть в правом подреберье, горечь во рту, тошнота и отрыжка.

Иногда камень выходит из желчного пузыря в желчные протоки. При этом возникает приступ так называемой желчной колики: в правом подреберье или в верхней части живота возникает резкая боль. Она может «отдавать» в правую ключицу, правую руку или в спину. При этом появляется горечь во рту, тошнота и рвота, не приносящая облегчения.

Если камень (при относительно небольших размерах) смог миновать протоки и выпасть в двенадцатиперстную кишку — приступ самостоятельно прекращается, и камень выходит с калом. В противном случае возникает закупорка желчных путей и появляется опасность развития острого холецистита и механической (подпеченочной) желтухи.

Лечение:

Лечить желчнокаменную болезнь можно терапевтически (без операции) и хирургически. Как правило, лечение начинают с терапевтических методов.

lДиета. Рекомендуется 4-6 разовый прием пищи с исключением жирного, жареного, острого, шоколада, газированных напитков. Запрещаются копчености, жирное мясо (баранина, свинина), раздражающие приправы, алкогольные напитки. Рекомендуется растительная пища и молочные продукты. Полезно добавлять в пищу пшеничные отруби.

lРастворение камней в желчном пузыре с помощью специальных препаратов (урсодезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот). Метод применяется только в случае единичных небольших (до 2 см) холестериновых (рентгенонегативных) камней, при отсутствии противопоказаний. Курс лечения длится 1-1,5 года. Через несколько лет более чем у половины больных вновь образуются камни.

lЭкстракорпоральная ударная волновая литотрипсия — разрушение камней ударной волной, которую создают специальные аппараты. Показана в случае холестериновых камней диаметром до 3 см, числом не более 3, при достаточной сократительной способности желчного пузыря. Камни дробятся на мелкие кусочки (размерами до 1-2 мм) и самостоятельно выходят из организма с калом. Процедура безболезненна, хорошо переносится и может проводиться амбулаторно.

Хирургическое лечение назначают в большинстве случаев.

Аневризма аорты. Этиология. Патогенез. Клиника. Расслаивающая аневризма. Диагностика. Лечение.

Аневризма аорты – патологическое локальное расширение участка магистральной артерии, обусловленное слабостью ее стенок.

Клиника:

В зависимости от локализации аневризма аорты может проявляться болью в грудной клетке или животе, наличием пульсирующего опухолевидного образования, симптомами компрессии соседних органов: одышкой, кашлем, дисфонией, дисфагией, отечностью и цианозом лица и шеи.

Диагностика:

Основу диагностики аневризмы аорты составляют рентгенологические (рентгенография грудной клетки и брюшной полости, аортография) и ультразвуковые методы (УЗДГ, УЗДС грудной/брюшной аорты).

Хирургическое лечение аневризмы предполагает выполнение ее резекции с протезированием аорты либо закрытого эндолюминального протезирования аневризмы специальным эндопротезом.

Этиология:

Все аневризмы аорты могут быть разделены на врожденные и приобретенные.

Формирование врожденных аневризм связано с наследственными заболеваниями стенки аорты – синдромом Марфана, фиброзной дисплазией, синдромом Элерса-Данлоса, синдромом Эрдхайма, наследственным дефицитом эластина и др.

Приобретенные аневризмы аорты воспалительной этиологии возникают вследствие специфического и неспецифического аортита при грибковых поражениях аорты, сифилисе, послеоперационных инфекциях. К числу невоспалительных или дегенеративных аневризм аорты относятся случаи заболевания, обусловленные атеросклерозом, дефектами шовного материала и протезов.

Механические повреждения аорты приводят к образованию гемодинамически-постстенотических и травматических аневризм. Идиопатические аневризмы развиваются при медионекрозе аорты.Кроме дефектности стенки аорты в формировании аневризмы принимают участие механические и гемодинамические факторы. Аневризмы аорты чаще возникают в функционально напряженных зонах, испытывающих повышенную нагрузку вследствие высокой скорости кровотока, крутизны пульсовой волны и ее формы. Хроническая травматизация аорты, а также повышенная активность протеолитических ферментов вызывают деструкцию эластического каркаса и неспецифические дегенеративные изме­нения в стенке сосуда.

Сформировавшаяся аневризма аорты прогрессирующе увеличивается в размерах, поскольку напряжение на ее стенки возрастает пропорционально расширению диаметра. Кровоток в аневризматическом мешке замедляется и приобретает турбулентный характер. В дистальное артериальное русло поступает лишь около 45% крови от объема, находящегося в аневризме. Это связано с тем, что, попадая в аневризматическую полость, кровь устремляется вдоль стенок, а центральный поток сдерживается механизмом турбулентности и присутствием в аневризме тромботических масс. Наличие тромбов в полости аневризмы является фактором риска тромбоэмболий дистальных разветвлений аорты.Клинические проявления аневризм аорты вариабельны и обусловлены локализацией, размерами аневризматического мешка, его протяженностью, этиологией заболевания. Аневризмы аорты могут протекать бессимптомно или сопровождаться скудной симптоматикой и выявляться на профилактических осмотрах. Ведущим проявлением аневризмы аорты служит боль, обусловленная поражением стенки аорты, ее растяжением или компрессионным синдромом.

Клиника аневризмы брюшной аорты проявляется преходящими или постоянными разлитыми болями, дискомфортом в области живота, отрыжкой, тяжестью в эпигастрии, ощущением переполнения желудка, тошнотой, рвотой, дисфункцией кишечника, похуданием. Симптоматика может быть связана с компрессией кардиального отдела желудка, 12-перстной кишки, вовлечением висцеральных артерий. Часто больные самостоятельно определяют наличие усиленной пульсации в животе. При пальпации определяется напряженное, плотное, болезненное пульсирующее образование.

Для аневризмы восходящего отдела аорты типичны боли в области сердца или за грудиной, обусловленные сдавлением или стенозированием венечных артерий. Пациентов с аортальной недостаточностью беспокоит одышка, тахикардия, головокружение. Аневризмы больших размеров вызывают развитие синдрома верхней полой вены с головными болями, отечностью лица и верхней половины туловища.

Аневризма дуги аорты приводит к компрессии пищевода с явлениями дисфагии; в случае пережатия возвратного нерва возникает осиплость голоса (дисфония), сухой кашель; заинтересованность блуждающего нерва сопровождается брадикардией и слюнотечением.

При компрессии трахеи и бронхов развиваются одышка и стридорозное дыхание; при сдавлении корня легкого - застойные явления и частые пневмонии.

При раздражении аневризмой нисходящей аорты периаортального симпатического сплетения возникают боли в левой руке и лопатке. В случае вовлечения межреберных артерий может развиваться ишемия спинного мозга, парапарезы и параплегии. Компрессия позвонков сопровождается их узурацией, дегенерацией и смещением с формированием кифоза; сдавление сосудов и нервов клинически проявляется радикулярными и межреберными невралгиями.

Расслое́ние ао́рты (расслаивающая аневризма аорты) — разрыв аорты (крупнейшей артерии), который приводит к тому, что кровь затекает между слоями стенок аорты и расслаивает их дальше. Если расслоение прорывает стенку аорты полностью (все три слоя), то происходит быстрая массивная кровопотеря. В более чем 90% случаев это приводит к смерти, даже если вовремя начато правильное лечение.

Симптомы зависят от стадии, зоны распространения расслаивающей аневризмы и могут быть весьма разнообразными.

Последовательность появления клинических признаков определяется:

1.при надрыве интимы — болью и коллаптоидными реакциями;

2.при расслоении стенки аорты — резкой мигрирующей болью, анемизацией, органными симптомами и повторными коллаптоидными реакциями;

3.при полном разрыве стенки сосуда — признаками внутреннего кровотечения и терминальным геморрагическим шоком.

Неотложная помощь бригады общего профиля и спецбригады симптоматическая в зависимости от наличия и характера ведущих симптомов. Обезболивание — морфин 0,5 в/в и 0,5 в/м 1 % р-ра, при коллаптоидных реакциях — допамин (400 мг в 400 мл 0,9 % физраствора под контролем АД) или мезатон (1 мл 1 % р-ра) п/к или в/в. В условиях спецбригады при наличии повышенного А/Д могут быть введены гипотензивные под тщательным контролем для предупреждения дальнейшего расслоения аневризмы — нитропруссид натрия — 1,0—1,5 мкг/кг/мин в/в; магния сульфат (10 мл 25 % р-ра) в/в.

 

 

Билет 25

Феохромоцитома. Этиология. Клиника. Диагностика. Прогноз. Лечение.

Феохромоцитома – продуцирующая катехоламины опухоль надпочечников, исходящая из хромаффинных клеток мозговой ткани надпочечников (в 90%) или нейроэндокринной системы (симпатических сплетений и ганглиев, солнечного сплетения и т. д.) и сопровождающаяся вегетативными кризами. Морфологически чаще феохромоцитома носит доброкачественное течение, ее озлокачествление наблюдается у 10% пациентов, обычно с вненадпочечниковой локализацией опухоли.

Этиология:

Феохромоцитома встречается у женщин несколько чаще, преимущественно в возрасте от 30 до 50 лет. 10 % данного вида опухолей надпочечников носят семейный характер. Многие аспекты этиологии и развития феохромоцитомы надпочечников современной медицине до сих пор неизвестны. Семейная форма феохромоцитомы характерна для людей с наследственными заболеваниями: болезнь Реклингаузена (он же нейрофиброматоз), синдром Сиппла или Хиппеля-Линдау.

Клиника:

Развитие феохромоцитомы сопровождается опасными гемодинамическими нарушениями и может протекать в трех формах: пароксизмальной, постоянной и смешанной.

Течение наиболее частой пароксизмальной формы (от 35 до 85%) проявляется внезапной, чрезмерно высокой артериальной гипертензией (до 300 и выше мм рт. ст.) с головокружением, головной болью, мраморностью или бледностью кожных покровов, сердцебиением, потливостью, загрудинными болями, рвотой, дрожью, чувством паники, полиурией, подъемом температуры тела. Приступ пароксизма провоцируется физическим напряжением, пальпацией опухоли, обильной едой, алкоголем, мочеиспусканием, стрессовыми ситуациями (травмами, операцией, родами и др.). Пароксизмальный криз может длиться до нескольких часов, повторяемость кризов – от 1 в течение нескольких месяцев до нескольких в день. Криз прекращается быстро и внезапно, артериальное давление приходит к исходной величине, бледность сменяется покраснением кожных покровов, наблюдаются обильное потоотделение и секреция слюны.

При постоянной форме феохромоцитомы отмечается стойко повышенное артериальное давление.

При смешанной форме данной опухоли надпочечников феохромоцитомные кризы развиваются на фоне постоянной артериальной гипертензии.

Диагностика

Лабораторная диагностика феохромоцитомы в первую очередь основывается на использовании наиболее точного теста, которым является определение уровня метанефринов

Плевропневмония (крупозная пневмония). Этиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лечение.

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание.

Возбудители: пневмококки Френкеля - Вексельбаума, стафилококки, стрептококки, дипломацилла Фридлендера, кишечная палочка, смешанная флора.

Патогенез:

Путь заражения воздушно-капельный, реже гематогенный (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза) и непосредственное распространение инфекции из соседних тканей (абсцесс печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Клиника:

1.Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно. При осмотре: пораженная сторона: отставание в дыхании, уменьшение подвижности, притупленный тимпанит, в 1-е часы ослабление дыхания, затем оно становится жестким, с 1-х часов выслушивается крепитация, м.б. шум трения плевры, голосовое дрожание усилено.

2.стадия опеченения.

а)красного опеченения возникает на 2й день болезни. полнокровие и микробный отек˃˃усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровны.

б)серого опеченения возникает на 4-6й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.а и б могут присутствовать одновременно. Осмотр: тупой перкуторный тон, бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усилено голосовое дрожание.

3.Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков; экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни. Осмотр: подвижность легочного края постепенно увеличивается, перкут.тон приобретает тимпанич.оттенок, дыхание жесткое˃˃везикулярное, вновь появляется крепитация и влажн.хрипы, которые постеп.уменьшаются.

Начинается с повыш темп до 39-40, залож в груди, слабость,одышка, сух кашель. На втор сутки ржавая мокрота.учащ дых, отстав половину в акте дых, изза болей.на стор пораж — укор перк звука, усил бронхоф и гол дрож,

Диагностика:

Клинический анализ крови характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилезом с выраженным сдвигом влево, увеличенной СОЭ. При тяжелом течении пневмонии в начале заболевания может быть компенсаторная полиглобулия с нарастанием числа эритроцитов выше 5x1012/л.

Rg: очаг затемнения, занимающий всю долю или ее часть.

Осложнения: Легочные развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, то есть прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (carno - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит).

Лечение:

Этиотропное пенициллином (по 1000000-1500000 ЕД 6 раз в сутки), стрептомицином (по 0,25 г 2 раза в сутки), внутримышечно, препаратами тетрациклинового ряда (тетрациклн, тетрациклин гидрохлорид, окситетрациклин по 0,2 г 4 раза в сутки внутрь), олететрином (по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь) ампицллином (по 0,5 г 6 раз в сутки внутрь), ампиоксом (по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно).

При инфекционнотоксическом шоке (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения нарушения свертываю-щей-антисвертывающей системы крови - развитие ДВС-синдрома, геморрагин, кровоизлияния, кровотечения) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона, затем последовательно внутривенно 2-21/2 л раствора типа "Трисоль" или "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, трасилол) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина.

При гиперкоагуляции крови вводят 5000 ЕД гепарина 3-4 раза в сутки внутривенно. Солевые растворы вначале вводят струйно с последующим переходом на капельное введение. Антибиотики во время противошоковой терапии вводят внутривенно, после выведения из шока - внутрь или внутримышечно.

В стадии разрешения показаны физиотерапия (УВЧ, индуктотерапия, соллюкс), салуретики (верошпирон, гипотиазид, триампур, фурасемид).

 

Артериальные гипертензии почечного генеза. Классификация. Методы диагностики. Особенности клинического течения. Лечение.

Нефрогенная артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериального давления в результате заболевания паренхимы почек или ее сосудов. Среди лиц, страдающих артериальной гипертензией, у 30 — 35% она имеет нефрогенное происхождение.

Классификация:

Нефрогенную гипертензию делят на 2 вида: вазоренальную и паренхиматозную.

Причиной развития вазоренальной гипертензии являются одно- и двусторонние стенотические или окклюзионные поражения почечной артерии и ее ветвей врожденного или приобретенного характера.

Паренхиматозная гипертензия является чаще всего следствием одно- или двустороннего хронического пиелонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаза, туберкулеза, опухоли, кисты, гидронефроза, поликистоза и т. д.).

Вазоренальная гипертензия наблюдается в среднем у 5 — 12% лиц с артериальной гипертензией.

Основными врожденными причинами вазоренальной гипертензии являются фибромускулярная дисплазия, аневризма, и другие аномалии развития почечной артерии, артериовенозная фистула; приобретенными — атеросклеротический стеноз почечной артерии, изменения почечной артерии при нефроптозе, тромбоз и эмболия почечной артерии и ее ветвей (инфаркт почки), панартериит, сдавление почечной артерии извне и т. д.

Симптомы и клиническое течение:

Вазоренальная гипертензия может иметь место в любом возрасте, однако чаще (у 93% больных) встречается до 50 лет. Атеросклеротический стеноз — наиболее частое поражение почечной артерии — наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте за 35 — 40 лет. Фибромускулярный стеноз почечной артерии имеет место значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте.

Вазоренальная гипертензия характеризуется внезапным возникновением, быстрым, нередко злокачественным течением (18 — 30% больных), высоким уровнем диастолического артериального давления (110—120 мм рт. ст. и более); редко сопровождается кризами; часто распознается случайно.

Диагностика:

Распознавание вазоренальной гипертензии включает в себя три этапа. Первый этап — отбор больных для аортографии — включает в себя выяснение анамнеза, применение общеклинических методов исследования, изотопной ренографии, экскреторной урографии.

Для анамнеза при вазоренальной гипертензии характерны отсутствие семейного (наследственного) характера заболевания, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативной терапии, возникновение гипертензии после острых болей в пояснице, внезапное обострение транзиторной доброкачественной артериальной гипертензии.

Артериальное давление необходимо измерять в разных положениях больного для выявления ортостатической гипертензии у больных нефроптозом, а также на верхних и нижних конечностях. У 50% больных удается выявить систолический шум (а при аневризме — и диастолический) в надчревной области, чаще у больных с фибромускулярным стенозом. При исследовании глазного дна выявляется ангиоспастическая ретинопатия. У некоторых больных может иметь место высокий уровень эритроцитов и гемоглобина. Суммарная функция почек долгое время остается удовлетворительной.

При изотопной ренографии выявляется асимметричная кривая со снижением ее параметров на стороне стеноза. На экскреторной урографии с выполнением снимков на 1-й, 3-й, 5-й, 10-й (стоя), 20-й и 40-й минутах устанавливают признаки, характерные для стеноза почечной артерии (уменьшение размеров почки, замедленное появление в ней контрастного вещества на ранних снимках и гиперконцентрация — на поздних, ранняя и стойкая нефрограмма, отсутствие функции почки при тромбозе почечной артерии и т. д.).

Второй этап диагностики — проведение аортографии, артериографии почки и при обнаружении изменений в почечной артерии — взятие крови раздельно из почечных вен для исследования на активность ренина плазмы (в положении больного стоя и лежа). Именно при почечной артериографии выявляются разные виды поражения в системе почечной артерии, приводящие к вазоренальной гипертензии.

Следующим этапом обследования является установление зависимости артериальной гипертензии от выявленных изменений в почечной артерии, что доказывается изотопной ренографией, экскреторной урографией и, самое главное, — активностью ренина плазмы, которая в этом случае выше в венозной крови почки со стороны поражения (функционально значимый стеноз). У 8 — 10% больных функциональное нарушение почки может быть компенсировано мощным развитием коллатерального кровообращения, что также указывает на функциональное значение стеноза почечной артерии.

Лечение:

В связи с безуспешностью консервативной терапии операция является единственным наиболее эффективным способом лечения вазоренальной гипертензии независимо от характера поражения почечной артерии. Цель операции — восстановление нормального магистрального кровообращения в системе почечной артерии. Для этого необходимо устранить стенотические или окклюзирующие моменты; выполнить нефропексию при натяжении почечной артерии; произвести резекцию почки или нефрэктомию, когда причину поражения почечной артерии или ее ветвей нельзя устранить пластической операцией или поражение функции почки необратимо.

 

Билет 26

Лимфогранулематоз. Этиология. Клиника. Лабораторная диагностика. Прогноз. Осложнения. Лечение.

Лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина) – это опухолевое заболевание системы крови, при котором опухолевые клетки образуются из зрелых клеток лимфоидной ткани (предположительно из В-лимфоцитов). Начало болезни характеризуется специфическим поражением одной группы лимфатических узлов с постепенным распространением опухолевого процесса на другие органы (селезенку, печень и так далее). В пораженных лимфоузлах определяются опухолевые клетки Ходжкина и Рид-Березовского-Штернберга, что является отличительной особенностью данного заболевания. Причина лимфомы Ходжкина, как и большинства опухолевых заболеваний, на сегодняшний день не установлена.

Было проведено множество исследований, целью которых являлось выявление зависимости между лимфогранулематозом и воздействием общих онкогенов (факторов, повышающих риск развития любых опухолевых заболеваний) – ионизирующей радиации и различных химических веществ, однако достоверных данных, подтверждающих наличие связи между ними, не было получено.

На сегодняшний день большинство исследователей придерживается мнения, что в развитии лимфогранулематоза важную роль играют инфекционные агенты, а также различные нарушения иммунной системы организма.

Факторами, повышающими риск развитие лимфогранулематоза, являются:

·вирусные заболевания;

·иммунодефицитные состояния;

·генетическая предрасположенность.

Клинические проявления: данного заболевания весьма разнообразны. Заболевание длительное время протекает без каких-либо симптомов и часто диагностируется уже на поздних стадиях развития.

Проявлениями лимфогранулематоза являются:

·увеличение лимфатических узлов;

·симптомы, обусловленные поражением внутренних органов;

·системные проявления заболевания.

Классификация:

В зависимости от степени распространенности опухолевого процесса различают:

·I стадию. Характеризуется поражением одной группы лимфатических узлов либо одного не лимфоидного органа (печени, легких и так далее). На данном этапе клинические проявления заболевания почти всегда отсутствуют, а увеличенные лимфоузлы могут стать случайной находкой при прохождении профилактического обследования.

·II стадию. Поражены несколько групп лимфатических узлов выше или ниже диафрагмы (дыхательной мышцы, которая отделяет грудную клетку от органов живота), а также определяются гранулемы в не лимфоидных органах. Клинические проявления заболевания встречаются более часто, чем в первой стадии.

·III стадию. Характерно увеличение многих групп лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы, а также наличие множества гранулем в различных органах и тканях. У абсолютного большинства пациентов на III стадии поражены селезенка, печень, костный мозг.

·VI стадию. Характеризуется поражением одного или более внутренних органов или тканей с выраженным нарушением их структуры и функции. Увеличение лимфатических узлов на данной стадии определяется в половине случаев.

Диагностика:

общий анализ крови;

·биохимический анализ крови;

·инструментальные методы обследования;

·пункция костного мозга;

·гистологическое исследование лимфатических узлов;

·иммунофенотипирование лимфоцитов.

Наиболее информативными биохимическими показателями при лимфогранулематозе являются:

·белки острой фазы воспаления;

·печеночные пробы.

В лечении лимфогранулематоза используется:

·радиотерапия;

·медикаментозное лечение (химиотерапия);

·хирургическое лечение.

 

Кардиогенный шок: определение и причины. Дифференциальная диагностика. Неотложная терапия.

Истинный кардиогенный шок:

• адекватное обезболивание;

• симпатомиметики;

• фибринолитические препараты и гепарин;

• низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин);

• нормализация КЩС;

• вспомогательное кровообращение (контрпульсация).

Признаки кардиогенного коллапса: бледная,холодная влажная кожа,затарможенность,адинамия,↓АД(ниже 90 и 60мм.рт.ст.),олигоурия.                   

Помощь:

При рефлекторном коллапсе(развивается на фоне ангинозного статуса) необходима адекватная нейролептанальгезия.Кроме того,следует ввести 1мл1% р-ра мезатона в/в.При брадикардии ввести 0,5-1 мл1%р-ра атропина в/в.При аритмическом коллапсе(идёт ухудшение гемодинамики) показано экстренное купирование тахиаритмий.Предпочтение электро-импульсной терапии.При медикаментозном купировании тахиаритмий к антиаритмическим препаратам следует добавлять 0,5 мл 1% р-ра мезатона.Кардиогенный шок-ведущим патогенетическим механизмом является ↓ сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока развивается ДВС.

После адекватной нейролептаналгезии(нарк.анальгетик фентонил+нейролептик дроперидол) вводят в/в кап 200мл реополиглюкина,200мл 4% р-ра бикорбаната натрия,10тыс ЕД гепарина. При отсутствии эффекта вводят симпатомиметики допамин. 5мл 4% р-ра допамина разводят в 400мл 5% р-ра глюкозы, начинают введение с нескольких капель в минуту, до получения положительного гемодинамического эффекта. При отсутствии допамина вводят норадреналин 1 мл 0.2% р-ра в 200мл 5% р-ра глюкозы в/в кап.

Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Как оставшиеся живые 60% заставить работать в режиме двойной нагрузки, при условии, что гипоксия, неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе является мощным стимулятором работы сердца? Вопрос сложный и на сегодняшний день до конца не решенный. Логично начинать лечение с сердечных гликозидов, но в эксперименте и в клинике доказано, что их эффективность при данной патологии минимальна. Гормоны. Их минимальный и довольно кратковременный клинический эффект можно уловить только при использовании субмаксимальных доз на уровне 2000 —3000 мг преднизолона или его аналогов. Чем реально можно помочь больному пережить острейшую фазу истинного кардиогенного шока? Единственной группой препаратов, обладающих определенным положительным эффектом при данной патологии, являются симпатомиметики. Препараты данной группы оказывают специфическое воздействие на сердечно-сосудистую систему: повышают тонус кровеносных сосудов в системе микроциркуляции (это создает дополнительное сопротивление работе сердца!) и стимулируют бета-рецепторы сердца, вызывая развитие положительного инотроп-ного и хронотропного эффектов. Главная задача врача при использовании препаратов данной группы — подобрать такую дозу и такой препарат, чтобы положительное воздействие на сердце перекрывало отрицательное действие на систему микроциркуляции. Препаратом выбора при лечении истинного кардиогенного шока является допамин (дофамин). Он представляет собой симпатомиметический амин, который, очевидно, в организме является предшественником норадреналина. Допмин в малых дозах стимулирует сердечные бета-рецепторы, вызывая заметный инотроп-ный эффект с возрастанием УО, но без увеличения ЧСС. Потребность миокарда в кислороде на фоне использования малых доз допмина возрастает, но в то же время и полностью компенсируется за счет увеличения коронарного кровотока. Воздействие допмина на кровеносные сосуды полностью отличается от действия других сим-патомиметиков. В малых дозах он расширяет кровеносные сосуды почек (профилактика преренальной формы ОПН) и кишечника, в то же время, тонус других кровеносных сосудов, таких, как вены кожи и мышц, остается неизменным. Общая резистентность периферического кровообращения несколько понижается, но тахикардия не развивается, так как увеличенный объем сердца компенсирует понижение резистентности.

Несахарный диабет. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Учитывая механизмы развития несахарного мочеизнурения, его можно разделить на два основных типа:

·Центральный несахарный диабет. Формируется при недостаточной выработке вазопрессина в гипоталамусе или нарушении его выделения из гипофиза в кровь.

·Почечный (нефрогенный) несахарный диабет. При этой форме уровень вазопрессина нормальный, но почечная ткань не реагирует на него.

Кроме того, иногда развивается так называемая психогенная полидипсия (повышенная жажда) в ответ на стресс.

Также несахарный диабет может сформироваться при беременности. Причина — разрушение вазопрессина ферментами плаценты. Как правило, симптомы заболевания появляются в третьем триместре беременности, однако после родов самостоятельно исчезают. В зависимости от того к развитию, какого типа несахарного диабета они могут привести, делятся на две группы.

Причины центрального несахарного диабета:
Поражения головного мозга:

·опухоли гипофиза или гипоталамуса

·осложнения после операций на головном мозге

·сифилис

·иногда развивается после перенесенных инфекций: ОРВИ, грипп и других

·энцефалит (воспаление головного мозга)

·травмы черепа и головного мозга

·нарушение кровоснабжения гипоталамуса или гипофиза

·метастазы злокачественных новообразований в головной мозг, которые влияют на работу гипофиза или гипоталамуса

·недуг может быть врожденным

Причины почечного несахарного диабета

·заболевание может быть врожденным (наиболее частая причина)

·недуг иногда вызывается некоторыми состояниями или заболеваниями, при которых повреждается мозговое вещество почки или мочевые канальцы нефрона.

·анемия редкой формы (серповидно-клеточная)

·поликистоз (множественные кисты) или амилоидоз (отложение в ткани амилоида) почек

·хроническая почечная недостаточность

·повышение калия или понижение кальция в крови

·прием лекарственных препаратов, которые действуют на ткань почки токсически (например, Литий, Амфотерицин В, Демеклоцилин)

·иногда возникает у ослабленных больных или в пожилом возрасте
Однако в 30% случаев причина несахарного диабета так и остается невыясненной. Поскольку все проведенные исследования не выявляют никакого заболевания или фактора, которые могли бы привести к развитию этого недуга.

Несмотря на различные причины, которые приводят к развитию несахарного мочеизнурения, признаки недуга практически одинаковы для всех вариантов его течения.

Однако выраженность проявлений заболевания зависит от двух моментов:

·насколько невосприимчивы к вазопрессину рецепторы канальцев нефронов

·степени недостаточности антидиуретического гормона, либо его отсутствия

Клиника:

Как правило, начало заболевания внезапное, однако оно может развиться и постепенно.

Самые первые признаки недуга — сильная мучительная жажда (полидипсия) и частое обильное мочеиспускание (полиурия), которые беспокоят больных даже ночью.

В сутки может выделяться от 3 до 15 литров мочи, а иногда её количество достигает до 20 литров в день. Поэтому пациента мучает сильная жажда.

В дальнейшем по мере прогрессирования недуга присоединяются следующие симптомы:

·Появляются признаки обезвоживания (недостаток воды в организме): сухость кожи и слизистых оболочек (сухость во рту), понижается масса тела.

·Из-за потребления большого количества жидкости растягивается желудок, а иногда даже опускается.

·За счет нехватки воды в организме нарушается выработка пищеварительных ферментов в желудке и кишечнике. Поэтому у больного понижается аппетит, развивается гастрит или колит, имеется склонность к запорам.

·Из-за выделения мочи в больших объемах растягивается мочевой пузырь.

·Поскольку воды в организме не хватает, уменьшается потоотделение.

·Часто понижается артериальное давление и учащается сердечный ритм.

·Иногда появляется необъяснимая тошнота и рвота.

·Больной быстро устает.

·Может повыситься температура тела.

·Иногда появляется ночное недержание мочи (энурез).

Поскольку жажда и обильное мочеиспускание продолжаются и в ночные часы, у больного появляются психические и эмоциональные нарушения:

·бессонница и головные боли

·эмоциональная лабильность (иногда развиваются даже психозы) и раздражительность

·понижение умственной активности

·Имеется ли ночное недержание мочи и частое обильное мочеиспускание ночью (никтурия), а также пьет ли больной в ночное время воду. Если да, то обязательно уточняется объем выпиваемой жидкости и выделенной мочи.

·Не связанна ли повышенная жажда и с психологической причиной. Если она отсутствует, когда больной занимается любимым делом, гуляет или находится в гостях, то, скорее всего, у него психогенная полидипсия.

·Имеются ли заболевания (опухоли, эндокринные нарушения и другие), которые могут дать толчок к развитию несахарного диабета.

Диагностика:

Если все симптомы и жалобы указывают на то, что, вероятно, у больного несахарный диабет, тогда в амбулаторных условиях проводятся следующие исследования:

·определяется осмолярность и относительная плотность мочи (характеризует фильтрующую функцию почек), а также осмолярность сыворотки крови

·компьютерная томография или магнитно-ядерный резонанс головного мозга

·рентгенография турецкого седла и черепа

·эхоэнцефалография

·экскреторная урография

·УЗИ почек

·определяется в сыворотке крови уровень натрия, кальция, калия, азота, мочевины, глюкозы (сахара)

·проба Зимницкого

Кроме того, больного осматривает невропатолог, окулист и нейрохирург.

На основании лабораторных данных диагностическими критериями несахарного диабета являются следующие показатели:

·повышение натрия крови (более 155 мэкв/л)

·повышение осмолярности плазмы крови (более 290 мосм/кг)

·понижение осмолярности мочи (менее 100-200 мосм/кг)

·низкая относительная плотность мочи (менее 1010)

Когда осмолярность мочи и крови в пределах нормы, но жалобы больного и симптомы свидетельствуют в пользу несахарного диабета, проводят тест с ограничением жидкостей (сухоядение). Смысл пробы состоит в том, что недостаточное поступление в организм жидкости через определенное время (обычно спустя 6-9 часов) стимулирует выработку вазопрессина.

Примечательно, что этот тест позволяет не только выставить диагноз, но еще и определить тип несахарного диабета.

Лечение:

Поэтому в настоящее время единственный препарат, который назначается, как замена вазопрессина — Минирин (таблетированная форма Десмопрессина).

 

Лечение медикаментами
Практикуется назначение лекарственных веществ, которые, как это ни парадоксально, уменьшают количество мочи — тиазидовые диуретики (мочегонные): Гидрохлоротиазид, Индапамид, Триампур. Их применение основано на том, что они препятствуют обратному всасыванию хлора в мочевых канальцах нефрона. В результате чего содержание натрия в крови несколько уменьшается, а обратное всасывание воды усиливается.

В качестве дополнения к лечению иногда назначаются противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Индометацин и Аспирин). Их применение основано на том, что они уменьшают поступление некоторых веществ в мочевые канальцы нефрона, тем самым, снижая объем мочи и увеличивая её осмоляльность.

Билет 27

 

Острый коронарный синдром. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Острый коронарный синдром— острая фаза ИБС. Атеросклероз, лежащий в основе ИБС, не является линейно прогрессирующим, стабильным процессом. Для атеросклероза коронарных артерий характерна смена фаз стабильного течения и обострения болезни. Острый коронарный синдром - временный «рабочий» диагноз, который необходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС. После непродолжительного периода наблюдения и диагностики, обычно не превышающего 24 ч, становится ясно, о каком именно варианте обострения ИБС идет речь: нестабильной стенокардии, ИМ без подъёма сегмента ST, ИМ с подъёмом сегмента ST; либо коронарную природу болей исключают. Термин появился в связи с необходимостью оперативно выбирать лечебную тактику до становления окончательного диагноза. Кроме того, все состояния, относящиеся к острому коронарному синдрому, объединены общими патогенетическими механизмами.
С точки зрения особенностей развития процесса, возможности быстрой диагностики, выработки тактики лечения острый коронарный синдром удобно разделить на 2 группы в зависимости от изменений на исходной ЭКГ: острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST; острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST в большинстве случаев в дальнейшем развивается крупноочаговый ИМ. У больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST обычно диагностируют нестабильную стенокардию или мелкоочаговый ИМ. По мере широкого внедрения в клиническую практику определения сердечных тропонинов (маркёров повреждения миокарда) у больных с острым коронарным синдромом разделение острого коронарного синдрома без подъёма сегмента SТ на нестабильную стенокардию и мелкоочаговый ИМ получило широкое распространение. Это разделение имеет большое практическое значение. Хотя в основе этих состояний лежат сходные патогенетические механизмы, прогноз у больных мелкоочаговым ИМ заметно хуже. Эти больные нуждаются в более активной тактике ведения, включая раннее использование инвазивных методов лечения.

Лечение:

Строгий постельный режим.

·Ингаляция кислорода через маску или носовой наконечник.

·Адекватное обезболивание (используются как ненаркотические, так и наркотические анальгетики (обезболивающие препараты)).

·Антиишемические препараты (уменьшают потребление кислорода миокардом (снижая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, подавляя сократимость левого желудочка) или вызывают расширение сосудов):

·β-адреноблокаторы (бета-блокаторы; расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в области сердца);

·нитраты (уменьшают потребность миокарда в кислороде и расширяют сосуды);

·антагонисты кальция (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений) – используются при недостаточной эффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к ним.

·Дезагреганты (препараты, снижающие способность тромбоцитов (клетки крови, отвечающие за свертывание крови) к склеиванию). Антитромботические препараты (уменьшающие тромбообразование (образование сгустков крови в сосудах) и способствующие растворению тромба).

·Фибринолитики (тромболитики) — вызывают разрушение образовавшихся нитей фибрина (белок, являющийся конечным продуктом процесса свертывания крови); они способствуют, в основном, рассасыванию свежих тромбов; эффективны у больных инфарктом миокарда, поскольку дают возможность уменьшить внутрикоронарный тромбоз и достоверно увеличить выживаемость пациентов.

·Статины – препараты для стабилизации атеросклеротической бляшки (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция).

·Коронарная реваскуляризация – операция по восстановлению коронарного кровотока, выполняется для предупреждения рецидивов (повторов) ишемии миокарда и для предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти:

·транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) и последующее стентирование коронарных артерий — через маленький разрез на коже в пораженную артерию вводится тонкий длинный катетер, на конце которого имеется баллончик; когда кончик катетера подводится к суженному участку артерии, он надувается и, следовательно, расширяется просвет пораженной коронарной артерии; затем на этом участке сосуда устанавливается стент (металлическая трубочка из проволочных ячеек), удерживающий достаточный для нормального кровотока просвет сосуда;

·аортокоронарное шунтирование (АКШ) - хирургическое вмешательство, в результате которого восстанавливается кровоток сердца ниже места сужения сосуда; для этого вокруг места сужения создают другой путь для кровотока к той части сердца, которая не снабжалась кровью.

 

Хронический холецистит. Причины. Клинические проявления. Методы диагностики. Лечение.

Холецистит – воспалительное заболевание желчного пузыря. Является наиболее распространенным заболеванием органов брюшной полости. В настоящее время холециститом страдает 10-20% взрослого населения, и это заболевание имеет тенденцию к дальнейшему росту.

Причины:

 Связано это с малоподвижным образом жизни, характером питания (избыточное употребление богатой животными жирами пищей - жирное мясо, яйца, масло), ростом эндокринных нарушений (ожирение, сахарный диабет). Женщины болеют в 4 раза чаще, чем мужчины, это связано с приемом оральных контрацептивов, беременностью.

Среди многочисленных заболеваний желчевыводящих путей выделяют функциональные нарушения (дискинезии), воспалительные (холецистит), обменные (желчекаменная болезнь). Эти состояния являются фазами одного патологического процесса: вначале возникает нарушение моторики желчного пузыря - дискинезия, затем присоединяется воспалительный процесс – формируется бескаменный холецистит, который со временем трансформируется в желчекаменную болезнь (холелитиаз).

Заболевание начинается постепенно, нередко в юношеском возрасте. Жалобы возникают под влиянием нарушения диеты, психоэмоционального перенапряжения.

Клинические проявления:

Основным проявлением заболевания является боль в правом подреберье. Она может быть смещена в левое подреберье, верхнюю половину живота. Некалькулезный холецистит сопровождается той или иной формой вторичных дискинезий, это часто определяет характер болей. При сопутствующей гипомоторной дискинезии боли бывают постоянными, ноющими, не интенсивными. Часто эквивалентом боли является ощущение тяжести или жжения в правом подреберье. В случаях гиперкинетической дискинезии боль интенсивная, кратковременная, носит приступообразный характер. Боль отдает в надключичные ямки, в поясничную область, в подлопаточную область, область сердца.

Холецистокардиальный синдром – включает в себя боли в области сердца, приступы сердцебиения, нарушение ритма сердечной деятельности, это связано с инфекционно – токсическим действием на сердечную мышцу.

При длительном течении заболевания возможно вовлечение в патологический процесс солнечного сплетения, возникает солярный синдром. Основным его признаком является жгучая, интенсивная боль в области пупка, отдающая в спину.

Возникновение и усиление боли связано с погрешностями в диете, физической нагрузке, вибрацией, переохлаждением, эмоциональной перегрузкой, употреблением алкоголя.

Ощущение горечи во рту, «горькая» отрыжка – эти жалобы наиболее часто встречаются при воспалении желчного пузыря.

Кожный зуд, его появление связано с нарушением желчеотделения и является результатом раздражения кожных рецепторов скопившимися в крови желчными кислотами. Нарушение оттока желчи приводит к кратковременному появлению желтухи.

Озноб, повышение температуры отмечается при обострении воспалительного процесса в желчном пузыре.

Пациенты часто страдают выраженной вегето-сосудистой дистонией. Болевые приступы у них сопровождаются невротическими синдромами, такими как слабость, потливость, сердцебиение, головная боль, эмоциональной лабильностью (неустойчивость настроения), нарушение сна.

Диагностика:

1. Общий анализ крови. Выявляет признаки воспаления.
2. Биохимический анализ крови: общий билирубин и его фракции, трансаминазы, щелочная фосфатаза, холестерин. Наблюдается их умеренное повышение.
3. Сахар крови. Для диагностики сахарного диабета.
4. Общий анализ мочи. Для дифференциальной диагностики с заболеваниями почек.
5. Кал на яйца глистов. Для выявления лямблий, аскорид.
6. Микроскопическое и бактериологическое исследование желчи.
7. Иммуноферментативное исследование крови на лямблиоз.
8. Анализ кала на эластазу 1. Для диагностики панкреатита.

Симптоматическая терапия:

Для нормализации функции желчевыводящих путей и устранения боли назначают:
- антихолинэргические средства (риабал 2мл в/м или по 1-2 таблетки 3 раза в день), миотропные спазмолитики (но-шпа по 2 таблетки 3 раза в день, папаверин 2мл 2 % раствора в/м 2-3 раза в день, мебеверин 1-2 таблетки 3 раза в день), холинолитики (платифиллин), анальгетики (анальгин, баралгин).

При наличии признаков гипотонии желчного пузыря и при отсутствии конкрементов назначают:

- желчегонные препараты. Применяют аллохол (по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды), холензим (по 2 таблетки 3 раза вдень после еды), фитотерапию.

Эндемический зоб. Этиология. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Эндемический зоб – это увеличение щитовидной железы, вызванное дефицитом йода в организме. Нормальный объем железы не превышает 20 см3 у женщин и 25 см3 у мужчин. При зобе он больше этих размеров.

Эндемический зоб бывает:

·эутиреоидный – когда щитовидная железа увеличена в размерах, но уровень гормонов сохраняется в пределах нормы,

·гипотиреоидный – в сочетании с гипотиреозом, пониженной функцией щитовидной железы,

·гипертиреоидный – в сочетании с повышенной работой щитовидной железы (встречается достаточно редко).

Этиология:

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, изменяющее форму шеи, которое развивается из-за недостатка йода у лиц, проживающих в районах с недостаточностью йода в окружающей среде.

Заболевание поражает большие контингенты населения в географических районах, в которых наблюдается дефецит йода во внешней среде.

Классификация:

Различают диффузный (равномерно увеличенная щитовидная железа), узловой (наличие в массе железы узлов) и смешанный зоб (когда наряду с диффузным увеличением в щитовидной железе прощупываются отдельные узлы). По расположению зоб может быть односторонним (поражение в области одной доли) и двусторонним (поражение обеих долей).

Клинические проявления:

С годами, по мере роста, зоб начинает оказывать давление на соседние органы – трахею и пищевод, вследствие чего наступает затруднение дыхания и глотания.

Сдавление вен шеи приводит к нарушению кровообращения: расширению вен шеи и сосудов груди, чувству напряжения в голове при наклонах, одутловатости лица.

Нарушение дыхания и застой в малом круге кровообращения (прохождение крови через легкие), вызванный сдавлением сосудов, ведет к развитию «зобного сердца» – увеличение и расширение его правых отделов.

Давление зоба на нервы способно вызвать охриплость голоса, расширение зрачка, изменение глазной щели, нарушение потоотделения.

В зависимости от состояния функции щитовидной железы различают эутиреоидный, гипертиреоидный и гипотиреоидный зоб.

Наиболее часто встречается эутиреоидный.

Осложнения: развиваются в основном при значительном увеличении щитовидной железы в объеме и проявляются в следующем:

·сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов;

·из-за сдавления сосудов, отходящих от сердца, может происходить усиление функции сердца и расширение его правых отделов - образуется, так называемое, «зобное сердце».

·Кровоизлияние в толщу щитовидной железы;

·Струмит – воспаление увеличенной щитовидной железы, клинически сходно с подострым тиреоидитом;

·Злокачественное перерождение щитовидной железы.

Лечебные мероприятия на начальных стадиях заболевания заключается во введении йода в виде препаратов. При наличии развития гипотиреоза вынуждает к применению гормонов щитовидной железы, при чем эти препараты не только прекращают симптомы недостаточности щитовидной железы, но и снижают повышенную деятельность.

Билет 28

 

Метаболический синдром. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Метаболический синдром – это группа факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.

Нарушения, входящие в рамки метаболического синдрома, длительно остаются незамеченными, часто начинают формироваться в детском и юношеском возрасте, неизбежно приводя к атеросклеротическим заболеваниям, диабету, артериальной гипертонии.

Важно, чтобы факторы риска выявлялись и корригировались как можно раньше, до того, как они приведут к сердечно-сосудистым катастрофам. В этом огромную роль играет введение и применение такого понятия как метаболический синдром.

Критерии: сочетание абдоминального ожирения и двух любых дополнительных критериев (дислипидемии, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертензии).

- абдоминальное ожирение, т.е. ожирение, при котором жировая ткань откладывается преимущественно в области живота. Иногда такое ожирение называют ожирением «по типу яблока» или «андроидным». Отложение жира преимущественно в области бедер и ягодиц («по типу груши», «гиноидное») не имеет столь неблагоприятных последствий и в качестве критерия метаболического синдрома не рассматривается. Измерить объем талии на уровне середины расстояния между краями реберных дуг и подвздошных костей.

Дополнительные критерии:

1. Артериальная гипертензия диагностируется, если систолическое артериальное давление более или равно 130 мм.рт. ст., диастолическое более или равно 85 мм. рт.ст., или в случае приема пациентом антигипертензивных препаратов.

2. Нарушения липидного спектра. Для диагностики потребуется бихимический анализ крови:определение уровня триацилглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности. К критериям синдрома относят уровень триацилглицеридов более 1,7 ммоль/л, уровень липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин, или установленный факт лечения дислипидемии.

3. Нарушением углеводного обмена считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами.

При необходимости лечащий врач назначит дополнительное обследование:

- суточный мониторинг артериального давления,

ЭКГ-исследование,

ультразвуковое исследование сердца и сосудов,

определение биохимических показателей уровня липидов крови,

исследования функции печени и почек,

определение глюкозы крови через 2 часа после еды или после проведения орального глюкозтолерантного теста.

Лечение метаболического синдрома заключается в ведении здорового образа жизни и медикаментозной терапии.

Изменение образа жизни означает изменение питания, режима физических нагрузок и отказ от вредных привычек. Фармакотерапия (назначение лекарственных препаратов) не будет иметь эффекта, если пациент не соблюдает правила питания и режима физической активности.

На сегодняшний день для лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме используется метформин (Сиофор, Глюкофаж). Доза Метформина подбирается под контролем уровня глюкозы крови. Начальная доза обычно составляет 500–850 мг, максимальная суточная — 2,5–3 г. С осторожностью препарат следует назначать больным пожилого возраста. Метформин противопоказан больным с нарушением функции почек и печени. Обычно метформин хорошо переносится, среди побочных явлений преобладают желудочно-кишечные расстройства, поэтому его рекомендуется принимать во время или сразу после еды.

 

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий.

Неотложная помощь при пароксизме тахисистолической форме фибрилляции предсердий. Показания к ЭИТ.

Наиболее частыми причинами хронической (постоянной) формы мерцательной аритмии ранее считались митральный стеноз, атеросклеротический кардиосклероз и тиреотоксикоз. В настоящее время до 30% случаев - это наследственная (идиопатическая) форма, без заболеваний сердца. Механизм мерцания и трепетания предсердий окончательно не выяснены. Рассматриваются два основных варианта: 1) круговое движение (re-entry) вокруг полых и легочных вен гетеротопной волны возбуждения со скоростью более 350 циклов в 1 мин и 2) возникновение высокочастотного (350-600 раз в минуту) очага возбуждения в предсердиях. В настоящее время предпочтение отдается первому варианту.

Клиническая картина мерцания предсердий. Мерцание (фибрилляция) предсердий – нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Причина – формирование механизма re-entry в устье легочных вен. Такой механизм может быть врожденным (толстый мышечный слой легочных вен) или приобретенным (гипертрофия и дилатация левого предсердия. Субъективные ощущения зависят от частоты сокращения желудочков. При тахиаритмическом мерцании предсердий больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, быструю утомляемость, аритмичную работу сердца. При нормосистолической форме жалоб нет. При брадисистолической форме отмечаются головокружения. На основании продолжительности мерцания предсердий различают две формы - пароксизмальную (до 48 часов)

 При объективном обследовании больного обнаруживается абсолютная аритмия сокращений сердца и меняющаяся интенсивность I и II тонов сердца из-за неодинакового наполнения желудочков кровью, дефицит пульса (частота пульса меньше числа сокращений желудочков). Пульс неритмичный, неравномерный.

Электрокардиограмма: 1) Зубцы Р отсутствуют, вместо них могут определяться нерегулярные, непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны ¦. 2). Расстояния между зубцами R различные. Волны ¦ лучше всего выявляются в III ст. и почти в 100% в V1-отведении. В зависимости от величины волн ¦ различают крупно- и мелковолнистую формы фибрилляции предсердий при крупноволнистой форме амплитуда волн ¦превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. При мелковолнистой форме частота волн ¦достигает 600-700 в минуту, а их амплитуда – меньше 0,5 мм. Иногда волны ¦ вообще не видны и диагностика основывается только на отсутствии зубцов Р и различных по продолжительности интервалов R-R.

Природа трепетания предсердий такая же, как и фибрилляции предсердий: считается, что в ее основе лежит возникновение крупноволновой циркулирующей волны re-entry, формирующейся у устья полых вен. Частота трепетания предсердий колеблется от 200 до 400 в минуту, чаще от 280 до 300 в мин.

Клиническая картина трепетания предсердий. Субъективное восприятие трепетания предсердий зависит от его формы. При правильном ритме желудочков и выраженной тахикардии больной может отмечать только резкое сердцебиение. При неправильном и частом ритме желудочков он жалуется на учащенное сердцебиение. Объективные данные аналогичны таковым при мерцании предсердий.

Электрокардиограмма: Выделяют правильную и неправильную формы трепетания предсердий. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а при неправильной форме – различны. Зубца Р нет, вместо него - большие волны F. Они могут быть положительными и двухфазными. Интервалы между волнами трепетания одинаковы. Комплекс QRS нормальной формы и продолжительности.

Хронический пиелонефрит. Этиология. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

ХП - неспецифическое инф.-воспалительное заболевание почек с преемущественным поражением интерстициальной ткани с обязательным вовлечением в пат.процесс чашечно-лоханочной системы с последующим вовлечением кровеносных сосудов и гибелью паренхимы почек.

Хронический пиелонефрит возникает в результате инфицирования следующей микрофлорой:

грамотрицательные палочки — кишечная палочка, цитробактер, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительные палочки — микобактерии туберкулёза; грамположительная кокковая флора — стафилококк, энтерококк.

Ведущим возбудителем является E.coli (кишечная палочка). По данным разных авторов, кишечная палочка является причиной хронического пиелонефрита в 35-75% случаев. Штаммы кишечной палочки обладают способностями к адгезии (прилипанию), обусловленной наличием специальных органелл у этих бактерий. В связи с феноменом «прилипания» кишечная палочка не вымывается током мочи из мочевых путей. Кроме того, токсины кишечной палочки угнетают перистальтику мочеточников, что повышает внутрилоханочное давление, способствует восхождению инфекции и стазу мочи.

Факторы риска развития хронического пиелонефрита:

Женский пол. Короткий и широкий женский мочеиспускательный канал не создаёт препятствий для восходящей инфекции, тогда как длинный и извитой мужской мочеиспускательный канал мешает развитию восходящей инфекции.

Ослабление местной защиты. Слизистая мочевого пузыря обладает бактерицидными способностями. Этим способности могут ослабевать в результате воспалительных заболеваний (циститы) или перерастяжения слизистой (редкое мочеиспускание).

Ослабление общего иммунитета. Иммунодефицит увеличивает риск инфицирования мочевыводящих путей.

Абактериальный тубулоинтерстициальный нефрит (подагра, радиация, лекарства и пр.) может способствовать присоединению инфекции.

Сахарный диабет сочетается с высокой частотой развития инфекции мочевыводящих путей, что обусловлено нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря и иммунными нарушениями при диабете.

Нарушение уродинамики. В норме пассаж мочи имеет однонаправленный ток. Он обеспечивается ритмической деятельностью чашечек и лоханок, которые работают в ритме систолы-диастолы и последовательным открытием сфинктеров для прохождения мочи.

Причины нарушения пассажа мочи:

Функциональные причины нарушения уродинамики. Под действием гормональных причин (половое созревание, беременность) происходит дизрегуляция в работе сфинктеров, что ведёт к пузырно-мочеточниковому рефлюксу.

Органические причины нарушения уродинамики ведут к обструкции и стазу мочи (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы, стриктуры и аномалии развития мочевыводящих путей).

Патогенез: Проникновение: гематогенным путем (нисходящим), урогенным (восходящий), лимфогенным путем. Первичный возникает в функционально и органически неизмененных почках, вторичный - при морфологических или функциональных изменениях в почках или мочевых путях.

Диагностика и клиника: диагностируется при течении острого пиелонефрита более 3 мес.

Общеклинические показатели: дизурия, периодический фибрилитет, болевой синдром, мочевой синдром (протеинурия до 1 г/сут), отсутствие нефротического синдрома. Вспомагательные показатели: бак анализ мочи, трехстаканная проба, анатомически-функциональная ассиметрия, установленная инструментально. УЗИ (косвенные признаки). Диагностически решающие методы: рентген, бактериологический, радионуклидный.

Лечение: режим, питание (ограничение острых блюд и приправ). Медикаментозная терапия: АБ, фуразолидон 0,1 4р/день, 10 дней, неграм 0,1 4р/день, нитроксалин 0,1 4р/день, сульфаниламиды (этазол 10% 5 мл, бисептол). При артериальной гипертензии - адельфан, клофелин, резерпин. В период реммисии - фитотерапия (почечный чай, зверобой, ромашка, хвощь полевой). \

Осложнения: недостаточность кровообращения, гемипарез вследствие инсульта, ХПН, злокачественная гипертензия с частыми кризами.

Профилактика:

Увеличить суточный диурез (объём выделяемой мочи) за счёт употребления некалорийной жидкости в количестве более 2 л/сут при отсутствии противопоказаний. Норма потребляемой жидкости для здорового человека составляет 25 мл на 1 кг массы тела.

Своевременно и регулярно опорожнять мочевой пузырь (не терпеть!), обязательно мочиться перед сном и после каждого полового акта.

Тщательно соблюдать правила личной гигиены половых органов, после каждой дефекации мыть промежность или протирать её влажной салфеткой спереди назад.

Исключить переохлаждения.

Избегать катетеризации мочевого пузыря.

Своевременно проводить коррекцию нарушений уродинамики (на фоне аномалий развития мочевой системы, МКБ и т. д.), лечение заболеваний предстательной железы (доброкачественной гиперплазии, простатита), гинекологической патологии.

Исключить частый приём нестероидных анальгетиков

билет 29

Миокардиты неревматической этиологии. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

Неревматические миокардиты - поражение мышцы сердца, обусловленное развитием неспецифических изменений воспалительного характера.

Этиология. В большинстве случаев МН возникают у детей с острой вирусной инфекцией. Наибольшее значение в их возникновении придается вирусам Коксаки, особенно группы А и В, и ECHO. К другим этиологическим факторам относят вирусы гриппа и парагриппа, кори, паротита, цитомегаловирус и др. МН могут быть вызваны бактериями, риккетсиями, грибами и другими инфекционными агентами. Выделяют также МН неинфекционного происхождения, в частности аллергические и токсические миокардиты. Во многих случаях этиологию МН установить не удается.

Классификация

Этиология	Патологоанатомические данные	Степень тяжести	Течение	Недостаточность кровообращения	Исход
Вирусные Бактериальные Аллергические Токсические Протозойные Паразитарные Идиопатические	Очаговые Диффузные	Легкая Среднетяжелая Тяжелая	Острое, подострое Рецидивирующее Хроническое	НК 0 НК I НК II (А, Б) НК III	Выздоровление Миокардиосклероз 0pt">Нарушения сердечного ритма и проводимости

Клиническая картина. МН у детей встречаются в любом возрасте. Они бывают врожденными (внутриутробными) и приобретенными. Отличаются полиморфизмом клинических проявлений и различной тяжестью течения. У детей преобладают жалобы общего характера (слабость, недомогание, быстрая утомляемость) и симптомы, связанные с развитием застойной сердечной недостаточности. К последним относятся кашель, одышка, диспепсические явления, вызванные застойными явлениями в системе большого круга кровообращения, увеличение печени, отеки. Реже у детей встречаются сердцебиение, перебои, боли в области сердца и др. К наиболее характерным объективным проявлениям миокардитов вообще и МН в частности относятся тахикардия, расширение границ сердца, ослабление звучности тонов, ритм галопа (трехчленный ритм за счет дополнительного III тона), систолический шум, нарушения ритма сердца и проводимости.

Как правило, определяется снижение сократимости миокарда, часто нарушение диастолической и насосной функций сердца. На ЭКГ при МН наряду с нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, атриовентрикулярной блокадой I-II, реже III степени и др.) характерны изменения сегмента ST в виде снижения от изолинии и амплитуды зубца Т, который бывает уплощенным, двухфазным или отрицательным. При рентгенологическом исследовании определяются учащенная пульсация и сглаженность дуг сердца, увеличение его размеров различной степени, больше левых отделов. На ЭхоКГ выявляется дилатация левого предсердия и левого желудочка, нередко и правых отделов сердца. При этом толщина миокарда в пределах нормы. На основании ЭхоКГ устанавливается степень снижения сократительной, диастолической и насосной функций миокарда. При легкой форме субъективные симптомы часто отсутствуют, а объективные данные минимальны.

При среднетяжелой форме МН больные нередко жалуются на быструю утомляемость и одышку, которая чаще возникает при физической нагрузке. При осмотре выявляются тахикардия, учащение дыхания, иногда выслушиваются застойные хрипы в легких, возможно небольшое увеличение печени. Перкуторные границы сердца увеличены, больше влево. Тоны у большинства больных приглушены, при аускультации и ФКГ определяется трехчленный ритм сердца. Систолический шум чаще выслушивается на верхушке, он слабой или средней интенсивности.

При тяжелой форме МН состояние больных обычно тяжелое или очень тяжелое. Одышка отмечается в покое, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Резко выражены клинические проявления нарушения кровообращения, при этом преобладают застойные явления в большом круге. Значительно увеличена и болезненна при пальпации печень, часто отмечаются пастозность тканей и отеки. Следовательно, при тяжелой форме МН нарушение кровообращения соответствует ИБ стадии. Перкуторно и рентгенологически определяется кардиомегалия за счет увеличения всех отделов сердца. Тоны приглушены или глухие, определяется ритм галопа, при этом на ФКГ нередко регистрируется не только III, но и IV тон. Интенсивность систолического шума на верхушке бывает разной, что зависит от ряда факторов, в частности от степени расширения левого венозного устья. Однако она не всегда соответствует степени митральной регургитации, определяемой по данным допплерэхокардиографии. У части детей выслушивается систолический шум над мечевидным отростком и в четвертом межреберье слева от грудины, связанный с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Шум при относительной недостаточности трехстворчатого клапана менее выражен и часто усиливается на вдохе (симптом Риверо Корвальо). Нередко снижено артериальное давление. Пульс часто не только учащен, но и слабого наполнения и напряжения. Течение. Различают острые, подострые, затяжные и хронические МН. Об остром течении говорят в том случае, если изменения со стороны сердца полностью исчезают в течение 1-1,5 месяцев. При их сохранении в течение 2-3 месяцев констатируют подострое течение МН. О затяжном характере МН свидетельствуют симптомы поражения мышцы сердца, сохраняющиеся в течение 4-5 месяцев. При отсутствии отчетливой благоприятной динамики клинических симптомов более 6 месяцев принято считать, что МН принял хроническое течение. Многие клиницисты относят хронические МН к дилатационной кардиомиопатии.

Лечение. Направлено в основном на подавление воспалительного процесса и ликвидацию симптомов нарушения кровообращения. С этой целью используют нестероидные противовоспалительные средства. Глюкокортикоиды применяют только при тяжелых формах МН, когда отсутствует эффект от нестероидных препаратов. Для улучшения метаболических процессов можно назначать рибоксин, оротат калия, кокарбоксилазу и др. Лечение застойной сердечной недостаточности осуществляют по общим принципам.

Прогноз. При острых, подострых и затяжных формах МН в большинстве случаев благоприятен, под влиянием лечения наступает полное выздоровление. Больные с хроническими МН умирают от прогрессирующей сердечной недостаточности, реже смерть наступает внезапно от нарушений ритма сердца или тромбоэмболий.

Первичный гиперпаратиреоз. Этиология. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Лечение. Осложнения.

Первичный гиперпаратиреоз представляет собой состояние, при котором паратиреоидный гормон выделяется в избыточных количествах из-за отклонений в самих паращитовидных железах — одной или нескольких. Паратиреоидный гормон, также как и другие гормоны, необходим организму, но избыточная выработка гормона оказывает пагубный эффект. При первичном гиперпаратиреозе паратиреоидный гормон выделяется в избыточных количествах из-за патологического состояния паращитовидных желез, включая гиперплазию (увеличение желез в размере) и опухоли, такие как рак и аденома (нераковое разрастание ткани в железе). В результате этого уровень кальция в крови аномально повышается, что может вызвать разнообразные симптомы. Ниже приведены три типичных симптома:

·(1)Отклонения в костях: Кости становится хрупкими и подверженными переломам. В тяжелых случаях может наблюдаться уменьшение роста.

·(2)Мочевые камни: Почечные камни

·(3)Гиперкальциемия: Анормально повышается уровень кальция в крови, что вызывает необычную жажду, изжогу, тошноту, потерю аппетита, симптомы в пищеварительной системе, например запоры, повышенную раздражительность, предрасположенность к усталости и мышечной слабости и др.

Диагностика:

анализы крови/анализы мочи

Повышенный уровень кальция (Ca) в крови,
Повышение уровня паратиреоидных гормонов (например, i-PTH или в целом уровня PTH),
Изменения в уровне кальция (Ca) в моче и т. д.

Исследования с целью определить наличие опухолей в паращитовидных железах
(Ультрасонография (ультразвуковая эхография), сцинтиграфия (МИБИ-сцинтиграфия) паращитовидных желез, компьютерная томография (КТ) шеи и т. д.)

Рак паращитовидной железы трудно диагностировать перед лечением. Диагноз приходится ставить после всеобъемлющего учета всех симптомов, результатов указанных выше исследований и результатов патологоанатомического и гистологического исследований, проводимых после хирургического вмешательства.

Лечение:

Рекомендации относительно метода лечения могут быть предложены, когда результаты исследований показывают гиперкальцемию и повышенный уровень паратиреоидного гормона в крови и подтверждено увеличение размеров паращитовидных желез (одной или нескольких). Доступные методы лечения включают чрескожные инъекции этанола под ультразвуковым контролем и нехирургические методы, в то же время удаление пораженного участка паращитовидной железы хирургическим путем является наиболее радикальным подходом.

 

Анафилактический шок. Причины. Клинические проявления. Неотложная помощь.

Диагностика анафилактического шока бывает довольно сложной. Основным диагностическим критерием является внезапное возникновение полиморфной симптоматики артериальной гипотензии и острой дыхательной недостаточности после введения антигена: резкая бледность или цианоз, расширенные зрачки, агональное дыхание, отсутствие периферической гемодинамики. Иногда больной успевает предъявить жалобу на нарушение дыхания.

Появление крапивницы облегчает диагностику.

Неотложная помощь:

Прекратить поступление аллергена: отменить препараты, удалить жало насекомого. Для замедления всасывания аллергена место инъекции или укуса обкалывают адреналином (0,1% раствор — 0,2—0,3 мм), накладывают жгут проксимальнее места инъекции или укуса. При необходимости обеспечить проходимость дыхательных путей — интубация трахеи или трахеостомия. Введение адреналина: при гипотонии — 0,1% раствор 1 мл внутривенно. Иногда для поддержания артериального давления — внутривенная инфузия со скоростью 1—4 мкг/мин. При отеке слизистой оболочки дыхательных путей в отсутствие артериальной гипертензии вводят 0,3—0,5 мл раствора подкожно каждые  10—20 мин.
Инфузионная терапия: для восстановления объема циркулирующей крови — быстрое введение растворов (раствор хлорида натрия, глюкоза) до 1 л за 10—15 мин. При тяжелой и стойкой артериальной гипотонии — введение

вазопрессорных средств. Раствор дофамина 5—25 мкг/(кгх мин) или норадреналин 0,5—30 мкг/мин. ведение кортикостероидов. Гидрокортизон внутривенно 100-200 мг каждые 4—6 ч в течение суток. Можно вводить преднизолон 90-180 мг. Антигистаминные средства: пипольфен (2,5% раствор — 2 мл) или димедрол (1% раствор — 2-3 мл) либо супрастин (2% раствор — 1 мл) и Н2-блокаторы (например, циметидин 300 мг) каждые 6-8 ч. При бронхоспазме — ингаляции бронхолитиков (сальбутамол, беротек, алупент), раствор эуфиллина внутривенно 2,4% — 10 мл.

 

 

Билет 30

Идиопатические кардиомиопатии. Понятие. Классификация. Этиологические факторы. Прогноз.

Классификация

1. Гипертрофическая (констриктивная) кардиомиопатия имеет наследственный характер. Среди морфогенетических гипотез обсуждаются следующие:

·повышенная сократимость, возможно обусловленная увеличением чувствительности к катехоламинам, приводит к повреждению кардиомиоцитов, фиброзу и гипертрофии сократительного миокарда;

·повышенная сократимость миокарда в эмбриональном периоде (пренатальная фаза) ведет к развитию гиперплазии кардиомиоцитов в определенных отделах миокарда, преимущественно в межжелудочковой перегородке. Гиперплазия кардиомиоцитов сменяется в постнатальной фазе прогрессирующей гипертрофией миокарда;

·первичная патология коллагена с нарушением фиброзного скелета миокарда ведет к дезорганизации миофибрилл.

Гипертрофическая кардиомиопатия может проявляться в виде двух форм: диффузной (идиопатическая гипертрофия миокарда) или локальной (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз). При первой(диффузной) форме отмечается диффузное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки, правые отделы сердца гипертрофируются редко, размер полостей сердца нормальный или уменьшенный. При микроскопическом исследовании находят хаотичное расположение кардиомиоцитов, особенно в межжелудочковой перегородке. При второй(локальной) форме гипертрофия миокарда охватывает в основном верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному сужению (субаортальный мышечный стеноз). При диффузной и локальной формах клапанный аппарат сердца и венечные артерии интактны.

2. Дилатационную (конгестивную) кардиомиопатию связывают с вирусным миокардитом (особенно вирусом Коксаки). Высказываются предположения о значении в развитии этого вида кардиомиопатии сочетанного действия вируса и алкоголя.

Для дилатационной кардиомиопатии характерно резкое расширение полостей сердца, мышца которого может быть в той или иной степени гипертрофирована. Сердце приобретает шаровидную форму, масса его увеличивается, особенно за счет левого желудочка. Миокард дряблый, тусклый, пронизан белесоватыми прослойками, характерно чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов. Клапанный аппарат и венечные артерии сердца не изменены. В полостях сердца нередко возникают тромбы.

3. Рестриктивную кардиомиопатию некоторые авторы рассматривают как исход париетального эндокардита Леффлера, хотя это мнение не имеет достаточных оснований. При этом виде первичной кардиомиопатии находят диффузный или очаговый фиброз эндокарда левого, реже правого желудочка; иногда в процесс вовлекается задняя створка митрального клапана. Часто встречаются пристеночные тромбы с последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иногда резко выраженное (до 3-5 см), ведет к уменьшению (облитерации) полости желудочка.

Печеночная кома. Этиология. Патогенез. Клиника. Неотложная помощь.

Печеночная кома – это завершающий этап прогрессирующей печеночной недостаточности. На фоне тяжелой интоксикации организма, вызванной патологическим или механическим повреждением, либо гибелью значительной части печени в результате травм, некроза или при её удалении, как следствие острых и хронических заболеваний печени, появляются симптомы выраженного повреждения центральной нервной системы, а также остальных органов и систем.

Печеночная кома подразделяется на два вида: гепатоцеллюлярная, которая возникает как следствие тяжелого повреждения значительной части печеночных клеток при вирусном гепатите (б-нь Боткина), интоксикации химическими веществами, при отравлении некоторыми видами грибов и при других патологических состояниях организма (заболеваниях инфекционного и неинфекционного характера).

Шунтовая кома или «обходная»развивается в случае, если отток крови от кишечника проходит не через печень, а через портокавальные анастомозы. Может быть, ещё смешанный вариант печеночной комы, при котором происходит и распад клеток печени, и шунтирование портальной системы.

К основным причинам развития печеночной комы относятся: алкоголь, медикаментозная интоксикация, наркотики.

Этиология: Шунтовою кому может спровоцировать приём богатой животными белками пищи. Предрасполагающим фактором для развития печеночной комы является и отравление производными аммония и ароматических аминокислот, образование из них нетоксичных продуктов происходит именно в печени.

Клиника: Печеночная кома развивается постепенно: у больного появляется чувство необъяснимой тревоги, тоски, апатии, эйфории. Наблюдается замедление мышления, дезориентация, расстройство сна в виде активности ночью и неодолимой сонливости днем. Для шунтовой комы характерны преходящие нарушения сознания. Затем симптоматика усугубляется: сознание путается, больной временами стонет или кричит, реагирует на внешние раздражения (боль при пальпации печени). Часто замечается подергивание мышц лица и конечностей, тризм (тонический спазм жевательной мускулатуры) челюсти.

В клинике присутствуют менингеальные симптомы Кернинга и Брудзинского, положительный симптом Бабинского, сухожильные рефлексы повышены. Появляются специфические симптомы: изо рта «печеночный» запах, желтуха (может отсутствовать при обширном некрозе паренхимы), тремор рук.

Геморрагический синдром выражается петехиальными (капиллярными, точечными) кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

В брюшной полости скапливается свободная жидкость – отечно асцитический синдром.

При обширном некрозе паренхимы печени появляются сильные боли в правом подреберье. Развивается дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля.

Терминальная стадия характеризуется печеночной недостаточностью с присоединением инфекции и развитием сепсиса, нарастает уровень общего билирубина. Вслед за этим развивается собственно глубокая кома. Больной становится неподвижен, прекращается двигательное возбуждение, иногда наблюдаются судороги, лицо маскообразное. Зрачки расширены, не реагируют на свет.

Отмечается арефлексия, ригидность затылочных мышц. Артериальное давление резко снижено, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, нарастает тахикардия. Роговичные рефлексы гаснут, наступает паралич сфинктеров, остановка дыхания.

Клиническая картина развития печеночной комы представлена тремя стадиями: прекома, угрожающая печеночная кома и развившаяся печеночная кома.

- Прекома характеризуется нарушениями ориентации, мышления, расстройства сна (сонливость днем и бодрствование ночью).

- На стадии угрожающей печеночной комы появляется спутанность сознания. Приступы возбуждения сменяются сонливостью и депрессией. Возникает расстройство координации движений, тремор пальцев рук, нарушение речи.

- Для развившейся печеночной комы характерно полное отсутствие сознания, ригидность затылочных мышц и мышц конечностей, патологические рефлексы. Прогрессирует желтуха, усиливается «печеночный» запах, явления геморрагического диатеза. Повышается температура тела, часто присоединяется сепсис. Развивается олигурия и нарастает лейкоцитоз.

Изменения в общем анализе крови – анемия, повышения количества лейкоцитов и СОЭ, уменьшение тромбоцитов.

·Изменения в общем анализе мочи – белок в моче, незначительные следы крови.

·Изменения в биохимическом анализе крови – снижение концентрации белка, глюкозы, альбуминов, протромбина в сыворотке крови.

·Повышение концентрации щелочной фосфотазы, трансаминаз, креатинина, билирубина в крови.

Неотложная помощь:

Первая медицинская помощи – пациенту дают сладкое питье. При судорожном синдроме оберегают пациента от нанесения себе травм. Если есть рвота, предупреждают развитие аспирации – очищение полости рта от рвотных масс;

1.Доврачебная неотложная помощь. При избыточном возбуждении пациенту проводят инъекцию димедрола – 2 мл 1%. При явлениях сосудистой недостаточности инъекция кордиамина и мезатона;

2.Неотложная помощь в медицинском пункте. Капельница – 5 %-ный раствор глюкозы 800 мл с инсулином, аскорбиновая кислота, раствор тиамина бромида, пиридоксина гидрохлорида, хлорид натрия. Проведение сифонной клизмы.

 

Хроническая надпочечниковая недостаточность. Этиология. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хроническая надпочечниковая недостаточность — заболевание, которое возникает при снижении выработки гормонов корой надпочечников.

Выделяют:

· первичную надпочечниковую недостаточность (болезнь Аддисона). Болезнь вызвана поражением коркового слоя надпочечников, которые не производят достаточного количества гормонов;

· вторичную недостаточность коры надпочечников, когда выработка гормонов снижается из-за уменьшения количества АКТГ — гормона, образующегося в гипофизе и регулирующего деятельность коры надпочечников.

Причины

Причина первичной недостаточности коры надпочечников (болезни Аддисона) часто остается неизвестной (в 50-60% случаев).

Болезнь может также возникать вследствие поражения надпочечников при:

1.туберкулезе;

2.аутоиммунных заболеваниях (иммунная система начинает повреждать здоровые клетки собственного организма);

3.гемохроматозе, склеродермии;

4.бластомикозе;

5.сифилисе, бруцеллезе;

6.метастазировании злокачественной опухоли (рак легких, молочных желез и других органов);

7.адреналэктомии (удалении надпочечников) вследствие опухолей, болезни Иценко-Кушинга;

8.лечении цитостатиками;

9.длительной глюкокортикоидной терапии. При этом возникает угнетение функции коры надпочечников по типу синдрома отмены;

10.СПИДе. Может возникнуть некроз надпочечников.

Вторичная недостаточность коры надпочечников развивается при заболеваниях гипофиза (чаще всего, при гипопитуитаризме).

Для заболевания характерны:

·прогрессирующая общая и мышечная слабость, нарастающая усталость;

·снижение массы тела;

·потемнение кожных покровов, напоминающее сильный загар. В первую очередь потемнение кожи появляется на открытых участках кожи (лицо, шея, руки), в местах трения кожи и кожных складок (локти, ладонные линии, живот и др.), местах естественной пигментации (сосках молочных желез, мошонки, заднепроходного отверстия), в местах соприкосновения и трения кожи и одежды (в месте давления резинки от трусов, ремня, пояса), в области послеоперационных рубцов. Иногда на фоне потемнения кожи имеются белые пятна — витилиго. Коричневые пятна могут также появляться на слизистой оболочке щек, губ, десен, языке.

·снижение или потеря аппетита;

·снижение артериального давления;

·головокружения, обмороки;

·нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, чередование поносов и запоров;

·боли в животе;

·тяга к соленой пище;

·апатия, раздражительность, ухудшение концентрации, внимания, памяти.

При вторичной недостаточность коры надпочечников цвет кожи больных не меняется.

Диагностика и лечение

Для выявления хронической надпочечниковой недостаточности назначают:

·клинический анализ крови: выявляется анемия, повышение количества эозинофилов в крови;

·биохимический анализ крови: увеличение уровня калия и креатинина, снижение натрия, гипогликемия (снижение сахара в крови);

·исследование уровня гормонов надпочечников в крови и в моче: выявляется снижение количества кортикостероидов (кортизола, альдостерона и др.);

·специальные пробы — проба с водной нагрузкой, проба Торна, гликемическая кривая и т.д.;

·компьютерная томография позволяет оценить размеры надпочечников; диагностировать тубкркулезный процесс, кальцинаты, опухоли надпочечников;

·УЗИ надпочечников и почек;

·различные методы определения надпочечниковых аутоантител — для диагностики аутоиммунной болезни Аддисона.

Лечение направлено, с одной стороны, на ликвидацию процесса, вызвавшего поражение надпочечников и, с другой — на замещение недостатка гормонов.

Рекомендации:

·Диета при хронической надпочечниковой недостаточности должна содержать увеличенное количество калорий, белков, витаминов, поваренной соли (3-10 г/сут).

·Необходимо избегать серьезных физических и психических нагрузок, не употреблять алкоголь и снотворные препараты.

·При подозрении на туберкулез назначаются курсы противотуберкулезных препаратов под наблюдением фтизиатра.

·Обязательно назначается заместительная терапия — постоянный пожизненный прием синтетических гормонов коры надпочечников (например, кортизола). При развитии острых инфекционных заболеваний, хирургической операции необходимо проконсультироваться с эндокринологом, чтобы скорректировать дозу принимаемых гормонов.

·Самостоятельное снижение дозы гормонов или их отмена недопустимы, поскольку приводят к развитию тяжелого осложнения болезни — острой недостаточности коры надпочечников.

Течение заболевания при ранней диагностике и правильном лечении благоприятное. У женщин, страдающих хронической недостаточностью коры надпочечников, возможны беременность и нормальные роды.

---

Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 133; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!