Синдром Конна. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) Гиперпродукция альдостерона вследствие

аденомы, аденокарциномы или двусторонней гиперплазии коры надпочечников, альдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами.

 

Первичный гиперальдостеронизм — группа нарушений, при которой синтез альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников происходит независимо от нормальной стимуляции РААС.

 

5 причин:

солитарная альдостеронпродуцирующая аденома,

альдостеронпролуцирующая карцинома,

двухстороняя микронодулярная гиперплазия клубочковых щон коры надпочечников,

односторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечника,

глюкокортикоидподавляемый альдостеронизм.

 

Клиника:

гипертензивный синдром и проявления гипокалиемии. Гол боль, слабость, парестезии, судороги мышц. Полиурия, жажда, гипертензия ПГ — следствие избыточных физиологических эффектов альдостерона. Увеличение реабсорбции натрия в дистальных канальчах почек ведет к избытку натрия в организме, увеличению объема плазмы и усилению работы сердца.

 

Гипокалиемия снижает чувствительность барорецепторов и возможно ортостатическая гипотония.алкалоз характерен, что увеличивает способность белка связывать кальций => норма общего кальция уменьшается ионизированный, что ведет к повыш н-м возбуждению. (хвостека, труссо, судороги).

 

Диагностика:

гипокалиемия. Оценка РАС — если 3 недели без диуретиков и рениновая активность в норме, то исключается. Низкая — подтв.

Альдостерон в суточной моче и в плазме — метаболит в моче — 5-20 при ПГ — превышает. В крови более 25 НГ\дл — ПГ.

Лечение: операция на пораж надпочечнике. Предоперативное: спиронолактон, пока АД и К не будут долго в норме. (блок рец альдостерона, уменьшается экскр калия почками)

Язвенная болезнь. Современные подходы к терапии и профилактике.

Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое с полициклическим течением заболевание, конечным и самым важным этапом которого является язвообразование в результате самопереваривания слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки.

 

Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, малигнизация, стеноз (указать степень стеноза), перивисцерит, реактивный панкреатит или гепатит.  

 

Если язва локализуется на передней стенке, то при объективном обследовании можно выявить локальное напряжение мышц передней брюшной стенки (при поверхностной пальпации) и положительный симптом Менделя (при перкуссии) – болезненная точка.

    

При локализации язвы на задней стенке будут положительны симптомы Боаса, Оппенховского (болезненность при пальпации поперечных и остистых отростков нижних грудных позвонков) и Певзнера (болезненность при пальпации остистых отростков верхних поясничных позвонков).

 

 

Принципы терапии:

1. Купировать воспалительно-дистрофические изменения в слизистой оболочке и стимулировать процессы регенерации.

2. Подавить или нейтрализовать избыточную продукцию соляной кислоты.

3. Восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудка и 12-перстной кишки.

 

В настоящее время для эрадикации НР и заживления язв используют 3-х и 4-х компонентные схемы лечения. В качестве примера приведу некоторые из них:

- омепразол+клацид+метронидазол,

- ранитидин+тетрациклин+трихопол,

- омепразол+де-нол+амоксициллин+метронидазол,

- ранитидин+де-нол+тетрациклин+трихопол.

 

билет 11

Аутоиммунный тиреоидит Хасимото. Этиология. Патогенез. Клиника. Прогноз и осложнения. Лечение.

Аутоиммунный тиреоидит — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы.

 

Этиология

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Самая распространенная болезнь щитовидной железы. Распространенность аутоиммунного тиреоидита среди детского населения составляет от 0,1 до 1,2%, среди женщин старше 60 лет — от 6 до 10%. В общей популяции на каждые 10-30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Клиника

Аутоиммунный тиреоидит длительное время протекает бессимптомно. Больного могут беспокоить умеренная слабость, утомляемость, чувство давления, кома в области щитовидной железы, боли в суставах. В большинстве случаев в начале заболевания происходит усиление функции щитовидной железы, вырабатывается избыточное количество тиреоидных гормонов — гипертиреоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Основные симптомы гипертиреоза: слезотечение, повышенная чувствительность к свету, двоение в глазах, экзофтальм (выпученные глаза); снижение массы тела, несмотря на употребление достаточного количества пищи и хороший аппетит; повышенная возбудимость, плаксивость, быстрая утомляемость; тахикардия, ощущение перебоев в работе сердца; повышение артериального давления (систолического); мелкоразмашистый тремор, мышечная слабость; диарея; потливость, непереносимость тепла.

Со временем происходит снижение функции щитовидной железы, развивается гипотиреоз.

Основные симптомы гипотиреоза: замедление речи, мышления, снижение памяти; одутловатость и отеки; ломкость и выпадение волос; снижение аппетита, склонность к запорам; умеренная прибавка массы тела; постоянное ощущение холода; затруднение носового дыхания, нарушение слуха; понижение артериального давления, брадикардия; у женщин — нарушение менструального цикла; слабость, утомляемость, сонливость.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Определение уровня тиреоидных гормонов. Определение уровня антител к ткани щитовидной железы.

УЗИ щитовидной железы.

Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение зависит от стадии заболевания.

На стадии тиреотоксикоза препараты, уменьшающие синтез гормонов щитовидной железы, (тиреостатики) обычно не применяют.

Проводится симптоматическая терапия, направленная на купирование проявлений гипертиреоза (сердцебиение, повышение артериального давления).

На стадии гипотиреоза для лечения применяют препараты, содержащие тиреоидные гормоны: «Левотироксин» («L-тироксин», «Эутирокс»). Доза препарата подбирается индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, артериального давления, уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов.

Аутоиммунный тиреоидит является относительно безобидным заболеванием только при условии поддержания нормального количества гормонов в крови – состояния эутиреоза.

Гипотиреоз и тиреотоксикоз – опасные состояния, которые требуют лечения. Нелеченный тиреотоксикоз может стать причиной тяжелых аритмий, приводить к тяжелой сердечной недостаточности и провоцировать возникнование инфаркта миокарда.

Тяжелый нелеченный гипотиреоз может привести к деменции (слабоумию), распространенному атеросклерозу и другим осложнениям.

 

Гемолитическая анемия. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Гемолитические анемии — это группа анемий, для которых характерно сокращение продолжительности жизни эритроцитов (красных кровяных клеток) из-за их повышенного разрушения. При этом разрушение эритроцитов происходит интенсивнее, чем их образование.

Анемия — состояние, при котором в кровотоке наблюдается пониженное содержание эритроцитов или недостаточное количество гемоглобина в них.

В патогенезе заболевания центральное место занимает повышенный гемолиз в клетках ретикулоэндотелиальной системы, главным образом в селезенке и в меньшей степени в купферовских клетках печени, в костном мозге и лимфатических узлах.

Причина повышенного гемолиза недостаточно ясна. Предполагают, что в основе болезни лежит неполноценность эритроцитов, быстро разрушающихся в селезенке, а также избыточная продукция селезенкой аутогемолизинов.

Заболевание протекает циклично обычно уже с раннего детства, но нередко первые признаки болезни проявляются значительно позже. Заболевание может наблюдаться у нескольких членов семьи. В случае раннего развития болезни может отмечаться задержка физического и умственного развития.

Клиника.

Первоначальным симптомом заболевания является желтушность кожных покровов. Нередко наряду с желтухой у больного развиваются анемия, слабость, головокружение, потеря аппетита. В случае образования камней в желчном пузыре, что отмечается при продолжительном течении заболевания, гемолитическая анемия может осложниться приступами холецистита.

Важный диагностический признак — увеличение селезенки. Печень не увеличена, функциональные ее тесты не изменены.

Решающее значение в диагностике имеет исследование крови. Характерны микросфероцитоз, понижение осмотической резистентности эритроцитов и ретикулоцитоз. Наблюдается умеренное снижение содержания гемоглобина и эритроцитов.

При миелографии выявляется значительное усиление кроветворения. Выражена билирубинемия, повышено содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале.

Диагностика

Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ.

 

При аутоиммунных гемолитических анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.

В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы.

 

Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию.

 

В копрограмме повышено содержание стеркобилина. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

Лечение.

Консервативная терапия приносит временное улучшение и не предупреждает рецидива гемолитического криза. Более эффективно хирургическое лечение — спленэктомня.

Спленэктомия показана при выраженных явлениях гемолиза, особенно в случаях частых обострений и рецидивов гемолитического криза. Оперативное вмешательство лучше производить в период ремиссии. При наличии калькулезного холецистита операция может быть одномоментной: вначале производят спленэктомию, а затем, если позволяет состояние больного, холецистэктомию. Послеоперационный период обычно протекает без осложнений, однако возможен тромбоз портальной системы, в связи с чем необходим динамический контроль показателей свертывающей системы крови. Спленэктомия при врожденной гемолитической анемии может рассматриваться как патогенетический метод лечения.

Приобретенная гемолитическая анемия связана с аутосененбилизацией организма и образованием антиэритроцитарных антител.

Приобретенная и врожденная гемолитические анемии имеют много общих черт: циклическое течение, наличие желтухи, непрямая реакция билирубина в крови, высокое содержание уробилина в моче, анемия, ретикулоцитоз, эритробластическая реакция костного мозга.

Вместе с тем имеются и существенные различия в течении и исходе заболеваний.

В отличие от врожденной гемолитической анемии, которая начинается в раннем детстве, приобретенная гемолитическая анемия наблюдается в более старшем возрасте.

Течение заболевания при приобретенной гемолитической анемии характеризуется большей остротой и тяжестью.

Гемолитический криз сопровождается лихорадкой, быстро нарастающей анемией, прогрессирующей слабостью, ухудшением общего состояния.

Желтушность кожи и склер не всегда выражена даже в период гемолитического криза.

Привлекает внимание значительная бледность кожных покровов.

В крови отмечается высокий ретикулоцитоз, осмотическая резистентность эритроцитов изменена мало, часто имеют место макроцитоз и положительная реакция Кумбса на присутствие блокированных или свободных аутоантител в крови больного.

Прогноз при приобретенной гемолитической анемии несравненно хуже, чем при врожденной.

Лечение.

Исходя из иммунологической природы приобретенной гемолитической анемии, наиболее успешной следует считать ту терапию, которая направлена на устранение моментов, ведущих к аутоиммунизации организма.

Применением средств, тормозящих выработку антител и тем самым предупреждающих повышенный распад эритроцитов.

К таким препаратам относятся стероидные гормоны гипофнзарно-надпочечннковой группы,

АКТГ,

кортизон,

гидрокортизон,

преднизалон и др., т. е. вещества, подавляющие продукцию антител в селезенке.

При неэффективности стероидной терапии н частых гемолитических кризах проводится хирургическое лечение — спленэктоиия.

Спленэктомня еще более показана при развившихся явлениях гиперспленизма. Отдаленные результаты после спленэктомин не всегда стойки. Возможны рецидивы гемолитического криза, поскольку образование антител присуще не только селезенке, но н всей ретикулолнмфондной тканм. Вот почему нередко после спленэктомин приходится применять гормональные препараты.

Гипертонические кризы. Варианты. Клинические проявления. Лечение.

Гипертонический криз – это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся жалобами и патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений.

Может развиться при любой степени АГ или при симптоматической артериальной гипертензии. Иногда гипертонический криз может возникнуть и у здорового человека.

Кризовое состояние обычно провоцируют:психоэмоциональные перегрузки, перемена погоды, злоупотреблением кофе, алкогольными напитками, гормональными нарушениями, отменой ранее принимавшихся гипотензивных препаратов, заболеваниями мозга (инсульт), сердца (инфаркт миокарда, приступ стенокардии), почек.

Признаки ГК:

внезапное начало в течение нескольких минут или 1-3 часов, уровень артериального давления индивидуально высокий ( у одного пациента это уровень 240/120, у другого – 130/90). Это зависит от исходного уровня артериального давления. Если у пациента постоянно низкий уровень давления, даже небольшое его повышение может вызвать гипертонический криз, наличие жалоб

со стороны сердца (боли в сердце, сердцебиения),

со стороны мозга (головные боли, головокружения, различные нарушения зрения), со стороны вегетативной нервной системы (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т.д.).

ГК подразделяют на:

ГК с преобладанием нейровегетативного синдрома(нейровегет.форма).

Обычно такой криз начинается быстро, возникает после стресса, психоэмоциональной нагрузки. У пациента появляются жалобы на пульсирующую головную боль, головокружение, тошноту, реже бывает рвота. Это состояние сопровождается чувством страха и ощущением нехватки воздуха. Пациент может быть возбужден, у него дрожь в руках, озноб, потливость. Такое состояние длится недолго от 1 до 5 часов. Часто после криза бывает обильное мочеиспускание. Обычно такой криз угрозы для жизни не представляет. Систолическое давление повышается на 80-100 мм рт.ст., диастолическое - на 30-50 мм рт.ст.

На ЭКГ могут наблюдаться смещение сегмента S-T под изолинию и уплощение зубца Т.Продолжительность криза - от нескольких минут до 2 - 3 ч, криз сравнительно быстро и легко купируется.

 

Водно-солевой гипертонический криз.(отечная форма) Он обусловлен ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это та система, которая в норме поддерживает постоянство внутренней среды организма человека, в этом случае артериального давления. Появляются жалобы на сильную головную боль, постоянного характера, тошноту и рвоту. Пациенты часто вялые, иногда они дезориентированы в пространстве и времени. Могут забыть какой сегодня день, заблудиться в знакомой местности. Возможны различные нарушения зрения – двоение в глазах, «мушки» и пятна перед глазами, выпадение участков зрения, может ухудшиться слух. Такое состояние может продолжаться до нескольких суток.

Острая гипертоническая энцефалопатия.(судорожная форма)

На ЭКГ может наблюдаться расширение комплекса QRS, смещение сегмента S-Т под изолинию и появление негативного зубца Т. Во время криза II типа может развиться нарушение мозгового кровообращения динамического характера, или мозговой инсульт. Часто эти кризы осложняются развитием острой коронарной или острой левожелудочковой недостаточности, проявляющейся сердечной астмой и отеком легких.

Для кризов II типа характерно развитие гипертонической энцефалопатии. Это тяжелое состояние, вызванное значительным повышением артериального давления. Происходит из-за нарушения при повышенном давлении нормального кровоснабжения мозга. При этом состоянии возможна спутанность сознания, судороги, преходящие нарушения речи.

ЛЕЧЕНИЕ:

Удобно уложить человека в полусидячее положение, подложив под него подушки;

Расстегнуть стесняющую дыхательные движения одежду, так как криз, как правило, дыхание затрудняет;

Обеспечить приток свежего воздуха, но укрыть одеялом, чтобы не простудился;

Положить к ногам больного теплую грелку (с такой целью часто используют пластиковую бутылку, наполненную горячей водой) или горчичники на икроножные мышцы;

↓ АД должно быть постепенно, чаще снижают до 150-170/95-100.

Снижение до нормального показано только беременным, детям.

Базовые препараты:

нитропруссид натрия (внутривенное введение под тщательным контролем АД. Нач.доз: 0,5мкг/кг в мин → постепенное увеличение, но не выше 10мкг/кг в мин и не более 24-48 ч)

нифедипин (однократно 10мг обычно ведет к ↓ АД на 25%. Эффект через 5-15 мин при сублигвальном приеме и через 15-30 мин per os. Эффект сохраняется от 2 до 6 часов.

Если провоцируется выраженное тахикардия → сублигвально 20-40 мг анаприлина)

Нейровегетативная формула: после нифедипина в/в вводят клофелин 0,5-1мл, 0,01% р-ра в 10-20мл физраствора вводят в течение 5-10 мин, эффект через 3-5 мин. При приеме клофелина внутрь: сначала 0,15мг, а затем по 0,075мг каждый час до общей дозы 0,8мг. Если нет реакции на клофелин + нифедипин, то внутривенно 40-80мг лазикса.

Отечная форма: мочегонны препараты на фоне нифедипина. В менее тяж случаях 40-80мг фуросемида или 50-100мг урегита внутрь. В более тяж 40-80мг лазекса в/в струйно (если выделение мочи чрезмерно, то 20мл 4% р-ра калия хлорида в 150мл физр-ра или 5% р-ра глю в/в кап.).

При ослож О левожелудочковой недостаточностью вводят 1мл 5% р-ра пентамина (ганглиоблокатор) его разводят в 10мл физр-ра или 5% р-ра глю. Вводят внутривенно, медленно под контролем АД. Если нет эф., то внутривенно нитроглицерин и лазекс.

Судорожная форма: лучший препарат нитропруссид натрия: диастолическое давление ↓ до 100-110 в первые 60 мин. Если при этом ухудш. Мозговая симптоматика, то инфузия прекращает. Альтернативы – лазекс в/в 80мг, а также магния сульфат 20мл в 25% р-ра в/в медленно. Клофелин не показан. Вспомогательные средства: дибазол, папаверина гидрохлорид или но-шпа (уменьшают спазм регионарных сосудов).

билет 12

Хронический пиелонефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

ХП - неспецифическое инф.-воспалительное заболевание почек с преемущественным поражением интерстициальной ткани с обязательным вовлечением в пат.процесс чашечно-лоханочной системы с последующим вовлечением кровеносных сосудов и гибелью паренхимы почек.

Этиология

Хронический пиелонефрит возникает в результате инфицирования следующей микрофлорой:

грамотрицательные палочки — кишечная палочка, цитробактер, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка;

грамположительные палочки — микобактерии туберкулёза;

грамположительная кокковая флора — стафилококк, энтерококк.

Ведущим возбудителем является E.coli (кишечная палочка).

По данным разных авторов, кишечная палочка является причиной хронического пиелонефрита в 35-75% случаев. Штаммы кишечной палочки обладают способностями к адгезии (прилипанию), обусловленной наличием специальных органелл у этих бактерий. В связи с феноменом «прилипания» кишечная палочка не вымывается током мочи из мочевых путей. Кроме того, токсины кишечной палочки угнетают перистальтику мочеточников, что повышает внутрилоханочное давление, способствует восхождению инфекции и стазу мочи.

Факторы риска развития хронического пиелонефрита:

Женский пол. Короткий и широкий женский мочеиспускательный канал не создаёт препятствий для восходящей инфекции, тогда как длинный и извитой мужской мочеиспускательный канал мешает развитию восходящей инфекции.

Ослабление местной защиты. Слизистая мочевого пузыря обладает бактерицидными способностями. Этим способности могут ослабевать в результате воспалительных заболеваний (циститы) или перерастяжения слизистой (редкое мочеиспускание).

Ослабление общего иммунитета. Иммунодефицит увеличивает риск инфицирования мочевыводящих путей.

Абактериальный тубулоинтерстициальный нефрит (подагра, радиация, лекарства и пр.) может способствовать присоединению инфекции.

Сахарный диабет сочетается с высокой частотой развития инфекции мочевыводящих путей, что обусловлено нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря и иммунными нарушениями при диабете.

Нарушение уродинамики. В норме пассаж мочи имеет однонаправленный ток. Он обеспечивается ритмической деятельностью чашечек и лоханок, которые работают в ритме систолы-диастолы и последовательным открытием сфинктеров для прохождения мочи.

Причины нарушения пассажа мочи:

Функциональные причины нарушения уродинамики. Под действием гормональных причин (половое созревание, беременность) происходит дизрегуляция в работе сфинктеров, что ведёт к пузырно-мочеточниковому рефлюксу.

Органические причины нарушения уродинамики ведут к обструкции и стазу мочи (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы, стриктуры и аномалии развития мочевыводящих путей).

Патогенез:

Проникновение: гематогенным путем (нисходящим), урогенным (восходящий), лимфогенным путем. Первичный возникает в функционально и органически неизмененных почках, вторичный - при морфологических или функциональных изменениях в почках или мочевых путях.

Диагностика и клиника:

диагностируется при течении острого пиелонефрита более 3 мес.

Общеклинические показатели: дизурия, периодический фибрилитет, болевой синдром, мочевой синдром (протеинурия до 1 г/сут), отсутствие нефротического синдрома.

Вспомагательные показатели: бак анализ мочи, трехстаканная проба, анатомически-функциональная ассиметрия, установленная инструментально.

УЗИ (косвенные признаки).

Диагностически решающие методы: рентген, бактериологический, радионуклидный.

Лечение:

режим, питание (ограничение острых блюд и приправ). Медикаментозная терапия:

АБ, фуразолидон 0,1 4р/день, 10 дней,

неграм 0,1 4р/день,

нитроксалин 0,1 4р/день,

сульфаниламиды (этазол 10% 5 мл, бисептол).

При артериальной гипертензии - адельфан, клофелин, резерпин.

В период реммисии - фитотерапия (почечный чай, зверобой, ромашка, хвощь полевой).

Осложнения: недостаточность кровообращения, гемипарез вследствие инсульта, ХПН, злокачественная гипертензия с частыми кризами.

Подострый тироидит де Кервена. Этиология. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — это воспалительное заболевание щитовидной железы предположительно вирусной этиологии (вирус инфекционного паротита, вирус Коксаки), сопровождающееся разрушением клеток железы.

Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: сначала явления гипертиреоза, а впоследствии — гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. Чаще встречается у женщин от 20 до 50 лет. У мужчин это заболевание возникает в 5 раз реже. Очень редко отмечается у пациентов пожилого и детского возраста.

Причины:

Перенесенная вирусная инфекция. Через несколько недель или месяцев после выздоровления возникает подострый тиреоидит.

В периоды вспышек вирусных инфекций увеличивается и частота развития подострого тиреоидита.

Наследственные генетические факторы.

Приобретают значение при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды.

Клиника

Продромальные явления в виде недомогания, повышения температуры тела, возможно симптомов со стороны дыхательных путей в течение 1–2 недель — ранние симптомы.

Боль в области щитовидной железы с иррадиацией в шею, руки, голову — симптомы, появляющиеся позже.

Затем возникают симптомы гипертиреоза:

Повышенная возбудимость,

плаксивость,

быстрая утомляемость.

Тахикардия,

ощущение перебоев в работе сердца.

Повышение систолического артериального давления.

Потливость,

непереносимость тепла.

Мышечная слабость.

Слезотечение,

повышенная чувствительность к свету,

двоение в глазах.

Диарея.

Диагностика

Определение уровня гормонов щитовидной железы: низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое — тиреотропного гормона.

УЗИ щитовидной железы: помогает уточнить характер и величину очага.

Сцинтиграфия щитовидной железы: в острой стадии заболевания поглощение радиоактивного йода щитовидной железой всегда снижено и за 24 часа не превышает 3–4% введенной дозы изотопа.

Лечение подострого тиреоидита

Лечение симптоматическое: для уменьшения болевого синдрома назначают нестероидные противовоспалительные средства и кортикостероиды (при тяжелом течении).

Для уменьшения симптомов гипертиреоза назначают β-адреноблокаторы («Бисопролол», «Метопролол»).

Боль, проявления гипертиреоза начинают исчезать через несколько недель, месяцев, в это же время уменьшается размер щитовидной железы.

Внезапная коронарная смерть. Определение. Этиология. Патогенез. Оказание медицинской помощи.

 Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) — это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа.

Она может быть предположительно обусловлена электрической нестабильностью миокарда при условии, что нет признаков, позволяющих выставить другой диагноз (отсутствие ЭКГ с типичными для острого инфаркта миокарда признаками и характерными ферментативными сдвигами). При их наличии летальный исход трактуется как смерть от ОИМ в острейшем периоде.

В основе внезапной коронарной смерти чаше всего лежит фибрилляция желудочков. (Комитет экспертов ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН СССР, 1986).

Факторы риска внезапной коронарной смерти и ИБС одинаковые:

артериальная гипертония,

гиперхолестеринемия,

нарушенная толерантность к углеводам,

курение,

ожирение (Н. А. Мазур, 1986).

Наиболее часто «причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков (ФЖ) (ее предшественник — частая желудочковая тахикардия (ЖТ).

Реанимационным мероприятием является непрямой массаж сердца.

Его цель — поддержание кровообращения в жизненно важных органах. Чем раньше начат массаж, тем больше шансов на успех: необратимые изменения в головном мозге наступают спустя 4—6 минут от момента остановки сердца.

Основное условие для проведения непрямого массажа сердца — больной должен находиться на твердой, жесткой поверхности.

Продолжать непрямой массаж надо до появления признаков самостоятельной сердечной деятельности (хороший пульс на лучевой артерии, подъем АД) или до прибытия медицинских работников.

 

билет 13

В12-дефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. Течение. Прогноз.

B12-дефицитная анемия — это нарушение кроветворения, возникающее при недостатке витамина B12.

Основные источники витамина B12 — кисломолочные продукты, яичный сырой желток, соя, дрожжи пекарские и пивные, салаты, зеленый лук, говяжья, телячья и свиная печень, проросшая пшеница, шпинат, а также морепродукты: морская капуста, кальмары, креветки.

Причины:

нарушение всас. витамина B12 (атрофический гастрит,

опухоли желудка, энтериты, спру, целиакия, панкреатит и др.);

глистные инвазии;

заболевания печени;

гипертиреоз.

Клиническая картина

общая слабость,

утомляемость,

снижение работоспособности;

головокружение;

одышка;

сердцебиение;

боль,

жжение в языке;

снижение аппетита,

похудение;

боль в животе, запоры,

поносы;

онемение пальцев рук и ног;

снижение памяти.

Диагностика

Общий анализ крови: снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, повышение цветового показателя.

Исследование костного мозга: мегалобластический тип кроветворения.

Исследование концентрации витамина B12 в крови.

Лечение

Лечение включает применение витамина B12 подкожно или внутримышечно (200 мкг или 500 мкг) 1 раз в день в течение 4–6 недель до нормализации показателей крови. Затем в течение 2 месяцев 1 раз в неделю по 200 мкг (1 ампула) — поддерживающая терапия.

Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 - метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.

Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.

Гиперосмолярная кома. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины.

Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидотической коме, а смертность при ее развитии составляет 40—60%.

Этиология гиперосмолярной комы.

Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Патогенез

Механизм имеет блокада выделения глюкозы почками. Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Клиника гиперосмолярной комы.

Коматозное состояние развивается постепенно.

В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация (см. тему Дегидратация гипертоническая).

Появляются нарушения сознания — сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.

Лабораторная диагностика гиперосмолярной комы.

В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, гиповолемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Лечение

Инфузионная терапия при гиперосмолярной коме.

В течение 1—2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2—3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12—14 ммоль/л.

После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям.

Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15—20 л/24 часа. Естественно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов.

 

Экстрасистолия. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Прогностическое значение желудочковой экстрасистолии. Лечение.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца или его отдела, вызванное внеочередным импульсом исходящим из предсердий, АВ или желудочков.

Механизм образования: re-entry, повышенная осцилляторная активность клеточных мембран Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия, воспаление)

Функциональные экстрасистолы - возникают у молодых, практически здоровых людей, но нередко с невротическими расстройствами или признаками вегетативной дисфункции. Они появляются в покое, при отрицательных эмоциях, после физической нагрузки могут прекратиться.

Предсердные: наличие P Перед QRS, QRS узкий, переформированный, похож на предыдущий

Неполная компенсаторная пауза

Атро-вентрикулярные:Зубца P перед QRS нет, он находится за комплексом,QRS узкий, переформированный,

Неполная компенсаторная пауза

Желудочковые:Зубца P нет,QRS широкий, деформированный,Полная компенсаторная пауза

Аллоритмия – правильное чередование экстрасистол с норм комплексами

Бигемения – чередование норм комплекса с экстрасистолой

Тригемения – каждая 3 – экстрасистола

Квадрогемения – каждая 4 – экстрасистола

Клиника:

- появляется ощущение перебоев в работе сердца, “кувыркания”, “переворачивания сердца”.

В случае возникновения ночью эти ощущения заставляют проснуться, сопровождаясь тревогой.

- приступы учащенного неритмичного сердцебиения

- “остановка” или “замирание” сердца, что соответствует длинной компенсаторной паузе, следующей за экстрасистолой.

Нередко после такого короткого периода “остановки” сердца больные ощущают сильный толчок в грудь, обусловленный первым после экстрасистолы усиленным сокращением желудочков синусового происхождения.

- может вызвать суправентрикулярную тахикардию.

Наиболее серьезным последствием наджелудочковой экстрасистолии является мерцательная аритмия, которая может развиваться у пациентов с наличием наджелудочковой экстрасистолии и перегрузки/дилатации предсердий.

Основным осложнением желудочковой экстрасистолии, определяющим ее клиническое значение, является внезапная смерть.

Лечение

В отсутствие органических заболеваний сердца бессимптомная желудочковая экстрасистолия (независимо от формы и частоты экстрасистол) не требует лечения; если же есть жалобы, то главное - успокоить больного.

Когда это не помогает, надо уменьшить частоту экстрасистол при помощи антиаритмических средств.

Начинают обычно с бета-адреноблокаторов : они особенно эффективны, когда экстрасистолия преобладает в дневное время, вызвана эмоциональным напряжением, а также в особых случаях - при пролапсе митрального клапана и тиреотоксикозе.

При неэффективности бета-адреноблокаторов назначают антиаритмические средства класса I.

 

билет 14

ТЭЛА. Этиология. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий.

Этиология.

Предрасполагающими факторами для возникновения ТЭЛА является наличие периферического тромбофлебита или флеботромбоза, пожилой возраст, хронические и острые заболевания ССС, злокачественные новообразования, длительная иммобилизация, переломы костей, любые хирургические вмешательства и т. д.

Основным источником массивных эмболии является подвздошно-бедренный венозный сегмент.

Патогенез.

Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций:

1. Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).

2. Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.

3. Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.

4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.

5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.

Клинические формы ТЭЛА

1. Молниеносная. Смерть наступает в течение нескольких минут.

2. Острая (быстрая). Смерть может наступить в течение 10—30 минут.

3. Подострая. Смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.

4. Хроническая. Характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.

5. Рецидивирующая.

6. Стертая.

Клиника.

В клинической картине ПЕРВОЕ МЕСТО ЗАНИМАЕТ ВНЕЗАПНО ПОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ОДЫШКА, как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем.

Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД, развивается ангинозный синдром.

В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь характер ангинозоподобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанного.

Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные.

На фоне малого выброса возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.

Проявления ТЭЛА зависят от массивности процесса, состояния сердечно-сосудистой системы и легких.

Самое частое проявление тромбоэмболии легочной артерии – одышка и учащенное дыхание. Одышка возникает внезапно. Больной лучше чувствует себя в положении лежа. Боль в грудной клетке имеет различный характер. У больного могут быть сильные болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке. Изредка возникает кровохарканье. Может появиться цианоз – синюшная окраска носа, губ, ушей или бледность. В легких выслушиваются хрипы, над областью сердца – систолический шум.

На ЭКГ выявляют признаки острого легочного сердца. На эхокардиограмме находят тромбы в правых отделах сердца и легочных артериях, признаки нарушения функции правого желудочка. На рентгенограмме выявляют изменения в легких.

Самый надежный метод диагностики ТЭЛА – вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, особенно в первые сутки. Это исследование сосудов легких с помощью контрастных веществ. Применяются еще компьютерная томография легких и магниторезонансная томография.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии.

Все больные должны быть госпитализированы в реанимационное отделение. Больного выводят из состояния шока. Дают кислород через носовой катетер. При необходимости проводят обезболивание.

Достижением современной медицины является возможность растворить тромб в сосуде. Для этого проводят тромболитическую терапию. Внутривенно вводят препараты, которые растворяют тромб (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена).

Затем назначают гепарин для предупреждения повторного образования тромба. Гепарин вводят в вену 7-10 дней.

Потом до 3-6 месяцев проводят лечение препаратами, которые препятствуют повышению свертываемости крови (фенилин, синкумар, варфарин) при обязательном контроле анализа крови на свертываемость.

Иногда при закупорке главных ветвей легочной артерии проводят хирургическое удаление тромба. Смертность при этих операциях высокая, но меньше чем без оперативного лечения.

При повторных ТЭЛА иногда в нижнюю полую вену ставят фильтр, который называется кава-фильтр. Он препятствует попаданию тромбов в легочные артерии.

Хронический миелолейкоз. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагноз. Дифференциальный диагноз. Течение. Лечение. Прогноз.

Хронический миелолейкоз – это заболевание кроветворной системы, для которого характерен очень быстрый и неконтролируемый рост клеток миелоидного ряда.

Хронический миелоидный лейкоз протекает без каких-либо ярко выраженных симптомов. Диагноз можно поставить только на основании развернутого клинического анализа крови.

Хронический миелолейкоз (синоним – хронический миелоидный лейкоз) – опухолевое заболевание крови. Его развитие связано с изменениями в одной из хромосом и появлением химерного («сшитого» из разных фрагментов) гена, который нарушает кроветворение в красном костном мозге.

Во время хронического миелолейкоза в крови повышается содержание особой разновидности лейкоцитов – гранулоцитов. Они образуются в красном костном мозге в огромном количестве и выходят в кровь, не успевая до конца созреть. Одновременно содержание всех остальных видов лейкоцитов снижается. Слабые дозы радиации. Их роль доказана только у 5% больных.

·Электромагнитные излучения, вирусы и некоторые химические вещества – их влияние не доказано окончательно.

·Применение некоторых лекарственных препаратов. Известны случаи возникновения хронического миелолейкоза при лечении цитостатиками (противоопухолевые препараты) в сочетании с лучевой терапией.

·Наследственные причины. Люди с хромосомными нарушениями (синдром Клайнфелтера, синдром Дауна) имеют повышенный риск хронического миелоидного лейкоза.

-Хроническая фаза. В этой фазе находится большинство пациентов, которые обращаются к врачу (около 85%). Средняя продолжительность – 3 – 4 года (зависит от того, насколько своевременно и правильно начато лечение). Это стадия относительной стабильности. Пациента беспокоят минимальные симптомы, на которые он может не обращать внимания. Иногда врачи выявляют хроническую фазу миелолейкоза случайно, при проведении общего анализа крови.

-Фаза акселерации. Во время этой фазы патологический процесс активируется. Количество незрелых белых кровяных телец в крови начинает быстро нарастать. Фаза акселерации является как бы переходной от хронической к последней, третьей.

-Терминальная фаза. Финальная стадия болезни. Возникает при нарастании изменений в хромосомах. Красный костный мозг практически полностью замещается злокачественными клетками. Во время терминальной стадии пациент погибает.

Клиника
Вначале симптомы могут полностью отсутствовать, либо они выражены настолько слабо, что больной не придает им особого значения, списывает на постоянное переутомление. Заболевание выявляется случайно, во время очередной сдачи общего анализа крови.

·Нарушение общего состояния: слабость и недомогание, постепенная потеря веса, снижение аппетита, повышенная потливость по ночам.

·Признаки, обусловленные увеличением размеров селезенки: во время приема пищи больной быстро наедается, боли в левой части живота, наличие опухолевидного образования, которое можно прощупать.

Более редкие симптомы хронической фазы миелолейкоза:

·Признаки, связанные с нарушением функции тромбоцитов и белых кровяных телец: различные кровотечения либо, напротив, образование тромбов.

·Признаки, связанные с повышением количества тромбоцитов и, как следствие, повышением свертываемости крови: нарушение кровообращения в головном мозге (головные боли, головокружения, снижение памяти, внимания и пр.), инфаркт миокарда, нарушение зрения, одышка.

Симптомы терминальной стадии хронического миелолейкоза:

·Резкая слабость, значительное ухудшение общего самочувствия.

·Длительные ноющие боли в суставах и костях. Иногда они могут быть очень сильными. Это связано с разрастанием злокачественной ткани в красном костном мозге.

·Проливные поты.

·Периодическое беспричинное повышение температуры до 38 - 39⁰C, во время которого возникает сильный озноб.

·Снижение массы тела.

·Повышенная кровоточивость, появление кровоизлияний под кожей. Эти симптомы возникают в результате уменьшения количества тромбоцитов и снижением свертываемости крови.

·Быстрое увеличение размеров селезенки: живот увеличивается в размерах, появляется чувство тяжести, боли. Это происходит за счет роста опухолевой ткани в селезенке.

Общий анализ крови. В нем обнаруживают повышенное количество лейкоцитов и большое количество их незрелых форм.

·УЗИ живота. Выявляется увеличение размеров селезенки.

Общий анализ крови

·Лейкоциты: значительно повышено от 30,0·109/л до 300,0-500,0 ·109/л

·Сдвиг лейкоцитарной формулы влево: преобладают молодые формы лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, бластные клетки)

·Базофилы: повышено количество 1% и более

·Эозинофилы: повышен уровень, более 5%

·Тромбоциты: в норме или повышен

Биохимический анализ крови

·Щелочная фосфатаза лейкоцитов снижена или отсутствует.

Генетическое исследование

·При генетическом анализе крови выявляется аномальная хромосома (филадельфийская хромосома).

Химиотерапия

·Классические препараты: Миелосан (Милеран, Бусульфан), Гидроксиуреа (Гидреа, Литалир), Цитозар, 6-меркаптопурни, альфа-интерферон.

·Новые препараты: Гливек, Спрайсел.

Дифференциальный диагноз при хроническом миелолейкозе необходимо проводить прежде всего с лейкемоидными реакциями, другими хроническими миелопролиферативными заболеваниями и МДС/МПЗ. Наиболее частыми причинами лейкемоидных реакций нейтрофильного типа являются острые и хронические воспалительные процессы, кровопотеря, гемолиз, применение КСФ, поражение костного мозга лимфомой и метастазами солидной опухоли.

Исключить хрониеский миелолейкоз у этих пациентов позволяют наличие признаков основного заболевания, отсутствие спленомегалии (за исключением гемолитической анемии), менее выраженные лейкоцитоз и сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, нормальное или высокое содержание щелочной фосфатазы в нейтрофилах, отсутствие Ph-хромосомы. Характерна также положительная динамика гемограммы после ликвидации процесса, послужившего причиной развития лейкемоидной реакции.
Диабетическая нефропатия. Классификация. Диагностика. Лечение.

Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки.

Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

- 3 стадия — начинающаяся диабетическая нефропатия (стадия микроальбуминурии): возникает примерно через 4-5 лет от начала развития диабета. Характеризуется микроальбуминурией – появлением в моче небольшого количества белка (альбумина): от 30 до 300 мг/сут. Возможно периодическое повышение артериального (кровяного) давления.

- 4 стадия – выраженная диабетическая нефропатия (стадия протеинурии): возникает примерно через 10-15 лет от начала развития диабета. Характеризуется появлением большого количества белка в моче (протеинурия) – более 300 мг/сут. Развивается стойкое повышение артериального давления, отеки лица, голеней, стоп.

- 5 стадия – уремическая (стадия хронической почечной недостаточности): возникает примерно через 30 лет от начала развития диабета. Характеризуется значительными необратимыми изменениями в почках. Почки не способны очищать организм от продуктов азотистого обмена, они задерживаются в организме, приводя к развитию почечной недостаточности. Происходит уменьшение количества выделяемой мочи, наблюдаются общие признаки интоксикации (тошнота, рвота, мышечная слабость, головная боль), сухость и зуд кожи, кожа пациента покрывается белым налетом, характерны одышка, диарея (понос).

Диагностика

· Анализ жалоб заболевания:

· повышение артериального (кровяного) давления, отеки лица, голеней, стоп;

· уменьшение количества выделяемой мочи, тошнота, рвота, мышечная слабость, головная боль, сухость и зуд кожи, одышка, диарея (понос).

· Анализ анамнеза (истории развития) заболевания: расспрос о том, как начиналось и развивалось заболевание, как давно начался сахарный диабет.

· Общий осмотр (измерение артериального давления, ощупывание области почек, осмотр кожных покровов – в финальной стадии поражения почек можно обнаружить белый налет на коже).

· Анализ азотовыделительной функции почек (уровень мочевины и креатинина в крови).

· Анализ мочи на предмет наличия белка.

· Определение скорости клубочковой фильтрации (рассчитывается по специальным формулам) — проводится для оценки выделительной способности почек.

· Возможна также консультация нефролога.

Лечение диабетическая нефропатии

· Лечение сахарного диабета (заболевание, проявляющееся повышенным уровнем глюкозы в крови).

· Диета с ограничением соли, белка, углеводов.

· Препараты для лечения артериальной гипертензии (повышенного кровяного давления).

· Мочегонные препараты (при почечной недостаточности).

· Гемодиализ (метод очищения крови от продуктов азотистого обмена с помощью специальных аппаратов) – при развитии почечной недостаточности.

· Трансплантация почек – при неэффективности вышеперечисленных методов лечения и развитии почечной недостаточности.

 

билет 15

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха). Определение. Этиология. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Геморрагический васкулит — это приобретенное заболевание, связанное с развитием повышенной кровоточивости за счет воспалительного поражения мелких сосудов кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почек.

Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
Летом заболеваемость геморрагическим васкулитом значительно ниже, чем в остальное время.
Начало заболевания возможно через 1-4 недели после ангины, ОРВИ, скарлатины или другого инфекционного заболевания. У ряда больных развитию болезни предшествуют вакцинация, лекарственная непереносимость, пищевая аллергия, травма, охлаждение.

Патогенез

В основе геморрагического васкулита лежат повышенная продукция иммунных комплексов, активация системы комплемента, повышение проницаемости сосудов, повреждение стенки капилляров.

Клиника
У большинства детей геморрагический васкулит начинается с типичных кожных высыпаний - это мелкопятнистые, симметрично расположенные синячковые элементы, не исчезающие при надавливании. Сыпь локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг суставов, на ягодицах. Высыпания на коже лица, туловища, ладонях и стопах бывают реже. Интенсивность сыпи различна - от единичных до множественных элементов с тенденцией к слиянию. При угасании сыпи остается пигментация, на месте которой при частых рецидивах появляется шелушение.

Поражение суставов - второй характерный признак геморрагического васкулита, наблюдающийся у 2/3 больных. Обычно он появляется одновременно с сыпью на 1-й неделе болезни, либо в более поздние сроки. Характер поражения суставов варьирует от кратковременных суставных болей до воспаления. Поражаются преимущественно крупные суставы, особенно коленные и голеностопные. Развивается околосуставной отек с изменением формы суставов и болезненностью; боли держатся от нескольких часов до нескольких дней. Стойкой деформации суставов с нарушением их функции не бывает.

Боли в животе - третий по частоте признак геморрагического васкулита. Он может появиться одновременно с поражением кожи и суставов, а может предшествовать кожно-суставным изменениям. Одни больные жалуются на умеренные боли в животе, которые не сопровождаются расстройствами пищеварения, не причиняют особых страданий и проходят самостоятельно или в первые 2-3 дня от начала лечения. У других боли в животе носят приступообразный характер, возникают внезапно по типу кишечной колики, не имеют четкой локализации. Болевые приступы могут повторяться многократно в течение суток и продолжаться до нескольких дней. Больные жалуются на тошноту, рвоту, неустойчивый стул, иногда повышение температуры. В редких случаях на фоне указанной клинической картины отмечаются эпизоды кишечных и желудочных кровотечений.
Изменения лабораторных показателей неспецифичны при геморрагических васкулитах. Возможны повышение СОЭ и лейкоцитов, диспротеинемия с повышением уровня альфа-2-глобулинов, повышение неспецифических показателей, характеризующих воспаление, - ДФА, серомукоида, С-реактивного белка, титров антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

Иммунологические изменения в виде повышения уровня иммуноглобулина А, повышения циркулирующих иммунных комплексов и криоглобулинов, снижения уровня иммуноглобулина G, активности комплемента.

Лабораторные проявления гиперкоагуляции (повышение уровня фибриногена, растворимых комплексов фибринмономеров, индуцированной агрегации тромбоцитов, угнетение фибринолиза) максимально выражены при тяжелом течении заболевания.

В отличие от ревматизма при капилляротоксикозе менее выражен суставной синдром, нет характерных для ревматизма изменений со стороны сердца и серозных оболочек, отсутствует отчетливая реакция суставов на салицилаты. Можно отвергнуть ревматическую инфекцию при наличии сочетания суставных изменений типа артральгии с характерными экссудативно-геморрагическими высыпаниями.

Для ревматизма характерны кожные явления в виде узловатой эритемы и ревматических узлов, лишь иногда при тяжелом течении ревматической инфекции наблюдается петехиальная сыпь, но отсутствуют экссудативные высыпания, характерные для капилляротоксикоза. При сывороточной болезни имеется отчетливая связь кожных и суставных изменений с предшествовавшим за 7 — 10 дней введением той или другой лечебной сыворотки.

Ложной диагностики «острого живота» можно избежать при обнаружении кожных и суставных изменений, гематурии, метроррагии. От других форм геморрагического диатеза капилляротоксикоз отличается экссудативно-геморрагическими высыпаниями на коже, отсутствием кровотечений из носа и слизистой рта, мышечных и подкожных кровоизлияний, быстрой остановкой кровотечения после травмы, отсутствием лабораторных показателей кровоточивости.

Лечение требует устранения, по возможности, основного сенсибилизирующего заболевания. Для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией проводят лечение антибиотиками, дают слабительное, животный уголь. Как противоаллергическое средство назначают кортикоидные гормоны.

Базисная (то есть основная) терапия:

·ограничение двигательной активности;

·гипоаллергенная диета (то есть не содержащая веществ, способных вызвать аллергическую реакцию – особую активацию защитных сил организма, приносящую вред вместо пользы);

·энтеросорбция (прием лекарственных препаратов, связывающих вредные вещества в кишечнике, не допуская их всасывания в кровь);

·дезагрегантная терапия (применение лекарственных средств, препятствующих образованию сгустка крови за счет нарушения склеивания тромбоцитов – кровяных пластинок). Улучшает движение крови по мелким сосудам;

·антикоагулянтная терапия (применение лекарственных средств, препятствующих образованию сгустка крови за счет воздействия на факторы свертывания);

·антигистаминные (то есть противоаллергические) препараты;

·инфузионная терапия (внутривенное введение лекарственных растворов, способствующих удалению из организма вредных веществ);

·антибактериальная терапия (использование противомикробных средств);

·глюкокортикоиды (синтетические аналоги гормонов коры надпочечников человека). Оказывают противовоспалительное и противоотечное действие, препятствуют развитию аллергических реакций.

Лактацидемическая кома. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Развитие лактацидемической комы относится к редким и тяжелым осложнениям. Ее возникновение возможно у больных сахарным диабетом с сопутствующими заболеваниями ССС, печени, почек, при тяжелых формах шока, анемиях, лечении салицилатами, отравлениях этанолом или метанолом.

Патогенез лактацидемической комы обусловливается высокой гликемией на фоне дефицита инсулина, в ответ на массивный выброс катехоламинов в кровь. Дефицит инсулина способствует накоплению пировиноградной кислоты, избыток которой, в свою очередь, вызывает усиление продукции молочной кислоты, а дефицит кислорода, неизбежный в данной ситуации, затрудняет переход пирувата в ацетил-СоА. Кроме этого, катехоламины активируют анаэробный гликолиз, при котором увеличивается превращение пирувата в лактат. В результате происходит накопление большого количества пирувата и лактата, что вызывает быстрое развитие молочно-кислого ацидоза, характеризующегося большим дефицитом бикарбонатных буферов, основной опасностью которого является угнетение функций сердечно-сосудистой системы с развитием брадикардии и падением минутного объема сердца.

Кроме этого, при лактоацидозе возникает блокада адренергических рецепторов сердца и сосудов, нарушается хронотропное и констриктивное действие катехоламинов, что в конечном итоге может привести к возникновению необратимого шока.

Клиника лактацидемической комы развивается быстро, в течение нескольких часов. Реже возможно медленное развитие данного состояния, которое будет проявляться постепенным нарастанием

потери аппетита,

появлением тошноты,

болей в животе,

рвоты,

мышечной слабости,

болями в мышцах при физической нагрузке,

апатией,

сонливостью или бессоницей.

Возможно возникновение психомоторного возбуждения, появление бреда. При отсутствии лечения больной впадает в коматозное состояние.

Клинически отмечаются признаки дегидратации.

Дыхание становится глубокое, шумное, типа Куссмауля. Отмечается тахикардия, гипотония.

Лабораторная диагностика лактацидемической комы строится на определении высокого уровня пирувата, лактата (норма 0,62—1,3 ммоль/л) и смешения показателей КЩС в кислую сторону.

1. Коррекция КЩС (см. тему КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).

2. Восстановление водно-электролитного обмена

3. С целью нормализации нарушенной энергетики клеток показано в/в введение 400—500 мл 5 % р-ра глюкозы с адекватным количеством инсулина.

4. Симптоматическая терапия.

Нейровегетативный гипертонический криз. Клинические проявления. Лечение.

Гипертонический криз – это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся жалобами и патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений. Может развиться при любой степени АГ или при симптоматической артериальной гипертензии. Иногда гипертонический криз может возникнуть и у здорового человека.

Кризовое состояние обычно провоцируют: психоэмоциональные перегрузки, перемена погоды, злоупотреблением кофе, алкогольными напитками, гормональными нарушениями, отменой ранее принимавшихся гипотензивных препаратов, заболеваниями мозга (инсульт), сердца (инфаркт миокарда, приступ стенокардии), почек.

Признаки ГК: внезапное начало в течение нескольких минут или 1-3 часов, уровень артериального давления индивидуально высокий ( у одного пациента это уровень 240/120, у другого – 130/90). Это зависит от исходного уровня артериального давления. Если у пациента постоянно низкий уровень давления, даже небольшое его повышение может вызвать гипертонический криз, наличие жалоб

со стороны сердца (боли в сердце, сердцебиения),

со стороны мозга (головные боли, головокружения, различные нарушения зрения),

со стороны вегетативной нервной системы (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т.д.).

ГК подразделяют на:

ГК с преобладанием нейровегетативного синдрома(нейровегет.форма).

Обычно такой криз начинается быстро, возникает после стресса, психоэмоциональной нагрузки. У пациента появляются жалобы на пульсирующую головную боль, головокружение, тошноту, реже бывает рвота. Это состояние сопровождается чувством страха и ощущением нехватки воздуха. Пациент может быть возбужден, у него дрожь в руках, озноб, потливость. Такое состояние длится недолго от 1 до 5 часов. Часто после криза бывает обильное мочеиспускание. Обычно такой криз угрозы для жизни не представляет. Систолическое давление повышается на 80-100 мм рт.ст., диастолическое - на 30-50 мм рт.ст. На ЭКГ могут наблюдаться смещение сегмента S-T под изолинию и уплощение зубца Т.Продолжительность криза - от нескольких минут до 2 - 3 ч, криз сравнительно быстро и легко купируется.

 ↓ АД должно быть постепенно, чаще снижают до 150-170/95-100. Снижение до нормального показано только беременным, детям.

Базовые препараты: нитропруссид натрия (внутривенное введение под тщательным контролем АД.

Нач.доз: 0,5мкг/кг в мин → постепенное увеличение, но не выше 10мкг/кг в мин и не более 24-48 ч) и нифедипин (однократно 10мг обычно ведет к ↓ АД на 25%.

Эффект через 5-15 мин при сублигвальном приеме и через 15-30 мин per os. Эффект сохраняется от 2 до 6 часов. Если провоцируется выраженное тахикардия → сублигвально 20-40 мг анаприлина)

Нейровегетативная формула: после нифедипина в/в вводят клофелин 0,5-1мл, 0,01% р-ра в 10-20мл физраствора вводят в течение 5-10 мин, эффект через 3-5 мин. При приеме клофелина внутрь: сначала 0,15мг, а затем по 0,075мг каждый час до общей дозы 0,8мг.

Если нет реакции на клофелин + нифедипин, то внутривенно 40-80мг лазикса.

билет 16

 

Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация. Диагностика. Лечение.

Термин "симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии" (САГ) объединяет все патологические состояния, протекающие с повышенным артериальным давлением (АД), причинно связанным с каким-либо заболеванием или повреждением систем и органов, участвующих в регуляции АД.

 
Классификация САГ:

I. систолические гипертензии с ↑ пульсового давления:

1)при атеросклерозе аорты,аорт.недостаточности, брадикардиях.

2) на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома (нейроцирк-я дистония, гипотиреоз и др)

II. Систоло-диастолические

1)ренальные: реноваскулярные и паренхиматозные;

2)эндокринные: первичный гиперальдостеронизм, феохромацитома и с-м Кушинга;

3)при заб-х ЦНС: сосудистые,воспалит-е заб-я мозга, опухоли, отрясения и диэнцефальный синдром;

4)при введении лекарств: глюкокортикоидов и противозачат.перорал. препаратов;

5)при др.заб-х: коарктация аорты и истинная полицитемия (эритремия).

Обследование и диагностика:

феохромацитома: оценка клиники (↑АД до 280-300/180-200; голов.боль,страх,профузный пот, тахикардия,резкое побледнение/покраснение кожи, ангинозные боли, боли в животе,тошнота, рвота,желуд.тахикардия, фибрилляция желудочков.)

лабораторно в п-д криза:гипергликемия, нейтроф-й лейкоцитоз, ↑температуры тела. +определение катехоламинов в сут моче, +КТ, аортография.

С-м Кушинга: характерная клиника: избыт.отложение жира в обл.лица, шеи, туловища, лунообразное лицо, кожа сухая,истонченная, на лице и в области груди-багрово-цианотичного цвета. Гипертрихоз на лице, спине. Легкое появление синяков, остеопороз, полицитемия, гипергликемия, гипокалиемия, депрессия,эйфория.работоспособность снижена. АД достигает очень высоких цифр. Определяют кортизол в сут моче(более 250 мкг).

Первичн.гиперальдостеронизм:

1)диастол.гипертензия более выражена,нет отеков, есть полиурия, полидипсия, мыш.слабость.

2) лабораторно:гиперкалиемия, гипернатриемия, метаб.алкалоз. значительно увеличен альдостерон в плазме и моче.

3)ренин в плазме понижен, а дефицит Na не приводит к его повышению.

4) КТ, МРТ.

Ренальные гипертензии: реноваск.:молодой или пожилой возраст; наличие АГ,плохо поддающейся терапии, систолический шум в мезогастрии справа или слева от пупка; при в/в урографии-уменьшение почки, задержка контраста.

УЗИ: асимметрия в размерах почек,

доплерография:снижение кровотока по почечной артерии.

Паренхиматозная: распознавание поражения почечной ткани и установление прирозы заболевания.

Вазоренальная гипертония представляет собой заболевание, вызванное сужением почечных артерий. Причинами их поражения могут быть атеросклероз (чаше всего), фибромускулярная дисплазия и неспецифический артериит.

Клинически вазоренальная гипертония проявляется стабильной н очень высокой артериальной гипертонией. Вазоренальная гипертония относительно часто, особенно при фибромускулярной дисплазии и артериите, наблюдается у лиц молодого возраста. Характерным признаком этого вида гипертензии является чрезвычайная ее устойчивость.

Нередко гипертония принимает злокачественное течение.

Основным в возникновении гипертензин при сужении почечных артерий является снижение пульсионного и перфузионного давления. В этих условиях происходит усиленная секреция ренина, который образуется в юкстагломерулярном аппарате почек. Затем включается система ренин — ангиотензин — альдостерон, которой принадлежит решающая роль в развитии болезни. Кроме того, известное значение в возникновении гипертензин имеет снижение выработки почкой депрессорных и вазодилататорных субстанций (простагландинов, хининов и др.).

Диагностика вазоренальной гипертонии основывается на тщательном общеклиническом обследовании больного с использованием ряда инструментальных методик.

Клиническая картина складывается из триады симптомов:

гинертензионного,

прогрессирующей перегрузки левого желудочка сердца,

нарушения функции почек.

Следует отметить, что клиническая картина не имеет особенностей, характерных только для вазоренальной гипертонии.

Для установления предварительного диагноза определенное значение имеют следующие анамнестические данные и клинические симптомы: неэффективность консервативной терапии или только кратковременный и незначительный эффект се при высоких цифрах артериального давления, молодой или средний возраст больных при наличии стойкой высокой артериальной гипертензии, злокачественное течение гипертензии, упорный и стойкий характер гипертонии у лиц старше 40 лет с признаками атеросклероза в других сосудистых бассейнах, систолический шум в проекции почечных артерий. Выраженные изменения в моче, как правило, отсутствуют; сохраняется функциональная способность почек.

Тромбоцитопеническая пурпура. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Течение. Лечение.

Тромбоцитопеническая пурпура — это заболевание, характеризующееся склонностью к кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией (снижением уровня тромбоцитов в крови).

Тромбоцитопения является результатом двух основных процессов:

нарушения образования тромбоцитов из клеток-предшественников и ускоренного разрушения тромбоцитов в селезенке вследствие выработки к ним антител.

Этиология

При тромбоцитопенической пурпуре тромбоцитопения развивается вследствие разрушения тромбоцитов посредством иммунных механизмов. Антитела к собственным тромбоцитам могут появляться спустя 1-3 нед после перенесённых вирусных или бактериальных инфекций, профилактических прививок, приёма лекарственных препаратов при индивидуальной их непереносимости, переохлаждения или инсоляции, после хирургических операций, травм.

Патогенез

Поступившие в организм антигены (например, вирусы, лекарственные средства, в том числе вакцины) оседают на тромбоцитах больного и индуцируют иммунный ответ. Антитромбоцитарные антитела относят преимущественно к IgG. Реакция «Аг-AT» происходит на поверхности тромбоцитов.

Продолжительность жизни тромбоцитов, нагруженных антителами, при тромбоцитопенической пурпуре снижена до нескольких часов вместо 7-10 дней в норме. Преждевременная гибель тромбоцитов происходит в селезёнке.

Кровоточивость при тромбоцитопенической пурпуре обусловлена снижением количества тромбоцитов, вторичным повреждением сосудистой стенки в связи с выпадением ангиотрофической функции тромбоцитов, нарушением сократительной способности сосудов из-за понижения концентрации серотонина в крови, невозможностью ретракции кровяного сгустка

Заболевание начинается исподволь или остро с появления геморрагического синдрома.

Тип кровоточивости при тромбоцитопенической пурпуре петехиально-пятнистый (синячковый).

По клиническим проявлениям выделяют два варианта тромбоцитопенической пурпуры:

«сухой» - у больного возникает только кожный геморрагический синдром;

«влажный» - кровоизлияния в сочетании с кровотечениями.

Патогномоничные симптомы тромбоцитопенической пурпуры - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и кровотечения. Отсутствие этих признаков вызывает сомнение в правильности диагноза.

·Кожный геморрагический синдром возникает у 100% больных. Количество экхимозов варьирует от единичных до множественных. Основные характеристики кожного геморрагического синдрома при тромбоцитопенической пурпуре следующие.

·Несоответствие выраженности геморрагии степени травматического воздействия; возможно их спонтанное появление (преимущественно ночью).

·Полиморфизм геморрагических высыпаний (от петехий до крупных кровоизлияний).

·Полихромность кожных геморрагии (окраска от багровой до сине-зеленоватой и жёлтой в зависимости от давности их появления), что связано с постепенным превращением гемоглобина через промежуточные стадии распада в билирубин.

·Асимметрия (нет излюбленной локализации) геморрагических элементов.

·Безболезненность.

·Нередко возникают кровоизлияния в слизистые оболочки, наиболее часто миндалин, мягкого и твёрдого нёба. Возможны кровоизлияния в барабанную перепонку, склеру, стекловидное тело, глазное дно.

·Кровоизлияние в склеру может указывать на угрозу возникновения самого тяжёлого и опасного осложнения тромбоцитопенической пурпуры - кровоизлияния в головной мозг. Как правило, оно возникает внезапно и быстро прогрессирует. Клинически кровоизлияние в головной мозг проявляется головной болью, головокружением, судорогами, рвотой, очаговой неврологической симптоматикой. Исход кровоизлияния в мозг зависит от объёма, локализации патологического процесса, своевременности диагностики и адекватной терапии.

·Для тромбоцитопенической пурпуры характерны кровотечения из слизистых оболочек. Нередко они имеют профузный характер, вызывая тяжёлую постгеморрагическую анемию, угрожающую жизни больного. У детей наиболее часто возникают кровотечения из слизистой оболочки полости носа. Кровотечения из дёсен обычно менее обильны, но и они могут стать опасными при экстракции зубов, особенно у больных с недиагностированным заболеванием.

Кровотечение после удаления зуба при тромбоцитопенической пурпуре возникает сразу же после вмешательства и не возобновляется после его прекращения в отличие от поздних, отсроченных кровотечений при гемофилии. У девочек пубертатного периода возможны тяжёлые мено- и метроррагии. Реже бывают желудочно-кишечные и почечные кровотечения.

Характерные изменения внутренних органов при тромбоцитопенической пурпуре отсутствуют.

Температура тела обычно нормальная. Иногда выявляют тахикардию, при аускультации сердца - систолический шум на верхушке и в точке Боткина, ослабление I тона, обусловленные анемией. Увеличение селезёнки нехарактерно и скорее исключает диагноз тромбоцитопенической пурпуры.

По течению выделяют острые (длительностью до 6 мес) и хронические (продолжительностью более 6 мес) формы заболевания.

При первичном осмотре установить характер течения заболевания невозможно. В зависимости от степени проявления геморрагического синдрома, показателей крови в течении заболевания выделяют три периода:

геморрагический криз,

клиническая ремиссия и

клинико-гематологическая ремиссия.

·Геморрагический криз характеризуется выраженным синдромом кровоточивости, значительными изменениями лабораторных показателей.

·Во время клинической ремиссии исчезает геморрагический синдром, сокращается время кровотечения, уменьшаются вторичные изменения в свёртывающей системе крови, но тромбоцитопения сохраняется, хотя она менее выраженная, чем при геморрагическом кризе.

·Клинико-гематологическая ремиссия подразумевает не только отсутствие кровоточивости, но и нормализацию лабораторных показателей.

Характерны снижение содержания тромбоцитов в крови вплоть до единичных в препарате и увеличение времени кровотечения. Длительность кровотечения не всегда соответствует степени тромбоцитопении, так как она зависит не только от количества тромбоцитов, но и от их качественных характеристик. Значительно снижена или не наступает вообще ретракция кровяного сгустка.

Вторично (в результате тромбоцитопении) изменяются плазменно-коагуляционные свойства крови, что проявляется недостаточностью образования тромбопластина в связи с дефицитом 3-го тромбоцитарного фактора.

Нарушение образования тромбопластина приводит к снижению потребления протромбина в процессе свёртывания крови. В некоторых случаях при тромбоцитопенической пурпуре в период криза отмечают активацию фибринолитической системы и повышение антикоагулянтной активности (антитромбины, гепарин).

У всех больных с тромбоцитопенией снижена концентрация серотонина в крови.

Эндотелиальные пробы (жгута, щипка, молоточковая, уколочная) в период гематологического криза положительны.

В красной крови и лейкограмме (при отсутствии кровопотерь) изменений не находят. При исследовании красного костного мозга обычно выявляют нормальное или повышенное содержание мегакариоцитов.

Диагностика тромбоцитопенической пурпуры основана на характерной клинической картине и лабораторных данных.

Клинические	Геморрагии на коже и слизистых оболочках (от петехий до крупных экхимозов) Кровотечения из слизистых оболочек носа, дёсен, матки и др. Положительные эндотелиальные пробы
Лабораторные	Тромбоцитопения Увеличение времени кровотечения Снижение степени ретракции кровяного сгустка

Тромбоцитопеническую пурпуру необходимо дифференцировать от острого лейкоза, гипо- или аплазии красного костного мозга, системной красной волчанки, тромбоцитопатий.

·При гипо- и апластических состояниях при исследовании крови выявляют панцитопению. Пунктат красного костного мозга беден клеточными элементами.

·Бластная метаплазия в красном костном мозге - основной критерий острого лейкоза.

·Тромбоцитопеническая пурпура может быть проявлением диффузных заболеваний соединительной ткани, чаще всего системной красной волчанки. В этом случае необходимо опираться на результаты иммунологического исследования. Высокий титр антинуклеарного фактора, наличие LE-клеток свидетельствуют о системной красной волчанке.

·Основное отличие тромбоцитопенической пурпуры от тромбоцитопатий - снижение содержания тромбоцитов.

Лечение

В период геморрагического криза ребёнку показан постельный режим с постепенным его расширением по мере угасания геморрагических явлений. Специальной диеты не назначают, однако при кровоточивости слизистой оболочки полости рта дети должны получать пищу в охлаждённом виде.

Патогенетическая терапия аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры включает назначение глюкокортикоидов, выполнение спленэктомии и использование иммунодепрессантов.

·Преднизолон назначают в дозе 2 мг/кг/сут на 2-3 нед с последующими снижением дозы и полной отменой препарата. Преднизолон в более высоких дозах (3 мг/кг/сут) назначают короткими курсами по 7 дней с перерывом в 5 дней (не более трёх курсов). При резко выраженном геморрагическом синдроме, угрозе кровоизлияния в мозг возможна «пульс-терапия» метил-преднизолоном (30 мг/кг/сут внутривенно в течение 3 дней). В большинстве случаев эта терапия вполне эффективна. Вначале исчезает геморрагический синдром, затем начинает увеличиваться содержание тромбоцитов. У некоторых больных после отмены гормонов наступает рецидив.

·В последние годы в лечении тромбоцитопенической пурпуры с хорошим эффектом используют внутривенное введение Ig человеческого нормального в дозе 0,4 или 1 г/кг в течение 5 или 2 дней соответственно (курсовая доза 2 г/кг) как монотерапию или в сочетании с глюкокортикоидами.

·Спленэктомию или тромбоэмболизацию сосудов селезёнки проводят при отсутствии или нестойкости эффекта от консервативного лечения, повторяющихся обильных длительных кровотечениях, приводящих к выраженной постгеморрагической анемии, тяжёлых кровотечениях, угрожающих жизни больного. Операцию обычно выполняют на фоне глюкокортикоидной терапии у детей старше 5 лет, так как в более раннем возрасте велик риск развития постспленэктомического сепсиса. У 70-80% больных операция приводит к практически полному выздоровлению. Остальные дети и после спленэктомии нуждаются в продолжении лечения.

·Иммунодепрессанты (цитостатики) для лечения тромбоцитопенической пурпуры у детей используют лишь при отсутствии эффекта от других видов терапии, так как эффективность их применения значительно меньше, чем спленэктомии. Применяют винкристин в дозе 1,5-2 мг/м2 поверхности тела внутрь, циклофосфамид в дозе 10 мг/кг - 5-10 инъекций, азатиоприн в дозе 2-3 мг/кг/сут в 2-3 приёма в течение 1-2 мес.

Поражение сердца при сахарном диабете. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Сахарный диабет обоих типов - независимый фактор риска атеросклероза.

Чем дольше существует сахарный диабет, тем выше вероятность ИБС.

ИБС - основная причина смерти у взрослых, страдающих сахарным диабетом.

При сахарном диабете не только выше риск инфаркта миокарда , но и сам инфаркт в целом более распространенный, сопровождается большим риском сердечной недостаточности , кардиогенного шока и смерти.

Из-за вегетативной нейропатии боль при ишемии миокарда часто атипичная или ее нет совсем.

Клиника

По данным холтеровского мониторинга ЭКГ, до 90% приступов ишемии при сахарном диабете –

безболевые,

эквивалентом стенокардии в этих случаях могут быть одышка (при нагрузке или в покое),

отек легких,

нарушения ритма сердца,

нарушения проводимости сердца (в том числе АВ-блокада),

обмороки.

Для выявления ишемии и определения показаний к коронарной ангиографии и последующему хирургическому лечению проводят нагрузочные пробы.

Даже в отсутствие ИБС возможна диастолическая дисфункция левого желудочка с повышением диастолического давления, напоминающая рестриктивную кардиомиопатию . Это состояние получило название диабетическая кардиомиопатия, оно вызвано интерстициальным фиброзом миокарда с отложением гликопротеидов, триглицеридов и холестерина, а также поражением мелких артерий миокарда (артериит, утолщение интимы, гиалиноз).

Даже без ИБС , артериальной гипертонии и ожирения многие больные сахарным диабетом умирают от сердечной недостаточности ; вероятно, это вызвано именно наличием у них диабетической кардиомиопатии .

билет 17

Хронический лимфолейкоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Лечение.

Хронический лимфолейкоз - это онкологическое заболевание лимфатической ткани, при котором опухолевые лимфоциты накапливаются в периферической крови, костном мозге и лимфатических узлах.

В отличие от острых лейкозов, опухоль растет достаточно медленно, вследствие чего нарушения кроветворения развиваются лишь в поздних стадиях развития заболевания.

Симптомы хронического лимфолейкоза

·Слабость

·Увеличение лимфатических узлов

·Тяжесть в животе (в левом подреберье)

·Склонность к инфекциям

·Потливость

·Снижение массы тела

Симптомы развиваются постепенно, в течение длительного времени. Примерно в 25% случаев заболевание обнаруживают случайно при анализе крови, назначенном по другому поводу (диспансеризация, обследование по поводу негематологического заболевания ).

Гиперпластический, или пролиферативный (связанный с ростом опухоли):

·увеличение лимфоузлов;

·боль и тяжесть в левой верхней части живота (увеличение селезенки);

·отеки шеи, лица, рук — появляются при сдавлении увеличенными внутригрудными лимфоузлами верхней полой вены (сосуд, приносящий кровь к сердцу от верхней половины тела).

Интоксикационный (отравление организма продуктами распада опухоли):

·выраженная общая слабость;

·утомляемость;

·снижение массы тела;

·потливость;

·повышение температуры тела.

Анемический:

·слабость, снижение работоспособности;

·головокружение;

·обморочные состояния;

·шум в ушах, мелькание « мушек» перед глазами;

·одышка и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;

·колющие боли в грудной клетке.

Геморрагический (наличие кровоизлияний и кровотечений). При хроническом лимфолейкозе обычно слабо выражен.

Возможны:

·подкожные и подслизистые (например, в полости рта) кровоизлияния;

·десневые, носовые, маточные и другие кровотечения.

·Иммунодефицитный (синдром инфекционных осложнений).

Присоединение любых инфекций связано с недостаточным образованием нормальных лейкоцитов – белых клеток крови, обеспечивающих защиту от микроорганизмов. При хроническои лимфолейкозе чаще всего присоединяются инфекции, вызванные вирусами.

Причины хронического лимфолейкоза неизвестны.

Предрасполагающие факторы.

Физические: ионизирующая радиация, рентгеновское облучение (например, при нарушении техники безопасности на атомных электростанциях или при лечении рентгеновским облучением опухолей кожи).

Химические:

·производственные – лаки, краски и др. (могут проникнуть в организм человека через кожу, при вдыхании или поступить с пищей и водой);

·лекарственные – длительное применение солей золота (при лечении заболеваний суставов), некоторых антибиотиков и др.

Биологические:

·вирусы;

·кишечные инфекции;

·туберкулез (инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое особым видом микроорганизмов – микобактериями, поражающее преимущественно легкие, кости и почки);

·хирургические вмешательства;

·стрессы.

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, одышка, головокружение, колющие боли в грудной клетке, боли и тяжесть в левом подреберье, увеличение лимфоузлов и др., с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).

·Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.

·Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (возможна бледность, появление кровоизлияний). При пальпации (прощупывании) определяется увеличение лимфоузлов. При перкуссии (простукивании) выявляется увеличение печени и селезенки. Пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.

·Анализ крови. Может определяться снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х109г/л), уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л). Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) обычно остается нормальным: в норме этот показатель 0,86-1,05. Количество лейкоцитов (белых клеток крови, норма 4-9х109г/л) может быть повышенным (чаще всего), нормальным или сниженным. Определяется повышение содержания лимфоцитов (особого вида лейкоцитов). Появляются тени Боткина-Гумпрехта (ядра раздавленных стеклом (при изготовлении мазка крови) нестойких опухолевых лимфоцитов). Количество тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает начальный этап свертывания крови) остается нормальным или становится сниженным (норма 150-400х109г/л).

·Анализ мочи. В моче может появляться кровь при развитии почечного кровотечения или кровотечения из мочевыводящих путей.

·Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов.

·Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра), позволяет оценить кроветворение (образование клеток ркови) и выявить характер опухоли крови.

·Трепанобиопсия (исследование костного мозга в его соотношении с окружающими тканями) выполняется при взятии на исследование столбика костного мозга с костью и надкостницей, обычно из крыла подвздошной кости (область таза человека, расположенная наиболее близко к коже) с помощью специального приборы – трепана. Наиболее точно характеризует состояние костного мозга.

·Исследование лимфоузлов проводится двумя путями:

·пункция (прокалывание подозрительного лимфоузла иглой шприца с забором содержимого) – малоинформативный метод;

·хирургическое удаление лимфоузла и его исследование – высоко информативный метод.

·Цитохимические реакции – окрашивание специальными красителями опухолевых клеток для определения их вида.

·Цитогенетическое исследование клеток костного мозга (метод выявления нарушений в хромосомах – особых структурах ядра клетки, состоящих из генов – носителей наследственной информации).

·Люмбальная пункция (взятие для исследования ликвора – спинномозговой жидкости) позволяет определить опухолевое поражение нервной системы.

·Ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов оценивает размеры печени, селезенки, почек, их структуру на предмет поражения опухолевыми клетками и наличия кровоизлияний.

·Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить состояние внутригрудных лимфоузлов, легких и сердца.

·Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине – позволяет получить точное изображение исследуемых органов и оценить распространенность опухолевого процесса.

·Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов – позволяет получить точное изображение исследуемых органов и оценить распространенность опухолевого процесса.

·Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.

Лечение

Трансплантация (пересадка донорского) костного мозга – единственный метод лечения, позволяющий достичь полного выздоровления при хроническом лимфолейкозе.

Выполняется при наличии подходящего донора (чаще всего близкого родственника). Результативность трансплантации выше при молодом возрасте пациента, небольшом количестве выполненных ему переливаний компонентов донорской крови (менее 10). Все остальные методы применяются при невозможности трансплантации костного мозга.

·В начальной стадии заболевания проводится врачебное наблюдение, при необходимости – лечение инфекционных осложнений (антибиотики — лекарственные средства, препятствующие размножению микроорганизмов; противовирусные и противогрибковые средства).

·В развернутой стадии заболевания проводится химиотерапия (применение лекарственных препаратов, губительно действующих на опухолевые клетки). Основной принцип химиотерапии – быстрое освобождение организма от опухолевых клеток с помощью комбинации цитостатических (то есть противоопухолевых) препаратов в достаточных дозах и за определенный отрезок времени. Существуют специальные схемы химиотерапии в зависимости от вида клеток опухоли.

·Применение антител к опухолевым клеткам (особых белков, вызывающих разрушение клеток опухоли) – перспективный метод лечения.

·Применение интерферона (защитного белка с противоопухолевой и противовирусной активностью, повышающего защитные силы организма) эффективно при некоторых видах опухолевых лимфоцитов.

·Лучевая терапия применяется для быстрого уменьшения размеров опухоли, особенно при невозможности воздействия на опухоль химиопрепаратами: например, при снижении количества нормальных клеток крови, разрушении опухолью костной ткани, сдавлении нервов и др.

·Хирургическое удаление лимфоузлов или селезенки проводится по особым показаниям, решение принимается индивидуально у каждого больного.

·Гемостатические (кровоостанавливающие) препараты применяются при кровотечениях.

·Дезинтоксикационные средства (уменьшающие отравляющее влияние опухоли на организм) назначают при больших размерах опухоли.

·Переливание эритроцитарной массы (донорских эритроцитов – красных клеток крови) по жизненным показаниям (то есть при наличии угрозы жизни пациенту). Угрозой жизни пациенту с анемией являются два состояния:

·анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);

·тяжелая степень анемии (то есть уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть 70 граммов гемоглобина на 1 литр крови).

·Переливание тромбоцитарной массы выполняется при значительном снижении количества тромбоцитов (кровяных пластинок, обеспечивающих начальный этап свертывания крови) и наличии кровотечений.

Острый коронарный синдром. Классификация. Алгоритм оказания медицинской помощи.

Острый коронарный синдром— острая фаза ИБС. Атеросклероз, лежащий в основе ИБС, не является линейно прогрессирующим, стабильным процессом. Для атеросклероза коронарных артерий характерна смена фаз стабильного течения и обострения болезни.

Острый коронарный синдром - временный «рабочий» диагноз, который необходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС.

После непродолжительного периода наблюдения и диагностики, обычно не превышающего 24 ч, становится ясно, о каком именно варианте обострения ИБС идет речь: нестабильной стенокардии, ИМ без подъёма сегмента ST, ИМ с подъёмом сегмента ST; либо коронарную природу болей исключают. Термин появился в связи с необходимостью оперативно выбирать лечебную тактику до становления окончательного диагноза. Кроме того, все состояния, относящиеся к острому коронарному синдрому, объединены общими патогенетическими механизмами.

С точки зрения особенностей развития процесса, возможности быстрой диагностики, выработки тактики лечения острый коронарный синдром удобно разделить на 2 группы в зависимости от изменений на исходной ЭКГ:

острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST;

острый коронарный синдром без подъема сегмента ST.

При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST в большинстве случаев в дальнейшем развивается крупноочаговый ИМ.

У больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST обычно диагностируют нестабильную стенокардию или мелкоочаговый ИМ.

Лечение

Строгий постельный режим.

·Ингаляция кислорода через маску или носовой наконечник.

·Адекватное обезболивание (используются как ненаркотические, так и наркотические анальгетики (обезболивающие препараты)).

·Антиишемические препараты (уменьшают потребление кислорода миокардом (снижая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, подавляя сократимость левого желудочка) или вызывают расширение сосудов):

·β-адреноблокаторы (бета-блокаторы; расширяют сосуды, замедляют сердцебиение, снимают боли в области сердца);

·нитраты (уменьшают потребность миокарда в кислороде и расширяют сосуды);

·антагонисты кальция (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений) – используются при недостаточной эффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к ним.

·Дезагреганты (препараты, снижающие способность тромбоцитов (клетки крови, отвечающие за свертывание крови) к склеиванию). Антитромботические препараты (уменьшающие тромбообразование (образование сгустков крови в сосудах) и способствующие растворению тромба).

·Фибринолитики (тромболитики) — вызывают разрушение образовавшихся нитей фибрина (белок, являющийся конечным продуктом процесса свертывания крови); они способствуют, в основном, рассасыванию свежих тромбов; эффективны у больных инфарктом миокарда, поскольку дают возможность уменьшить внутрикоронарный тромбоз и достоверно увеличить выживаемость пациентов.

·Статины – препараты для стабилизации атеросклеротической бляшки (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция).

·Коронарная реваскуляризация – операция по восстановлению коронарного кровотока, выполняется для предупреждения рецидивов (повторов) ишемии миокарда и для предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти:

·транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) и последующее стентирование коронарных артерий — через маленький разрез на коже в пораженную артерию вводится тонкий длинный катетер, на конце которого имеется баллончик; когда кончик катетера подводится к суженному участку артерии, он надувается и, следовательно, расширяется просвет пораженной коронарной артерии; затем на этом участке сосуда устанавливается стент (металлическая трубочка из проволочных ячеек), удерживающий достаточный для нормального кровотока просвет сосуда;

·аортокоронарное шунтирование (АКШ) - хирургическое вмешательство, в результате которого восстанавливается кровоток сердца ниже места сужения сосуда; для этого вокруг места сужения создают другой путь для кровотока к той части сердца, которая не снабжалась кровью.

Лекарственная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Лекарственная болезнь — проявление повышенной чувствительности к лекарственным препаратам или индивидуальной непереносимости лекарственных средств.

Различают две формы лекарственной болезни:

1) лекарственная аллергия — основная, наиболее распространенная форма; при этом либо само лекарство, либо продукты его превращения связываются с сывороточными или тканевыми белками организма и образуют полноценный антиген, вызывающий образование аллергических антител;

2) идиосинкразия, развивается вследствие генетически обусловленных дефектов ферментов, метаболизирующих введенное лекарственное средство. Нередко этот ферментный дефект способствует развитию и аллергической реакции.

От лекарственной болезни следует отличать другие типы реакций, вызываемых лекарственными препаратами (токсическое действие в связи с передозировкой, побочное действие лечебного препарата, например кандидамикозы у больных, получавших антибиотики).
Могут поражаться все органы и системы организма.

Лекарственные болезни можно разделить по быстроте развития и течению на 3 группы:

1) реакции, развивающиеся мгновенно или в течение одного часа после попадания лекарств в организм и протекающие, как правило, остро — анафилактический шок, крапивница, Квинке отек, приступ бронхиальной астмы, гемолитическая анемия;

2) реакции подострого типа возникают в пределах первых суток после введения препарата:

Агранулоцитоз и тромбоцитопения (см.),

системный капилляротоксикоз,

лихорадка,

аллергический ринит;

3) реакции позднего типа, развивающиеся через несколько суток и недель после введения лекарства:

сывороточная болезнь (см.),

аллергические васкулиты и пурпуры,

аллергический дерматит,

воспалительные процессы в суставах,

лимфатических узлах и внутренних органах (аллергический гепатит, нефрит, энцефаломиелит).

Кроме того, лекарственная болезнь проявляется обострениями основного заболевания. Наиболее опасны острые проявления лекарственной болезни.

При повторных курсах лечения тем же препаратом, особенно при введении антитоксических сывороток, частота лекарственных болезней, как правило, увеличивается.

Диагностика

Диагноз легко поставить, если лекарственная болезнь возникла сразу же после приема медикамента. В остальных случаях нужно собрать тщательно анамнез у больного. Не рекомендуется применение кожных проб с целью диагностики лекарственной болезни.

Введение в кожу самых минимальных количеств лекарств, например антибиотика, у чувствительных больных может вызвать анафилактический шок.

Диагноз подтверждается, если после отмены препарата симптомы лекарственной болезни проходят.

Лечение.

Прекратить дальнейшее введение лекарства, а при быстром развитии лекарственной болезни по возможности прекратить дальнейшее поступление аллергена в кровь;

если лекарственная болезнь вызвана подкожной или внутримышечной инъекцией лекарств, то, если это возможно, наложить жгут выше места укола. В место инъекции немедленно ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина.

При шоке подкожно ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина, а в тяжелых случаях — внутривенно в 10—20 мл 40% раствора глюкозы.

Если кровяное давление не восстановится, то введение адреналина повторить. При отсутствии улучшения провести капельное внутривенное введение норадреналина (5 мл 0,2% раствора развести в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводить со скоростью 40—50 капель в 1 мин.).

При явлениях бронхоспазма ввести медленно внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

При любых проявлениях быстро развивающейся лекарственной болезни, особенно при кожных, ввести внутримышечно антигистаминные препараты:

1—2 мл 2,5% раствора пипольфена,

либо 1 — 2 мл 2% раствора супрастина (можно осторожно внутривенно),

либо 5 мл 1% раствора димедрола.

Подострую и позднюю лучше лечить кортикостероидами (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, гидрокортизон-ацетат) перорально или внутримышечно.

При своевременном лечении прогноз благоприятен.

Профилактика.

Меры общего порядка:

1) не назначать лекарств там, где нет в этом необходимости (например, антибиотики при гриппе);

2) не назначать внутривенных инъекций там, где достаточно внутримышечных или подкожных;

3) первую инъекцию препарата, особенно антибиотиков, делать в область плеча, чтобы в случае развития острой лекарственной болезни можно было наложить жгут проксимальнее инъекции;

4) в процедурных кабинетах иметь отдельные шприцы и иглы для каждой группы родственных в химическом отношении антибиотиков; ликвидировать привычку удалять излишки раствора из шприца прямо в воздух, так как это ведет к распылению лекарства, что может способствовать сенсибилизации медработников и больных и стать причиной развития лекарственной болезни;

5) больных с аллергией к лекарствам не помещать в палате рядом с больными, получающими эти препараты.

Индивидуальная профилактика:

1) расспросить больного, получал ли он данный препарат раньше и как перенес его прием;

2) выяснить, не страдает ли больной какими-либо аллергическими заболеваниями, так как у таких больных чаще развивается лекарственная болезнь;

3) внести отметки в историю болезни об аллергии к лекарству;

4) предупредить больного, чтобы в будущем не принимал данного препарата.

билет 18

ИБС: вазоспастическая стенокардия. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Вазоспастическая стенокардия — это особая форма стенокардии покоя (заболевание, характеризующееся болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной, появляющимся даже в состоянии покоя).

Возникает внезапно, без действия видимых провоцирующих факторов (физических, психо-эмоциональных нагрузок).

Характеризуется спазмом сосудов, питающих сердце, тяжелым болевым ангинозным приступом (давящая, жгучая или сжимающая боль за грудиной и в области сердца, сопровождающаяся чувством тяжести (ощущение кирпича на груди), одышкой и страхом смерти).

В результате спазма мышц сосудистой стенки и уменьшения просвета коронарной артерии (артерии, питающей сердце) значительно сокращается или вовсе прекращается приток крови к миокарду (мышечной оболочке сердца). Интенсивная боль в загрудинной области, длящаяся не более 2-5 минут. Как правило, приступы вазоспастической стенокардии возникают в предутренние часы.

·Цикличность приступов стенокардии, появление их через определенные временные интервалы, нередко одинаковые (1 раз в день, 1 раз в неделю, 1 раз в месяц и т.д.). Их характерные признаки: нерегулярная работа сердца, приступ учащенного сердцебиения.

·Отсутствие связи возникновения приступов стенокардии с физической нагрузкой в течение дня.

·Нарушение функции эндотелия (внутренней стенки сосуда) собственных артерий сердца, повреждение которого усиливает выработку мощных вазоконстрикторов (вещества, вызывающие спазм сосудов) и уменьшению производства вазодилататоров (вещества, расширяющие сосуд).

·Выраженный спазм венечных артерий (собственных артерий сердца), ведущий к кратковременному динамическому перекрытию артерии (временное перекрытие артерии без нарушения ее структуры).

Факторами, способствующими возникновению спазма венечных артерий (вазоспазма), могут быть:

·курение;

·нарушение состава электролитов (калий, магний);

·переохлаждение;

·аутоиммунные заболевания (заболевания, в основе которых лежат реакции иммунитета, направленные против собственных органов или тканей организма).

·Прекращение или уменьшение кровоснабжения сердца – оно приводит к нарушению сокращений сердца и электрической нестабильности миокарда (нарушение образования и проведения электрического импульса в сердце). В итоге происходит нарушение ритма и проводимости (любой ритм сердца, отличный от нормального, — ритма здорового человека).

·Возникновение стенозирующего коронарного атеросклероза (поражение венечных, питающих сердце, артерий, при котором значительно сужен их просвет и уменьшено кровоснабжение сердца). В таких случаях вазоспастическая стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения (заболевание, характеризующееся болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной при физической нагрузке).

·Устранение провоцирующих факторов, таких как холод, курение, стрессовые ситуации.

Лечение

·Нитраты (группа препаратов, обладающих свойством расширять сосуды за счет образования окиси азота (NO)) пролонгированного (длительного) действия, и антагонисты кальция (препараты, уменьшающие тонус и расширяющие кровеносные сосуды). Последним отводится основная роль, так как они напрямую препятствуют сужению коронарных артерий (артерий сердца). Применяются во время приступов стенокардии (под язык), а также в целях профилактики.

                                                   

Хроническая почечная недостаточность. Причина возникновения. Классификация. Клинические проявления. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Лечение. Прогноз.

ХПН – клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся в рез-те поражения почечной ткани и гибели большей части нефронов.

Проявления появл при сокращении числа функционирующих нефронов до 30% и снижении скорости клубочковой фильтрации до 40-30мл/мин.

При этом в крови повышается содержание мочевины, креатинина, развивается анемия, появл или нарастает АГ.

При далеко зашедшей ХПН почки теряют способность поддерживать водно-солевой обмен, щелочно-кислое равновесие, выделять пр-ты азотистого обмена и участвовать в осущ ряда эндокринных и метаболических функций организма. Прогрессирующее уменьшение массы нефронов с падением клубочковой фильтрации ниже 10мл/мин означает наступление терминальной стадии ХПН, наиб яркими клинич проявл которой явл уремия. Морфологическим эквивалентом ХПН явл нефросклероз.

Этиология:

1 – гломерулонефрит

2 – хронич интерстициальный нефрит (пиелонефрит); обструктивные нефропатии

3 – врождённые заб почек: поликистоз, гипоплазия почек, аномалии развития обеих почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта

4 – болезни обмена в-в: СД, амилоидоз, подагра, цистиноз

6 – заболевания сосудов почек: врождённый стеноз почечных артерий, фирозно-мышечная дисплазия, атеросклеротическая окклюзия

Патогенез

1. Накопление азотистых шлаков:

а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как эндогенным, так и экзогенным - из пищи, поэтому лучше функцию почек определять по креатинину.

б) креатитин 1,0-1,2 мг% - выводится фильтрацией, не реабсорбируется, поэтому по уровню креатитина судят о фильтрации.

в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).

2. Нарушение водно - электролитного баланса:

а) избыточный натрий - урез -> гипонатриемия:

б) избыточный калий - урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии ХПН при резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 - 5,0 ммоль/л.

в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из костей - остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение Са/Р крови - может быть картина вторичного паратиреоидизма.

г) задержка магния;

д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация - отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

3. Изменение кислотно-щелочного равновесия: ацидоз: в терминальной стадии присоединяется рвота, понос - потеря натрия и хлоридов -> возникает гипохлоремический алкалоз.

Классификация

Стадии ХПН:

1 – скрытая недостаточность, выявл только специальными методами исследования: определение СКФ, проведением пробы с сухоедением и пробы с водной нагрузкой

2 – компенсированная недостаточность, падает концентрационная способность почек, способность их к быстрому выведению жидкости, появл никтурия, полиурия с монотонной низкой относительной плотностью мочи, азотемия отсут или слабо выр.

3 – декомпенсированная недостаточность, появл олигурия, резко нарушены процессы фильтрации в клубочках и реабсорбции в канальцах, набл изогипостенурия, разв выраженная азотемия, ацидоз, уремия

Типы почечной недостаточности:

- преимущественно клубочково-фильтрационная (о. и подо. Гломерулонефрит, компенсир стадия в развитии ряда заб почек – х. ГН, диабетич нефропатия, амилоидоз почек)

- преимущественно канальцевая (при тубулоинтерстициальных пораж почек, вкл пиелонефрит, при обтуративных нефропатиях)

- смешанная или тотальная (заключительная стадия всех заб почек, приводящих к развитию нефросклероза)

Клиническая классификация (С.И.Рябов)

1 степень - доазотемическая, нет клинических проявлений:

"А" - нет нарушений фильтрации и реабсорбции (проба Реберга):

"Б" - латентная, есть нарушения фильтрации и концентрации.

2 степень - азотемическая:

"А" - латентная, азотемия есть, но нет клиники (0,19-0,44);

"Б" - начальных клинических проявлений (0,45-0,71).

3 степень - уремическая:

"А" - умеренных клинических проявлений (0,72-1,24);

"Б" - выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от нормы, креатинин > 1,25 ммоль/л.

Диагностика ХПН должна включать следующие этапы:

определение диуреза;

исследование парциальных функций почек;

радиоизотопное обследование (ренография, динамическая сцинтиграфия) с гломеруло- и тубулотропными мечеными препаратами;

рентгенографию грудной клетки;

биохимическое исследование крови и мочи на содержание мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов, щелочно-кислотного состояния, гормонов, ферментов, аминокислот;

определение осмолярности и удельного веса мочи;

определение свертывающей системы крови и гематокрита;

определение селективности протеинурии.

Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое.

Дозы лекарств должны быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков - канамицин, мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические пероральные средства.

1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 - 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0 - 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника).

2. При алкалозе хлористый натрий.

3. Для коррекции фосфорно - кальциевого обмена: витамин Д - 3, глюконат кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).

4. При анемии: нерабол 0,005 * 3 раза в день, ретаболил 5% масляный раствор 1,0 в/м 1 раз в неделю, препараты железа для парентерального введения, большие дозы витаминов С и В, переливание крови 1 раз в неделю.

5. Диуретики: лизикс 1% - 2,0 в/в, фуросемид, урегит.

6. При гипертонии оптимальные препараты раувольфии: резерпин 0,0001; допегит 0,25 по 0,5 таб. или по 1 таб 3 раза в день.

7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками - дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из - за опасности интоксикации.

8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в организме: сорбит 100 - 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.

9. Для удаления азотистых шлаков через кожу - горячие ванны.

10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил (фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь - улучшает работу почечных клубочков.

11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом количестве. Жидкость ограничивать мало из - за компенсаторной полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 - 1,2 г/сут.

12. В 3 - й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о пересадке почке.

13. Курортотерапия в сухом и жарком климате.

Подагра. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. Профилактика.

– хроническое метаболическое заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена и накоплением в организме мочевой кислоты, клинически проявляющееся рецидивирующим артритом, образованием подагрических узлов (тофусов) и поражением внутренних органов.

Классификация подагры (по МКБ-10):

А) идиопатическая подагра

Б) свинцовая подагра

В) лекарственная подагра

Г) подагра, обусловленная нарушением почечной функции

Выделяют Первичную подагру (самостоятельное заболевание) И вторичную подагру (проявление других болезней – миелолейкоза, псориаза, ХПН, приема цитостатиков и др.

Этиология подагры:

1) причины, обуславливающие снижение экскреции мочевой кислоты (90%):

— генетически обусловленная гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты

— дегидратация, склонность к кетоацидозу

— хроническая почечная недостаточность

— некоторые ЛС (салуретики, цитостатики)

— гипотиреоидизм и др.

2) причины, обуславливающие гиперпродукцию мочевой кислоты (10%):

— генетически обусловленное снижение активности гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы и аденинфосфорибозил-пирофосфат-синтетазы, повышение активности 5-фосфорибозил-1-синтетазы

— миелопролиферативные заболевания (полицитемия, лейкозы)

— псориаз

— избыточное питание с преобладанием однообразной мясной пищи

— употребление определенных алкогольных напитков (особенно пива, сухих вин)

Патогенез подагры:

Дефекты энзимов обмена мочевой кислоты и др. этиологические факторы

® гиперпродукция мочевой кислоты и/или снижение ее экскреции

® гиперурикемия

® отложение уратов в тканях

А) активация уратовыми кристаллами в суставной полости фактора Хагемана, комплемента, кининов

Б) накопление уратовых кристаллов в интерстиции почек и канальцев

® подагрическая нефропатия и др.

® повышение сосудистой проницаемости, приток нейтрофилов, высвобождающих лизосомальные ферменты, цитокины

® острое подагрическое воспаление

Клиника подагры:

1. клиника типичного острого приступа подагры:

— начинается внезапно в любое время суток, но чаще ночью или рано утром (когда снижается скорость диффузии уратов в плазму)

— появляются резчайшие боли чаще всего в I плюснефаланговом суставе (болезненно даже прикосновение простыни)

— быстро нарастают местные симптомы воспаления, достигающие максимума через несколько часов: припухлость, отек, локальная гипертермия; кожа над суставов вначале гиперемирована, затем становится синевато-багровой, блестит, напряжена; характерно значительное ограничение подвижности сустава

— через 7-10 дней происходит полное спонтанное обратное развитие симптомов

2. проявления гиперурикемии (подагрического статуса):

— подкожные тофусы (подагрические узлы) – образуются при высокой гиперурикемии и длительности заболевания свыше 5-6 лет; представляют собой узелки желтоватого цвета, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью; локализуются чаще всего на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, стопах, на пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечья; содержимое тофусов белого цвета, при приступах может разжижаться и выделяться через свищи (нагноения не характерны, т. к. ураты обладают бактерицидным эффектом)

— уролитиаз и нефролитиаз – мочекаменная болезнь (клиника почечной колики или присоединившегося пиелонефрита, подагрическая нефропатия (подагрический интерстициальный нефрит) с исходом в ХПН

— поражение клапанного аппарата сердца

Стадии естественного прогрессирующего течения подагры:

А) острый подагрический артрит – клиника острого приступа

Б) межприступная подагра – период между атаками падагры, когда больной не предъявляет жалоб; без адекватной терапии постепенно укорачивается

В) хроническая тофусная подагра – клиника подагрического статуса.

Диагностические критерии подагры:

А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости и/или

Б. Тофус, подтвержденный химическим анализом или поляризационной микроскопией и/или

С. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных, рентгенологических признаков:

1) максимум интенсивности воспаления в первый день

2) наличие более чем одной атаки артрита

3) моноартрит

4) покраснение сустава

5) боль и воспаление плюснефалангового сустава первого пальца

6) симметричное воспаление плюснефалангового сустава

7) одностороннее поражение суставов тыла стопы

8) подозрение на тофусы

9) гиперурикемия

10) асимметричное воспаление суставов

11) субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом обследовании

12) отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости

Диагностика подагры:

1. Лабораторные данные:

А) ОАК: во время приступа – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигов влево, повышение СОЭ

Б) БАК: в периоде обострения — повышение серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, a2- и γ-глобулинов, мочевой кислоты (повышается не во время острого приступа, а в межприступный период; в норме 0,12-0,24 ммоль/л)

В) ОАМ: при подагрической нефропатии: изостенурия, микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия

2. Инструментальные исследования:

А) рентгенография суставов – выявляет изменения при хроническом подагрическом артрите; изменения суставов и эпифизов в виде круглых «штампованных» очагов просветления различного диаметра (из-за костных тофусов); симптом «вздутия костного края» — разрушение коркового вещества кости увеличенными узлами; возможно полное разрушение эпифизов и замещение их уратными массами (в далеко зашедших случаях заболевания)

Б) исследование синовиальной жидкости: прозрачная, вязкость не изменена или снижена, лейкоцитов 1-15*109/л, гранулоцитов 25-75%, кристаллы урата натрия

В) пункционная биопсия тофусов – обнаружение кристаллов мочевины

Лечение подагры:

1. Диета № 6: ограничение пуринов (сардин, анчоусов, печени, жирного мяса), жиров, исключение алкогольных напитков, увеличение объема выпиваемой жидкости до 2-3 л/сут.

2. Купирование острого подагрического приступа:

а) покой пораженного сустава, прохладные компрессы

б) колхицин по 0,5 мг каждый час до купирования приступа, но не более 6-8 мг/сут (не более 1 дня)

в) НПВС (индометацин, диклофенак) в высоких дозах 3-5 дней, при уменьшении боли доза снижается

г) УФО суставов, УВЧ, калий-литиевый электрофорез на сустав, аппликации димексида

NB! Нельзя применять урикостатики и уриколитики, т. к. колебания концентрации мочевой кислоты способны пролонгировать приступ подагры.

3. Лечение в межприступном периоде:

а) урикостатики – блокируют образование мочевой кислоты: аллопуринол, начальная доза 100 мг/сут с постепенным увеличением ее до 300 мг/сут за 3-4 недели

б) уриколитики – усиливают выведения мочевой кислоты: пробенецид по 250 мг 2 раза/сут 1 неделю, затем по 500 мг 2 раза/сут (противопоказнаы при МКБ, подагрическом нефрите)

в) препараты комбинированного действия (урикостатик+уриколитик): алломарон по 1 таб 1 раз/сут

г) фонофорез с гидрокортизоном, теплолечение, бальнеолечение

4. Санаторно-курортное лечение показано только в фазе ремиссии при сохраненной функции суставов (грязелечение, лечебное питание, щелочные минеральные воды, бальнеотерапия – радоновые, сероводородные ванны).

 

билет 19

     

ХОБЛ. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. Осложнения

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — это заболевание, которое характеризуется частичным необратимым ограничением воздушного потока в дыхательные пути.

Ограничение воздушного потока имеет постоянный прогрессирующий характер, а также вызванной аномальной воспалительной реакцией тканей лёгких на раздражение разными болезнетворными частицами и газами.

- Первая стадия: лёгкое течение ХОБЛ. На данной стадии больной может и не заметить, что нарушена функция лёгких. Нарушения обструктивного характера незначительно выражены. Часто, но и не всегда, ХОБЛ может проявляться хроническим кашлем, именно поэтому такое заболевание диагностируется вовремя крайне редко.

- Вторая стадия: течение ХОБЛ средней тяжести. Такая стадия характерна обращением пациентов за медпомощью в связи с обострением заболевания или одышкой, отмечается увеличение обструктивных нарушений. Усиление симптомов заболевания и одышки, которые появляются при физических нагрузках.

- Третья стадия: Тяжёлое течение ХОБЛ. Характеризуется повышением ограничения воздушных потоков, увеличением одышки, частым обострением.

- Четвёртая стадия: Крайне тяжёлая стадия течения ХОБЛ. На такой стадии состояние человека значительно ухудшается, а обострения бывают угрожающими для жизни. Болезнь становится с инвалидизирующим течением. Отмечается крайне тяжелая бронхиальная обструкция. На данной стадии происходит развитие лёгочного сердца.

ХОБЛ является предотвратимым заболеванием.

Основная причина возникновения ХОБЛ — это табачный дым, а также так называемое пассивное курение (вдыхание вторичного дыма такбака).

другие причины возникновения ХОБЛ:

·Загрязнение воздуха в помещениях (в результате применения твёрдого топлива для приготовления еды или обогрева помещения);

·Загрязнение атмосферного воздуха;

·Наличие химических веществ и пыли на рабочем месте (испарения, раздражающие вещества, дым);

·Перенесённые в детстве инфекции нижних дыхательных путей (бронхиальная астма, бронхит).

Клиника

Самые распространенные симптомы ХОБЛ — это одышка (чувство нехватки воздуха), хронический кашель и патологическая мокрота.

По мере того, как постепенно развивается болезнь, может значительно затрудниться повседневная физическая активность.

Кашель — это один из ранних симптомов ХОБЛ. Лёгкий кашель часто не воспринимается всерьёз, пациенты думают, что это обычное последствие курения. На ранних стадиях кашель обладает эпизодическим характером. Когда болезнь перетекает в хронический вид, кашель становится практически непрерывным, в том числе и в ночное время.

Мокрота — это один из ранних признаков ХОБЛ. Сопровождается незначительными выделениями мокроты. При острой форме болезни может появиться обильная и гнойная мокрота.

Одышка — это самый поздний симптом болезни, который возникает спустя 10 лет после начала первых симптомов ХОБЛ. Одышка появляется только при остром респираторном заболевании, или значительной физической нагрузке. Увеличивается частота и одышки. При повседневных нагрузках больной испытывает недостаток воздуха, а после существенных физических усилий возникает опасная дыхательная недостаточность. Очень часто только такие симптомы заставляют обратиться к врачу.

Медленное и прогрессирующее течение хронической обструктивной болезни легких ставит вопрос о своевременной диагностике заболевания, способствующей улучшению качества и увеличению продолжительности жизни.

При сборе анамнестических данных необходимо обратить внимание на наличие вредных привычек (табакокурения) и производственных факторов.

Диагностика

Важнейшим методом функциональной диагностики служит спирометрия, выявляющая первые признаки ХОБЛ.

Обязательным является измерение скоростных и объемных показателей:

жизненной емкости легких (ЖЕЛ),

форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ),

объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) и др.

Цитологическое исследование мокроты у пациентов с ХОБЛ позволяет оценить характер и выраженность воспаления бронхов, исключить онконастороженность. Вне обострения характер мокроты слизистый с преобладанием макрофагов. В фазу обострения ХОБЛ мокрота становится вязкой, гнойной.

Клиническое исследование крови при ХОБЛ выявляет полицетемию (увеличение количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина, вязкости крови) как следствие развития гипоксемии при бронхитическом типе заболевания.

У пациентов с выраженными явлениями дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови.

При рентгенографии легких исключаются другие заболевания со сходными клиническими проявлениями. У пациентов с ХОБЛ на рентгенограмме определяется уплотнение и деформация бронхиальных стенок, эмфизематозные изменения легочной ткани.

Изменения, определяемые при на ЭКГ, характеризуются гипертрофией правых отделов сердца, свидетельствующих о развитии легочной гипертензии.

Диагностическая бронхоскопия при ХОБЛ показана для дифференциальной диагностики, осмотра слизистой бронхов и оценки ее состояния, забора на анализ бронхиального секрета.

Лечение

Целями терапии хронической обструктивной болезни легких являются замедление прогрессирования бронхообструкции и дыхательной недостаточности, снижение периодичности и тяжести обострений, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни пациентов. Необходимым элементом комплексной терапии является устранение причины заболевания (прежде всего курения).

Лечение ХОБЛ проводится пульмонологом и складывается из следующих компонентов:

· обучения пациента пользованию ингаляторами, спейсерами, небулайзерами, критериям оценки своего состояния и навыкам самостоятельного оказания помощи;

· назначения бронходилататоров (препаратов, расширяющих просвет бронхов);

· назначения муколитиков (препаратов, разжижающих мокроту и облегчающих ее отхождение);

· назначения ингаляционных глюкокортикостероидов;

· антибиотикотерапии во время обострений;

· оксигенации организма и легочной реабилитации.

В случае комплексного, методичного и адекватно подобранного лечения ХОБЛ возможно снижение темпов развития дыхательной недостаточности, сокращение числа обострений и продление жизни.

 

 

Судорожная форма гипертонического криза. Клинические проявления. Оказание неотложной помощи.

Гипертонический криз – это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся жалобами и патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений.

Может развиться при любой степени АГ или при симптоматической артериальной гипертензии. Иногда гипертонический криз может возникнуть и у здорового человека.

Кризовое состояние обычно провоцируют:

психоэмоциональные перегрузки,

перемена погоды,

злоупотреблением кофе,

алкогольными напитками,

гормональными нарушениями,

отменой ранее принимавшихся гипотензивных препаратов,

заболеваниями мозга (инсульт),

сердца (инфаркт миокарда, приступ стенокардии),

почек.

Признаки ГК:

внезапное начало в течение нескольких минут или 1-3 часов,

уровень артериального давления индивидуально высокий ( у одного пациента это уровень 240/120, у другого – 130/90).

Это зависит от исходного уровня артериального давления. Если у пациента постоянно низкий уровень давления, даже небольшое его повышение может вызвать гипертонический криз,

наличие жалоб

со стороны сердца (боли в сердце, сердцебиения),

со стороны мозга (головные боли, головокружения, различные нарушения зрения),

со стороны вегетативной нервной системы (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т.д.).

Острая гипертоническая энцефалопатия.(судорожная форма)

На ЭКГ может наблюдаться расширение комплекса QRS, смещение сегмента S-Т под изолинию и появление негативного зубца Т.

Во время криза II типа может развиться нарушение мозгового кровообращения динамического характера, или мозговой инсульт.

Часто эти кризы осложняются развитием острой коронарной или острой левожелудочковой недостаточности, проявляющейся сердечной астмой и отеком легких.

Для кризов II типа характерно развитие гипертонической энцефалопатии. Это тяжелое состояние, вызванное значительным повышением артериального давления. Происходит из-за нарушения при повышенном давлении нормального кровоснабжения мозга. При этом состоянии возможна спутанность сознания, судороги, преходящие нарушения речи.

Лечение

Судорожная форма:

лучший препарат нитропруссид натрия: диастолическое давление ↓ до 100-110 в первые 60 мин.

Если при этом ухудш. Мозговая симптоматика, то инфузия прекращает. Альтернативы – лазекс в/в 80мг, а также магния сульфат 20мл в 25% р-ра в/в медленно. Клофелин не показан.

Вспомогательные средства: дибазол, папаверина гидрохлорид или но-шпа (уменьшают спазм регионарных сосудов).

Показания к назначению инсулинотерапии. Осложнения инсулинотерапии. Показания и противопоказания к назначению таблетированных сахароснижающих препаратов.

1.Беременность.

2.Хирургические вмешательства.

3.Острые макроваскулярные осложнения (инсульт, инфаркт миокарда).

4.Инфекционные болезни (особенно гнойно-септические).

5.Низкий уровень С-пептида в плазме крови на фоне внутривенной пробы с глюкагоном.

6.Гликемия натощак ≥ 15 ммоль/л при любой массе тела или гликемия натощак более 7,8 ммоль/л при ИМТ менее 25 кг/м2.

7.Многократно фиксируемая гликемия натощак более 7,8 ммоль/л на фоне приёма таблетированных сахароснижающих средств и соблюдения диеты и прогнозируемой продолжительности жизни более 10 лет.

Осложнения и побочные эффекты инсулинотерапии

·Увеличение массы тела (примерно на 2-4 кг).

Увеличение массы тела на фоне инсулинотерапии обусловлено увеличением реальной калорийности пищи, повышением аппетита за счёт ощущения чувства голода и стимуляцией липогенеза под действием инсулина. При соблюдении принципов рационального питания этого побочного эффекта можно избежать.

·Задержка воды и натрия (повышение АД, отёки). Введение инсулина в первые недели терапии может сопровождаться преходящими отёками ног в связи с задержкой жидкости в организме, т.н. инсулиновые отёки.

·Нарушение зрения. Преходящие нарушения зрения возникают в самом начале инсулинотерапии и проходят самостоятельно через 2–3 недели.

·Гипогликемия — одно из самых грозных осложнений инсулинотерапии. Гипогликемические состояния при сахарном диабете 2 типа развиваются гораздо реже, чем при сахарном диабете 1 типа.

·Аллергические реакции на введение инсулина постепенно уходят в прошлое. Современные высокоочищенные инсулины (особенно генно-инженерные препараты человеческого инсулина) относительно редко приводит развитию аллергии. Возникновению аллергии способствуют перерывы в лечении. Чаще встречаются местные аллергические реакции (покраснение, отёк, зуд) в зоне введения инсулина, но возможны генерализованная крапивница и даже анафилактический шок. Аллергические реакции на инсулин возникают чаще в течение нескольких недель от начала введения инсулина и обычно проходят через несколько недель или месяцев. Чтобы предупредить аллергию, следует избегать перерывов в лечении и использовать только человеческий инсулин.

·Липодистрофия в месте повторных инъекций (редкое осложнение). Выделяют липоатрофию (исчезновение отложений подкожного жира) и липогипертрофию (увеличение отложения подкожного жира). Эти два состояния имеют разную природу.

применение препаратов сульфонилмочевины показано у больных 2 формой диабета с нормальной или избыточной массой тела, а также у больных с нормальной или избыточной массой тела, у которых компенсация углеводного обмена была достигнута дозой инсулина не более 20-30 ЕД в день.

 

билет 20

ИБС: нестабильная стенокардия. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

ИБС – пораж-е с-ца,вызванное ↓ или прекращением доставки крови к миокарду в результате стенозирования одной или нескольких коронарных артерий.

Стенокардия – клинический болевой синдром, ангинозный приступ.

Боли носят давящий или жгучий характер,иррадиация в лев.плечо,надплечье,4-5пальцы.приступ сопровождается ч-вом тревоги,тоски,страхом смерти.после приёма нитроглицерина проходят через 1-3 мин.

Нестабильная стенокардия –

впервые возникшая СН,

прогрессирующая СН,

спонтанная С (вариантная),

ранняя постинфаркт,

раняя послеоперац(корон шунтир).

Прогрессирующая СН – увеличение числа приступов в 1,5-2 раза, или удлинение приступов до 20-30 минут, увеличение интенсивности болей, изменение локализации и иррадиации болей, снижение интенсивности физнагрузки, повышение дозы нитроглицерина.

Спонтанная С – связана со спазмом коронарных артерий (дисфункция эндотелия). Боли возникают ночью, длительные физнагрузки переносятся хорошо. Приступы обычно длительные, тяжелые, купируются и предупреждаются антикальциевыми препаратами (нифедипин), уменьшение сегмента ST нет, картина аналогична инфаркту.

Рання постинфарк.или послеоперац — клин синдром, проявл ангиноз приступом в покое или после физич нагрузки, возникающий в сроки до 28 дней после острого нач инфаркта или операции.

Диагностика

ЭКГ в покое в 12ти отведениях, эхокг, проба с физнагрузкой (велоэргометрия) при отсутствии изменений ЭКГ в покое, суточное мониторирование ЭКГ, проба с эргоновином при подозрении на спонтанную стенокардию, эхоКГ, стресс – эхоКР, сцинтиография миокарда, коронарная ангиография.

Изменения ЭКГ в момент приступа: косонисходящая депрессия ST, точка j снижена на 2мм и более, длительность депрессии ST 4мм и более.

Лечение

Нестабильная ст-я: госпитализация, В-блокаторы per os, нитраты per os или в/в Sol.niroglicirini 0,1% 5мл + Sol.nartii chloridi 0,9% 200мл, в/в, кап., антиагреганты per os, прямые антикоагулянты Heparini 5000 ЕД, цитопротекторы поляризующая смесь в/в, интракаронарные сосудистые протезы,

аорто-каронарное шунтирование.

 

 

Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Основные клинические синдромы. Течение. Осложнения. Лечение.

Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.

Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Этиология

I. Инфекционные болезни
1. Постстрептококковый гломерулонефрит.
2. В результате других инфекционных процессов:
• бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия);
• вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);
• паразитарный (малярия, токсоплазмоз).

II. гломерулонефрит, не связанный с инфекцией (в результате воздействия антигенов экзо- или эндогенной природы).

III. При системных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейна—Геноха, синдром Гудпасчера, другие васкулиты).

IV. Врожденные (наследственные) синдромы: Альпорта, Фабри и др.

Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита». Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.

Патогенез

В развитии гн играют роль следующие иммунологические механизмы:

1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров;

2) иммунокомплексный,

3)дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых фом гн,

4) роль клеточного иммунитета изучается.

При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10–15 % случаев, реакция антиген–антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85–90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген–антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы.

Клиника

1) экстраренальные проявления:

а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);

б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);

б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

в) синдром почечной недостаточности (отечным, гипертоническим и мочевым)

Мочевой синдром - по анализу мочи:

а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев.

б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран.

в). Умеренная лейкоцитурия (при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром).

г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов.

д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.

Отеки, их причины:

а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20.

б). вторичный гиперальдостеронизм;

в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;

г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.

Гипертония, ее причины:

а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия);

б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек;

в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам;

г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).

Гипертония может держаться 3-4 месяца.

По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Диагностика

Лабораторные данные

• Протеинурия

• В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры

• Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии)

• Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные)

• Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза)

• Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно

• Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a1- и a2-глобулинов

• СКФ снижена

• Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.

Инструментальные данные

• УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена

• Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу

• ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ

• Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит

Лечение
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений

Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД.

При вставании увеличивается гематурия и протеинурия.

Постельный режим не менее 4 недель.

Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.

Антибиотики:

пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.

Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 - способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах ( уменьшается протеинурия.

Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3; пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.

При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.

При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

Синдром пустого турецкого седла. Этиология. Клинические проявления. Диагностика.

Синдром пустого турецкого седла - это совокупность нарушений со стороны нервной, эндокринной систем и органов зрения, развивающееся в результате выпячивания оболочек головного мозга в полость турецкого седла с одновременным сдавлением и распластыванием по его стенкам одной из главных желез внутренней секреции - гипофиза.

Заболевание встречается чаще у лиц среднего возраста (35-50 лет), причем у женщин его диагностируют в пять раз чаще, чем у мужчин. Согласно статистическим данным синдром пустого турецкого седла более распространен среди женщин, рожавших более двух раз.

Заболевание классифицируют в зависимости от причины его вызвавшей на 2 типа:

- первичный синдром пустого турецкого седла, который возникает без предшествующей патологии гипофиза, на фоне полного здоровья;

- вторичный синдром пустого турецкого седла, развивающийся вследствие сокращения размеров, либо в результате разрушения гипофиза, увеличенного за счет опухолевых процессов, после хирургического вмешательства или радиоактивного облучения, кровоизлияния в опухоль и т.п. Он всегда возникает на фоне недостаточности диафрагмы турецкого седла, которая в свою очередь может быть врожденной, а может развиваться вследствие гиперплазии гипофиза из-за ряда заболеваний и физиологических состояний (беременности, периода полового созревания и др.).

Риск расширения и ослабления диафрагмы повышается и при черепно-мозговых травмах, опухолях и инфекциях, поражающих ткани головного мозга и способствующих повышению внутричерепного давления.

Механизм развития синдрома пустого турецкого седла таков, что при недостаточности диафрагмы мозговые оболочки под давлением жидкости, циркулирующей в них, вдавливаются в полость турецкого седла, что приводит к истончению гипофиза и, как следствие, нарушению его функционирования.

Из-за трансформирования анатомических структур основания черепа нарушается контроль гипофиза гипоталамусом, в результате чего развиваются различные эндокринные нарушения.

Изменение расположения анатомических структур относительно зрительного перекреста, а также недостатка кровоснабжения перекреста зрительных нервов, развиваются нарушения со стороны органов зрения.

Неврологические симптомы практически всегда сопровождают данную патологию и имеют обыкновение усугубляться при стрессовых ситуациях.

Самым часто встречаемым симптомом является головная боль без четкой локализации, сперва легкая, периодически возникающая, а затем переходящая в постоянную.

Со стороны вегетативной нервной системы отмечается резкое повышение артериального давления, озноб, боли в сердце, одышка.

Больные могут предъявлять жалобы на недостаток воздуха, чувство страха, боли в животе и ногах, а также на повышение температуры.

Кроме того, выявляются расстройства эмоционально-личностной и волевой сферы психики пациента.

Нарушения со стороны эндокринной системы обусловлены недостатком или избытком выработки гормонов гипофизом.

На фоне разбалансированности работы гипоталамо-гипофизарной системы могут развиваться такие заболевания как гиперпролактинемия, приводящая к снижению половой функции, болезнь Иценко-Кушинга, гипопитуитаризм, акромегалия, несахарный диабет и другие метаболические нарушения.

Симптоматика со стороны органов зрения проявляется в случае поражения перекреста зрительных нервов - хиазмы, и характеризуется болевыми ощущениями в окологлазной области. Больные предъявляют жалобы на двоение в глазах, слезотечение, ощущение "пелены" перед глазами, ухудшение остроты зрения. При офтальмоскопии обнаруживается отек и покраснение диска зрительного нерва и изменение полей зрения.

Диагностика

При подозрении на синдром пустого турецкого седла проводят биохимический анализ крови (при наличии нарушений обменных процессов) и анализ крови на содержание гормонов, в частности, пролактина и свободного Т4 для выявления эндокринных нарушений.

Рентгенологического исследования черепа с прицелом в области турецкого седла.

Самыми информативными диагностическими методами служат магнитно-резонансное исследование и компьютерная томография головного мозга, на которых выявляются признаки повышенного внутричерепного давления, такие как расширение желудочков и пространств, занимаемых мозговой жидкостью. При этом вертикальный размер гипофиза не превышает 3 мм, и сдвинут кзади или книзу.

Лечение

Нацелено на устранение симптомов нейроэндокринного, офтальмологического и неврологического характера.

Проводится медикаментозная терапия сопутствующих эндокринных патологий, устраняются признаки со стороны вегетативной нервной системы.

При наличии болевых ощущений рекомендуется назначение болеутоляющих препаратов.

Несмотря на наличие при синдроме пустого турецкого седла внутричерепного давления, специалисты не рекомендуют проводить его коррекцию лекарственными препаратами.

Показаниями для хирургического вмешательства может стать просачивание спинномозговой жидкости через дно турецкого седла, для устранения которого дно седла тампонируют, а также сдавление зрительных нервов в результате провисания зрительного перекреста в диафрагмальное отверстие турецкого седла.

Прогноз синдрома пустого турецкого седла разноречив, и чаще всего зависит от течения сопутствующих заболеваний головного мозга и гипофиза.

билет 21

---

Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 551; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!