Диффузный токсический зоб. Этиология. Патогенез. Клинические проявления.
Nbsp; билет 1 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Определение. Этиология. Патогенез. Диагностика. Лечение. Методы профилактики. ЯБ – это хроническое с полициклическим течением заболевание, конечным и самым важным этапом которого является язвообразование в результате самопереваривания слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки. Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, малигнизация, стеноз (указать степень стеноза), перивисцерит, реактивный панкреатит или гепатит. Если язва локализуется на передней стенке, то при объективном обследовании можно выявить локальное напряжение мышц передней брюшной стенки (при поверхностной пальпации) и положительный симптом Менделя (при перкуссии) – болезненная точка. При локализации язвы на задней стенке будут положительны симптомы Боаса, Оппенховского (болезненность при пальпации поперечных и остистых отростков нижних грудных позвонков) и Певзнера (болезненность при пальпации остистых отростков верхних поясничных позвонков). Принципы терапии: 1. Купировать воспалительно-дистрофические изменения в слизистой оболочке и стимулировать процессы регенерации. 2. Подавить или нейтрализовать избыточную продукцию соляной кислоты. 3. Восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудка и 12-перстной кишки. Лечение: В настоящее время для эрадикации НР и заживления язв используют 3-х и 4-х компонентные схемы лечения. В качестве примера приведу некоторые из них: - омепразол+клацид+метронидазол, - ранитидин+тетрациклин+трихопол, - омепразол+де-нол+амоксициллин+метронидазол, - ранитидин+де-нол+тетрациклин+трихопол. ИБС: стабильная стенокардия. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Функциональные классы. Диагностика. Лечение. ИБС – пораж-е с-ца,вызванное ↓ или прекращением доставки крови к миокарду в результате стенозирования одной или нескольких коронарных артерий. В основе патогенеза лежит несоответствие между возможностями снабжения миокарда кислородом, и потребностями в нем. Стенокардия – клинический болевой синдром, ангинозный приступ. Боли носят давящий или жгучий характер,иррадиация в лев.плечо,надплечье,4-5пальцы.приступ сопровождается ч-вом тревоги,тоски,страхом смерти. После приёма нитроглицерина проходят через 1-3 мин. Стабильная СН – стереотипные приступы в течении последних 4-8 недель и более, т.е. приступы одинаковы по условиям возникновения, частоте, длительности, интенсивности и характеру болей. Быстрый эффект (1-3 минуты) от приема нитроглицерина. (возникает про стенозировании коронарных артерий не менее 50-70%) Функциональные классы стабильной СН. I ФК – приступы при высокой нагрузке II ФК – при ходьбе по ровному месту на расстояние 500 метров, при подъеме более чем на 1 этаж III ФК – выраженное ограничение физнагрузки при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту (100-500 метров) IV ФК – стенокардия покоя. Приступы в положении лежа из-за повышенного венозного притока к сердцу. Диф диагностика: СС заболевания — расслаивание аневризмы аорты, перикардит, ТЭЛА, аорт стеноз, гипертроф кардиомиопатии. Легочные — плеврит, пневмоторакс, пневмония, рак легких. Заболевания жкт — эзофагит, спазм пищевода, грыжа пищев отверстия диафрагмы. Психиоческие — панические расстройства, депрессия. Другие — дегенеративно-деструктивные заболевания позвоночника.межребер невралгия, травмы ребер и грудины. Диагностика: ЭКГ в покое в 12ти отведениях, эхо-кг, проба с физнагрузкой (велоэргометрия) при отсутствии изменений ЭКГ в покое, суточное мониторирование ЭКГ, проба с эргоновином при подозрении на спонтанную стенокардию, эхоКГ, стресс – эхоКР, сцинтиография миокарда, коронарная ангиография. Изменения ЭКГ в момент приступа: косонисходящая депрессия ST, точка j снижена на 2мм и более, длительность депрессии ST 4мм и более. Лечение стабильной стенокардии амбулаторно, ↓ факторов риска АС (отказ от курения, нормализация АД, борьба с ожирением, гиполепидемическая диета, лечение сах.дабета), показаны подпороговые физнагрузки, решение вопроса о плановой каронароангиопластике или шунтирование, основная группа препаратов для купирования – нитраты Nitroglicerini 0,0005 1т. под язык, короткодействующие В-блокаторы Propranololi 0,01, для предотвращения - блокаторы Ca-каналов Nifedipini, нитраты пролонгированные Isosorbidi dinitratis 0,04 1т. 2 раза, В-блокаторы Atenololi 0,025 1т. 2раза, антиагреганты Aspirini 0,01 1т. 1раз, цитопротекторы Trimetazidini 0,02 3 р/д (2-3 мес), рибоксин, милдронат. Гипогликемическая кома. Этиология. Патогенез. Клиника. Неотложная терапия. Профилактика. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА - избыток инсулина в организме, связанный с недостаточным поступлением углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа). ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ: · нарушение диеты ( пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов); · передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины, в том числе с суицидальней целью; · прием алкоголя; · физические нагрузки (незапланированные или без принятия соответствующих мер профилактики гипогликемии); · нарушение функции печени и почек; · отсутствие при себе легкоусваеваемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии. ДИАГНОСТИКА Клиническая картина · Адренергические симптомы: тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность · Нейроглюкопенические симптомы: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы и параличи, кома Анализ крови · Гликемия ниже 2, 8 ммоль/л (при коме - как правило, ниже 2, 2 ммоль/л) ЛЕЧЕНИЕ Легкая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи) · Прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1 - 2 ХЕ: сахар (4 - 5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1 - 1, 5 стол, ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 4 - 5 больших таблеток глюкозы (упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде "конфеты"), или 2 - 4 шоколадные конфеты. · Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусваяемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол, ложки каши и т. д. ) Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без нее, но требующая помощи другого лица) · До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!) · В/в струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл - до полного восстановления сознания · Альтернатива - п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственником больного) · Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40% раствора глюкозы, начать в/в капель ное введение 5-10% раствора глюкозы и доставить больного в стационар билет 2 Бронхопневмония (очаговая пневмония). Этиология. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение. Очаговая пневмония – разновидность острой пневмонии с локализацией инфекционно-воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани в пределах мелких структурных единиц - долек легкого. Клиника: Течение очаговой пневмонии характеризуется лихорадкой и ознобами, кашлем сухим или со скудной мокротой, болью в грудной клетке, общей слабостью. Диагностика очаговой пневмонии основана на физикальных, рентгенологических данных, результатах лабораторных исследований (мокроты, периферической крови). Лечение: очаговой пневмонии заключаются в назначении антибиотикотерапии, бронхолитических и муколитических средств, лекарственных ингаляций, физиотерапевт процедур (УВЧ, электрофорез), ЛФК, массажа. Патогенетические особенности течения очагового воспаления легких: 1.небольшие очаговые поражения; 2.замедленное прогрессирование болезни; 3.незначительное нарушение проницаемости сосудистой стенки; 4.содержимое бронхов серозное или слизисто-гнойное; 5.нарушение проходимости бронхов; 6.отсутствие четких стадий развития воспалительного процесса. Физикальные данные позволяют выявить ряд характерных признаков: ·тахикардия; ·бледность; ·при перкуссии — притупление звука над очагом поражения; ·при аускультации — ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Неяркое нарушение сосудистой проницаемости способствует формированию серозной или слизисто-гнойной мокроты. Экссудат концентрируется в просвете бронхов и нарушает их проходимость. Кровохарканье в этой ситуации не характерно. Появление болей в боку при кашле может быть связано с развитием плеврита – воспалением листков плевры. На снимках выявляют очаговые затемнения. Если изменения распространяются на несколько сегментов, сливаются между собой, тогда речь идет об очагово-сливной пневмонии. Ее проявления гораздо тяжелее с симптомами дыхательной недостаточности и интоксикации, течение схоже с крупозным воспалением легких и часто требует госпитализации. Осложнения делят на легочные и внелегочные. Возникают они чаще при очагово-сливном поражении, несвоевременном лечении и резком снижении иммунного статуса. Легочные осложнения: ·экссудативный плеврит; ·острая дыхательная недостаточность; ·абсцесс; ·гангрена легкого. Внелегочные осложнения: ·миокардит; ·гломерулонефрит; ·менингит; ·токсический шок. Антибиотикотерапия. Наиболее раннее назначение этиотропной терапии во многом является решающим фактором для определения прогноза заболевания. Обычно начинают с эмпирического назначения препаратов широкого спектра действия. Отсутствие динамики в течение нескольких дней является поводом к смене терапии. Идеальным будет назначение антибиотика после микробиологического выделения и определения чувствительности к лекарственным средствам. 1.Симптоматическое лечение: противовоспалительная терапия, антигистаминные препараты, муколитики, бронхолитики, отхаркивающие средства. 2.Общеукрепляющие методы: строгий постельный режим, обильное питье, витаминотерапия, высококалорийная диета. 3.Физиотерапевтические процедуры: ингаляции, различные виды массажа, лечебная физкультура в период реконвалесценции. Тиреотоксическая кардиомиопатия. Клинические проявления. Лечение. Тиреотоксическая кардиомиопатия развивается у больных с тиреотоксикозом, чаще при тяжелых формах первичного заболевания или отсутствии лечения. Тиреотоксикоз – это эндокринная патология, при которой наблюдается избыточное количество гормонов щитовидной железы в организме человека. Поражение сердца является ведущим симптомом этого заболевания. В основе развития тиреотоксической кардиомиопатии лежат два фактора. Это усталость миокарда в результате сердечной гиперфункции и токсическое воздействие гормонов щитовидной железы на сердечную мышцу, приводящее к его дистрофии. Основные признаки тиреотоксической кардиомиопатии – это сердцебиение, слабость и усталость. Наблюдается обилие вегетативных расстройств: ·головная боль напряжения; ·головокружение; ·беспокойство, чувство тревоги; ·тахикардия; ·нарушения сна; ·чувство жара, потливость; ·дискомфорт в зоне эпигастрии; ·сухость во рту; ·повышенная утомляемость, неспособность к длительному труду как умственному, так и физическому; ·невозможность расслабиться; ·затруднения при попытке сконцентрироваться. Кроме этого, присутствуют длительные кардиалгии, которые выражаются в ноющих или колющих болях в сердце без определенной иррадиации, а также повышенное систолическое давление и слегка пониженное диастолическое. Повышенная потребность сердца в кислороде приводит к развитию стенокардии. При тяжелой форме болезни может развиться сердечная недостаточность и мерцательная аритмия. Проводится лечение первичного заболевания – тиреотоксикоза. Оно включает медикаментозные и хирургические методы. Назначают тиреостатические препараты, снижающие выработку гормонов щитовидной железы, например Тиамазол. Оперативное вмешательство возможно только после проведения медикаментозного лечения и нормализации уровня гормонов. Для устранения сердечной симптоматики, а именно для лечения стенокардии, тахикоаритмий, артериальной гипертонии, применяют адреноблокаторы. Осложнения раннего периода острого инфаркта миокарда. Неотложная помощь. Ранняя постинфарктная стенокардия, лечение. К ранним осложнениям: относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца. Ранняя постинфарктная стенокардия, лечение. Постинфарктная стенокардия – синдром, характеризующийся возникновением ангинозных приступов в период от 24 часов до 2-х недель после развития инфаркта миокарда. Постинфарктная стенокардия сопровождается ощущением давления, тяжести, жжения за грудиной; болью в сердце с иррадиацией в руку, под левую лопатку, в шею. Диагноз постинфарктной стенокардии может быть установлен на основании клинических данных (наличие недавнего инфаркта миокарда), ЭКГ, холтеровского ЭКГ-мониторирования, нагрузочных проб, коронарной ангиографии. В лечении постинфарктной стенокардии используется медикаментозная терапия (β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, антикоагулянты) и кардиохирургические методы (коронарное шунтирование, баллонная ангиопластика, стентирование). Острая сердечная недостаточность (ОЛЖН): 1. Фуросемид 20-100 мг в/в. 2. Острое расслоение аорты — снижение Ад на 25% от исходного за 5-10 мин, затеи до 100-120/80 мм.рт.ст. 3. Пропранолол 1 мл 0,1% р-ра в/в струйно каждые 3-5 мин до ЧСС 50-60 в мин.(при противопоказаниях - верапамил) при отсутствии противопоказаний. 4. Морфин. 5. Нитроглицерин. Кардиогенный шок — критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей. Классификация. Различают 3 степени кардиогенного шока: I степень — артериальное давление в пределах 90/50–60/40 мм рт. ст., пуль совое давление составляет 40–25 мм рт. ст., потери сознания нет, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо; II степень — артериальное давление 80/50–40/20 мм рт. ст., пульсовое давление до 30–15 мм рт. ст.; коллапс, острая сердечная недостаточность; III степень — тяжелый прогрессирующий коллапс при многочасовом болевом приступе, артериальное давление резко снижено, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст., нарастают симптомы острой сердечной недостаточности, развивается отек легких. Клиническая картина 1. признаки острого инфаркта миокарда 2. прогрессирующая слабость 3. страх смерти 4. одышка 5. сердцебиение 6. бледность 7. холодный пот 8. нарастает акроцианоз 9. пятнисто-мраморный рисунок на коже 10. дыхание учащенное, ослабленное, влажные мелкопузырчатые хрипы 11. позднее — признаки отека легких 12. пульс учащенный, слабого наполнения и напряжения 13. аритмии 14. тоны сердца очень глухие 15. снижение артериального давления 16. метеоризм 17. снижение диуреза Принципы лечения кардиогенного шока: Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло. 1.Обеспечение больному полного покоя. Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями для усиления притока артериальной крови к сердцу. 2.Оксигенотерапия 3.Гепарин 4000 Ед в/в болюсно, затем капельно 1000 Ед/час 4.Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков (морфин, промедол), нейролептаналгезия 5.Устранение гиповолемии: хлорид натрия 0,9% в/в быстрая инфузия 500 мл. 6.При сочетании артериальной гипотонии с брадикардией (вазовагальная реакция) — обезболивание в сочетании с атропином в/в 0,3-0,5 мг, при необходимости повторно с интервалами 5-10 мин до суммарной дозы 1,5-2 мг. 7.Коррекция нарушений сердечного ритма: тахиаритмии — лечение зависит от вида аритмии, чаще требуется ЭИТ; брадиаритмии — чаще всего показана электрокардиостимуляция. 8.Коррекция электролитных нарушений 9.Вазопрессоры: препаратом выбора (при лечении истинного кардиогенного шока) является допамин (дофамин) — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая дозу каждые 5-10 мин до достижения систолического АД более 90 мм.рт.ст., сердечного выброса более1,8 л/мин/м2 или дозы каждого из ЛС 20 мкг/кг/мин. Предварительно содержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл реополиглюкина или 400 мл 5—10% р-ра глюкозы или 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида. Добутамин — в/в инфузионно 2,5-5 мкг/кг/мин Острая недостаточность кровообращения: Это относительно быстрое, нередко внезапное, развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких патологических изменений в нем, которые представляют непосредственную угрозу для его существования или даже жизни больного. Клинические формы острой недостаточности кровообращения: 1. острая сосудистая недостаточность 2. острая сердечная недостаточность 3. шок (сердечно-сосудистая недостаточность) Острая сосудистая недостаточность: Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде коллапса — острого резкого снижения АД за счет сосудистого компонента гемодинамики: снижение сосудистого тонуса (перераспределение крови в сосудистом русле и резкое уменьшение венозного возврата) и/или гиповолемия (уменьшение ОЦК). Причины: 1. Уменьшение ОЦК (кровопотеря, обезвоживание) 2. Падение сосудистого тонуса (рефлекторное нарушение вазомоторной иннервации сосудов при травмах, ИМ, эмболии ЛА и др.; нарушение вазомоторной иннервации церебрального происхождения при гиперкапнии, психогенных реакциях; парез сосудов токсического происхождения; снижение сос. тонуса вследствие резкого уменьшения концентрации катехоламинов при острой надпочечниковой недостаточности) Опорные признаки: 1.внезапное и резкое снижение систолического АД (<90 мм.рт.ст. или <100-120 мм.рт.ст. при исходной АГ) 2.бледность кожных снижение систолического АД (<90 мм.рт.ст. или <100-120 мм.рт.ст. при исходной АГ) покровов, холодный пот, учащенное поверхностное дыхание, спавшиеся вены, похолодание конечностей, малый, частый, нитевидный пульс. 3.Слабость, головокружение. Коллапс может быть причиной обморока — острой транзиторной недостаточности кровообращения головного мозга с развитием внезапной кратковременной и обратимой потери сознания с полным его восстановлением в течение нескольких минут. Причины обморока: сильный испуг, длительное пребывание в душном помещении, нарушение деятельности сердца и т. д. Предрасполагающими факторами являются: анемия, переутомление, инфекционные заболевания. Опорные признаки обморока: 1.кратковременная потеря сознания с полным его восстановлением в течение нескольких минут. 2.снижение систолического АД (<90 мм.рт.ст. или <100-120 мм.рт.ст. при исходной АГ) 3.нитевидный пульс. 4.Холодные кожные покровы, бледность. 5.Аура (период предвестников) Периоды обморока: 1 период — предобморочный (предвестники) — от 15-20 сек до 1,5-2 мин. 2 период — потери сознания — от нескольких сек до 10 мин. 3 период — восстановительный. Неотложная помощь: Нормализация нарушенного кровообращения невозможна без восстановления периферического кровообращения. 1. восстановить объем циркулирующей крови посредством внутривенного вливания 5-10 % раствора альбумина (5-7 мл/кг), полиглюкина (5- 10 мл/кг), желатиноля (5-10 мл/кг), плазмы (5-10 мл/кг); нормализовать метаболизм клеток и кислотно-основное состояние. 2. При выраженной интоксикации для улучшения микроциркуляции и дезинтоксикации необходимо назначить низкомолекулярный гемодез, неокомпенсан (5-10 мл/кг), низкомолекулярный поливинол (10 мл/кг), 10 % альбумин (3-5 мл/кг). Все эти коллоидные растворы следует вводить медленно капельно, не более 50-100 мл за 1 раз. Только после этого вводят глюкозо-солевые растворы; 3. восстановить регуляцию сосудистого тонуса с учетом различных видов коллапса. 4. При симпатотоническом коллапсе противопоказано применение прессорных аминов (адреналина, норадреналина, мезатона), а также кордиамина и коразола, поскольку они усиливают имеющийся уже при этом виде коллапса спазм сосудов. 5. При паралитическом и ваготоническом коллапсе показаны прессорные амины: 1 % раствор мезатона (0,1 мл на 1 год жизни), 0,2 % растввр норадреналина (0,1-0,3 мл в зависимости от возраста на 100-200 мл 5 % глюкозы, капельно внутривенно), адреналин, кордиамин, эфедрин, кофеин в возрастных дозировках. Противопоказаниями к назначению прессорных аминов являются левожелудочковая недостаточность и гипертензия в малом круге кровообращения. 6. Вследствие вторично развивающейся сердечной недостаточности при коллаптоидном состоянии показано применение быстродействующих сердечных гликозидов: коргликона или строфантина и препаратов калия. Отёк легких: Отек легких — осложнение разных заболеваний (состояний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы. Симптомы. 1.Нарастающая одышка разной степени выраженности до удушья. 2.Положение ортопноэ. 3.Иногда дыхание Чейн-Стокса. 4.Кашель сначала сухой, а затем с отделением мокроты, позднее — пенистая мокрота, окрашенная в розовый цвет. 5.Чувство страха смерти, беспокойство. 6.Бледность. 7.Акроцианоз. 8.Проливной пот. 9.Тахикардия до 120-150 в мин. 10.Нормальные или сниженные показатели АД. 11.В нижних отделах легких вначале умеренное, а затем значительное количество влажных разнокалиберных хрипов, крепитация, «клокочущее дыхание». 12.На ЭКГ — P-mitrale, перегрузка левого предсердия, левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса. Неотложная помощь: 1. Положение отропноэ, при повышенном АД венозные жгуты на конечности. 2. Оксигенотерапия с пеногашением — 100% «сухой» кислород (через 30% спирт). 3. Введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам) для устранения гиперкатехоламинемии. 4. Наркотические анальгетики — морфин 1 мл 1% р-ра в 20 мл физ.р-ра. 5. Снижение пред- и постнагрузки на сердце нитратами — нитроглицерин сублингвально в табл., аэрозоле, спрее, в/в при стабильном АД можно использовать повторно через 10 мин. или более высокие дозы. Снижение преднагрузки диуретиками — фуросемид 20-80 мг в/в. (на фоне повышенного или нормального АД). 6. При наличии бронхообструкции — ингаляция сальбутамола 2,5 мг через нейбулайзер в течение 5-10 мин или аэрозоля 200 мг (1 доза). 7. При необходимости — антитромбоцитарные препараты и антикоагулянты. 8. При артериальной гипотензии — вазопрессоры — как при кардиогенном шоке. 9. Постоянный контроль АД, ЧСС, готовность к ИВЛ. Внезапная сердечная смерть: Внезапная сердечная смерть — это остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием других признаков, позволяющих поставить другой диагноз, кроме ИБС. Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеют увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном миокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда свидетельствуют групповые или полиморфные желудочковые ЭС, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, однако фибрилляция желудочков может возникнуть и внезапно. Асистолия или электромеханическая диссоциация является самостоятельной причиной внезапной смерти значительно реже. Наступление внезапной смерти связано с заболеваемостью острым инфарктом миокарда, причем особенно часто она развивается в дебюте заболевания. Считают, что из общего числа заболевших инфарктом миокарда каждый 4-й погибает в первые 6 ч. Диагностика. Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях, несколько позже — прекращение дыхания. Основная задача неотложной помощи при фибрилляции желудочков - немедленное проведение дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине (прекардиальный удар). Если восстановить сердечный ритм не удалось, необходимо немедленно начать закрытый массаж сердца и ИВЛ. Неотложная помощь при внезапной смерти: Сердечно-легочная реанимация: 1. Удар кулаком в прекардиальную область при отсутствии дефибриллятора. 2. Если не восстановлен синусовый ритм — непрямой массаж сердца и ИВЛ. 3. Венепункция или катеризация вены. 4. Адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин проведения ЛСР 5. При фибрилляции желудочков разряд дефибриллятора 200 Дж — 300 Дж — 360 Дж — массаж сердца и ИВЛ - через 5 мин лидокаин 1,5 мг/кг - 360 Дж — через 3 мин повторить лидокаин и 360 Дж — амиодарон 300мг-360 Дж — через 5 мин амиодарон 150 мг-360Дж. 6. При асистолии при отсутствии эффекта — Адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин проведения ЛСР и атропин по 1 мг через 3-5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг. 7. Электростимуляция сердца по показаниям 8. Прекращение СЛР при отсутствии эффекта в течение 30 мин проведения мероприятий. билет 3 Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. ЖДА(Железно-диффицитная анемия) – клинико-гематологический симптомакомплекс, характ уменьш содерж гемогл с одновр сниж числа эритр в единице объема крови и привод к разв кислород голод тканей. Это приводит к сниж продукции эритроцитов и к пониж содерж в них гемоглобинов, что сопровожд призн поражения кожи и слиз оболочек. У женщин чаще. Причины возник: 1). ↑ потреб организ в железе: рост и развтие; грудное вскармлив, беремен; 2). Недостаточн поступление железа с пищей: грудной возраст, диета, однообр питание. 3). Пониж всасыв железа: состояние после резекции желудка, ахлоргидрия, заболевания ЖКТ, сопровожд синдромом нарушен всасывания. 4). Повыш потери железа: внутрен кровотеч (ЖКТ, органы мочевыделит системы), меноррагии, метроррагии, пост донорство, спорт, тяж физ труд, работа в горяч цехах. Стадии развития ЖДА: 1). Стадия скрыт дефицит железа: сниж уровня железа сыворотки крови; повыш ОЖССС; отстутствие гемосидерина в макрофагах костного мозга; тканевые проявления. 2). Стадия манефестных проявлений дефицита железа: развитие ЖДА. В развитии заболевания определяются три основные звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдается преимущественно при тяжелом дефиците железа). Уровень иммунной резистентности организма непосредственно зависит от адекватного содержания железа. Оно способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, факторов местного клеточного иммунитета, повышает содержание Т-лимфоцитов крови. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка, замедляется становление логического мышления, речи, затрудняется обучение. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения изза нарушения миелинизации нервов [ Выделяют три формы железодефицитных состояний: дефицит железа без анемии (предлатентный и латентный железодефицит) и железодефицитная анемия. Первые две характеризуются снижением содержания депонированного и транспортного железа при сохраненном эритроцитарном пуле железа, вторая - уменьшением уровня всех метаболических пулов железа. Предлатентный дефицит железа - состояние, предшествующее дефициту железа, сопровождается увеличенной абсорбцией железа в желудочно-кишечном тракте. Клинические симптомы отсутствуют. Лабораторные показатели (картина периферической крови, сывороточное железо, трансферрин, ферритин) обычно остаются в пределах нормы. Единственный тест, позволяющий реально определить истощение депонированного железа, - тест абсорбции 59 Fе3+. Примерно в 60% случаев выявляется повышение абсорбции более 50% при норме 10-15%. Латентный дефицит железа сопровождается так называемыми сидеропеническими симптомами, обусловленными дефицитом железа в тканях. К ним относятся: сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, изменение слизистых, мышечная слабость. Многообразие клинических симптомов дефицита железа объясняется широтой спектра метаболических нарушений, вызываемых дисфункцией железосодержащих ферментов. Лабораторные показатели метаболизма железа характеризуются снижением концентрации ферритина (5-15 мкг/л), сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина. При истощении запасов железа развивается недостаток транспортируемого железа, хотя синтез гемоглобина на этой стадии не нарушен и, следовательно, показатели красной крови (Нb, RВС, МСV, МСН, МСНС) сохраняются в пределах нормы. Однако при дополнительных стрессах или потерях железа латентный дефицит железа может перейти в железодефицитную анемию. Железодефицитная анемия проявляется гипоксическим и сидеропеническим синдромами. Снижение гемоглобина сопровождается недостаточным обеспечением тканей кислородом, что сопровождается слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой. Дефицит железа в организме приводит к нарушению клеточных механизмов иммунорезистентности, инфекциям, что является причиной частых острых респираторных и вирусных заболеваний. К обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При хроническом тяжелом дефиците железа у больных появляется извращенный аппетит (пристрастие к мелу, глине, зубному порошку). Наличие извращенного аппетита должно наводить на мысль о дефиците железа. Клиника: Сидеропеничесие симптомы: выраж измен кожи (сухость, образ трещин, ангулярный стоматит или хейлоз – трещин в углах рта), изменение придатков кожи ( волосы выпад, секутся, седеют; ногти ломкие, крошатся, приним вогнут форму (койлонихия)). Состороны ЖКТ: сниж аппетита, извращение вкуса, едят мел, известь, глину + пристрастия к необыч запахам, редко – «сидеропеническая дисфагия». + атрфия сосочков языка, трофич измен слизистой глотки, атрофия слизистой желудка → ахлоргидрия, гастрит. Жалобы: слабость, утомляемость, шум в ушах, потемнение в глазах при смене положения, сонливость днем, плохой засып ночью, обмороки, отдышка и сердцебиение при малой физнагрузке. М.Б. тяжесть в эпигастрии, ухудш аппетита, диспепсия, тошнота, метеоризм, нерегуляр стул. Объективно: бледность, пульс частый, АД норм или пониж, пульс давление неск увелич. Перкуторно: сердце не расшир или незначит, тоны сердца звучн, первый тон мб усилен, часто над югулярными венами выслуш «шум волчка», сердечн недост выражена умеренно Диагностика: периферическая кровь: гипохромная, микроцитарная анемия. Гемоглобин от 20-30 до 110 г/л. Эритроциты и гематокрит сниж или N. Сниж: ЦП, средн содерж Hb в Er, средний диаетр эритроцитов. Преобладает микроцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, Rtz – N или пониж, Tr – N или повыш. Костный мозг: гиперпластичный, преобл красный росток, увелич базофильные и полихроматофильные эритронормобласты засчет уменьш оксифильных форм, сниж сидеробласты. Б/х диагностика: 1). Сывороточное железо: норма – 12,5-30,4 мкмоль на литр при жда сниж до 1,8-5,4. 2). ОЖССС норма 54-72мкмоль /л, пр жда увелич. 3). Оценка резервов железа в организме. Проба с десфералом. В норме после введения 500мг дисферала в/мыш за сутки с мочей выдел 40-140микг железа. Пр жда знач меньше. 4) ферритин крови. В норме М-30-300микг/л, Ж – 12-125 микг/л, пр ЖДА ниже 12. Лечение: основной принцип – возмещ дефицита железа. Препараты:Сульфат железа по 1 т. 3 р/день; ФЕРРОПЛЕКС так же; ФЕРРУМ-ЛЕК per os так же,в/мыш по 2 мл в день, в/в – по 1 мл/сут.;актиферрин композитум; Тардиферон, Ферлатум,Венофер. Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Понятия о факторах риска ИБС. Классификация. Пути профилактики. ИБС – пораж-е с-ца,вызванное ↓ или прекращением доставки крови к миокарду в результате стенозирования одной или нескольких коронарных артерий. Причины внутри сосуда: атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий; тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; спазм венечных артерий. Причины вне сосуда: тахикардия;гипертрофия миокарда;артериальная гипертензия. В основе патогенеза лежит несоответствие между возможностями снабжения миокарда кислородом, и потребностями в нем. Морфологической основой ИБС обычно является атеросклероз, вызывающий стенозирование одного или нескольких коронарных сосудов, что приводит к недостаточной перфузии и возникновении ишемии в соответствующих участках миокарда. Существенную роль в патогенезе играет вазоспазм и наклонность к образованию тромбов. Как только степень стенозирования коронарных артерий достигает 70% и более, в ответ на ишемию расширяются дистально раположенные мелкие резистивные сосуды, что способствует поддержанию коронарного кровотока. В то же время этот кровоток становится зависимым от тонуса малых сосудов, на который влияет множество факторов: Катехоламины, гистамин, серотонин, тромбоксан, лейкотриены, и др., увеличивающие чувствительность гладкомышечных клеток к прессорным влияниям. Ишемия миокарда вызывает нарушение механической, биохимической и электрической функции миокарда. Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу. По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии. Классификация: 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2.Стенокардия 2.1.Стенокардия напряжения 2.1.1.Впервые возникшая стенокардия напряжения 2.1.2.Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 2.2. Спонтанная (особая) стенокардия 3. Инфаркт миокарда. 3.1. Крупноочаговый. 3.2 Мелкоочаговый. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 4. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы) 5. Сердечная недостаточность 6. Безболевая (немая) ишемия миокарда. 8. Синдром Х (тип клин, тип экг, тип изм при велометр, но без изм корон) Факторы риска ИБС: Основные: Артериальная гипертензия, гиперлипидемия, дислипопротеинемия, курение, сахарный диабет. Дополнительные: наследственная предрасположенность, ожирение, низкая физическая активность, нервное перенапряжение. Острая сердечная недостаточность. Отек легких. Клиника. Диагностика. Лечение. Острая сердечная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся нарушением сократительной способности сердечной мышцы, уменьшением систолического и минутного объемов сердца. Различают острую правожелудочковую (ОПЖН) и острую левожелудочковую (ОЛЖН) сердечную недостаточность. Острая левожелудочковая недостаточность возникает при заболеваниях, ведущих к гемодинамической перегрузке левого отдела сердца: пороках сердца, легочной гипертензии, миокардитах, инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, гипертоническом кризе, перикардиальном выпоте или гемоперикарде (тампонаде сердца), тяжелых расстройствах сердечного ритма: пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков, чрезмерной интенсивной физической нагрузке с внезапной остановкой мышечной деятельности. Резкое снижение сократительной функции левого желудочка приводит к застою и скоплению крови в сосудах малого круга кровообращения, резко повышается возбудимость дыхательного центра, развивается инспираторная одышка, достигающая степени удушья (сердечная астма). Дальнейшее ухудшение состояния связано с выходом в просвет альвеол серозной жидкости, что приводит к альвеолярному отеку легких. Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца, а также может развиваться при инфаркте миокарда правого желудочка, спонтанном пневмотораксе. Клиническая картина. При острой левожелудочковой недостаточности является приступ сердечной астмы (интерстициальный отек легких). Возникает приступ чаще в ночное время. Появляется чувство страха, сердцебиение, беспокойство, возникает ощущение удушья, появляются кашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Человек принимает вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. ЧДД 30-40 и более в 1 мин. В легких дыхание ослабленное, рассеянные сухие и влажные хрипы. Тоны сердца глухие. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. Может отмечаться снижение АД. При ухудшении состояния развивается отек легких. Отек легких (альвеолярный отек легких) характеризуется присоединением к описанным признакам интерстициального отека большого количества влажных хрипов в легких. Дыхание становится клокочущим. С кашлем выделяется пенистая беловато-розовая мокрота. При аускультации сердца — тахикардия, ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких может закончиться смертью больного. При острой правожелудочковой недостаточности у больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное давление падает. Развивается выраженный венозный застой в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки. Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности. 1) Вызвать врача. 2) Успокоить, усадить удобно (без напряжения) с опущенными с кровати ногами. 3) Измерить АД, подсчитать пульс, ЧДД. 4) Освободить полость рта, глотки от пены, мокроты путем отсасывания грушей с резиновым катетером или электроотсосом. 5) Дать увлажненный кислород через носовой катетер (маска менее приемлема, так как в состоянии удушья наложение ее плохо переносится больным), пропуская кислород через этиловый спирт или пеногаситель антифомсилан. 6) Дать 1 табл. нитроглицерина под язык, повторить через 5 мин при АД выше 90 мм рт. ст. 7) Наложить венозные жгуты на 3 конечности с последующей сменой через 15—20 мин по часовой стрелке (записать время наложения) или сделать горячие ножные ванны. 8) По назначению врача вводится раствор нитроглицерина в/в капельно 1% - 2-3 мл на физрастворе или изокет 1% - 10 мл; в целях уменьшения венозного притока к сердцу в/в струйно фуросемид 2-4 мл. В комплексной терапии отека легких обязательно принимаются наркотические аналгетики для уменьшения частоты дыхания и средства нейролептаналгезии. Если отек легкого возник на фоне гипотензии, вводится 5 мл 4% раствора допамина + 200,0 мл реополиглюкина или физ. р-ра, 30-60 мг преднизолона. Ели на фоне гипертензии, то после нейролептаналгезии вводится фуросемид 4-6 мл в/в струйно или 1 мл 0,01% раствора клофелина в/в. Профилактика. Первичная: формирование здорового образа жизни, достаточный сон; пребывание на свежем воздухе; двигательная активность; отказ от вредных привычек; рациональное питание. Вторичная: диспансерное наблюдение по основному заболеванию у кардиолога. Необходимо лечение тромбофлебита. Если основное заболевание не излечено, антикоагулянты применяются длительное время (у больного должна быть индивидуальная карта антикоагулянтной терапии). билет 4 Острый инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Инфаркт миокарда – симптомокомплекс, связанный с развитием ишемического некроза участка миокарда вследствие нарушения его кровоснабжения. Патогенез: атеросклероз, тромбоз, спазм каронарных артерий приводят к окклюзии. Классификация ИМ: 1. Крупноочаговый или трансмуральный с патологическими Q на ЭКГ 2. Мелкоочаговый (динамика ST и Т) по локализации: 1.Перегородочная обл.(патологический Q в V1 и V2) 2.Передняя стенка (патологический Q в I, V2-V4) 3.Боковая стенка (патологический Q в AVL, V5 и V6) 4.Нижняя стенка (пат. Q в II, III, AVF) 5.ИМ задней стенки можно определить по наличию реципрокных изменений – высокий R в V1 и V5. Стадии: 1.Острейшая (ишемическая) 4-6ч до формирования некроза 2.Острая – до 3-5 дней (асептическое воспаление, некробиоз) 3.Подострая – от 5ого дня до 5-6нед (отложение коллагена, образование рыхлой соединительной ткани в зоне некроза) 4.Рубцовая – формирование соединительной ткани 5-6мес Клинические формы (Образцов-Стражеско): 1.Satus angiosus 2.Status astmaticus 3.Абдоминальная 4.астматическая форма нач-ся с прступа серд.астмы. 5.аритмическая ф-ма:нарушение серд ритма 6.коллаптоидная ф-ма нач-ся сразвития коллапса, 7.церебральная ф-ма нач-ся с очаговой неврологической симптоматики 8.бессимптомное начало Клиника: болевой синдром. Локализуется в проекции основания сердца – за грудиной в ее нижне-средней части слева от нее. Давящие и жгучие боли. В отличии от стенокардии приступ более интенсивный, часто встречается атипичная иррадиация болей вправо, живот, шею. Не помогают нитраты. Астматическая форма – в основе острая левожелудочковая недостаточность. Абдоминальная форма – симптомы со стороны ЖКТ: боли в эпигастрии, тошнота, рвота, понос. В крови – лейкоцитоз. Аритмия, экстрасистолия, желудочковая тахикардия. Неотложная помощь: 1.Нейролептаналгизия:Sol.Droperidoli 0,25% 2мл, Sol.Phentanyli 0,005% 2мл в/в. 2.Наркотические анальгетики Sol.Promedoli 2% 2мл Sol.Morphini 1% 1мл в/в 3.Прямые антикоагулянты Heparini 10-15тыс Лабораторная диагностика: в остром пер-де: лейкоцитоз (до 4-5дня),↑ СОЭ (с5го дня), t 37-38.повреждение миок-да:на 5-6 сут↑АСТ в 3 раза,↓к7дню,КФК ↑ в 1ые часы (мах 1-2 сут.) →на 3-4ые сут ↓. Тропонин Т(тропониновый тест)положительный через 1-2 ч и до 10-14 дня.,ЛДГ1,КФК-МВ Тромболитическая терапия при наличии отчётливой элевации ST: тканевой активатор плазминогена в комбинации с гепариноми аспирином (у б-ых сред. и мол.возраста, в теч. первых 4-ёх ч., при передних инфарктах, при сист давлении меньше 140. в других случаях исп-ют СТРЕПТОКИНАЗУ Неотложная помощь при суправентрикулярной тахикардии. Показания к ЭИТ. Вагусные пробы, показания, противопоказания. Фармакотерапия. Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии: внезапное начало, R-R постоянны, QRS ˃0,1 с, ЧСС 110-150 в мин. Помощь: · вагусные приемы могут прервать тахикардию — массаж синокаротидной зоны · АТФ 10 мг быстро в/в, при отсутсствии эффекта — повторить в дозе 20 мг. · Верапамил в/в струйно за 40-60 с - 2,5-5 мг. При необходимости повторно в дозе 5-10 мг через 10 мин. · Амиодарон или новокаинамид до 1000 мг в/в при сохраняющейся тахикардии через 15-20 мин после введения верапамила · ЭИТ, ЭС К вагусным пробам относятся: 1. массаж каротидного синуса. Каротидный синус - это разделение общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии. Является участком сосуда, наиболее обильно снабженным рецепторами, улавливающими малейшее колебание в давлении и газовом составе крови. 2. проба Ашнера - надавливание на закрытые глазные яблоки 3. рефлекс «ныряющей» собаки (задержка дыхания и погружение лица в таз с холодной водой) и обкладывание лица кусочками льда 4. проба Вальсальвы – натуживание на высоте глубокого вдоха 5. приседание на корточки с натуживанием 6. вызывание рвотного рефлекса путем надавливания на корень языка 7. вызывание кашлевого рефлекса. Нельзя проводить пробы с целью восстановления нормального ритма самостоятельно при учащенном сердцебиении, которое сопровождается следующими симптомами: - выраженные боли в груди - одышка, кашель с пенистой мокротой - резкая слабость, снижение давления - потеря сознания - бледность или синюшняя окраска кожи - судороги, нарушение чувствительности и движений в конечностях. Эти симптомы могут быть признаками жизнеугрожающих нарушений ритма и развившихся осложнений (инфаркт, инсульт, отек легких), поэтому любое влияние на сердечную деятельность опасно. Следует как можно быстрее вызвать скорую медицинскую помощь. Врач не должен проводить пробы при подозрении на следующие заболевания: - тромбоэмболия легочных артерий - острое нарушение мозгового кровообращения - острый коронарный синдром - выраженный атеросклероз аорты Кетоацидотическая кома. Причины развития. Патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА - АБСОЛЮТНАЯ ИЛИ ВЫРАЖЕННАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза. Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации СД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени. Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза [1]. ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ: • интеркуррентные заболевания: o острые воспалительные процессы, o обострения хронических заболеваний, o инфекционные болезни; • нарушения режима лечения: o пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами (в том числе с суицидальными целями), o ошибки в назначении или введении дозы инсулина, o введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, o неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках); • недостаточный контроль (и самоконтроль) уровня глюкозы крови; • хирургические вмешательства и травмы; • беременность; • несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа; • неназначение инсулинотерапии по показаниям при длительно текущем сахарном диабете 2 типа; • хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, диуретиками, половыми гормонами и др. ). ДИАГНОСТИКА Клиническая картина • Нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек • Полиурия (впоследствии возможна олигурия и анурия) • Жажда • Слабость, адинамия • Головная боль • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота • Сонливость • Запах ацетона в выдыхаемом воздухе • Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля • В 30 - 50% случаев - "абдоминальный синдром", т. е. клиника "острого живота" (боли в животе, частая рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики, возможен лейкоцитоз и повышение активности амилазы) Общий клинический анализ крови • Лейкоцитоз (не всегда указывает на инфекцию) Общий анализ мочи • Глюкозурия • Кетонурия • Протеинурия (непостоянно) Биохимический анализ крови • Гипергликемия • Гиперкетонемия • Повышение азота мочевины (непостоянно) • Повышение креатинина (непостоянно; возможны артефакты вследствие перекрестного реагирования с кетоновыми телами при использовании некоторых лабораторных методов) • Уровень Na чаще нормальный, реже снижен или повышен • Уровень К чаще нормальный, реже снижен, у больных с почечной недостаточностью может быть повышен Кислотно-щелочное состояние (КЩС) • Декомпенсированный метаболический ацидоз ЛЕЧЕНИЕ Основные компоненты лечения - устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и гиповолемией, восстановление электролитного баланса и КЩС, лечение сопутствующих заболеваний. На догоспитальном этапе или в приемном отделении 1. Анализ глюкозы крови. 2. Анализ мочи на ацетон. 3. Инсулин короткого действия 20 ед. в/м. 4. 0, 9% раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный контроль 1. Экспресс-анализ глюкозы крови - 1 раз в час до снижения гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч. 2. Анализ мочи на ацетон (при возможности - кетоновые тела в сыворотке) - 2 раза в сутки в первые 2 сут, затем 1 раз в сутки. 3. Общий анализ крови и мочи - исходно, затем 1 раз в 2 - 3 сут. 4. Натрий, калий в плазме - 2 раза в сутки. 5. Креатинин сыворотки - исходно, затем 1 раз в 3 сут. 6. Газоанализ и рН капиллярной крови - 1 - 2 раза в сутки до нормализации КЩС. 7. Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или до восстановления сознания и произвольного мочеиспускания. Регидратация • 0, 9% раствор хлорида натрия (при уровне Na плазмы < 150 мэкв/л). • 0, 45% раствор хлорида натрия - гипотонический (при уровне Na плазмы - 150 мэкв/л). • При гликемии ниже 14 ммоль/л - 5- 10% раствор глюкозы (предпочтительно 10%), возможно вместе с физ. раствором. • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии - систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или центральное венозное давление ниже 4 мм вод. ст. ). Скорость регидратации: 1-й час - 1000 мл физ. раствора; 2-й и 3-й час - по 500 мл физ. раствора; последующие часы - по 300 - 500 мл физ. раствора. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500 - 1000 мл. билет 5 Хронические гастриты. Определение. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ хр.воспаление слизистой об-ки желудка,проявляющееся нарушением процессов регенерации с постепенным развитием атрофии железистого эпителия,расстройством секреторной, моторной и инкреторной ф-ций желудка Классификация I по происхождению: первичный(экзогенный,ацидопептический), вторичный (эндогенный) II по локализации: распространенный (пангастрит), ограниченный (антральный, фундальный) III по хар-ру сокоотделения: с сохранённой или повышенной секрецией, с пониженной. IV гистологически: воспаление с эрозиями, атрофия, метаплазия эпителия. По течению: в период обострения, ремиссии, особые формы: ригидный, болезнь Менитрие, полипозный, эрозивный Этиология: стресс, эмоц напряж, прием НПВП (аспирин) гормональные (преднизолон), алкоголизм, курение, нарушение диеты, аномалии развития пищев тракта. Этиопатогенетические типы: ТИП А аутоиммунный (наследст) Ранняя прогрессирующая атрофия слизистой (каудальный отдел), образование антипариетальных антител,пораж-ие фундального отдела, антитела к внутреннему фактору Кастла→В-12деф.анемия, ахлоргидрия, гипергастринемия ТИП В-гиперацидный.связан с Helicobacter pilori, антральный отдел, при нарушении диеты, злоуп кофе, чай, остр. ТИПС рефлюксный (дуаденогастральный рефлюкс). При приеме НПВП, при патологии жкт, недостаточности антрального сфинктера, ЖКБ, стеноз 12пк. ТИП-АВ сочетание иммунного и неиммунного. Гранулематозный — при саркоидозе, эозинофильный — при атопии — бр астма, атоп экзема. Клиника: болевой синдром, диспепсические нарушения, изменения со стороны других органов. При гастрите с повыш кислот — боль носит острый хар, возн натощак или через 3-4 часа после еды. Тип А – боли сразу или в ближайшее время после еды, связаны с растяжением изменённой слизистой жел-ка ,в эпигастрии, разлитые. сидром желудочной диспепсии тип А (↓ аппетита, тошнота после еды, рвота, отрыжка горьким, кислым,съеденной пищей, ч-во дискомфорта в эпигастрии после еды) Тип В (мучительная изжога ч-з 1,5-2 ч после еды, кислая отрыжка). Изменения общего состояния похудание, бледность, заеды в углах рта, язык обложен грязно-белым налётом, вздутие живота ,запоры Диагностика: как (анем, пов соэ), копрограмма + проба грегерсена, ФГДС, внутрижелуд рН-метрия, биопсия (5 биопс из разных участков), узи бр полости, рентген, при Рг с бариевой взвесью — утолщ стенок, повыш тонус, пониж перист. Лечение: диета. Избегание стресса, медик леч. 1 купирование боли, 2 нормализация секреторной и моторной ф-ции, 3 ликвидация диспепсических явлений. Если кисл сниж — преп повыш кисл (Hcl), если повыш — сниж (антациды — альмагель) H2 гистам блок — квамател Блок прот помпы — омепразол по 20 2р\д или 40 1 р\д Вяжущие ср-ва: висмут 0,5г 3-4 р.д перед едой. Фитотерапия: ромашка,шиповник,облепиха. Холинолитики-↑секреторную и моторную ф-цию:гастроцепин. Несилективные холинолитики-спазмолитическое действие: экстракт красавки,метацин,платифиллин. Спазмолитики: папаверин,но-шпа, галидор, тифен. Антациды: алмагель, смесь Бурже. Заместительная терапия: соляная и лимонная к-та, пепсин, желудочный сок. Эрадикационная терапия: де-нол, тетрациклины, трихопол, амоксициллин. В период ремиссии – дието- и фитотерапия осложнения — эрозии, развитие ЯБ, малигнизация. Мочекаменная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Почечная колика. Лечение. Профилактика. Мочекаменная болезнь – распространенное урологическое заболевание, проявляющееся формированием камней в различных отделах мочевыводящей системы, чаще всего – в почках и мочевом пузыре. Нередко отмечается склонность к тяжелому рецидивирующему течению мочекаменной болезни. Диагностируется мочекаменная болезнь по клинической симптоматике, результатам рентгенологического исследования, УЗИ почек и мочевого пузыря. Основополагающими принципами лечения мочекаменной болезни являются: консервативная камнерастворяющая терапия цитратными смесями, а при ее не эффективности - проведение дистанционной литотрипсии или хирургическое удаление конкрементов. При мочекаменной болезни появляется боль, которая может быть острой или тупой, интермиттирующей или постоянной. Локализация боли зависит от местоположения и размеров камня. Развивается гематурия, пиурия (при присоединении инфекции), анурия (при обтурации). Если нет обструкции мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь иногда протекает бессимптомно (13% больных). Первым проявлением мочекаменной болезни становится почечная колика. При закупорке мочеточника камнем давление в почечной лоханке резко повышается. Растяжение лоханки, в стенке которой находится большое количество болевых рецепторов, вызывает сильную боль. Камни размером менее 0,6 см, как правило, отходят самостоятельно. При сужении мочевых путей и камнях больших размеров обструкция самопроизвольно не устраняется и может вызвать повреждение и гибель почки. У пациента с мочекаменной болезнью внезапно возникает сильная боль в поясничной области, не зависящая от положения тела. Если камень локализуется в нижних отделах мочеточников, возникают боли внизу живота, иррадиирующие в паховую область. Больные беспокойны, пытаются найти положение тела, при котором боль будет менее интенсивной. Возможно учащенное мочеиспускание, тошнота, рвота, парез кишечника, рефлекторная анурия. При физикальном осмотре выявляется положительный симптом Пастернацкого, болезненность в поясничной области и по ходу мочеточника. Лабораторно определяется микрогематурия, лейкоцитурия, слабо выраженная протеинурия, повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. Если происходит одновременная закупорка двух мочеточников, у пациента с мочекаменной болезнью развивается острая почечная недостаточность. Консервативная терапия не рассматривается как альтернатива удалению камня одним из современных методов оперативного лечения: перкутанная нефролитотрипсия, дистанционная литотрипсия, открытое оперативное лечение. Консервативная терапия, длительность которой определяется индивидуально, является одним из этапов в комплексном лечении больного. В консервативной терапии выделяют следующие направления: 1) выявление и коррекция метаболических нарушений; 2) противовоспалительная терапия; 3) воздействие на органную гемодинамику; 4) иммуномодуляция. Необходимо придерживаться рациональной диеты. При ypaтypии и образовании уратных камней больному рекомендуют исключить продукты, способствующие образованию мочевой кислоты (мозги, почки, печень, мясные бульоны и т.п.). Целесообразно исключить мясо, рыбу, растительные жиры, способствующие окислению мочи, так как у этой группы больных количество цитратов в моче уменьшено, что вызывает кристаллизацию мочевой кислоты. Больным рекомендуют принимать раствор Айзенберга, магурлит, калия бикарбонат, уралит — препараты, способствующие растворению уратов. Растворы должны быть свежеприготовленными, применяют по 10 мл 3 раза в день. При наличии уратов рН мочи составляет 4,6–5,8. Растворы применяют под строгим контролем рН мочи, сдвигающим его в щелочную сторону. Резкая алкализация мочи ведет к выпадению солей фосфатов, которые, обволакивая ураты, затрудняют их растворение. При фосфатурии и фосфатных камнях моча имеет щелочную реакцию. Для изменения щелочной реакции мочи в кислую назначают лекарственные препараты: хлорид аммония, цитрат аммония, метионин по 0,5 г 3–4 раза в сутки, фосфорнокислый натрий по 1 г 4 раза в сутки. При оксалатных камнях необходимо ограничить введение в организм щавелевой кислоты, исключить салат, шпинат, щавель, картофель, молоко. Помимо ограничения продуктов с повышенным содержанием щавелевокислых солей, назначают соли магния по 150 мг 2–3 раза в день. Соли магния «связывают» щавелевокислые соли в кишечнике и уменьшают их содержание в моче. Перенасыщенный раствор мочи является основой камнеобразования. Поэтому больным при щавелевокислых и мочекислых камнях повышают диурез. При фосфатурии усиливать диурез не рекомендуется, так как повышается рН мочи (алкалоз), что способствует образованию фосфатных и карбонатных камней. При наличии камней, имеющих тенденцию к самостоятельному отхождению, применяют препараты группы терпенов (цистенал, артемизол, энатин, ависан и др.). Эти препараты обладают бактериостатическим, спазмолитическим и седативным действием. Цистенал и артемизол назначают по 4–5 капель на сахаре за 30–60 мин до еды 3 раза в день, энатин — по 1 г в капсулах, ависан — по 0,05 г в таблетках 3–4 раза в день. Экстракт марены красильной сухой, обладая диуретическим и спазмолитическим свойствами, окисляет мочу; применяют по 2–3 таблетки на полстакана теплой воды 3 раза в сутки. С целью окисления мочи можно назначить соляную (хлористоводородную) кислоту по 10–15 капель на полстакана воды 3–4 раза в день во время еды, хлорид аммония по 0,5 г 5–6 раз в день. Приступ почечной колики можно купировать тепловой процедурой (ванна, грелка) в сочетании со спазмолитиками (метамизол натрий, дротаверин и т.п.). При отсутствии эффекта производят инъекции болеутоляющих средств и спазмолитических препаратов (5 мл метамизола натрия внутримышечно или внутривенно, 0,1% раствор атропина по 1 мл с 1 мл 1–2% раствора омнопона или промедола подкожно, 0,2% раствор платифиллина по 1 мл подкожно, папаверина гидрохлорид по 0,02 г 2–3 раза в день внутрь). Антибактерильную терапию проводят с учетом результатов посева мочи и антибиотикограммы. Предпочтение отдают тем антибиотикам, которые выделяются почками, создавая высокие концентрации в моче и почечной ткани. Эффективным препаратом в лечении инфекционно-воспалительных заболеваний, сопровождающих мочекаменную болезнь, является норфлоксацин. Препарат обладает широким спектром действия, оказывает бактерицидный эффект. Средняя разовая доза — 400 мг. Кратность приема — 2 раза в сутки. Продолжительность лечения — 7–14 дней. Подбор доз осуществляют в соответствии с функциональным состоянием почек; предпочтительнее принцип ударных доз и частая смена препаратов. Эффективность терапии зависит от полноценной доставки лекарственных веществ в почечную ткань и эффективности метаболических процессов, протекающих в ней. Синдром Дресслера. Диагностика. Лечение. Постинфарктный синдром Дресслера — это аутоиммунное (реакция иммунитета направлена против собственных органов и тканей) поражение перикарда (оболочка, покрывающая сердце), плевры (оболочка, покрывающая легкие и стенки грудной клетки) и легких. Заболевание обычно возникает на 2–6-ой неделе от начала инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения). Типичная триада, характерная для постинфарктного синдрома: перикардит (воспаление оболочки сердца); плеврит (воспаление оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной клетки); пневмонит (воспаление легкого), — которая иногда сочетается с поражением синовиальных (внутренних) оболочек суставов. Анализ анамнеза заболевания и жалоб: ·когда (как давно) появились боли в области сердца, в грудной клетке; ·беспокоят ли одышка, повышение температуры; ·с чем пациент связывает возникновение этих симптомов; ·был ли инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения), как давно. ·Анализ анамнеза жизни (перенесенные заболевания; особенно важно, был ли инфаркт миокарда, операции, хронические заболевания). ·Анализ семейного анамнеза (были ли у близких родственников похожие состояния). ·Физикальный осмотр. ·Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, измерение массы тела. ·Анализируется частота дыхательных движений, измеряется артериальное давление, выслушиваются тоны сердца, измеряется температура тела. ·Обнаруживают небольшое притупление перкуторного (выстукиваемого) звука над легкими и ослабление дыхания на стороне поражения. ·Выслушивается шум трения плевры на ограниченном участке, иногда могут появляться мелкопузырчатые влажные хрипы. ·В сердце выслушивается шум трения перикарда (оболочки, покрывающей сердце) у левого края грудины. ·Общий анализ крови и мочи. Выявляются изменения в анализе крови: ·лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов — белых кровяных телец); ·увеличение скорости оседания эритроцитов (красные кровяные тельца, переносящие кислород, — СОЭ) ·эозинофилия (повышение количества клеток, относящихся к белым кровяным тельцам и принимающим участие в обезвреживании чужеродных веществ). ·Биохимический анализ крови — определяют уровень: ·общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток); ·« плохого» (приводит к образованию холестериновых бляшек в сосудах) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина; ·уровень сахара в крови. ·Электрокардиография (ЭКГ) – перикардит сопровождается характерными изменениями ЭКГ. ·Эхокардиография (ЭхоКГ) – при двухмерной ЭхоКГ можно обнаружить уплотнение листков перикарда, что может говорить о его поражении. ·Рентгенография грудной полости – отмечается: ·увеличение тени сердца (за счет выпота в околосердечную сумку); ·уплотнение плевры (оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости); ·очаговые тени в легких. ·Магнитно-резонансная томография (МРТ). Определение поражения перикарда (оболочки, покрывающей сердце), плевры (оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости) и легких. ·Компьютерная томография (КТ). Определение поражения перикарда (оболочки, покрывающей сердце), плевры (оболочки, покрывающей легкие и стенки грудной полости) и легких. Лечение постинфарктного синдрома медикаментозное. Оно включает в себя прием: ·глюкокортикоидов (препаратов, оказывающих влияние на иммунитет организма) — оказывают наиболее выраженный и быстрый эффект в связи с аутоиммунным (реакция иммунитета направлена против собственных органов и тканей) происхождением данного осложнения; ·нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) — средств, снимающих воспаление, боль и снижающих температуру тела, которые также достаточно эффективны при постинфарктном синдроме, особенно при нетяжелых клинических проявлениях синдрома Дресслера. билет 6
Диффузный токсический зоб. Этиология. Патогенез. Клинические проявления.
Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 122; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!