ПОСТОЯННАЯ ЭКС ПРИ БРАДИКАРДИЯХ 2 страница

VAT (VATOO) (Р-синхронизиро-ванная стимуляция желудочков) — стимулятор «ощущает» спонтанные возбуждения  предсердий  через электрод, находящийся в правом предсердии, и через другой электрод в правом желудочке (рис. 40) стиму­лирует  сокращения желудочков с нужным замедлением, имитируя ес­тественную АВ задержку. Аппарат показан больным, сохранившим нор­мальную функцию СА узла, но имею­щим выраженные нарушения АВ проводимости. Благодаря тому, что стимуляция желудочков управляется предсердными сигналами, происхо­дит электрическое шунтирование зо­ны АВ блокады и сохраняется пред-сердная гемодинамическая «добав­ка», т. е. вклад предсердий в систолу желудочков (около 20—25% УО сердца). Устройство  VAT было од­ним из первых аппаратов, которые стали относить к группе физиологи­ческих кардиостимуляторов [Schel-dach M. et al., 1967; Irnich W., 1975]. Они отвечают двум основным требо­ваниям: а) обеспечивают с необходи­мой задержкой последовательное (секвенциальное) сокращение пред­сердий и желудочков; б) обладают способностью повышать частоту рит­ма сердца в ответ на физическую на­грузку. Правда, при урежении у больного синусового ритма ниже за­данного предела стимулятор VAT начинает функционировать в режи­ме VOO. Во время предсердной тахи­кардии стимулы к желудочкам по­сылаются с частотой, не превышаю­щей верхний установленный уровень, так что число воспринимаемых пред-сердных сигналов может быть значи­тельно большим, чем сокращений же­лудочков (2:1 и т. д.). Стимуляции в режиме VAT присущи и существен­ные ограничения: не предусмотрена стимуляция предсердий, нет приспо­собления для выработки желудочко­вых импульсов «по потребности».

Рис. 40. Положение электродов в правом предсердии и у верхушки правого желудочка при двухполюс ной системе кардиостимуляции; справа обозначен вживляемый ап­парат.

Более совершенным является сти­мулятор VDD (VDDOO) — Р-син-хронизированная, R-регулируемая стимуляция желудочков. Благодаря добавлению режима demand для же­лудочков, этот аппарат во время си­нусовой брадикардии функционирует как стимулятор VVI с утратой после­довательного сокращения предсердий и желудочков. При возникновении предсердной тахикардии он посылает к желудочкам в 2 раза меньше регу­лярных стимулов. Противопоказание к имплантации пейсмекеров типов VAT и VDD — наличие у больного ретроградного проведения от желу­дочков к предсердиям с длинным ин­тервалом V—А; оно может привести к возникновению искусственной (пейсмекерной) желудочковой тахи­кардии.

Шагом вперед в развитии физио­логической кардиостимуляции было создание аппарата типа DVI (DVIOO) — двухкамерного (бифо­кального) стимулятора, АВ последо­вательного (секвенциального), R-pe-гулируемого [Berkovitz В., 1971]. Им­пульсы от стимулятора поступают к правому предсердию с заданной час-

тотой (с определенным интервалом выскальзывания), и вслед за ними с физиологическим замедлением (в об­ход АВ блокады) стимулируются же­лудочки (рис. 41). Если спонтанный желудочковый комплекс появляется до окончания предсердного интервала выскальзывания, то блокируется вы­работка как предсердного, так и сле­дующего за ним желудочкового сти­мула; аппарат неспособен восприни­мать естественную активность пред­сердий; в случае синусовой тахикар­дии это может привести к конкурен­ции двух ритмов. Последовательная АВ стимуляция показана больным с полной АВ блокадой, с СССУ, ослож­нившимся застойной недостаточ­ностью кровообращения. Аппарат этого типа не может быть использо­ван у больных с протяженными пери­одами ФП (ТП).

Пейсмекеры типа DDD (DDDMO^ отражают наибольший прогресс, до­стигнутый в технологии электрокар-диостимуляции [Funke H., 1981]. Это универсальные полностью автомати­зированные АВ стимуляторы с широ­кими возможностями программирова­ния их функций. Иногда стимуляцию

 

Рис. 41. Электрическая стимуляция сердца типа DVI. Двухкамерная предсердно-желудочковая стимуляция с интервалом Р — R = 0,16 с (по Ch. Buchner)

 

Рис. 42. Электрическая стимуляция сердца типа DDD, «физиологическая» (по Cli. Buchner).

типа DDD называют «синусовым рит­мом в коробке»; время и интервалы такого ритма точно контролируются «внутренними часами». Через пред-сердный и желудочковый электроды обеспечивается последовательная сти­муляция предсердий и желудочков с меняющейся АВ задержкой в зависи­мости от частоты ритмов (оис. 421. В отличие от аппаратов DVI и DDI, ко-тооые могут стимулировать обе поло­сти, но фиксированы на одной часто­те ритма, система DDD способна ощу­щать эндогенную предсердную ак­тивность и запускать импульсы к же­лудочкам в ответ на восприятие предсердных биопотенциалов. В ап­паратах типа DDD предусмотрены Р-регулируемый и Р-синхронизиро-ванный, R-регулируемый и R-син-хронизированный режимы стимуля­ции. При исчезновении или резком замедлении предсердной (синусо­вой) активности аппарат стимулиру-

ет предсердия с АВ последователь­ным возбуждением желудочков на нижней заданной границе стимуля-ционного ритма. Верхняя граница ча­стоты предсердного ритма, который может быть «проведен» 1: 1 к желу­дочкам с фиксированным АВ интер­валом, является программируемым параметром, который устанавливает врач.

Пейсмекер ДДД соединяет в себе возможности AAI, VDD и DVI аппа­ратов. Если, например, у больного во время синусовой брадикардии вос­станавливается АВ проведение, то устанавливается режим стимуляции типа AAI. В тех случаях, когда у больного нормализуется частота си­нусового ритма при резко сокращен­ном АВ проведении, стимуляция мо­жет проходить в режиме VDD. Для сочетания синусовой брадикардии с АВ блокадой показан переход к сти­муляции в режиме DVI. При норма-

лизации функции СА узла и АВ про­ведения стимулятор отключается.

Устройства типа DDD, несомнен­но, повышают переносимость физи­ческих нагрузок даже у лиц с нару­шенной сократительной функцией желудочков, уменьшают число эпизо­дов ФП и увеличивают продолжи­тельность жизни больных [Button R., 1982]. Все же простые стимуляторы типа DDD обеспечивают, как упоми­налось, только 4 временных цикла, или интервала: интервал нижней ча­стоты (соответствует наименьшей ча­стоте ЭКС); АВ задержку, т. е. элек­тронный аналог интервала Р—R; предсердный и желудочковый ре-фрактерный периоды, во время кото­рых частотные фильтры не чувстви­тельны к приходящим из сердца сиг­налам. Между тем многие больные нуждаются по характеру своей дея­тельности в изменениях в течение су­ток частоты сердечных сокращений, однако у них нет четких проявлений электрической активности предсер­дий. Для такой категории людей соз­даны разновидности аппаратов DDD (DDDRO), которые способны связы­вать ритм стимуляции с физиологи­ческими показателями, отражающи­ми меняющиеся гемодинамические потребности организма. Один из та­ких стимуляторов снабжен акцеле­рометром, чутко улавливающим дви­жения тела больного во время физи­ческой нагрузки. В другом устрой­стве фиксируется укорочение интер­вала Q—Т, связанное с повышением тонуса симпатической нервной си­стемы, зависящим от нагрузки. В третьем варианте стимулятора DDD регистрируются изменения дыхания с помощью импедансного плетизмо­графа. Имеются стимуляторы, реаги­рующие на небольшие колебания температуры венозной крови, возни­кающие при возрастании физической активности больного, а также на со­держание в крови Ог и ОСЬ (сенсор­ные датчики). Работающие стомато­логические аппараты не нарушают функции вживленных стимуляторов (типов VVIMO, ДДДСО и др.).

Уже в 1985 г. в США на долю двухкамерных кардиостимуляторов приходилось более 30% первично-имдлантированных аппаратов [Par-sonnet V. et al., 1988].

ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ УСТРОЙСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТАХИАРИТМИЙ

Еще в начале 60—70-х годов была показана принципиальная возмож­ность того, что электрическая стиму­ляция сердца сама по себе либо в со­четании с лекарственными средства­ми может с успехом применяться для длительного лечения тахиаритмий [Sowton Е. et al., 1964; Escher D., Furman S., 1970]. В последующем развитие методов противотахикарди-ческой стимуляции шло в нескольких направлениях. Одно из них преду­сматривает использование стимуля­торов типов VVIPP, DDDCP, облада­ющих соответствующими возможно­стями [Levy S., 1984; Hombach V., 1984; Ohe Т., 1985].

Другое направление связано с при­менением специальных импланти-руемых противотахикардических устройств, осуществляющих скани­рующую или залповую стимуляцию предсердий либо желудочков. Скани­рующие аппараты посылают к сердцу 1—2 или больше экстрастимулов низ­кой энергии, которые прерывают над-желудочковые или желудочковые ре-ципрокные (re-entry) тахикардии, когда попадают в «окно» тахикарди-ческого цикла. Устройства снабжены «памятью», что позволяет им в слу­чае рецидива той же тахикардии сра­зу же нанести экстрастимул в нуж­ный отрезок диастолы [Bertholet M. et al., 1985].

К числу аппаратов этой категории относятся, например, автоматический сканирующий пейсмекер для лечения наджелудочковых тахикардии [Spu-rell R. et al., 1984] и более универ­сальный противотахикардический пейсмекер, тоже используемый при наджелудочковых реципрокных тахи-кардиях [den Bulk К. et al., 1986]. По данным Н. Wellens и соавт. (1978),

сканирующая стимуляция становит­ся неэффективной при частоте тахи-кардического ритма свыше 160 в

1 мин. Большего можно ожидать от залповой стимуляции. Ряду исследо­вателей удавалось при таком лечении (без добавления противоаритмиче-ских средств или в сочетании с ними) быстро подавлять приступы надже-лудочковых тахикардии у 80% боль­ных в течение длительного периода времени [Sowton E., 1980]. Другие клиницисты получили менее надеж­ные результаты [Peters R. et al., 1985]. Трудности заключаются в провоци-ровании у части больных постоянной ФП. Естественно, что стимуляторы этого типа не следует устанавливать больным, у которых добавочные предсердно-желудочковые соедине­ния обладают способностью прово­дить частые импульсы к желудоч­кам.

Риск возникновения ФЖ или уско­рения тахикардии резко возрастает при сканировании желудочков одним или несколькими экстрастимула­ми и особенно, когда проводят залпо­вую стимуляцию желудочков. Такая же опасность существует и при ис­пользовании имплантируемых кар-диовертеров, выделяющих R-синхро-низированные стимулы с энергией до

2 Дж [Zipes D. et al., 1984]. Как пока­зали результаты одного из коопера­тивных исследований, с помощью аналогичного метода ЖТ устойчиво­го характера удавалось прерывать в 85% случаев, однако в 10% случаев произошло ускорение тахикардии, в 5% возникла ФЖ [Seger J., Griffin J., 1985; Fisher J. et al., 1985].

Весьма перспективная, вызываю­щая большой интерес группа проти-вотахикардических устройств пред­ставлена аппаратами, которые спо­собны прерывать залповым током бо­лее высокой энергии ФЖ. а импуль­сами низкой энергии — ЖТ. Мы име­ем в виду автоматические вживляе­мые кардиовертеры-дефибрилляторы типов AICD [Пекарский В. В. и др., 1986; Mirowski M. et al., 1980, 1981; Zipes D. et al., 1984; Jones D. et

al., 1986; Vlay S., 1986.; Furman 5., 1990].

В одной из моделей [Mirowski M. et al., 1985] два дефибриллирующих электрода (анод в верхней полой ве­не у места соединения ее с правым предсердием, катод в виде фиксиро­ванной прямоугольной пластинки над верхушкой сердца) используются и как датчики для анализа формы электрических волн сердца. Третий катетерный биполярный электрод по­мещают в верхушку правого желу­дочка; он осуществляет R-синхрони-зированную стимуляцию желудочков и кардиоверсию. Специальные литие­вые батареи обеспечивают 100 разря­дов с энергией до 30 Дж, что позво­ляет охранять жизнь больного в те­чение 3 лет. Созданы аппараты, рас­считанные на 250 разрядов, а так­же способные стимулировать сердце при возникновении последефибрил-ляционной брадикардии или асисто­лии. К началу 1990 г. в мире было осуществлено около 4500 импланта­ций различных устройств этого типа больным с ИБС, кардиомиопатиями, синдромом длинного интервала Q—Т и первичной электрической болезнью сердца. Многие из них прежде пере­носили приступы ФЖ и не реагиро­вали в среднем на 4 противоаритми-ческих препарата; не принесли им облегчения и хирургические опера­ции на сердце. Период наблюдения за функцией имплантированных аппа­ратов колебался от 12 до 64 мес. Они улавливали желудочковые тахиарит-мии у 99% больных. Среднее время от начала тахиаритмии до ее подав­ления равнялось 17 с. Смерть от аритмии за 1 год произошла у 1,8— 2% больных, что значительно ниже показателя в группе таких же боль­ных, лечившихся фармакологически­ми средствами [Echt D. et al., 1985; Mi­rowski M. et al., 1985]. Согласно по­следним данным, общая выживае­мость больных в течение 5 лет после имплантации аппаратов (в том числе программируемых) составляет 60 % [Furman S., 1990]. По мнению некото­рых исследователей, чувствителъ-

ность этих аппаратов достигает 100%, а специфичность—87% [Jordaens L. et al., 1986]. Ценность такого метода лечения угрожающих жизни больных желудочковых тахиаритмий очевид­на, хотя противотахикардическая стимуляция и автоматическая дефи-брилляция несколько ограничены возможностью распознавания типа тахиаритмий, а также другими при­чинами. Заслуживают внимания по­пытки создать автоматический на­ружный дефибриллятор, способный анализировать электрокардиографи­ческие сигналы с поверхности тела больного и направлять к фибрилли-рующему сердцу разряды в 200— 335 Дж. Это — важный шаг вперед в борьбе с ФЖ и в предотвращении внезапной смерти больных с тяжелы­ми заболеваниями сердца [Cum­mins R. et al., 1986].

Электроды для постоянной ЭКС. Наряду со сложными электронными устройствами и источниками пита­ния большой емкости (литиевые ба­тареи различных типов), для совре­менных водителей ритмов требуются электроды (провода-электроды, элек­троды-катетеры) с соответствующими электрохимическими и электрически­ми свойствами и таким важным, иногда решающим качеством, как возможность их надежно фиксиро­вать в миокарде, в частности в стен­ке правого предсердия. Не без осно­вания некоторые исследователи ут­верждают, что именно электроды в наше время определяют продолжи­тельность функционирования эндо-кардиальной системы стимуляции — «ахиллесова пята» [Григоров С. С. и др., 1973; Думчюс А. С., Бреди-кис Ю. Ю., 1974; Бредикис Ю. Ю. и др., 1975—1983; Стирбис П. П., 1986; Макеев В. В., 1983; Стирбис П. П. и др., 1990; Angello D. et al., 1984; Litt-leford Ph. et al., 1984; Timmis G. et al., 1984]. Все более широко используют­ся двухполюсные электроды, кото­рые постоянно улучшаются.

Ю. Ю. Бредикис и П. П. Стирбис (1986) классифицировали основные медико-технические свойства элект-

родов и, по аналогии с кардиостиму-ляторами, представили их в кодовом буквенном выражении. Предлагаемое ими международное номенклатурное кодирование имплантируемых элект­родов включает 7 позиций. Буква в первой позиции отражает способ кон­тактирования электрода со стенкой сердца (эндокардиальный, миокарди-альный, эпикардиалъный, эпимиокар-диальный); буква во второй пози­ции — локализацию электрода (пред­сердие и (или) желудочек, коронар-титан и т. д.); в пятой позиции — фиксирующие элементы электродов (ввинчиваемый, серповидный, яко-реобразный, геликоидный и др.); в четвертой позиции — материал кон­тактной головки (углерод, стекло-уг­лерод, платина, платина-иридий, титан и т.д.); в пятой позиции — форму контактной головки (цилинд­рическая, кольцеобразная, сферичес­кая, пористая, многогранная и др.); в шестой позиции — изогнутость внут-рисердечной части (J — крючкооб-разная, без изогнутости); в седьмой позиции — полярность электрода (монополярный, биполярный, много­полярный) . Несомненно, что этот код электродов будет способствовать уни­фикации их обозначения.

Представляют интерес обобщенные данные Ю. Ю. Бредикиса и П. П. Стирбиса о выборе вен для имплан­тации электродов в сердце. Электро­ды ими вводились через v. cephalica в 43 %, через v. jugularis ext. — почти в 45 % и через v. subclavia — только в 4% случаев. При желудочковой стимуляции 88% электродов вводили через левосторонние вены; предсерд-ные электроды чаще вводили через правосторонние вены.

ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОСТИМУЛЯЦИИ

«Синдром кардиостимулятора» (мейсмекерный синдром). Этим тер­мином, предложенным Т. Mitsui и со-авт. (1969), объединяют комплекс клинических расстройств, зависящий от неблагоприятных гемодинамичес-ких л (или) электрофизиологических

последствии постоянной стимуляции желудочков (но не от других при­чин). Основные признаки (симпто­мы) пейсмекерного синдрома можно сгруппировать следующим образом:

активации предсердий состоит: в ут­рате предсердной систолы в нужное время; в появлении пушечных волн в левом предсердии, приводящих к повышению среднего легочно-веноз-

Гипотензия: шок ортостатическис реакции

Неврологические расстройства (низкий МО сердца):

обмороки                                       головные боли
головокружения                                           ухудшение зрения
спутанность сознания                                 ослабление слуха
летаргия                                                        общая слабость
ночное беспокойство                                   изменения психики

растяжение шейных вен отеки нарушения ритма сердца пульсация в области шеи и живота резкие колебания АД

Застойная недостаточность кровообращения: сердцебиение одышка (тахипноэ) ортопноэ (застой в легких) кашель застойная печень

По наблюдениям Ю. Ю. Бредики-са и соавт. (1988), наиболее харак­терное проявление синдрома кардио-стимулятора — быстро возникающее у больного ощущение усталости при умеренной физической нагрузке; больной прилагает усилия, чтобы за­ставить себя выполнять привычную для него работу.

Согласно данным К. Ausubel и со­авт. (1985), развитие пейсмекерного синдрома связано с рядом механиз­мов: потерей связи между сокраще­ниями предсердий и желудочков; асинхронизмом систолы желудочков; недостаточностью створчатых клапа­нов (шумы регургитации крови); па­радоксальными циркуляторными рефлексами (уменьшение ОПС при низком МО сердца); ретроградным предсердно-желудочковым (ВА) про­ведением; эхо-комплексами; арит­миями.

Заслуживает более подробного рас­смотрения значение ретроградного ВА проведения в развитии пейсме­керного синдрома. Оно встречается более чем у 60 % больных с дисфунк­циями С А узла. Кроме того, до 40% больных с полной антероградной АВ блокадой (различного уровня) сохра­няют при определенных условиях ретроградное В А проведение 1:1. От­рицательное влияние ретроградной

ного давления; в «захватах» правого предсердия желудочковыми импуль­сами с предотвращением спонтанных разрядов СА узла. Конечным резуль­татом этих воздействий в условиях постоянной стимуляции желудочков бывают крайне низкий МО, пере­пады АД и венозный застой в легких, что и составляет сущность пейсме­керного синдрома.

Истинную частоту развития этого синдрома определить трудно; вероят­но, она приближается к 7 %; чаще он встречается у пожилых больных. Для профилактики такого осложнения ЭКС необходима проверка гемодина-мики в период временной стимуля­ции. Лечение пейсмекерного синдро­ма сводится к репрограммированию кардиостимулятора, восстановлению АВ синхронизма и предотвращению ВА проведения [Бредикис Ю. Ю. и др., 1988].

---

Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 170; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!