Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
Хрон гастрит – воспаление СО желудка, сопровождающееся нарушением физиологический регенерации эпителия и вследствие этого его атрофией, расстройством моторной и инкреторной функции. При хрон гастрите с норм или повыш секреторной фун-й желудка (антральный гастрит) поражается поверхностный эпителий желудка, разрушений в слизистой, как правило, не происходит.
Этиология: 1)заражённость желудка Helicobacter pylori 2)нарушения питания (переедание на ночь, грубая пища, недостаток в пище витаминов и белков 3) вредные привычки: алкоголизм и курение.
Патогенез и клиника: в основе патогенеза антрального гастрита лежат гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, умеренный рефлюкс дуоденального содержимого. Заб-е протекает с пов (чаще) или норм (реже) кислотопродукцией. Из слизистой оболочки желудка примерно в 90 % случаев выделяют Helicobacter pylori(Нр). Больные ощущают боль, подобную язвенной (голодные боли, лок-я чаще в правой пол-не надчревья, купируютя спазмолитиками). После еды у них возникает чувство внутренней тяжести. Пациенты жалуются постоянно на изжогу и неприятную отрыжку. Основная масса страдает запорами.
Диагностика: эндоскопическое исслед, позволяющее уточнить локализацию, хар-р изменений СО желудка. Абсолютным диагност критерием заболевания служит обнаружение Нр, а также морф-х признаков хрон гастрита в биоптатах. Отмечается повыш желудочной секреции: в области привратника при ФГС – набухание складок, гиперемия слизистой оболочки, кровотечения и эрозии в подслизистом слое, усиленный тонус привратника.В антральном отделе рельеф СО деформирован, часто несколько сужен, а складки его утолщены и покрыты бесцветной слизью, увеличен тонус желудка, перистальтика отдела ослаблена.
|
|
|
Лечение: по схемам антихеликобакторной терапии: терапию первой линии - блокатор протонной помпы,кларитромицин,амоксициллин, метронидазола; терапию второй линии.
Билет 6
Механизм изолированного ослабления или усиления 1-го и 2-го тонов сердца.
Звучание сердечных тонов может ослабевать или усиливаться.
Ослабление I тона на верхушке и у основания мечевидного отростка обычно связано со следующими причинами:1) отсутствие периода замкнутых клапанов (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапана);2.повышение диастолического наполнения желудочков (недостаточность митрального и аортального клапанов), когда уменьшается амплитуда колебания створок клапанов;3) ослабление сократ способности миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе), за счет ослабления мыш компонента I тона; 4) выраженная гипертрофия желудочка, при кот снижается скорость сокращения миокарда из-за замедления его возбуждения.
|
|
|
Усиление I тона на верхушке сердца наблюдается при:1) уменьшении диастолического наполнения желудочка, что приводит к более быстрому и энергичному сокращению его и увеличению амплитуды колебаний клапана (митральный стеноз); 2.увеличении скорости сокращения миокарда, наблюдаемого при тахикардии, экстрасистолии.
Акцент II тона на аорте может при этом возникать как вследствие его усиления в этой точке, так и вследствие ослабления на легочной артерии.Конкретными причинами этого явления могут быть повышение АД в большом круге кровообращения, уплотнение стенок аорты, а также недостаточность клапана легочной артерии и снижение АД в малом круге (стеноз устья легочной артерии).
Акцент II тона на легочной артерии, в свою очередь, может быть обусловлен его усилением на легочной артерии или ослаблением на аорте. Причинами этого могут явл повышение АД в малом круге кровообращения, уплотнение стенки легочной артерии, а также недостаточность аортального клапана и АД в большом круге.
Хронический бронхит. Этиология, патогенез, клиника, течение.
ХБ - хронически протекающее заболевание, кот хар-ся диффузным поражением бронхиального дерева с изменением структуры гиперсекреции слизи, нарушением дренажной ф-ции бронхов. Считается хроническим при кашле с мокротой более 3 мес. в году в течении 2-х и более лет. Формы: простой, гнойный, обструктивный, гнойно-обструктивный. Течение: латентное, с редкими/частыми обострениями, непрерывно рецидивирующее. Фазы процесса: обострение и ремиссия. ХБ может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в его развитии имеет длительное раздражение слизистой бронхов химическими веществами, пыль, курение.В начале заболевания слизистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы в состоянии гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слой, атрофия слизистой и хрящевой пластинки.
Клиника: Кашель с мокротой, особенно по утрам (полным ртом), мокрота слизистая, потом гнойная. Потливость по ночам (симптом мокрой подушки), одышка, недомогание, утомляемость, температура резко повышается. При осмотре в нач период изменений не набл. При присоед эмфиземы появл цианоз,сглаж над- и подключич ямок.при перкуссии изменения также можно заметить лишь при присоед эмфиземы(смещ ниж границ легких на 1-2ребра вниз,огранич подвижности легоч края,увелич высоты стояния верхушек и полей кренига).При аускультации везикулярное или жесткое дыхание, сухие жужжащие, свистящие, а так же незвучные влажные хрипы.
|
|
|
|
|
|
Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, повыш.СОЭ), ренген (изменения при появлении эмфиземы), бронхография (деформация стенок бронхов), бронхоскопия (вид бронхита, выраженность и протяженность), ЭКГ (м.б. гипертрофия правого желудочка), спирография (ЖЕЛ, ФОвыдоха).
Осложнения: эмфизема, кровохарканье, ДН, вторичная легочная гипертензия.
Лечение: усранение этиологического фактора, АБ (ципрофлоксацин.), отхаркивающие, симпатомимеитки (эфедрин,сальбутамол), холинолитики (атропин, платифиллин, атровент).
Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 319; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!