Синдромы коронарной недостаточности
Под коронарной недостаточностью понимают расстройства кровообращения в коронарных сосудах, в которых, в физиологических условиях поступает около 5% всей крови, выбрасываемой в аорту.
В клинической практике различают острую и хроническую коронарную недостаточность. Острая коронарная недостаточность возникает внезапно или в течение нескольких минут. В ее происхождении важную роль играют, прежде всего, нарушения функционального состояния коронарных артерий (спазм, дистония), тромбоз коронарной артерии, а также быстро наступающая относительная коронарная недостаточность.
Хроническая коронарная недостаточность развивается постепенно, имеет прогрессирующий характер, в основе ее лежат разнообразные длительные, рецидивирующие и прогрессирующие поражения коронарной артерии, приводящие к их стойкому сужению, или оклюзии.
Наиболее частой причиной острой и хронической коронарной недостаточности является атеросклероз коронарных артерий, реже – иные заболевания: ревматизм, узелковый периартериит, системная красная волчанка, инфекционный эндокардит.
Стенокардия, или грудная жаба
Это характерный приступ болей за грудиной, вызванный преходящей ишемией миокарда в связи с недостаточностью коронарного кровообращения.
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ:
1. приступообразность;
2. характерные локализация и иррадиация боли;
3. кратковременность приступа (не более 20-30 минут);
|
|
|
4. купирование болей приемом нитроглицерина или прекращением нагрузки.
Боли за грудиной или слева от нее различного характера: жжение, сжатие, сдавление, тяжесть, возникающая во время физической нагрузки, под влиянием холода, ветра, эмоционального напряжения, в покое.
Иррадиация боли: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи или верхнюю часть живота. Продолжительность боли от нескольких секунд до 10-15 минут (обычно 2-10 минут). Боли купируются при прекращении физической нагрузки, и приеме нитратов. На ЭКГ вне приступов изменений может не быть. Во время приступа стенокардии или пробах с физической нагрузкой возможно уплощение или инверсия зубца Т, депрессия сегмента S-T, различные нарушения ритма и проводимости.
Инфаркт миокарда – это ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.
В зависимости от особенностей симптоматики выделяют 6 основных клинических вариантов:
1. болевой или ангинальный (status anginosus);
2. астматический (status astmaticus);
3. абдоминальный (status abdominalis, gastralgicus);
4. аритмический;
5. цереброваскулярный;
6. асимптомный или малосимптомный.
|
|
|
Наиболее часто встречается болевой вариант инфаркта миокарда, основным проявлением является болевой синдром. Боль при И.М. во многом напоминает стенокардическую, однако отличается от нее большей силой, продолжительностью и отсутствием эффекта после приема нитроглицерина, сопровождается изменениями гемодинамики (падение АД вплоть до шока, развитие аритмий, блокад и т.д.).
Синдром поражения миокарда
СИМПТОМЫ:
1. глухость тонов, ослабление I тона, ритм галопа;
2. бради- и тахикардия;
3. аритмии;
4. гипотония, «обезглавленная» артериальная гипертония (снижение только систолического АД, а диастолическое остается высоким).
5. изменения на ЭКГ.
Синдром постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка
Ремоделирование миокарда левого желудочка — это изменение геометрии и структуры миокарда как в инфарктной, так и непораженнойнекрозом зоне. Ремоделирование миокарда начинается уже в первыедни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (раннеепостинфарктное ремоделирование), продолжается как в течение острого и подострого периода, так и в постинфарктном периоде.
Резорбционно-некротический синдром
ПРИЧИНА: инфаркт миокарда
|
|
|
СИМПТОМЫ:
1) лихорадка
2) лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3-5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5-7 дня), то есть - характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й – начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает;
3) увеличение внутриклеточных ферментов: аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза (АСТ, АЛТ), креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин)
4) появление С - реактивного белка
Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 146; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!