Сурфактант , его состав и функции



Полноценная дыхательная адаптация зависит от степени расправления  стабилизации альвеол и состояния кровообращения в легких. Аэрация легких и формирование функциональной остаточной вместительности невозможное при отсутствии фактора, который уменьшает силы поверхностного напряжения. Этим антиателектатическим фактором является сурфактант - высокомолекулярный липопротеид, основной компонент которого - дипальмитин-лецитин. Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20 по 24 недели внутриутробного развития. Особенно интенсивное использование сурфактанта происходит во время рождения ребенка. Основная система сурфактанта созревает полностью только до 36 недели беременности. При его дефиците происходит нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений в легких с развитием гипоксии, гиперкапнии, метаболически-респираторного ацидоза. Спазм легочной артерии ведет к росту давления в сосудах легких и появлению шунтирования крови справа на лево. Как следствие гипоперфузии легких развивается гипоксическое состояние  стенки легочных капилляров с проникновением элементов плазмы и следующим выпадением фибрина и появлением гиалиновых мембран.

Основные функциями сурфактанта:

- Препятствие спаданию альвеол на выдохе;

- Защита легких от эпителиальных повреждений;

- Стимуляция макрофагальной реакции в легких, которая обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов;

- Участие в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких.

 

Клинические проявления пневмопатий

Большинство детей с пневмопатиями  рождаются в состоянии асфиксии и прирожденной гипоксии, но расстройства  дыхания могут появиться не сразу, а через несколько часов после рождения. Типичными являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка 60 и более за 1 мин (нередко с неритмичным дыханием), цианоз, бледность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение податливых участков  грудной клетки - межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втяжение надключичных ямок), ригидность грудной клетки, иногда пена возле рта, затрудненный вдох (спазм голосовой щели), раздувание щек. Происходит снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония. В меру прогрессирования болезни дыхательные расстройства и симптомы угнетения нервной системы нарастают, усиливается цианоз, появляются апноэ, "хрюкающий" выдох и парадоксальное дыхание (при выдохе передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), выслушиваются рассеянные мелкие хрипы. Часто появляются местные и генерализированные отеки; пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта. Утрудняется сердечно-сосудистая система, наблюдается тахикардия, глухие тоны сердца, развивается увеличение

сердца и печени.
Осложнения при пневмопатиях

Отечно - геморрагический синдром. Клиническая картина отечно - геморрагического синдрома типичная для СДР. Тем не менее тяжесть течения и результаты заболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми мембранами. В анамнезе матери часто есть указания на сердечно - сосудистые и аллергические заболевания. Состояние детей средней степени тяжести или тяжелое, характерные пенистые выделения из рта. Ригидность грудной клетки и параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных отделах грудной клетки. Дыхание ослаблено, выслушивается большое количество мелких влажных хрипов. Пульс ускорен, ослабленный, нет четких границ относительной тупости сердца, нередко выслушивается шум систолы. Отмечают увеличение размеров печени и отеки на фоне метаболического ацидоза и гиперкапнии.

Массивные кровоизлияния в легком могут быть обусловленные ДВС синдромом, который развивается при асфиксии или внутриутробном инфицировании. Морфологически при этом могут быть выявлены рассеянные тромбы в сосудах легких, почек, мозга и мелкие ишемические некрозы.

Ателектазы легких чаще всего наблюдаются у недоношенных, поскольку незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани, незрелости антиателектатической системы сурфактанта. Также причиной их возникновения могут быть нарушения акта дыхания, связанные с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме. Ателектазы могут быть субсегментарными, сегментарными, полисегментарными, очаговыми и тотальными


Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 131; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!