Медикаменты и суть тревожности

 

Когда появился валиум, и пациенты, и врачи кинулись все проблемы объяснять тревожностью. ‹…› Когда на сцену вышел прозак, лекарство от депрессии, мерилом психического расстройства стала депрессия.

Эдвард Шортер. История психиатрии (A History of Psychiatry, 1997)

 

Весной 1997 г., пережив сложный год (развод родителей, неприятности на работе, неудачный роман) и проведя несколько месяцев без психотропных препаратов, я начал по настоянию психотерапевта принимать паксил, СИОЗС, известный также под непатентованным названием «Пароксетин».

После недельного приема паксила я почувствовал небывалый прилив энергии, граничащий с буйством: спал я все меньше, но при этом не чувствовал усталости днем; впервые в жизни я просыпался по утрам бодрым. Потом это легкое буйство прошло, однако настроение медленно, но верно повышалось. Я закончил после нескольких неудачных предшествующих попыток деструктивные отношения с девушкой, которые длились почти два года. Я получил повышение в редакции небольшого журнала. Я начал ходить на свидания.

Уже осенью я в какой-то момент осознал, что с апреля (начало приема паксила) у меня не было ни одной серьезной панической атаки – так долго я не держался со времен средней школы. У меня понизилась тревожность, работа ладилась, я чувствовал увлечение своим делом и вел активную личную жизнь. Желудок успокоился. Паксил творил чудеса.

В самом деле? Что здесь причина и что следствие? Повышение по службе я получил после ухода другого сотрудника, паксил здесь явно ни при чем. Может быть, это крошечное повышение профессионального статуса, подразумевающее более интересные и ответственные обязанности, повысило и мою самооценку, и я с большей уверенностью стал предлагать свои материалы в другие издания и наконец-то почувствовал отдачу от своей работы. И оборвать поводок невротической зависимости, удерживающий меня около той девушки, тоже, возможно, помог совсем не паксил, якобы придавший мне сил. Может быть, я ушел бы от нее и сам, и уж точно этот разрыв подарил мне чувство свободы. (Ей, судя по всему, тоже – мы с тех пор не общались.) А значит, возможно, от тревожности и депрессии меня той весной избавило банальное стечение обстоятельств – повышение, разрыв неудачных отношений, конец мрачной бостонской зимы, весеннее пробуждение природы. Может быть, никакой заслуги паксила тут нет.

Но, по-моему, есть. Начиная с того самого прилива буйной энергии я определенно жил под воздействием паксила, да и клиническая картина, как я теперь знаю, складывалась типичная для принимающего паксил (легкая эйфория, подъем настроения, реальные перемены к лучшему). Разумеется, никто не отменяет вероятность того, что это был эффект плацебо, и паксил сработал, потому что я в него верил. (При эффекте плацебо результат обеспечивает психосоматика, а не химические составляющие лекарства.)

Однако и паксил не сотворил чуда, а если и сотворил, то волшебство быстро закончилось. Потому что через 10 месяцев полета на крыльях уверенности, подаренной волшебной таблеткой, мое ощущение неуязвимости улетучилось за каких-нибудь 10 минут.

В первые месяцы приема паксила я впервые за 20 лет смог летать на самолете почти без тревог. И вот февральским утром я без проблем доехал под страшным ливнем до аэропорта (как же здорово не загибаться неделю от ужаса перед каждым путешествием по воздуху!), поднялся на борт и устроился в кресле с газетой, настраиваясь на часовой перелет в Вашингтон. Не могу сказать, что даже в благословенное время приема паксила я избавился от тревоги полностью. Но она проявлялась слабее: легкое сосание под ложечкой, чуть вспотевшие ладони, смутное ощущение беспокойства, как наверняка у многих перед взлетом. И вот я, 28-летний, взрослый и вполне состоявшийся мужчина («Вот я, – думалось мне, – выпускающий редактор журнала, лечу в Вашингтон по делу, читаю The New York Times »), надежно защищенный от ужаса утренней 20-миллиграммовой дозой паксила, розовой таблеткой, которая уже несколько благословенных месяцев избавляет меня от паники, благополучно пережил выезд на взлетную полосу и взлет.

А потом мы пробили темные тучи, обрушившие на землю тот самый ливень, и попали в турбулентность.

Длилась она минут десять. Максимум 15. Но все это время я был уверен, что мы разобьемся. Или, еще хуже, меня стошнит. Трясущимися руками я закинул в рот две таблетки драмамина. Напитки пока не развозили, бортпроводникам было велено занять свои места и пристегнуться, и это меня тоже пугало. Однако соседи по салону, как показал беглый взгляд по сторонам, вроде бы не особенно волновались. Мужчина слева пытался, несмотря на болтанку и воздушные ямы, читать газету, а соседка справа, через проход, и вовсе, кажется, дремала. Мне же хотелось вопить от ужаса. Я молил, чтобы турбулентность прекратилась («Боже, пожалуйста, пусть все закончится, и я в тебя поверю, и всегда буду хорошим и благочестивым»), чтобы драмамин подействовал, но больше всего мне хотелось вырубиться, чтобы эта пытка закончилась.

Видимо, страх, что мы разобьемся, поглощал меня не полностью, потому что сквозь него пробивалось беспокойство о другом: заметят ли мою панику остальные пассажиры. По идее, страхи взаимоисключающие: если мы все вот-вот погибнем, какой смысл печалиться об эфемерном моменте земного позора, когда меня вот-вот примет в объятия вечность. И наоборот, если я еще буду в состоянии переживать позор после полета, значит, мы не погибнем. И значит, желание благополучно приземлиться целым и невредимым – пусть даже опозорившись перед соседями по салону – должно быть первостепенным. Но захватившее власть в мозге миндалевидное тело, приведшее в полную боеготовность вегетативную нервную систему, не оставило места для простой и четкой логики. В голове крутилось лишь одно: «Сейчас меня вырвет, я опозорюсь, я умру, мне страшно, я хочу, чтобы это все прекратилось, я больше никогда не сяду в самолет».

Потом мы поднялись над облаками, вокруг раскинулось ясное небо, в иллюминаторе блеснуло солнце, самолет больше не трясло. Знак «Пристегнуть ремни» выключили. Начали развозить напитки. Парасимпатическая нервная система очнулась и принялась снижать частоту выстрелов гиперактивных нейронов в моем перегревающемся миндалевидном теле, и на меня навалилось блаженное, подкрепленное драмамином изнеможение. Где-то через полчаса мы благополучно приземлились в Вашингтоне.

Однако паксил перестал на меня действовать.

Не целиком и не сразу. Однако иллюзорное ощущение невидимого отражающего тревожность паксилового поля развеялось. Так тоже часто бывает, насколько мне теперь известно. Определенные СИОЗС могут уменьшать тревожность и ослаблять панические атаки, однако, согласно стрессогенной концепции паники, сильные стимулы (например, попадание в зону турбулентности) могут пробить укрепленную медикаментами защиту мозга и вызвать сильнейший страх. И поскольку этот прорыв отражается и на мышлении (когнитивной деятельности), у человека возникает ощущение, что защитные чары развеялись. Бывает, что определенные медикаменты перестают действовать сами собой, без дополнительного стресса. Это явление называется «выдыхание прозака».

С того дня общий уровень моей тревожности постепенно начал расти снова. Панические атаки возобновились, поначалу слабые и редкие, потом все сильнее и чаще. Всколыхнулся страх полетов – перед каждым рейсом приходилось принимать большую дозу ксанакса, клонопина или ативана, и иногда этого оказывалось недостаточно. Когда я впервые летел на самолете с моей будущей женой Сюзанной, страх разыгрался так сильно, что после взлета я начал трястись и судорожно глотать воздух, а потом, на глазах у ничего не понимающей Сюзанны, желудок мой скрутило и я испачкал штаны. Наша поездка – три дня в Лондоне – планировалась как романтическое путешествие, призванное покорить Сюзанну. Хорошее начало, ничего не скажешь. Дальше было не лучше: если я выходил из ступора, вызванного лошадиными дозами ксанакса, то трясся от страха перед обратным перелетом.

 

Паксил я принимал еще несколько лет, даже когда волшебные противопанические чары развеялись, – частично по привычке, частично из-за опасений синдрома отмены. К весне 2003 г. я сидел на паксиле уже седьмой год, и моя тревожность снова цвела пышным цветом. Пора было пробовать что-нибудь новое.

Это и привело меня к тому самому психофармакологу доктору Гарварду. В первый мой визит, как раз когда доктор записывал историю моей болезни, у меня, словно в подтверждение, случилась выраженная паническая атака с удушьем, слезами на глазах и утратой дара речи. «Не торопитесь, – сказал доктор Гарвард. – Продолжите, когда сможете». Не знаю, что повлияло больше, история болезни или как по заказу продемонстрированный приступ, но доктор Гарвард сильно удивился, узнав, что в какие-то периоды жизни я обходился совсем без лекарств. Он был изумлен. Он видел перед собой тяжелобольного, не приспособленного для нормального человеческого существования без фармацевтической поддержки.

Мы обсудили варианты медикаментов, в конце концов остановившись на «Эффексоре» (торговое название венлаксафина) – селективном ингибиторе обратного захвата серотонина и норэпинефрина (СИОЗСиН), тормозящем абсорбцию и тем самым повышающем межсинаптический уровень и серотонина, и норэпинэфрина в мозге. Мы наметили стратегию постепенного отказа от паксила, которую я осуществил в точности, несколько недель по крохам уменьшая ежедневную дозу.

Все эти годы я время от времени подумывал о том, чтобы попытаться уйти от психотропных препаратов насовсем. «В конце концов, – рассуждал я, – на лекарствах я тоже все время тревожусь, неужели без них будет намного хуже?» И когда дозировка паксила уже приближалась к нулю, я подумал: «Почему бы нет, попробуем отправиться в одиночное плавание – никаких больше лекарств». Я перестал принимать паксил и не начал эффексор.

Чего вам точно не скажет реклама психотропных препаратов и даже полная подробностей и сочувственного понимания медицинская литература – какая это пытка, слезать с медикаментов. Никогда не принимал героин, поэтому наверняка утверждать не могу (и подозреваю, что это все же преувеличение), но многие говорят, что отмена паксила мало чем отличается от героиновой ломки. Головная боль. Изнеможение. Тошнота и желудочные рези. Головокружение, от которого подламываются колени. Ощущение электрических разрядов в мозгу – странный, но распространенный симптом. И разумеется, всплеск тревожности: просыпаешься каждое утро на рассвете с колотящимся сердцем и в жутком ужасе, это не говоря о многократных ежедневных панических атаках.

Несмотря на мое горячее желание, попытка «стать собой» и впервые за шесть лет пожить без фармакологической поддержки провалилась. Очередным утром, не продержавшись без паксила и недели, я принял дозу эффексора. И буквально через несколько минут мне стало легче: физические симптомы улеглись, сознание прояснилось.

На самом деле эффексор тут наверняка ни при чем: СИОЗС и СИОЗСиН обычно требуется несколько недель, чтобы накопиться в синапсах и начать действовать. Скорее всего, какой-то компонент эффексора каким-то образом облегчил синдром отмены паксила. Но где здесь причина и где следствие? Действительно ли эмоциональные и физические муки, которые я переживал, были синдромом отмены? Или это просто нормальное состояние моего организма без лекарственной поддержки? Все-таки за то время, что я принимаю психотропные препараты, я вполне мог забыть, каково это – жить с «незащищенным» мозгом.

А может, муки той весны были вызваны вовсе не злополучными экспериментами со сменой лекарств, а стрессовыми для меня событиями? В конце лета меня поджидали две страшные даты. Первая – срок сдачи рукописи моей первой книги, биографии, которую я вынашивал шесть лет (почти столько же, сколько сидел на паксиле) и с которой пришлось претерпеть массу неурядиц: метания между редакторами и издательствами, болезнь Альцгеймера у главного героя этой биографии, все более настойчивое вмешательство его влиятельной родни. Другая дата – предполагаемый срок появления на свет нашего с женой первенца[391]. Сложно сказать, какие из тогдашних потрясений были реакцией на внешние факторы, а какие связаны с медикаментами. А среди связанных с медикаментами сложно отделить синдром отмены одних препаратов от побочных эффектов других, которые я только начинал принимать.

Между тем, что говорится в рекламе фармацевтических фирм и в результатах клинических исследований (многие из которых проводятся на гранты фармацевтических фирм) и что пишут в многолюдных интернет-сообществах настоящие больные, огромная разница. Я думаю, обе стороны в общем и целом достаточно честны и достоверны в своих отзывах (у лекарств имеется измеримая терапевтическая польза; побочные эффекты и синдром отмены действительно могут быть невыносимы), однако ни той, ни другой нельзя верить безоговорочно. У фармацевтических компаний и субсидируемых ими врачей имеется своя выгода в продвижении лекарств, а те, кто эти лекарства принимает, по определению несчастны, нестабильны и, как и я, склонны при малейшем воздействии проявлять мучительные физические симптомы. Как показали исследования, обладатели высоких показателей по шкалам тревожной чувствительности страдают от побочных эффектов сильнее. (Нетревожные люди при приеме СИОЗС, скорее всего, испытали бы побочные эффекты в меньшей степени и вряд ли пошли бы жаловаться на форумы.) Поэтому гневные отзывы принимающих лекарства нельзя принимать за чистую монету, равно как нельзя принимать за чистую монету и смягченную оценку побочных эффектов и синдрома отмены, предлагаемую пропагандистской медицинской литературой.

Несмотря на то что эффексор ослабил физические симптомы, которые я объяснял отменой паксила, тревожность и паника никуда не делись, а потом и усилились. Сообщив об этом доктору Гарварду, я получил достаточно типичный для психиатров и психофармакологов ответ: «Нужно увеличить дозировку». Текущей дозы эффексора, сказал доктор, недостаточно, чтобы скорректировать «химический дисбаланс» серотонинэргической и норадренэргической систем. И я вместо 37, 5 миллиграмма эффексора стал принимать 75, три раза в день.

Вот тогда-то мой уровень тревожности подскочил до небес. Я вскакивал ночью в приступе панической атаки. Днем они тоже не давали мне покоя, и, даже когда у меня не было приступа, казалось, что он вот-вот случится. Никогда прежде я не испытывал такого хронического, непрекращающегося нервного возбуждения, я постоянно дергался и не находил себе места. (В медицине это называется «акатизия».) На краю сознания начали мелькать суицидальные мысли.

Я позвонил доктору Гарварду. «Дела плохи, – сказал я ему. – Наверное, мне нужно отменять эффексор. Я, кажется, с ума схожу». «Подождите, все наладится», – ответил он. И выписал мне рецепт на ксанакс, чтобы тот притупил тревожность, пока эффексор набирает силу.

Назначать бензодиазепин (вроде ксанакса) для уменьшения тревожности, когда пациент только начинает принимать антидепрессант из группы СИОЗС или СИОЗСиН (вроде эффексора), – обычная практика еще с конца 1990‑х гг. В моем случае она помогла, правда, не сильно и ненадолго. Тревожность слегка снижалась, и паника отступала, но только если я прилежно принимал ксанакс днем и ночью.

Для работы над книгой я снял обшарпанный кабинет на третьем этаже развалюхи в бостонском Норт-Энде и, чтобы ускорить дело, нанял помощницу-референта Кэти, которая сидела в этом же офисе. Кэти отлично собирала материал и составляла мне приятную компанию, когда я не впадал в панику. Но поскольку своей тревожности я стыдился и старался ее скрывать, то, почувствовав приближение приступа, уходил из кабинета. В результате я только и делал, что изобретал предлоги для ухода[392].

И снова я позвонил доктору Гарварду. И снова получил ответ: «Эффексор еще не достиг нужного накопительного эффекта. Давайте увеличим дозировку». Я стал принимать эффексор в повышенном количестве, и через несколько дней у меня появилась нечеткость зрения и трудности с мочеиспусканием. Я позвонил доктору Гарварду – на этот раз он забеспокоился. «Пожалуй, надо снимать вас с эффексора», – сказал он. Но мне уже хватило мучений с синдромом отмены паксила, о чем я и сообщил доктору. (Синдром отмены сейчас считается клинически признанным свойством паксила.) «Выпишу вам рецепт на "Селексу", – сказал доктор (это торговое название еще одного СИОЗС, циталопрама). – Начинайте принимать сразу же и ксанакс тоже продолжайте пить».

Я так и сделал, и уже через день зрение прояснилось и мочеиспускание наладилось, подтверждая, что дело все-таки было в побочных эффектах препарата. А может быть, и нет: учитывая склонность тревожных личностей к «соматизации» – воплощению своего невроза в физических симптомах. Нечеткость зрения и заупрямившийся мочевой пузырь вполне могли оказаться физическим проявлением тревожности.

Переход с эффексора на селексу получился более гладким, чем с паксила на эффексор, – возможно, потому, что во втором случае я не делал перерыва между уменьшением дозы одного препарата и началом приема другого. Однако с тех пор, несмотря на хроническую и временами острую тревожность, я не прожил и дня без антидепрессанта группы СИОЗС и не экспериментирую с дозировками, боясь повторения пытки перехода с паксила на эффексор. Иногда я с грустью вспоминаю первое свое время на паксиле, то гигантское облегчение, которое он мне подарил, и думаю, не перейти ли на него снова – вдруг удастся опять достичь той нирваны, где нет места панике. Но клинические исследования знают массу случаев, когда возвращение к ранее принимавшемуся лекарству никакого результата не приносит.

Да и потом, второй раз переживать кошмар отмены паксила я не готов.

 

Лекарства, лекарства, лекарства! А толку-то?

«Клан Сопрано». Тони Сопрано доктору Мелфи после года приема прозака от панических атак

 

Вместе с номером Newsweek за 26 марта 1990 г., на обложке которого красовалась зеленая с белым капсула с подписью «Передовое лекарство от депрессии», в массовое сознание ворвался флуоксетин, которому под торговым названием «Прозак» суждено было стать культовым антидепрессантом конца XX в. и золотой жилой для выпустившей его компании Eli Lilly. Первый в Соединенных Штатах селективный ингибитор обратного захвата серотонина, прозак вскоре вытеснил ксанакс с пьедестала самого продаваемого психотропного препарата в истории, хотя на пятки ему уже наступали конкурирующие СИОЗС (в том числе золофт, паксил, селекса и лексапро).

СИОЗС можно считать самым коммерчески успешным (за исключением разве что антибиотиков) классом рецептурных препаратов в истории. К 2002 г., по некоторым данным, СИОЗС принимали около 25 миллионов американцев – более 5 % всего мужского и 11 % всего женского населения[393]. С тех пор эти цифры только выросли: по данным 2007 г., на СИОЗС сидели уже 33 миллиона американцев[394]. Эти лекарства главенствуют не только в клинической психиатрии, они наводнили наши аптечки, нашу культуру и окружающую среду. Такие книги, как «Нация прозака» (Prozac Nation), «Прозаковый дневник» (Prozac Diary), «Слушая прозак» (Listening to Prozac) и, разумеется, «Мой ответ прозаку» (Talking Back to Prozac), держались в списках бестселлеров все 1990‑е гг.; насчет прозака и лексапро до сих пор не устают шутить в фильмах и в комиксах журнала New Yorker . Следы прозака, паксила, золофта и селексы находят в среде обитания американских лягушек (у которых они вызывают аномалии и задержки развития), в мозге и печени северотехасской рыбы, а также в озере Мид, крупнейшем водохранилище Америки, снабжающем питьевой водой Лас-Вегас, Лос-Анджелес, Сан-Диего и Финикс[395].

При такой укорененности СИОЗС в нашей культуре и окружающей среде вы, наверное, удивитесь, узнав, что Eli Lilly, которой принадлежал американский патент на флуоксетин, семь раз прекращала разработку препарата из-за неудовлетворительных результатов тестирования. Приняв во внимание не особенно воодушевляющие результаты испытаний и жалобы на побочные эффекты, немецкие регулирующие органы вынесли в 1984 г. заключение: «Оценив предполагаемую пользу и риск, мы считаем данный препарат категорически неподходящим для лечения депрессии»[396]. Первые клинические испытания другого СИОЗС, паксила, тоже провалились[397].

Как же удалось классу СИОЗС преодолеть путь от «заведомо неэффективного» до одного из самых продаваемых в истории? Ответ на эту загадку связан с кардинально изменившимися в короткий срок представлениями о тревожности и депрессии.

Эта история тоже начинается в лаборатории Стива Броди в Национальном институте здоровья. Бывший сотрудник лаборатории Арвид Карлссон, перейдя в 1959 г. в Гетеборгский университет в Швеции, начал испытывать трициклические антидепрессанты на мышах с искусственно пониженным уровнем серотонина. Удастся ли антидепрессантам повысить уровень серотонина? Да, имипрамин продемонстрировал способность тормозить обратный захват серотонина. В 1960‑х гг. Карлссон попробовал аналогичным образом поэкспериментировать с антигистаминными. Будут ли они тоже тормозить обратный захват серотонина? И снова – да. Карлссон обнаружил, что антигистаминный препарат под названием хлорфенирамин воздействует на серотониновые рецепторы мозга сильнее и точнее, чем имипрамин и амитриптилин, два самых распространенных трициклика. Эти результаты послужили подтверждением «серотониновой гипотезы депрессии», как называл ее Карлссон. После этого он занялся на основе своего открытия разработкой антидепрессанта более сильного действия. «Так появились на свет СИОЗС»[398], – пишет историк медицины Эдвард Шортер[399].

Дальнейшие эксперименты Карлссон вел с другим антигистаминным препаратом, бромфенирамином (действующим компонентом «Диметаппа», лекарства от кашля). Тот тоже блокировал обратный захват серотонина и норэпинефрина надежнее, чем имипрамин. Модифицировав антигистаминный препарат, Карлссон создал соединение H 102–09, блокировавшее лишь обратный захват серотонина. 28 апреля 1971 г. в сотрудничестве с исследовательской группой шведской фармацевтической компании Astra он подал патентную заявку на вещество H 102–09 (к тому времени уже получившее название «Зимелидин»). Первые клинические испытания показали, что зимелидин вполне способен ослаблять депрессию, и в 1982 г. Astra выпустила его в продажу в Европе как антидепрессант «Зелмид». Astra продала лицензию на производство зелмида в Северной Америке компании Nerck, которая начала готовить лекарство к выпуску в Штатах. И тут разразилась катастрофа: несколько принимавших зелмид пациентов остались парализованными, кто-то даже умер. Зелмид тут же отозвали из продажи в Европе, в Америке он так и не был выпущен.

Руководство Eli Lilly пристально следило за развитием событий. Лет за десять до того биохимики из ее лабораторий в Индиане, поколдовав с химическими производными другого антигистамина, дифенгидрамина (активного компонента «Бенадрила», лекарства от аллергии), создали соединение LY-82816, обладавшее сильным воздействием на серотонин, но почти не влиявшее на уровень норэпинефрина. В результате LY-82816 вышел самым «чистым» или «селективным» из нескольких протестированных соединений[400]. Биохимик Eli Lilly Дэвид Вонг, изменив формулу LY-82816 и получив в итоге соединение LY-110140, описал в 1974 г. результаты своих экспериментов в журнале Life Sciences [401]. «В то время, – вспоминал Вонг позже, – работа над LY-110140 представляла исключительно академический интерес». Никто не знал, будет ли на рынке ниша хотя бы для одного психотропного препарата, повышающего уровень серотонина, а поскольку у зелмида была фора в несколько лет клинических испытаний и продвижения на рынке, наша компания отложила LY-110140, уже именовавшееся флуоксетином, в дальний ящик».

Когда выяснилось, что зелмид вызывает паралич, руководство Eli Lilly осознало, что у флуоксетина появился шанс стать первым СИОЗС на американском рынке, и программа разработки была запущена вновь. И хотя первые клинические испытания показывали во многих случаях не самые блестящие результаты, лекарство было одобрено и выпущено в Бельгии в 1986 г. В январе 1988 г. флуоксетин поступил в продажу в США как «первый высокоспециализированный сильнодействующий блокатор обратного захвата серотонина». Eli Lilly дала ему торговое название «Прозак», которое брендинговый отдел счел «энергичным»[402].

Два года спустя таблетка украсила обложку Newsweek . Еще три года спустя у психиатра из Брауна Питера Крамера вышла книга «Слушая прозак».

Летом 1993 г., когда она вышла, мне было 23 и я принимал уже третий в своей жизни трициклический антидепрессант – дезипрамин под торговым названием «Норпрамин». Я прочитал книгу с упоением, изумляясь преобразующему воздействию прозака на пациентов Крамера. Многим, по его утверждению, стало «лучше некуда»: «Прозак придавал робким уверенность в общении, ранимым – дерзость, а интроверту – напористость коммивояжера». «Хм, – подумал я, – заманчиво». Мой давний психиатр доктор Л. уже не первый месяц предлагал мне прозак. Однако книга Крамера наводила меня на мысль о подвохе в этой дьявольской сделке: какую часть себя, своей неповторимой личности теряет человек вместе с заглушаемой прозаком нервозностью или меланхолией? Крамер настойчиво внушал, что для самых тревожных и депрессивных сделка оправданна. Но и его беспокоила «косметическая психофармакология», как он ее назвал, – прием психотропных препаратов «нормальными», «здоровыми» людьми в надежде стать счастливее, общительнее и повысить профессиональную отдачу.

Вскоре я влился в миллионную армию американцев, принимающих СИОЗС, и вот уже 20 лет почти без перерыва сижу то на одном, то на другом. И тем не менее я не берусь уверенно заявлять, что эти лекарства помогли и стоили всех этих денег, побочных эффектов, кошмара смены препаратов и неизвестно еще каких последствий для моего мозга в долгосрочной перспективе.

Когда первые восторги по поводу СИОЗС схлынули, по поводу антидепрессантов начали муссироваться почти те же страхи, что и вокруг транквилизаторов в 1970‑х гг. «Теперь уже очевидно, – пишет историк психофармакологии Дэвид Хили[403], – что процент отмеченных сложностей с отменой паксила превышает процент отмеченных сложностей с отменой у любого другого известного на сегодняшний день психотропного препарата»[404].

«Паксил вызывает сильную зависимость, – заявил разработчик милтауна Франк Берджер незадолго до кончины в 2008 г. – Если человек сидит на паксиле, слезть ему будет нелегко… C либриумом, валиумом и милтауном такого не происходит»[405]. Несколько лет назад моя терапевт сказала, что перестала прописывать паксил, потому что слишком многие пациенты жалуются на тяжелый синдром отмены.

Даже если не принимать во внимание синдром отмены, к данному времени накопилось уже достаточно данных, подтверждающих первоначальные испытания, которые продемонстрировали низкую эффективность прозака и паксила. Появилось подозрение, что СИОЗС не так уж действенны. В январе 2010 г., почти ровно через 20 лет после знакомства американцев с СИОЗС, в журнале Newsweek вышла статья по материалам исследований, демонстрировавших, что от тревожности и депрессии эти медикаменты помогают не лучше сахарных шариков. По данным двух обширных исследований 2006 г., большинству больных антидепрессанты не помогают; после первого клинического испытания улучшения наметились лишь у трети испытуемых. Изучив десятки исследований эффективности СИОЗС, авторы статьи в British Medical Journal [406] пришли к выводу, что прозак, золофт, паксил и другие лекарства класса СИОЗС «в клинически значимом отношении мало чем отличаются от плацебо»[407].

Как это возможно? Десятки миллионов американцев, включая меня и многих моих знакомых, ежегодно тратят на СИОЗС в общей сложности миллиарды долларов. Разве это не свидетельство эффективности препарата?

Не обязательно. Начнем с того, что эти тонны принимаемых СИОЗС никак не снизили количество жалоб на тревожность и депрессию, наоборот, повальное увлечение таблетками подозрительно совпадает со значительным ростом тревожности и депрессии.

«У поколения времен Первой мировой риск развития депрессии в течение жизни составлял 1 %, – говорит психолог из Пенсильванского университета Мартин Селигман[408]. – У поколения время Второй мировой – около 5 %. У поколения, родившегося в начале 1960‑х гг., – от 10 до 15 %, причем это поколение ныне живущее», то есть показатели еще могут увеличиться после окончательного подведения итогов. Налицо по крайней мере 10-кратный рост числа диагнозов депрессии всего за два человеческих поколения.

То же самое наблюдается и в других странах. В Исландии показатели распространенности депрессии выросли с 1976 г. (до появления СИОЗС) до 2000 г. почти вдвое[409]. В 1984 г., за четыре года до появления прозака, британская статистика зафиксировала 38 миллионов уходов на больничный в связи с депрессивными и тревожными расстройствами[410]. В 1999 г., через 10 лет широкого употребления СИОЗС, статистика насчитывала уже 117 миллионов больничных по тем же причинам – показатели выросли на 300 %. Исследования состояния здоровья населения США показывают, что процент американцев трудоспособного возраста, сообщающих о нетрудоспособности в связи с депрессией, вырос за 1990‑е гг. втрое[411]. А вот это поразило меня сильнее всего: до появления антидепрессантов в Штатах насчитывалось от 50 до сотни страдающих депрессией на миллион; сегодня же – от сотни тысяч до 200 тысяч на миллион. При наличии более совершенных в биохимическом отношении средств для борьбы с депрессией мы наблюдаем увеличение ее распространенности на 1000 %[412].

В книге 2010 г. «Анатомия эпидемии» (Anatomy of an Epidemic) журналист Роберт Уитакер доказывает на основании собранных данных, что СИОЗС на самом деле вызывают депрессию и тревожность. За последние 20 лет СИОЗС успели вызвать в мозге 10 миллионов принимающих эти медикаменты органические изменения, повышающие предрасположенность к нервозности и угнетенному состоянию. (Статистика ВОЗ, показывающая, что число самоубийств в мире выросло за последние 45 лет на 60 %[413], тоже вроде бы подтверждает рост мировой тоски на фоне роста употребления СИОЗС.) Довод Уитакера о том, что медикаменты провоцируют психические заболевания, достаточно спорный: большинство специалистов с ним не согласны, и доказательств для него нет. Тем не менее ясно, что всплеск назначений СИОЗС повлек за собой существенное расширение понятия депрессивного и тревожного расстройств (а также распространение практики отгулов по причине депрессии и тревожности), что, в свою очередь, увеличило число обладателей соответствующих диагнозов.

 

Века через полтора мы оглянемся назад и поймем, каким опасным и жестоким экспериментом были антидепрессанты.

Джозеф Гленмуллен. Ответный удар прозака (Prozac Backlash, 2001)

 

В Америке вопрос, когда назначать (и назначать ли) медикаменты от обычных нервных расстройств, упирается в две соперничающие особенности менталитета: исторически превозносимое самоотречение и аскетизм наших предков-пуритан и убежденность послебэби-бумовских поколений в праве каждого на прописанное в Конституции «стремление к счастью». В современной психиатрии соперничество двух этих традиций выливается в поединок между «косметической психофармакологией» Питера Крамера и так называемым фармакологическим кальвинизмом.

Противников косметической психофармакологии (включая в какой-то мере и самого Крамера) беспокоит, что случится, если миллионы умеренных невротиков начнут глотать лекарства, чтобы им стало «лучше некуда», а потом стремление обойти соперников и удержать первенство на рабочем месте породит фармацевтическую гонку вооружений. Термин «фармакологический кальвинизм» ввел в 1971 г. Джеральд Клерман, «сердитый психиатр», как он сам себя называл, боровшийся с зарождающимся убеждением, что лекарство, несущее облегчение страданий, вредно[414]. Жизнь тяжела, страдания не выдуманы, доказывали Клерман и его сторонники, так почему беспочвенное пуританство должно препятствовать стремлению нервного и несчастного американца к душевному покою?

Фармакологические кальвинисты считают, что избавление от душевных мук без борьбы и усилий отнимает часть личности или души – это достижение желаемого без усилий, конфликт фаустовской сделки с дьяволом и протестантской трудовой этики. «В психотерапевтическом отношении, – язвил Клерман, – мир делится на людей первого сорта, святых, которые способны излечиться или спастись усилием воли, просветлением, психоанализом или работой над собой; и остальных, слабых духом и нуждающихся в опоре»[415]. Клерман яростно отметал подобные убеждения, спрашивая, с какой стати мы (из каких-то ханжеских соображений) должны отказывать тревожным и депрессивным согражданам в облегчении страданий и возможности стремиться к более высоким, более осмысленным жизненным целям. Зачем увязать в трясине невроза, если таблетка может вас из нее вытащить?

Американцы относятся к этому двойственно. С одной стороны, мы миллиардами глотаем транквилизаторы и антидепрессанты, а с другой – упование на психотропные препараты традиционно считается проявлением слабости духа[416]. Авторы исследования, проведенного в Национальном институте психического здоровья в начале 1970‑х гг., пришли к выводу, что «американцы верят в эффективность транквилизаторов, но глубоко сомневаются в моральном праве к ним прибегать»[417].

Позиция, на сторонний взгляд, противоречивая и нелогичная, однако я ее тоже разделяю. Я вынужденно принимаю и транквилизаторы, и антидепрессанты и верю, что они помогают – пусть чуть-чуть, пусть ненадолго. И я признаю, что у меня, как уверял не один психиатр и психофармаколог, имеются «медицинские показания», оправдывающие прием медикаментов. И в то же время я точно так же полагаю (и знаю, что так полагает общество) свои нервные расстройства в какой-то степени свойством личности и слабостью духа. Мои хлипкие нервы делают меня в моих же глазах трусом и слабаком, в самом печальном смысле этих слов, поэтому я и скрываю эту свою особенность, а попытки избавиться от этого недостатка с помощью лекарств представляются мне и подтверждением, и усугублением моей слабости духа.

«Прекратите казниться! – велит мне доктор В. – Этим вы только усиливаете тревожность».

Он прав. И тем не менее не могу не согласиться с 40 % респондентов опроса Национального института психического здоровья, признавших верным утверждение: «Причина психических расстройств – слабость духа, а прием транквилизаторов для коррекции или избавления от этого состояния только подтверждает эту слабость».

Разумеется, по мере появления новых научных данных о генетической запрограммированности определенных предрасположенностей и особенностей темперамента придерживаться убеждения о слабости духа становится все труднее. Если моя тревожность обусловлена генами, можно ли винить меня в том, что я дрожу в пугающих ситуациях и не владею собой при стрессе? Как показывают недавние опросы, по мере накопления весомых доказательств генетической запрограммированности психиатрических заболеваний отношение американцев к приему психотропных препаратов разительно меняется[418]. В 1996 г. депрессию считали заболеванием лишь 38 % американцев, остальные 62 % видели в ней проявление эмоциональной распущенности. Десятилетие спустя соотношение поменялось почти с точностью до наоборот:72 % считают депрессию заболеванием и лишь 28 % – проявлением слабости духа.

 

Серотониновая теория депрессии – это все равно что мастурбационная теория сумасшествия.

Дэвид Хили, выступление в лондонском Институте психиатрии в 2002 г.

 

Чем дальше углубляешься в тесно переплетенные между собой историю тревожности и историю психофармакологии, тем яснее видно, что у тревожности имеется четкая и относительно простая биологическая основа. Тревожность, как и все психические состояния, обитает в промежутках между нейронами, в «бульоне» из нейромедиаторов, который плещется в синапсах. Ослабление тревоги наступает, когда мы перезагружаем свои нервные термостаты, корректируя состав этого «бульона». Возможно, как рассуждал Питер Крамер в своей книге «Слушая прозак» (Listening to Prozac), мучивший «постороннего» у Камю недуг – ангедония, аномия – объяснялся сбоем серотониновой системы.

А потом копнешь еще чуть глубже – и все оказывается совсем не так однозначно.

Хотя достижения нейробиологии и молекулярной генетики позволяют все точнее и точнее проследить взаимосвязь между таким-то белком и таким-то рецептором в мозге или таким-то нейромедиатором и такой-то эмоцией, часть изначальных установок биологической психиатрии уже трещит по швам.

Возникший четверть века назад прозаковый бум породил культ серотонина как «гормона счастья». Однако некоторые исследования с самого начала не находили статистически значимых различий между уровнем серотонина у депрессивных и недепрессивных. Одно из ранних исследований с участием группы страдающих депрессией, освещенное в журнале Science в 1976 г.[419], выявило отклонения в содержании серотонина лишь у половины испытуемых, причем лишь у четверти уровень серотонина оказался ниже среднего, то есть лишь четверть страдающих депрессией испытывала дефицит серотонина. У другой четверти уровень серотонина оказался, наоборот, повышенным. Результаты многих дальнейших исследований еще сильнее опровергают гипотетическую связь между дефицитом серотонина и психическими заболеваниями.

Очевидно, что между содержанием серотонина и тревожностью или депрессией не столь прямая зависимость, как представлялось раньше. Отказаться от серотониновой теории депрессии призывал в итоге не кто иной, как сам ее основоположник, Арвид Карлссон. На конференции в Монреале в 2002 г. он заявил, что пора «забыть упрощенную гипотезу», согласно которой эмоциональное расстройство вызывается «либо ненормально высокой, либо ненормально низкой выработкой определенного нейромедиатора»[420]. Некоторое время назад Джордж Эшкрофт, который в 1960‑х гг. в Шотландии занимался научными исследованиями в области психиатрии и был в числе продвигавших теорию химического дисбаланса как причины психических заболеваний, отказался от этой теории, когда она не получила подтверждения в дальнейших исследованиях[421]. В 1998 г. нейробиолог из Мичиганского университета Эллиот Валенстайн посвятил целую книгу «Обвиняя мозг» доказательствам того, что «ни одна биохимическая теория психических заболеваний не получает научного подтверждения»[422].

«Мы ищем для психологических расстройств простые нейрохимические объяснения – и не находим», – признал в 2005 г. главный редактор журнала Psychological Medicine и профессор психиатрии Университета Содружества Вирджинии Кеннет Кендлер[423].

Что, если мы до сих пор так и не выяснили досконально, как действуют прозак и селекса, именно потому, что они попросту не действуют? «Психотропные препараты причиняют больше вреда, чем пользы», – заявляет выпускник Гарварда, психиатр Питер Бреггин, часто выступающий свидетелем на судебных процессах против фармацевтических компаний. Его точку зрения подтверждают результаты исследований, показывающие, что антидепрессанты помогают лишь трети больных.

Однако в общем и целом исследования не подтверждают также, что другие формы лечения помогают лучше. И вряд ли всем до единого психиатрам и психофармакологам «на передовой», уверяющим нас в стабильной эффективности этих лекарств, настолько промыли мозги маркетинговые кампании фармацевтической промышленности. Иногда статистическая действительность рандомизированных двойных слепых контролируемых исследований утверждает одно, а клиническая действительность (наблюдения психиатров и терапевтов за пациентами и сведения от самих пациентов) говорит другое. И как тут быть?

Я склонен считать, что (большей частью) обе противоборствующие стороны спорят искренне. Сторонники медикаментозного лечения – всякие Джеральды Клерманы, Франки Берджеры, Питеры Крамеры и докторы Гарварды – сходятся в Гиппократовом желании облегчить страдания больного с помощью лекарств и искренне стремятся снять стигму с тревожных расстройств и клинической депрессии, классифицируя их как заболевания. Борцы с медикаментозным лечением – Питеры Бреггинсы и докторы Стэнфорд – так же искренне пытаются уберечь больных, потенциальных потребителей лекарств от попадания в сети алчных фармацевтических компаний и хотят помочь пациентам излечиться от тревожности за счет собственных внутренних ресурсов, не впадая в зависимость от лекарств.

Я лично на стороне рассуждающих более трезво критиков фармацевтической индустрии. Могу заявить на основании не только тысяч проштудированных исследований, но и собственного жизненного опыта, что в некоторых вопросах они определенно правы, когда предупреждают насчет выбивающих из колеи побочных эффектов, насчет зависимости и синдрома отмены, рекомендуют перепроверять, соответствует ли воздействие медикаментов заявленному в рекламе, и выражают беспокойство о долгосрочных социальных перспективах повального увлечения медикаментами. Однако в ряде вопросов не правы и они. Лекарства, как показывают многие другие исследования, вполне действуют – да, пусть непродолжительно, не на всех, иногда с жуткими побочными эффектами, кошмарным синдромом отмены и опасностью привыкания. И да, мы не знаем, как прием лекарств скажется на нашем мозге в конечном итоге. И да, диагностические категории искусственно раздуваются или переиначиваются фармацевтическими и страховыми компаниями. Однако на основании личного печального опыта ответственно заявляю: эмоциональное расстройство за этими диагнозами действительно стоит, и оно действительно превращает жизнь в пытку, а лекарства эту пытку смягчают, иногда ненамного, иногда в достаточной степени.

Доктор В. в наших беседах на эту тему говорит, что его собственный клинический опыт согласуется с выводами, которые я делаю на основе собранного материала: вариантов реакций на разные лекарства у разных пациентов бесконечное множество. Ему доводилось лечить женщину, родители которой пережили холокост. Она была в глубокой депрессии, и доктор В. ясно видел, что она унаследовала «вину уцелевших» от своих родителей – явление достаточно распространенное. Месяц за месяцем он добивался, чтобы она это осознала и обрела душевный покой, но тщетно, депрессия угнетала ее по-прежнему. И тогда она попробовала прозак. Через несколько недель приема она пришла на сеанс и сказала: «Чувствую себя замечательно». Еще несколько недель спустя она почувствовала, что выздоровела, и отказалась от дальнейших сеансов. Очко в пользу СИОЗС.

Примерно в это же время другой пациент доктора В., страдавший обсессивно-компульсивным расстройством и неглубокой депрессией, тоже начал принимать прозак. Спустя 48 часов он оказался в больнице с обострением суицидальных наклонностей. Очко против СИОЗС[424].

Доктор В. уже много лет сотрудничает с одним психофармакологом; совместными усилиями им удалось успешно вылечить немало страдавших тревожным расстройством. И когда кто-то из пациентов идет на поправку, доктор В. говорит коллеге: «Это явно заслуга ваших лекарств». – «Нет, это ваши сеансы», – отвечает тот. И они, рассмеявшись, поздравляют друг друга с победой. Однако на самом деле, признает доктор В., они и сами не знают, что в итоге помогло.

 

Гораздо дешевле пичкать транквилизаторами замученных домохозяек, томящихся в многоэтажных башнях без детских площадок, чем снести эти многоэтажки, перестроить их в человеческом масштабе и открыть детские сады. Фармацевтическая промышленность, правительство, провизоры, налогоплательщики и врачи – у всех имеются корыстные интересы в «медикализации» социально обусловленной реакции на стресс.

Малкольм Лейдер. Бензодиазепины. Опиум для народа (Benzodiazepines: Opium of the Masses, 1978)

 

 

Если я могу объяснить причины вашей депрессии в таких терминах, как «ингибиторы обратного захвата серотонина», это не значит, что у вас нет проблем в отношениях с матерью.

Карл Эллиот. Последний врач. Уокер Перси и моральные аспекты медицины (The Last Physician: Walker Percy and the Moral Life of Medicine, 1999)

 

До экспериментов Дональда Кляйна с имипрамином многое зависело от понимания характера и смысла тревожности. Что означает ваша боязнь высоты, крыс или поездов? Что пытается передать вам бессознательное? Имипрамин почти начисто лишил тревожность философского наполнения. Открытия в области фармакологии превращали тревожность в обычный биологический симптом, физиологическое явление, механический процесс, содержание которого не имело значения.

Для кого угодно, только не для философов вроде Кьеркегора и Сартра. Для них, а также для психотерапевтов, не желающих сводить состояния мозга к биологии, тревожность – не расстройство, которое нужно глушить лекарствами, а вернейший путь к самопознанию или (в преломлении 1960‑х) самореализации. Доктор В. придерживается того же мнения.

«Проникните в самое сердце опасности, – повторяет он, цитируя китайскую пословицу, – и там вы найдете спасение».

Биологи-эволюционисты считают, что тревожность как психофизиологическое состояние выработалась для защиты и сохранения жизни. Тревожность повышает настороженность, готовит организм к борьбе или бегству. Благодаря тревожности у нас вырабатывается чуткость к физическим опасностям окружающего мира. Фрейд, напротив, полагал, что тревожность настраивает нас на улавливание не столько внешних угроз, сколько идущих изнутри. В его представлении тревожность – это сигнал от психики, пытающейся что-то нам сообщить. Забивать ее лекарствами, вместо того чтобы прислушаться, то есть, по сути, слушать прозак, а не тревожность, вряд ли полезно для самосовершенствования. Не исключено, что тревожность сигнализирует о необходимости каких-то перемен в жизни, а медикаментозное лечение этот сигнал глушит[425].

Питер Крамер в своей книге «Слушая прозак» ссылается на писателя Уокера Перси, в произведениях которого часто затрагиваются вопросы борьбы с эмоциональной болью и духовной тоской в век биологической психиатрии. Что мы теряем, задает в своих рассказах и эссе вопрос Перси, избавляясь с помощью лекарств от тревожности и аномии?

Перси знал эту тему изнутри. Меланхолия, «родовая порча», как называл ее Фрейд, одолевала многих представителей его рода, уроженцев южных штатов. Его дед, его отец и, возможно, его мать (съехавшая на автомобиле в реку с моста) покончили с собой; у двоих из его дядей случался нервный срыв. Отец Перси, юрист Лерой, лечил депрессию спиртным и в 1925 г. в поисках профессиональной помощи ездил в Балтимор к ведущим психиатрам клиники Джона Хопкинса. Однако до современных достижений психофармакологии было еще далеко, и в 1929 г. Лерой довел повторную попытку самоубийства до конца, застрелившись из дробовика 20‑го калибра.

Уокера эти трагические события привели в науку. Решив, что наука рано или поздно объяснит все законы мироздания, в том числе и природу меланхолии, косящей его род, он занялся медициной. Медицинское образование укрепило его научный материализм. «Если человека можно свести к совокупности химико-биологических свойств, – передавал один из биографов рассуждения молодого Перси, – к чему беспокоиться об идеалах или их отсутствии?»[426]

Однако в 1942 г. Перси заболел туберкулезом и вынужден был, бросив медицинский факультет, перебраться в санаторий в Саранак-Лейк, штат Нью-Йорк. До стрептомицина, а также – обратите внимание – изониазида с ипрониазидом как лекарств от туберкулеза оставалось еще несколько лет, поэтому в основном больным прописывали покой. В санатории Перси впал в угнетенное состояние и много читал – Достоевского, Томаса Манна, Кьеркегора и Фому Аквинского. Физически и эмоционально разбитый, он пережил духовный кризис, из которого вышел с убеждением, что наука все же не способна найти спасение от несчастья и бед. В конце концов, проникнувшись сочинениями Кьеркегора, он решил уверовать и стать католиком[427]. Насколько иначе сложилась бы жизнь и философия Перси, лечись он вместо европейских романов и экзистенциальных философских трудов ипрониазидом? Ипрониазид, как мы знаем, вскоре должен был явиться миру в форме антидепрессанта «Марсилида» из группы ИМАО – лекарства, вполне способного в короткий срок избавить Перси и от туберкулеза, и от меланхолии. Он мог возобновить изучение медицины и не стать писателем. Его отношение к биологической психиатрии могло существенно смягчиться[428].

Уважать науку Перси не перестал. Он перестал доверять механистическому мировоззрению, отводящему науке роль философского фундамента этики и всего человеческого знания. Он пришел к убеждению, что высокий уровень депрессии и самоубийств в современном обществе отчасти обусловлен культурным триумфом научного мировоззрения, низводящего человека до суммы клеток и ферментов и не предлагающего альтернативного смысла жизни.

В 1957 г. Перси написал статью из двух частей для иезуитского еженедельника America . Делая упор на биологию, утверждал он, психиатрия «лишает себя возможности объяснить проблемы современного человека»[429]. Чувство вины, робость, грусть, стыд, тревожность – всё это важные сигналы от внешнего мира и из глубин нашей души. Блокируя эти сигналы медикаментами как симптомы физической болезни, мы рискуем оказаться в еще большем разладе с самими собой. «Тревожность, – писал Перси, – в одной парадигме представляет собой симптом, от которого нужно избавиться, а в другой может оказаться призывом к полноценному существованию, и к этому призыву необходимо прислушаться любой ценой»[430].

В произведениях Перси часто встречается аллюзия на идею Кьеркегора о том, что хуже отчаяния может быть только отчаяние, о котором не подозреваешь, – страдать тревожностью, но подчинить свою жизнь стремлению не ощущать это неприятное чувство. «Мы все прекрасно знаем, что человек, живущий как потребитель, сексуальный партнер, "ориентирующийся на других" руководитель; тот, кто избегает скуки и тревожности, поглощая тонны газет, мили кинопленки, годы телеэфира, в некотором смысле отрекается от себя как от человека»[431], – пишет он в «Грядущем кризисе психиатрии».

Если анксиолитические препараты притупляют тревожность, делают нас глухими к ней, позволяют нам пребывать в отчаянии, не ощущая его, не умирает ли при этом душа? Перси сказал бы, что так оно и есть.

 

Я, если на то пошло, согласен со всем вышеизложенным. Я разделяю философские позиции Уокера Перси и Сёрена Кьеркегора. Но можно ли мне доверять в этом вопросе? Вот он я, уже 30‑й год сидящий на психотропных препаратах, в данный момент перегоняющий по кровотоку и циталопрам, и алпразолам, и, возможно, остатки принятого на ночь клоназепама – серотонэргическая и ГАМК-системы на взводе, глутамат блокирован – соглашаюсь с Питером Бреггином, что лекарства токсичны, и с Уокером Перси, что они очерствляют душу. Не слишком ли я предвзятый источник для подобных утверждений?

Однако предвзятым можно назвать и Перси, который принимал снотворное от хронической бессонницы. (И не без причины: тяжелая бессонница сыграла не последнюю роль в доведении его отца до самоубийства.) Психотропные препараты действуют – на кого-то (в каких-то случаях) какое-то время. Отказывать шизофренику в химическом средстве избавления от приступов галлюциногенного психоза или отказывать страдающим биполярным расстройством в фармакологическом воздействии на деструктивные мании и сокрушительные депрессии, а охваченного паникой и запертого ею в четырех стенах лишать медицинской защиты от тревожности было бы жестоко. Мне кажется, вполне можно скептически относиться к заявлениям фармацевтической промышленности, беспокоиться о социологических последствиях повального увлечения таблетками и задумываться об экзистенциальных компромиссах при использовании психотропных препаратов, но при этом не быть идеологическим противником взвешенного и обдуманного приема этих лекарств.

В то же время я понимаю, что неплохо было бы прислушаться к Перси и современным критикам Большой Фармацевтики, таким как Эдвард Драммонд и Питер Бреггин. Учитывая, сколько таблеток я проглотил, пока писал эту главу, ирония очевидна. Я повысил дозу селексы, пристрастился к ксанаксу и клонопину и хлестал спиртное ударными количествами, отгоняя тревожность. Ни разу не закурив за 40 лет (заставив бросить курить свою 60-летнюю бабушку, я пообещал никогда не обзаводиться этой вредной привычкой), я выкурил свою первую сигарету в 41. Обходя десятой дорогой «легкие» наркотики (возможно, эволюционно-адаптивное проявление моей врожденной осторожности) и за 40 лет даже косяком марихуаны не затянувшись, не говоря уже о средствах покрепче, я в отчаянии (начитавшись к тому же восторгов Фрейда) попробовал кокаин и амфетамины. Вечер за вечером я выводил себя из ступора и безнадежности никотином и кофеином – и меня начинала бить тревожная дрожь. Унимая тряску в руках и чехарду в мыслях, я глотал на ночь клонопин и, возможно, ксанакс вдогонку, заливал стопкой виски (а потом еще одной, и еще). Здорового здесь мало.

Я пробовал и более конструктивные подходы – искать опоры и утешения у Кьеркегора и Перси, пробовал йогу, акупунктуру и медитацию. Мне бы очень хотелось раскрыть в себе «внутреннюю аптеку» – источник здоровых, натуральных гормонов и нейромедиаторов, к которому можно пробиться, как утверждают противники медикаментов, целители-эзотерики, через медитацию, наблюдения за реакциями организма и выравнивание «внутреннего баланса», однако, несмотря на все мои усилия, я никак не подберу ключи к этой аптеке.

 

 

Часть четвертая

Наследственность или среда

 

Глава восьмая

Сепарационная тревожность

 

Великий источник детского ужаса – одиночество.

Уильям Джеймс. Принципы психологии (The Principles of Psychology, 1890)

 

Когда начались мои тревоги?

Уже тогда, когда я, двух лет от роду, закатывал истерики, вопя без устали, и бился лбом об пол?

Перед родителями вставала следующая дилемма: считать мое поведение несколько чрезмерным, но все же типичным проявлением «кошмарного двухлетки» или оно все же выходит за рамки нормы? В чем разница между детской боязнью разлуки как нормальной стадией развития и сепарационной тревожностью как болезнью или преморбидным (предшествующим болезни) состоянием? Где грань между заторможенным темпераментом как обычным свойством личности и психической заторможенностью как признаком патологии – скажем, начинающегося социального тревожного расстройства?

Поскольку в книге доктора Спока насчет таких истерик никаких инструкций не приводилось, мама отвела меня к педиатру и описала мое поведение. «Соответствует норме», – заключил тот и порекомендовал, в полном соответствии с господствовавшей в педагогической теории начала 1970‑х гг. тенденцией невмешательства, позволить мне «выкричаться». Поэтому родители в бессилии смотрели, как я валяюсь на полу, визжу, корчусь и бьюсь головой, иногда по несколько часов подряд.

А как расценивать мою крайнюю застенчивость в три года? Когда мама первый раз привела меня в детский сад, уйти она не смогла (или не захотела – сепарационная тревожность распространяется не только на детей, но и на родителей), потому что я хныкал, вцепившись в ее ногу. Однако у трехлетки боязнь разлуки вполне укладывается в нормы развития, и постепенно я уже смог оставаться в детском саду по три дня в неделю. И хотя у меня наблюдались явные признаки «заторможенного темперамента» – робость, интроверсия, избегание незнакомых ситуаций (при лабораторном тестировании у меня, скорее всего, обнаружился бы мгновенный рефлекс испуга и высокий уровень кортизола в крови), – ни один из них не тянул на свидетельство зарождающейся психопатологии.

Сейчас-то уже несложно понять, что та ранняя заторможенность была предвестником взрослого невроза, но это сейчас, в ретроспективе, когда перед глазами стоит вся история моей тревожности.

В шестилетнем возрасте, в первом классе, возникли еще две проблемы. Первая – усилившаяся боязнь разлуки (о ней подробнее чуть ниже). Вторая – возникновение эметофобии, страха рвоты, моей самой изначальной, самой острой и самой стойкой специфической фобии.

По данным исследователей Гарвардской медицинской школы, развившаяся в детстве специфическая фобия оказывается первичным симптомом тревожного расстройства для 85 % страдающих ими взрослых. По тем же данным, основанным на опросах четверти миллиона человек по всему миру, ранние проявления тревожности имеют тенденцию расти и распространяться. У ребенка, у которого в шестилетнем возрасте возникает специфическая фобия – скажем, боязнь собак, – вероятность заполучить подростком социофобию почти в пять раз выше, чем у не боящегося собак, и в 2, 2 раза выше вероятность заработать клиническую депрессию во взрослом возрасте.

«Расстройства, связанные со страхом, – говорит Рон Кесслер, руководитель гарвардского исследования, – имеют очень четкую схему коморбидности; первое расстройство с большой долей вероятности предвещает развитие второго, второе – третьего и так далее»[432]. (Термин «коморбидность» означает одновременное наличие у больного двух хронических болезней или состояний: тревожность и депрессия часто идут в связке, и наличие одной предвещает появление другой.) «Боязнь собак в 5– или 10-летнем возрасте требует внимания не потому, что мешает полноценной жизни, – говорит Кесслер. – Боязнь собак требует внимания, потому что в четыре раза повышает вероятность в 25 лет оказаться депрессивной наркозависимой матерью-одиночкой, бросившей школу в старших классах»[433].

Пусть природа взаимосвязи между детской фобией и взрослой психопатологией неясна, но она есть, потому Кесслер и придает такое значение ранней диагностике и лечению. «Если выяснится, что боязнь собак каким-то образом вызывает психопатологию у взрослых, тогда успешное лечение детской боязни может уменьшить распространенность депрессий в старшем возрасте на 30–50 %. Даже если на 15 % – это уже много».

Цифры из исследования Кесслера придают развитию моей тревожности статистическую неумолимость: от специфической фобии в шестилетнем возрасте к социофобии, начавшейся где-то в 11, паническому расстройству в позднем пубертате, а оттуда к агорафобии и депрессии в ранней зрелости. Патогенез (развитие патологии) – типичнее некуда, буква в букву по учебнику.

 

Тоска по кому-то близкому и любимому – ключ к пониманию тревожности.

Зигмунд Фрейд. Торможение, симптом, тревога (1926)

 

Когда мне было шесть, мама начала уходить на вечерние занятия на юридическом. Отец говорит, что это он настоял, видя, как довела до депрессии и алкоголизма мою бабку по материнской линии жизнь домохозяйки без профессиональных амбиций. Мать, в свою очередь, говорит, что изучать юриспруденцию она отправилась вопреки желанию отца. И что ее мать, моя бабка, не была ни депрессивной, ни алкоголичкой. (Маме, конечно, виднее, но, надо признать, от бабушки, которую я горячо любил, частенько попахивало джином.)

Сильное обострение моей сепарационной тревожности совпало с началом маминого первого курса на юридическом. Каждый день меня, первоклассника, привозил домой кто-нибудь из чужих родителей, объединившихся для поочередного развоза, а дома меня встречали бебиситтеры из числа соседей. С бебиситтерами мы ладили. И тем не менее почти каждый вечер заканчивался одинаково: я мерил шагами комнату, в отчаянии дожидаясь, когда отец вернется с работы. Потому что почти каждый вечер на протяжении почти четырех лет, а потом еще лет десять, но уже с перерывами я искренне боялся, что родители не вернутся, что они погибли или бросили меня, что я остался сиротой – невыносимая для меня перспектива.

И хотя каждый вечер я исправно получал доказательство, что родители никуда не делись, меня это не убеждало. «В этот раз, – терзался я, – они точно не вернутся». И я наматывал круги по комнате, в тоске прилипал носом к окну, пристроившись на батарее, и в отчаянии вслушивался, не тарахтит ли подъезжающий отцовский «фольксваген». Отец должен был являться домой не позднее половины седьмого, поэтому, когда стрелка на часах преодолевала сперва 10-минутную, потом 15-минутную отметку, у меня начинались ежевечерние пароксизмы тревоги и отчаяния.

Сидя на батарее, прижавшись носом к окну, я призывал отца домой, представлял, как он едет: вот «фольксваген» поворачивает с Коммон-стрит на Кларк-стрит, потом вверх на холм и налево на Кловер, потом направо на нашу улицу, Блейк, – в этот момент я вглядывался в перекресток и прислушивался к шуму машины. Нет, не едет. Тогда я впивался взглядом в часы, и с каждой истекшей секундой мое волнение нарастало. Представьте себе, что вам сообщили страшное: кто-то из ваших близких погиб в автокатастрофе. Именно это я и переживал каждый вечер от 15 минут до получаса: полчаса терзаний, во время которых я проникался убеждением, что родители погибли или бросили меня – пока бебиситтер как ни в чем не бывало играла внизу с моей сестрой в настольные игры. И вот наконец, как правило, к половине седьмого и уж точно не позже семи «фольксваген» появлялся на улице, заруливал к дому, и меня захлестывала эйфория облегчения: «Он дома, живой, меня не бросили!»

А на следующий вечер все повторялось заново.

Выходные, когда родители уходили из дома вместе, были еще хуже. Мой страх осиротеть был совершенно иррационален. Чаще всего меня преследовала мысль, что мама с папой погибли в автокатастрофе. Иногда мне представлялось, что они попросту меня бросили, потому что разлюбили или потому что на самом деле они мне вовсе не родители. (Может, инопланетяне, а может, роботы, а моя сестра – взрослая карлица, изображающая пятилетнюю девочку, а ее сообщники – мои родители – ставят на мне странные эксперименты, покуда не настанет момент меня бросить.) Мама, куда более чуткая к моим тревогам, чем отец, догадалась, что я начинаю беспокоиться задолго до обещанного времени возвращения. И поэтому, когда я задавал им на прощание ритуальный вопрос «Когда вы вернетесь?», мама прибавляла к предполагаемому сроку минут 15–20. Но эту уловку я довольно скоро просек, начал учитывать дополнительное время и начинать свое беспокойное вышагивание за 45 минут или за час до назначенного срока. Мама догадалась и об этом, стала передвигать крайний срок еще дальше, о чем я тоже, в свою очередь, догадался – так мы и вели эту бесконечную «гонку вооружений», пока я не перестал верить маминым словам окончательно и не начал впадать в тревогу сразу после отъезда родителей.

Это беспокойство по выходным продолжалось, увы, достаточно долго. Уже подростком я иногда звонил (или заставлял звонить сестру) туда, где в данный момент находились в гостях родители: убедиться, что они еще живы. Несколько раз я поднимал с кровати соседей (а однажды даже священника епископальной церкви из соседнего квартала), колотя на ночь глядя им в дверь с просьбой позвонить в полицию, потому что родителей нет дома и они, наверное, погибли. В мои шесть лет эти выходки позорили родителей; в 13 – убивали.

К 12-летнему возрасту даже оставаться одному на ночь в комнате, которую отделяли от родительской каких-нибудь четыре-пять метров коридора, стало пыткой. «Обещаешь, что ничего не случится?» – спрашивал я маму, когда она укрывала меня на ночь. Поскольку эметофобия усиливалась, я боялся, что проснусь в приступе рвоты. От этого я нервничал и тревожился перед сном. В очередной раз войдя в это состояние, я как-то попросил маму: «Что-то мне нехорошо. Можешь сегодня последить за мной повнимательнее?» Мама пообещала. Потом, через несколько дней, я, видимо, разнервничался еще больше, потому что попросил: «Можешь сегодня последить совсем-совсем внимательно?» Я помню точную формулировку, потому что с тех пор я повторял эту просьбу каждый вечер. В конце концов у нас сложился неизменный ритуал, повторявшийся до самого моего отъезда в колледж.

– Обещаешь, что ничего не случится?

– Обещаю.

– И ты будешь следить за мной совсем-совсем-совсем-совсем-совсем (357 с четвертью раз) внимательно?

– Да.

Каждый вечер, из года в год, как псалом, с ударением на пятом «совсем».

Сепарационная тревожность проявлялась почти во всех сферах моей жизни. В дошкольном возрасте я был вполне спортивным ребенком, но моя первая бейсбольная тренировка закончилась тем, что я, шестилетний, ревел на скамейке запасных рядом с утешающим меня, но крайне озадаченным тренером. (Больше я в бейсбол не возвращался.)

Мой первый урок плавания закончился тем, что я, семилетний, заливаясь слезами страха, наотрез отказался лезть в воду вместе с остальными.

Моя первая футбольная тренировка закончилась тем, что я, восьмилетний, ревел на бровке рядом с привезшим меня бебиситтером, не поддаваясь ни на какие уговоры присоединиться к упражнениям.

Свое первое утро в дневном лагере я, пятилетний, провел около шкафчика, рыдая: хочу домой к маме.

Первые два часа своей первой (и последней) лагерной ночевки я, семилетний, прорыдал в углу в окружении безуспешно пытающихся утешить меня вожатых.

Всю дорогу до колледжа, куда меня везли родители, я прорыдал на заднем сиденье, охваченный тревогой и заранее тоскуя по дому, беспокоясь, что на расстоянии родительская любовь улетучится («расстояние» между домом и колледжем составляло жалкие три мили).

Откуда эта вечная неуверенность в родительской любви и защите? Почему мне так тяжело давались обычные детские занятия? Какую экзистенциальную опору я искал в ежевечернем ритуальном обмене вопросами-ответами с мамой?

 

Первая тревога – это утрата объекта в форме материнской любви; после раннего детства и на протяжении всей оставшейся жизни потеря любви… становится новой и гораздо более постоянной опасностью и поводом для тревоги.

Зигмунд Фрейд. Проблема тревоги (1926)

 

«Тревога у детей – не что иное, как выражение ощущаемой потери любимого человека», – написал в 1905 г. Зигмунд Фрейд[434], и с тех пор так называемая сепарационная тревожность остается в поле пристального внимания исследователей и практикующих врачей. Накопленные за десятилетия материалы психологов, приматологов, антропологов, эндокринологов, этологов и других специалистов снова и снова с разных сторон выявляли первостепенную важность связи «мать – ребенок» в раннем детстве для дальнейшего жизненного благополучия. Характер этой связи закладывается в тот самый миг, когда ребенок рождается на свет, во время «травмы рождения», как назвал ее один из первых фрейдистов Отто Ранк, если не еще раньше. Впечатления младенчества и пребывания в утробе могут наложить на ощущение благополучия у ребенка сильный отпечаток, который продержится не одно десятилетие и может, согласно недавним исследованиям, отразиться даже на последующих поколениях.

Однако при всей проницательности по поводу влияния ранних детских впечатлений на эмоциональное здоровье в старшем возрасте Фрейд на протяжении почти всей своей карьеры проявлял странную слепоту в вопросах воздействия ранних детско-родительских отношений на психику. Особенно свою собственную.

Много лет Фрейда мучила боязнь путешествий на поезде. Впервые, по воспоминаниям самого Фрейда, эта фобия проявилась в 1859 г., когда ему было три. У его отца рухнул бизнес (торговля сукном), и семье пришлось перебраться из небольшого австро-венгерского городка Фрайберг (ныне чешский Пршибор) в Вену. Когда семейство прибыло на фрайбергский вокзал, маленького Зигмунда охватил ужас: газовые фонари, освещавшие станцию, вызывали мысли о «горящих в аду грешных душах»[435], а еще он боялся, что поезд заберет родителей и уедет без него, а он останется на перроне. Много лет спустя путешествия на поезде продолжали вызывать у него приступы тревоги.

Эта фобия подчинила себе всю его жизнь. Он долго лелеял мечту побывать в Риме, но его останавливал «римский невроз», как он его называл. Когда приходилось ехать на поезде с семьей, он брал билеты в отдельное от жены и детей купе, стыдясь демонстрировать им свои тревожные приступы. Он притаскивал всех на вокзал за несколько часов до отправления, потому что в нем навсегда укоренился тот самый впервые испытанный в трехлетнем возрасте страх отстать от поезда.

Современный психотерапевт наверняка объяснил бы эту боязнь поездов детским страхом остаться в одиночестве. Сам Фрейд этого не видел. Более того, в письме своему другу Вильгельму Флиссу в 1897 г. он высказывал убеждение, что его тревогу породил вид обнаженной матери в купе того самого поезда, везущего их из Фрайберга в Вену, поскольку именно тогда в нем «пробудилось либидо, направленное на мать»[436] и вызвало сексуальное возбуждение, рассуждал Фрейд, и поскольку даже трехлетним ребенком он сознавал табуированность этого кровосмесительного желания и поспешил его подавить. Подавленное желание породило тревогу, затем невротически перевоплотившуюся в боязнь поездов. «Ты и сам наблюдал мой страх перед поездами во всей полноте», – напоминал Фрейд Флиссу[437].

Примечательно, что на самом деле Фрейд не помнил, действительно ли видел мать в поезде голой, он лишь предполагал, будто увидел ее, и загнал увиденное глубоко в подсознание. Из этого (надуманного) предположения он сделал вывод, что любая боязнь поездов порождается подавленным сексуальным желанием и что подверженные «приступам тревоги в пути» отгораживаются «боязнью путешествий по железной дороге от повтора болезненного переживания»[438].

Из этого (вполне возможно, вымышленного) переживания Фрейд впоследствии вывел свою теорию эдипова комплекса и назвал его «распространенным явлением раннего детства»[439]. На эдиповом комплексе Фрейд в дальнейшем выстроил всю свою психоаналитическую теорию невроза[440].

Значит ли это, что в моей собственной сепарационной тревожности в детстве, а также в непреходящей тревоге и проблемах зависимости от других во взрослом возрасте виновато подавленное вожделение к матери? Я, разумеется, никогда ничего подобного не ощущал. Фрейд сказал бы, что в этом и суть: такие чувства загоняются в бессознательное и проявляются в виде боязни чего-то отвлеченного – поездов, высоты, змей и так далее. Отдавая должное Фрейду, признаю: мою первую любовь (в пятом классе) звали Анна; мою первую девушку после колледжа, с которой я встречался три года, звали Анна; ту, с которой я встречался два года сразу после этой Анны, звали Анна; ту, ради которой я ее бросил, звали Анна, а жену мою зовут Сюзанна. Как зовут мою маму? Анна, само собой. Когда встречаешься исключительно с Аннами, меньше рискуешь назвать девушку чужим именем, шутил я. Фрейд бы возразил, что зато есть риск назвать кого-то из них «мама», ведь именно ее я якобы искал во всех этих бесчисленных Аннах. А если учесть, что Анной звали и бабушку по отцовской линии, то есть мой отец тоже взял в жены тезку своей матери, эдиповская подоплека моих романтических отношений проявляется еще четче.

Разумеется, перерастанию детских переживаний Фрейда в неотступную тревожность и боязнь поездов имеется и другое объяснение, не завязанное на половую сферу.

Первые годы жизни Фрейда проходили под знаком потерь и недостатка материнской заботы. Вскоре после рождения Зигмунда в 1856 г. его мать Амалия забеременела снова и родила еще одного сына, Юлия. Не прожив и года, Юлий умер от кишечной инфекции. Поскольку семейство Фрейдов жило тогда в однокомнатной квартире, маленький Зигмунд, скорее всего, видел своими глазами и смерть брата, и реакцию родителей. Некоторые биографы Фрейда предполагают, что смерть Юлия повергла Амалию в депрессию, заставившую отдалиться от Зигмунда. (У ребенка, пережившего в таком возрасте депрессию матери, велика вероятность развития собственной тревожности и депрессии по мере взросления.) Эмоциональное безразличие матери вынудило Зигмунда искать материнское тепло у другой женщины, нянчившей его в эти годы чешской католички. Но няньку поймали на воровстве и отправили за решетку, больше Зигмунд ее не видел.

Логично предположить, что боязнь поездов у Фрейда явилась реакцией на страх остаться брошенным, вызванный этой чередой потерь – смертью брата, безразличием матери, внезапным исчезновением главной попечительницы. Однако Фрейд упорно отстаивал сексуальную подоплеку тревожности и теорию эдипова комплекса и отрекался от любого (включая Альфреда Адлера, Карла Юнга и Отто Ранка), кто смел усомниться в первостепенности этих факторов.

 

Любая тревога восходит к тревоге появления на свет.

Отто Ранк. Травма рождения (1924)

 

В дальнейшем Фрейд перешел от теории подавленного либидо к теории внутрипсихических конфликтов, начал больше внимания уделять обусловленности страхов детско-родительскими отношениями («объектными отношениями», как они называются в психоанализе).

Эти перемены в теории тревожности Фрейда были продиктованы его отречением от книги своего самого преданного последователя. Отто Ранк, секретарь основанного Фрейдом Венского психоаналитического общества, писал увидевшую свет в 1924 г. «Травму рождения» как дань уважения своему учителю. (Текст книги предваряет посвящение Фрейду, «исследователю бессознательного, основоположнику психоанализа».) Главный и подробно расписанный в книге постулат Ранка состоял в том, что рождение – как физический акт прохождения по родовым путям, так и психологический факт отделения от матери – настолько травматично, что становится основой для всех последующих тревожных переживаний. В этом утверждении Ранк отталкивался от довода, который Фрейд уже доказывал. «Акт появления на свет – первый для человека опыт тревожности, а значит, источник и прототип проявления страхов», – писал Фрейд в примечании ко второму изданию «Толкования сновидений» в 1908 г., а на следующий год повторил эту же мысль в выступлении перед Венским психоаналитическим обществом[441].

Однако «Травма рождения» настолько напоминала бред сумасшедшего, что Фрейд, сам не чуждый притянутых за уши допущений, нашел ее отталкивающей и запутывающей и посвятил целую главу «Проблемы тревоги» ее разгрому[442]. Доводы Ранка заставили Фрейда вновь углубиться в связь младенческих переживаний с тревожностью и пересмотреть в дальнейшем собственную теорию.

В заключительной главе «Проблемы тревоги» Фрейд затрагивает «биологический фактор», как он его называет[443]: «продолжительный период беспомощности и зависимости человеческого младенца».

Фрейд пишет, что «человеческое дитя приходит в мир куда менее зрелым, чем детеныши других видов»[444], то есть у человека выживание гораздо сильнее, чем у других животных, зависит на младенческом этапе от матери[445]. Ребенок рождается с инстинктом искать у матери пищу и поддержку и быстро усваивает, что присутствие матери означает безопасность и уют, а отсутствие – опасность и дискомфорт. Из этого Фрейд делал вывод, что самый ранний человеческий страх, а значит, в определенной мере и источник последующих – это реакция на «потерю объекта», под которым подразумевается мать. «Биологический фактор беспомощности порождает потребность в любви, которую человек по природе своей не может отвергнуть», – пишет Фрейд. Первый страх человека – это страх остаться без материнской заботы, а потом до конца человеческой жизни «куда более постоянной опасностью и поводом для тревоги становится потеря любви»[446].

На последних страницах «Проблемы тревоги» Фрейд возвращается к идее, что фобическая тревожность у взрослых – это следы эволюционных приспособлений: такие страхи, как боязнь грозы, животных, незнакомцев, одиночества, темноты, представляют собой «атавизмы внутренней готовности»[447] к подлинным опасностям, подстерегавшим человека в дикой природе. Для первобытных людей одиночество или темнота, нападение змеи или льва – и, разумеется, оставление младенца без матери – реальная смертельная опасность. Здесь Фрейд предвосхищал исследования биологов и нейробиологов, которые будут изучать фобии много десятилетий спустя[448].

Иными словами, 70-летний Фрейд в послесловии к одной из своих последних работ приблизился наконец к современному научному пониманию тревожности. Однако было поздно. Последователи Фрейда уже носились с «эдиповыми конфликтами», «завистью к пенису» и «страхом кастрации», а также «комплексом неполноценности» (Адлер), «коллективным бессознательным» (Юнг), «инстинктом смерти» (Мелани Кляйн), «оральными и анальными фиксациями» (Карл Абрахам) и так называемыми «фантазиями» о «хорошей груди и плохой груди» (снова Кляйн). На протяжении целого поколения, непосредственно до и после Второй мировой войны, пока психоанализ складывался как область науки, в нем господствовала теория подавленных сексуальных порывов как источника тревожности.

 

И хотя родители играют одну из главных ролей в развитии у ребенка повышенной склонности к страху, их поведение стоит рассматривать не с позиции осуждения, а как предопределенное их собственными детскими переживаниями.

Джон Боулби. Разделение: Тревога и злость (Separation: Anxiety and Anger, 1973)

 

Раскрытием многих своих тайн и превращением в одну из ключевых концепций современной психиатрии сепарационная тревога обязана британскому психоаналитику Джону Боулби, который многое сделал для того, чтобы очистить психоанализ от самых вопиющих теоретических допущений. Учившийся в 1930‑е гг. у протеже Фрейда Мелани Кляйн, Боулби разработал впоследствии собственную теорию – теорию привязанности, заключающуюся в том, что уровень тревоги у человека во многом диктуется его взаимоотношениями с объектами привязанности на ранней стадии развития, чаще всего с матерью.

Боулби родился в 1907 г. в семье лейб-медика, лечившего короля Британии, в «весьма благополучной семье», как он сам заявлял позже[449]. Однако достаточно очевидно, что клинические и научные интересы Боулби, как и у Фрейда, проистекали из личных детских переживаний. Мать Боулби, по свидетельству психолога Роберта Карена, была «жесткой, недружелюбной, эгоцентричной женщиной, никогда не хвалившей своих детей и глухой к их чувствам»[450]. Отец Боулби, даром что дети редко его видели, «держал их в страхе»[451]. До 12-летнего возраста дети Боулби ели отдельно от родителей, с 12 им разрешалось разделить с родителями десерт. К тому времени как Боулби исполнилось 12, он уже провел четыре года вдали от дома, в частной школе-пансионе. На публике он всегда говорил, что родители услали его из дома, боясь немецких бомб, которые в Первую мировую войну собирались сбрасывать на Лондон с цеппелинов. В частных же разговорах он признавался, что ненавидел школу-пансион и даже собаку не отослал бы в таком юном возрасте[452].

До Боулби психоаналитиков практически не интересовали повседневные взаимоотношения родителей и детей. Их внимание занимало грудное вскармливание, приучение к туалету и (особенно) случаи, когда ребенок невольно заставал родителей в процессе полового акта. Все, кто делал упор на действительные переживания ребенка, а не на скрытые фантазии, «считались до жалости наивным», – вспоминал позже Боулби. Еще студентом-медиком он в ужасе слушал, как участники Британского психоаналитического общества один за другим в своих докладах приписывают эмоциональные расстройства пациентов детским фантазиям. «Но ведь плохие матери действительно существуют!» – выпалил он, не сдержавшись[453]. Подобные высказывания не добавляли ему очков в официальных психоаналитических кругах.

В 1938 г. еще не впавший в немилость у корифеев психоанализа Боулби попал в подопечные к «бабушке» фрейдовского психоанализа, Мелани Кляйн[454].

Очень скоро он понял, что расходится с ней во многом: он не разделял представления о младенце как о клокочущем котле ненависти, либидо, зависти, садизма, ярости и влечения к смерти под силящейся удержать все это крышкой супер-эго, и о том, что неврозы проистекают из конфликтов между «хорошей грудью» и «плохой грудью». Саму Кляйн мало кто считал приятным человеком, да и Боулби впоследствии назовет ее «до ужаса вздорной старой манипуляторшей»[455]. Однако больше всего его отталкивало безразличие Кляйн к действительным взаимоотношениям между матерью и ребенком. Первым пациентом, которого Боулби лечил под руководством Кляйн, оказался тревожный гиперактивный мальчик. Мать его, как сразу же отметил Боулби, была «крайне встревоженной, озабоченной женщиной, нервно стискивавшей руки, напряженной и подавленной»[456]. У него не вызывало сомнений, что в проблемах мальчика повинно эмоциональное состояние матери и что разумный курс лечения должен включать консультации и для нее. Однако Кляйн запретила Боулби вести беседы с этой женщиной. И когда в конце концов мать положили с нервным срывом в психиатрическую лечебницу, Кляйн разозлилась, что придется искать нового пациента, ведь мальчика теперь некому водить на сеансы. «Нервный срыв бедной женщины ее как психолога совершенно не интересовал, – скажет впоследствии Боулби. – Это меня, признаться, ужаснуло. И с этого момента я задался целью показать, что повседневные переживания очень сильно влияют на развитие»[457].

В 1950 г. руководитель секции психического здоровья ВОЗ Рональд Харгривз заказал Боулби доклад о психологических проблемах тысяч европейских детей, которых оставила без семьи и крова Вторая мировая. Доклад Боулби «Материнская забота и психическое здоровье» побудил правительства разных стран признать, что материнская ласка не менее важна для психического здоровья, чем «витамины и белки для физического». Сейчас кажется странным, но в 1950 г. воздействие родительского отношения на психологическое развитие мало кто признавал, особенно в психиатрии, где лечение все еще строилось в первую очередь на анализе внутренних фантазий[458].

Ранние исследования Боулби были посвящены происходящему с детьми, которых оторвала от матери война или болезнь. Психоаналитики и бихевиористы не придавали разлуке с матерью особенного значения, лишь бы удовлетворялись базовые потребности ребенка (пища, крыша над головой). Боулби эту установку опроверг: маленькие дети, разлученные с матерью на достаточно долгий срок, испытывают острый стресс. Боулби задался вопросом: не ведет ли длительное разделение в раннем возрасте к развитию психических болезней? Дети, которые после воссоединения с родителями цепляются за них и не отпускают от себя ни на шаг, становятся, повзрослев, невротичными и вечно неудовлетворенными. Те же, кто замыкается в себе и проявляет враждебность, впоследствии избегают близости и с трудом строят долговременные прочные отношения.

В 1940‑х и 1950‑х гг. Боулби, руководивший тогда детским отделением лондонской медицинской клиники, принялся исследовать, как отражаются на психологическом благополучии ребенка ранние повседневные взаимоотношения между ним и матерью (позже он назовет это «типом привязанности»). Раз за разом он обнаруживал одни и те же модели. Если взаимоотношения матери и ребенка в младенческом и преддошкольном (до 3 лет) возрасте складываются как «надежная привязанность» – мать спокойна и всегда рядом, но при этом не душит гиперопекой, – дети оказываются спокойнее, счастливее и предприимчивее остальных; они находят золотую середину между близостью к матери и исследованием окружающего мира.

Ощущающие надежную привязанность дети создают «внутреннюю рабочую модель» (как назвал ее Боулби) материнской любви, которую им удается пронести через всю жизнь – усвоенное ощущение психологического комфорта, любви и безопасности нахождения в этом мире. Если же отношения матери с ребенком до трех лет относятся к «ненадежному» или «амбивалентному» типу, если мать тревожна, склонна к гиперопеке или, наоборот, отстраняется и эмоционально холодна, дети будут более тревожны и менее предприимчивы, склонны цепляться за материнскую юбку и сильно нервничать при любой разлуке.

Следующие четыре десятилетия Боулби с коллегами разрабатывали типологию «стилей» привязанности. Надежная привязанность в детстве – залог низкого уровня тревожности и здорового уровня близости во взрослых взаимоотношениях. Амбивалентная привязанность (у тех детей, которые отчаяннее всего цепляются за мать, демонстрируют высокую физическую возбудимость в незнакомой ситуации и куда больше заняты отслеживанием перемещений матери, чем исследованием окружающего мира) предвещает высокий уровень тревожности во взрослом возрасте[459]. Избегающая привязанность у ребенка (ребенок после расставания с матерью уходит в себя и отгораживается) предопределяет у будущего взрослого нелюбовь к близким отношениям[460].

Наибольшая заслуга в совместной с Боулби разработке классификации привязанности принадлежит психологу Мэри Эйнсворт. В 1929 г. ее, первокурсницу Университета Торонто, одолевало ощущение несостоятельности. Она записалась на курс патопсихологии к психологу Уильяму Блатцу, утверждавшему в своей теории надежности, что чувство благополучия ребенку обеспечивает доступность родителей и что рост и развитие ребенка зависят от постоянства этой доступности. Эйнсворт, которую привело к Блатцу именно чувство неуверенности, выполнила дипломную работу по психологии, а впоследствии, в 1939 г., стала преподавателем психологического факультета своей альма-матер. Однако потом ее муж решил продолжить образование в Англии, и Эйнсворт пришлось искать работу в Лондоне. По наводке одного знакомого она прочитала в The Times объявление некоего психоаналитика, которому требовался помощник в исследовании того, как отражается на развитии разделение ребенка с матерью в раннем детстве. Эйнсворт немедленно откликнулась, горя желанием разобраться заодно в отношениях с собственной матерью, холодной и эгоцентричной. Джон Боулби нанял ее в помощницы. Так состоялось ключевое для теории привязанности сотрудничество.

Эйнсворт внесла в это направление психологии два значимых вклада. Первый – в середине 1950‑х гг., когда вместе с мужем отправилась в Кампалу (Уганда) и там, отыскав в местных деревнях 28 семей, где имелись не отлученные от груди младенцы, принялась наблюдать за ними в домашних условиях, изучая «поведение привязанности» в естественной среде. Она вела подробные записи, отслеживая кормление грудью, приучение к туалету, купание, сосание пальца, укладывание спать, выражение злости и страха, демонстрацию радости и грусти; она наблюдала, как матери взаимодействуют с детьми. Наблюдений такого масштаба в естественной среде до нее не проводил никто.

На первых порах Эйнсворт разделяла точку зрения фрейдистов и бихевиористов, что эмоциональная привязанность младенца к матери завязана на кормление: мать обеспечивает грудное молоко, дающее комфорт, и младенец привыкает ассоциировать этот комфорт с матерью; в самом материнском отношении, за исключением обеспечения пищей, нет ничего психологически значимого[461]. Однако по мере накопления подробных данных Эйнсворт постепенно приходила к выводу, что фрейдисты и бихевиористы ошибаются, а прав Боулби. Когда ребенок начинает ползать самостоятельно и исследовать окружающий мир, он то и дело возвращается к матери – либо ползком, либо ищет ее взгляд и обнадеживающую улыбку – и, судя по всему, постоянно ощущает ее точное местонахождение. Описывая свои наблюдения за начинающими ползать младенцами, Эйнсворт отмечала, что мать играет для ребенка роль «базы», с которой можно без опасений совершать вылазки. Понятие базы станет в дальнейшем ключевым элементом теории привязанности Боулби.

Если одни младенцы, как замечала Эйнсворт, почти все время липли к матери и безутешно плакали при ее отлучке, другие относились к матери безразлично и отлучки переносили без видимого огорчения. Значит ли это, что «равнодушные» любили своих матерей меньше, чем «липнущие», и испытывали меньшую привязанность? Или, как заподозрила Эйнсворт, именно «липучкам» не хватает ощущения надежности?

В итоге Эйнсворт отнесла в категорию испытывающих «ненадежную привязанность» семерых из 28 угандийских малышей и принялась пристально за ними наблюдать. Отчего они так тревожны и прилипчивы? В общем и целом эти неуверенные малыши получали материнскую заботу в таком же объеме, что и остальные; никакой выходящей за рамки или травмирующей разлуки с матерью, которая могла бы объяснить их тревожность, им переживать не приходилось. Однако, присмотревшись внимательнее, Эйнсворт начала замечать кое-что за матерями этих тревожных малышей: некоторые были слишком поглощены собственными заботами, кого-то бросил муж, кого-то одолевали семейные неурядицы. Тем не менее вычленить конкретные действия, порождавшие сепарационную тревожность или делавшие привязанность ненадежной, исследовательница не могла.

В 1956 г. она переехала в Соединенные Штаты и начала преподавать в Университете Джона Хопкинса. Задавшись целью выяснить степень культурной универсальности фактора привязанности, Эйнсворт решила провести соответствующий эксперимент.

Так появился на свет тест, который Эйнсворт назвала «незнакомая ситуация» и который входит с тех пор в арсенал всех исследователей детского развития. Эксперимент достаточно прост. Мать и ребенка помещают в незнакомую обстановку, в комнату с большим количеством игрушек, которую малыш может свободно исследовать. Потом в присутствии матери в комнату заходит незнакомый человек. Как отреагирует ребенок? Затем мать выходит из комнаты, оставляя ребенка с незнакомцем. Как отреагирует ребенок теперь? Потом мать возвращается. Как откликнется ребенок на воссоединение? Все это можно проделать и без незнакомца: мать оставляет ребенка в комнате одного и возвращается некоторое время спустя. За всем этим через зеркальное стекло наблюдают исследователи. За прошедшие десятилетия по итогам тысяч подобных экспериментов накопились горы исследовательского материала.

Эти наблюдения дали интересные результаты. На первой стадии эксперимента ребенок обследует комнату и рассматривает игрушки, то и дело оглядываясь на мать, – подтверждая тем самым, что психологическая потребность младенца в «надежной базе» действительно универсальна для разных культур. Однако стресс при разделении с матерью проявлялся у малышей по-разному: примерно половина ударялась в плач, когда мать покидала комнату; некоторые расстраивались очень сильно и с трудом приходили в себя. Когда мать возвращалась, расстроенный малыш прижимался к ней и при этом норовил ударить, выражая одновременно и злость, и тревогу. Эйнсворт назвала привязанность этих неуверенных малышей «амбивалентной». Но куда больше ее поразили те, кого она отнесла в категорию «избегающих»: этих детей возвращение матери словно не интересовало, они выказывали полное безразличие и производили впечатление совершенно здоровых и уравновешенных. Однако Эйнсворт пришла к убеждению (и многочисленные исследования в конце концов это убеждение подтвердили), что за независимостью и уравновешенностью этих избегающих детей кроется защитный механизм, эмоциональное онемение, позволяющее не чувствовать себя брошенным матерью.

Самым убедительным открытием в ходе экспериментов Эйнсворт стала сильная взаимосвязь между отношением матери к ребенку и общим уровнем его тревожности. Матери тех детей, которых исследователи относили к испытывающим надежную привязанность, быстрее откликались на подаваемые ребенком сигналы, дольше ласкали и обнимали детей, получая от этого более явное удовольствие, чем матери «амбивалентных» и «избегающих». (Это не значит, что матери испытывающих надежную привязанность общались с детьми больше, но они общались качественнее, с большей лаской и отзывчивостью.) Матери избегающих детей уделяли ребенку меньше всего внимания, матери амбивалентных демонстрировали наибольшую тревожность, а также наименьшую предсказуемость реакции на ребенка – то любовь, то отторжение, то невнимание. Позже Эйнсворт напишет, что предсказуемость материнской реакции способствует формированию у ребенка уверенности и положительной самооценки в дальнейшем. У матерей, откликавшихся на сигналы расстройства предсказуемо быстро и ласково, малыши были спокойнее и радостнее, а подрастая, вырабатывали уверенность и независимость.

За следующие несколько десятилетий связь между типом привязанности и психическим здоровьем неоднократно подтверждалась множеством различных способов[462]. Авторитетные продольные исследования, начатые учеными Миннесотского университета в 1970‑х гг., выявили, что испытывающие надежную привязанность дети демонстрируют большую, чем у детей с тревожной привязанностью, радость, энтузиазм, настойчивость и сосредоточенность при выполнении экспериментальных заданий, а кроме того, лучше владеют собой. Почти с каждым разработанным исследователями тестом «надежные» дети справлялись лучше, чем «амбивалентные», отличаясь более высокой самооценкой, более сильной «эластичностью эго», меньшей тревожностью и большей независимостью, их даже педагоги любили больше. Эмпатия у них тоже была выше, возможно, потому, что испытывающие ненадежную привязанность слишком заняты собственными переживаниями, чтобы настраиваться на кого-то еще. «Надежные» дети явно получали большее удовольствие от жизни: никто из относящихся к амбивалентному типу так не улыбался, не смеялся и не выражал такой же сильный восторг, как представители «надежной» категории[463]. Многих «амбивалентных» выбивал из колеи малейший стресс.

Картина эта сохранялась годами, даже десятилетиями. Подросткам, относившимся в преддошкольном возрасте к «надежным», легче было заводить друзей, тогда как «амбивалентных» одолевала тревога при необходимости ориентироваться в социальной группе, и зачастую они оказывались нелюдимыми одиночками. Исследования показали, что взрослые, у которых матери в свое время принадлежали к амбивалентному типу, больше склонны к прокрастинации, труднее сосредоточиваются, легче отвлекаются на переживания о межличностных отношениях и – возможно, вследствие всего перечисленного – имеют более низкий средний доход, чем выросшие дети «надежных» или «избегающих» матерей. Результаты многих исследований последнего тридцатилетия позволяли предположить, что ненадежная привязанность в младенческом и преддошкольном возрасте грозит эмоциональными сложностями во взрослом возрасте. У женщины, которая двухлетней девочкой испытывала амбивалентный тип привязанности, романтические отношения с гораздо большей вероятностью будут омрачаться ревностью, сомнениями и страхами, она будет постоянно (и, скорее всего, безуспешно) искать стабильности и надежности, которую не давала ей мать. Дочь тревожной и навязчивой матери рискует сама стать такой же тревожной и навязчивой по отношению к собственному ребенку.

 

Мать, в силу негативных переживаний детства выработавшая тревожную привязанность, склонна искать заботы у собственного ребенка и тем самым формировать у него тревожность, чувство вины и, возможно, фобии.

Джон Боулби. Надежная база (A Secure Base, 1988)

 

Нейрохимические исследования послевоенных десятилетий показали, что при стрессе как у ребенка, так и у взрослого в мозге возникает лавина химических реакций, порождающих тревогу и эмоциональное потрясение. Возвращение на надежную базу (к матери или «второй половине») запускает выработку внутренних опиатов, способствующих расслаблению и ощущению безопасности. Почему так происходит?

Еще в 1930‑е гг. Джон Боулби, уже углубившийся в исследования материнско-детских уз, наткнулся на работы первых этологов. Этология, наука о поведении животных, позволяла предположить, что многие модели поведения привязанности, который Боулби наблюдал у человека, универсальны для всех млекопитающих и подкрепляют эволюционную гипотезу этих связей.

Эволюционную адаптивность привязанности младенца к матери объяснить нетрудно: удерживая детенышей рядом, мать обеспечивает их безопасность до той поры, пока они не смогут сами за себя постоять. А раз так, подумал Боулби, то и сепарационная тревога тоже почти целиком объясняется принципами естественного отбора: психологические механизмы, побуждающие мать и дитя любого животного вида держаться вместе под угрозой стресса при разлуке, носят адаптивный характер. Детеныши, склонные при опасности цепляться за мать, получают в естественном отборе преимущество перед сверстниками.

Перенеся источники тревожности из области фантазий в область этологии, Боулби вызвал негодование своих коллег-психоаналитиков[464]. Впервые представленные в начале 1950‑х гг., результаты его исследований были приняты в штыки сразу с двух сторон – и психоаналитиками, и бихевиористами. Для бихевиористов связь «мать – ребенок» не имела собственной значимости, ее отношение к сепарационной тревоге измерялось «вторичными выгодами» – обеспечением еды, успокаивающим воздействием груди, которые ребенок приучался ассоциировать с присутствием матери. С точки зрения бихевиористов, эта связь попросту не существует в отрыве от конкретных потребностей, прежде всего пищевых, а их как раз удовлетворяет мать. Боулби с этим не соглашался. Проявления привязанности, в том числе сепарационная тревога, биологически заложены у всех животных, включая и человека, независимо от ассоциации матери с кормлением. В доказательство Боулби ссылался на авторитетный труд Конрада Лоренца «Компаньон в мире птиц» (The Companion in the Birdая и чеd, 1935)[465], в котором отмечалось, что гусята привязываются и к гусакам, а иногда к совсем посторонним объектам, которые их вовсе не кормят[466].

Фрейдисты заявляли, что попытка Боулби отталкиваться от животных моделей поведения недопустимым образом выносит за скобки внутрипсихические процессы – например, борьбу ид и супер-эго, – которые и отличают человеческое сознание от животного. Когда Боулби выступал в Британском психоаналитическом обществе с одним из первых докладов на тему сепарационной тревоги, организаторы отдали многочисленные последующие секции на откуп критикам, желающим его разгромить. Звучали даже призывы исключить его из общества за отступничество[467].

Нападки психоаналитиков на Боулби множились, однако в 1958 г. он получил неожиданную поддержку от экспериментаторов на животных: Гарри Харлоу, президент Американской психологической ассоциации и психолог Висконсинского университета, опубликовал в журнале American Psychologist статью под названием «Природа любви»[468]. В ней Харлоу описывал серию экспериментов, без изучения которой не обходится теперь ни один курс введения в психологию.

Эксперименты были незапланированными. У макак-резусов в лаборатории Харлоу вспыхнула эпидемия смертельных заболеваний, и пришлось отселить 60 новорожденных малышей, которым насчитывалось всего несколько часов, в стерильную среду. Мера сработала: отселенные макаки не заболели и, несмотря на разлуку с матерями, физически развивались как положено. Однако в их поведении Харлоу заметил некоторые странности. В частности, малыши отчаянно цеплялись за тканевые пеленки, которыми застилали пол клетки. Тем же, кто содержался в проволочных клетках без тканевой подстилки, явно было худо, но, если в клетку ставили проволочный конус, обтянутый махровой тканью, им становилось легче.

И тогда у Харлоу появилась идея, как проверить гипотезу, которая ему, как и Боулби, всегда казалась сомнительной, – продвигаемую психоаналитиками и бихевиористами концепцию, что младенец тянется к матери лишь из-за кормежки. Даже если ассоциация матери с источником пищи и выступает «вторичным подкреплением» (по терминологии бихевиористов), Харлоу полагал, что кормления как такового недостаточно для выстраивания той полной любви и заботы связи между матерью и ребенком, которая сохраняется десятилетиями. Нельзя ли на примере этих отделенных от матери макак исследовать, откуда возникает любовь ребенка к матери? Харлоу решил попробовать.

Он отделил восемь детенышей от матерей и рассадил по клеткам, оснащенным двумя конструкциями, которые он назвал суррогатными матерями. Одна из этих суррогатных матерей была сделана из проволочной сетки, другая – из дерева и покрыта махровой тканью. В четырех клетках резиновый сосок с молоком крепился к проволочной суррогатной матери, в оставшихся четырех – к обитой тканью. Если бихевиористская теория верна и связь между матерью и ребенком – это лишь побочный продукт ассоциаций с кормлением, то малыши всегда будут тянуться к суррогату с соском.

Вышло иначе. Все восемь малышей льнули к суррогату, обтянутому тканью, и проводили, прижавшись к нему, по 16–18 часов в день, даже те, в чьих клетках сосок с молоком находился на проволочной конструкции. Это был сокрушительный удар по бихевиористской теории сепарационной тревоги. Если обезьяны с большей вероятностью тянутся к мягкому и уютному предмету, не обеспечивающему пищу, чем к кормящему, но сделанному из проволоки, значит, действующей ассоциацией для установления связи выступает вовсе не утоление голода, как предполагали бихевиористы[469].

Волей случая Боулби присутствовал на конференции Американской психологической ассоциации в калифорнийском Монтерее, где Харлоу представил свою «Природу любви». Боулби сразу понял, насколько эксперименты Харлоу близки ему по тематике, и двое ученых начали сотрудничать. В дальнейшем открытия Харлоу нашли подтверждения и в других исследованиях. Для Боулби это была реабилитация, защита от нападок фрейдистов и бихевиористов. «С тех пор, – писал впоследствии Боулби, – никто больше не называл нашу гипотезу заведомо беспочвенной и критика стала более конструктивной»[470].

Проводимые Харлоу исследования оказались еще полезнее для гипотез Боулби о взаимоотношениях привязанности, чем предполагали поначалу оба ученых. Годы спустя у подопытных резусов из первого эксперимента Харлоу проявились отголоски того давнего разделения с матерью. Как бы активно ни льнули малыши к неодушевленным суррогатам, заменить подлинную связь матери с ребенком это взаимодействие не могло: до конца своих дней подросшие резусы испытывали трудности в отношениях с сородичами и демонстрировали отклонения в социальном и половом поведении. Они плохо обращались с собственными детенышами и даже убивали их. В незнакомой обстановке или в условиях стресса они проявляли усиленную тревогу, заторможенность или возбуждение, в точности как пережившие разлуку или разлад с матерью люди, которых наблюдал Боулби. Все это настойчиво подтверждало долговременность воздействия складывающихся в младенческом возрасте отношений привязанности и разделения[471].

В последующие десятилетия эти выводы подтвердились в сотнях других экспериментов с животными. Этолог из Кембриджского университета Роберт Хайнд показал, что детеныши обезьян, разлученные с матерью лишь на несколько дней, даже через пять месяцев ведут себя в незнакомой обстановке менее уверенно, чем контрольные особи[472]. В своей последующей работе Гарри Харлоу отмечал, что определенные ключевые модели родительского поведения, в частности, «почти полное принятие детеныша (ребенок не может делать ничего плохого)» и пристальное наблюдение за «начальными вылазками детеныша на расстояние дальше вытянутой руки матери», сулят выросшим детенышам уравновешенность[473]. Новые исследования макак-резусов выявили, что «установление вентрального контакта» (объятия, выражаясь обычным языком) снижает возбуждение симпатической нервной системы[474]. Обезьяны, которых матери прижимали к себе реже, менее склонны исследовать окружающую среду и более склонны к демонстрации тревоги и угнетенного состояния во взрослом возрасте. Иными словами, когда мать-обезьяна баюкает и защищает своего малыша, малыш вырастает здоровым и радостным – именно это подметила и Мэри Эйнсворт в своих пристальных долговременных наблюдениях за человеческими детско-родительскими отношениями.

 

Когда чувствуете искушение приласкать своего ребенка, помните, что материнская любовь – опасный инструмент.

Джон Уотсон. Психологическая забота о младенце и ребенке (Psychological Care of Infant and Child, 1928)

 

Эксперименты Харлоу, Хайнда и их современников оставались довольно грубыми; ситуации разделения были достаточно жесткими и не имели аналогов в настоящей жизни. Однако в 1984 г. группа ученых из Колумбийского университета придумала способ приблизить к действительности варианты поведения разделения и привязанности, проявляющиеся в дикой природе.

В своей парадигме переменного распределения корма (ПРК) исследователи исходили из предположения, что варьирование доступности источника пищи для матери отражается на ее взаимоотношениях с детенышами[475]. (Предположение возникло из масштабных наблюдений за животными в дикой природе.) В соответствующих экспериментах ученые варьируют степень сложности добывания пищи обезьяной-матерью: в «сытый» период пища лежит в свободном доступе в контейнерах, расставленных по вольеру; в период «бескормицы» пищу добыть сложнее, она зарыта в опилки или стружку. В типичном эксперименте этого типа двухнедельные «сытые» периоды чередуются с двухнедельными периодами «бескормицы».

Как и следовало ожидать, в периоды «бескормицы» матери испытывают больший стресс и меньше занимаются детенышами, чем в «сытые». У индийских макак, чьи матери переживают продолжительные периоды бескормицы, при взрослении в среднем возникает больше социальных и физических проблем. Однако варьирование «сытых» и «голодных» периодов по стрессовому воздействию превосходит продолжительные периоды «бескормицы» – то есть непредсказуемость добычи пропитания вызывает у матери больший стресс, чем заведомая труднодоступность пищи.

Джереми Коплан, руководитель нейропсихофармакологического отделения Бруклинского медицинского центра Государственного университета Нью-Йорка занимается экспериментами ПРК уже 15 лет. Он утверждает, что эти эксперименты создают «функциональное эмоциональное дистанцирование» между матерью и детенышем. Мать в состоянии стресса становится «психологически недоступной» для малыша точно так же, как и измученная стрессом человеческая мать (вспомним Амалию Фрейд) может стать безразличной и невнимательной к детям.

Перемены в поведении могут показаться незначительными – даже находясь в стрессе, матери по-прежнему реагируют на малышей, только не сразу и менее качественно, чем не испытывающие стресса, – однако отпечаток они накладывают сильный. В серии проведенных Копланом и его коллегами экспериментов выяснилось, что у детенышей, чьи матери пережили ПРК, уровень гормонов стресса в крови выше, чем у детенышей тех, кто не подвергался ПРК, то есть тревожность матери передается и ребенку. Примечательна продолжительность взаимосвязи между материнской тревожностью и повышенным уровнем гормонов стресса у ребенка: Коплан проверял выросших детенышей 10 лет спустя после первого эксперимента, и уровень гормонов стресса по-прежнему оставался выше, чем у контрольной группы. При инъекции вызывающих тревожность препаратов эти макаки выдавали гиперактивную по сравнению с другими обезьянами реакцию. Судя по всему, у прошедших ПРК детенышей тревожность стала перманентно повышенной: они были менее общительны, чаще замыкались в себе и демонстрировали бо́льшую склонность к подчиненному поведению. Кроме того, у них отмечались повышенная активность вегетативной нервной системы и нарушение иммунного ответа. Налицо весомое физиологическое подтверждение тому, что полувеком ранее утверждал Боулби: младенческие переживания (не только очевидно травмирующие, но и менее заметные) сказываются на физическом и психическом здоровье долгие годы, проявляясь и во взрослом возрасте. Коплан с коллегами пришел к выводу, что даже краткий разрыв связи между матерью и ребенком может отразиться на развитии отделов нервной системы, «играющих ключевую роль в проявлении тревожных расстройств у взрослых»[476].

Этот эксперимент, повторяемый в разных вариациях последние 20 лет, давал неизменно схожие результаты[477]: кратковременный стрессовый период в раннем детстве и даже умеренное напряжение во взаимоотношениях матери и детеныша может надолго сказаться на нейрохимии примата[478]. Есть данные, что даже у внуков обезьян, прошедших ПРК, с рождения отмечается повышенный уровень кортизола, то есть последствия нескольких недель умеренного стресса передаются из поколения в поколение[479].

Схожее явление исследователи наблюдают у потомков жертв трагических событий: у детей и даже внуков тех, кто пережил холокост, отмечаются более сильные психофизиологические проявления стресса и тревожного возбуждения, в частности повышенный уровень различных гормонов стресса по сравнению с детьми и внуками представителей того же этноса, которых холокост не коснулся[480]. И когда этим внукам показывают стрессогенные изображения, которые не имеют прямого отношения к холокосту, – например, картины насилия в Сомали, они проявляют более острую поведенческую и физиологическую реакцию, чем их сверстники. Как сказал мне Джон Ливингстон, психиатр, специализирующийся на лечении жертв трагических событий: «Такое ощущение, что травмирующие переживания впитываются в ткани организма и передаются потомкам».

Сейчас огромное влияние объема и качества материнской ласки на уровень тревожности ребенка в дальнейшей жизни подтверждено десятками исследований. В Journal of Epidemiology and Community Health были опубликованы результаты исследования, в котором за 462 испытуемыми наблюдали с рождения (начало 1960‑х гг., город Провиденс, Род-Айленд) до 35 лет[481]. Когда испытуемые находились в преддошкольном возрасте, исследователи следили за их взаимодействием с матерями и оценивали уровень материнской ласки по шкале от «отрицательной» до «чрезмерной». (85 % матерей демонстрировали «теплое», то есть нормальное, отношение.) Проинтервьюировав испытуемых 34 года спустя, психологи обнаружили: те, кого окружали «чрезмерной» или «нежной» (на ступень ниже «чрезмерной») заботой, с меньшей вероятностью становились тревожными или обнаруживали психосоматические симптомы.

Эти результаты подтверждали правоту Джона Боулби: если хочешь вырастить уравновешенного, нетревожного ребенка, лучше всего не следовать рекомендации бихевиориста Джона Уотсона, заявившего однажды: «Когда чувствуете искушение приласкать своего ребенка, помните, что материнская любовь – опасный инструмент». В своей знаменитой книге 1928 г. по воспитанию детей Уотсон предупреждал, что материнская ласка может оказаться пагубной для формирующегося характера. «Никогда не обнимайте и не целуйте их, не сажайте на колени, – писал он. – Если без этого не обойтись, целуйте в лоб на ночь, утром обменивайтесь рукопожатием, а за превосходно выполненное задание можно разок погладить по голове». Другими словами, обращайтесь с детьми «как с маленькими взрослыми». Боулби, с которым именно так обращались в детстве, склонялся практически к противоположному: если хотите создать у ребенка базовую уверенность и сопротивляемость тревожности и депрессии, не скупитесь на любовь и ласку.

 

К 1973 г., когда вышел его классический труд «Разделение: тревога и злость», у Боулби сложилось стойкое убеждение, что почти все формы клинической тревожности у взрослых уходят корнями в неблагополучные детские отношения с главным объектом привязанности – в большинстве случаев с матерью[482]. Идея эта активно подтверждается многочисленными данными современных исследований. Законченное в 2006 г. 40-летнее продольное Миннесотское исследование факторов риска и адаптации от рождения до зрелости выявило, что у детей с ненадежной привязанностью вероятность развития тревожных расстройств в подростковом возрасте гораздо выше, чем у детей с надежной или избегающей привязанностью. Ненадежная привязанность в возрасте до трех лет порождает страх быть брошенным в позднем детстве и зрелости и формирует защитную стратегию, основанную на «хронической настороженности»: малыши, тревожно сканирующие окружающее пространство в поисках своей непредсказуемой матери, повзрослев, постоянно сканируют окружающее пространство в поисках гипотетических угроз[483].

Теория привязанности Боулби отличается элегантной простотой и выстроена на убедительной и понятной эволюционной основе. Если в детстве родители выступали для вас «надежной базой» и вы это усвоили, у вас высокая вероятность пронести через дальнейшую жизнь чувство уверенности и психологической безопасности. Если же родители либо не смогли обеспечить вам эту надежность, либо она была нарушена трагическими событиями или разлукой, возможно, ваша дальнейшая жизнь будет омрачена тревожностью и неудовлетворенностью.

 

Родители тебя долбят,

Пусть не со зла вливая яд.

 

Филип Ларкин. Эпитафия (1971)

Недавно мне попался в руки дневник, который я вел летом 1981 г., в 11-летнем возрасте. За несколько месяцев до этого я начал посещать детского психиатра, который в итоге лечил меня 25 лет, – доктора Л., представителя фрейдистской школы. По его наущению я использовал дневник для выплескивания спонтанных ассоциаций, которые должны были навести нас на источник моих эмоциональных проблем. Должен признаться, довольно огорчительно в зрелом возрасте читать, как твоя 11-летняя ипостась, уже достаточно тревожная и зацикленная на себе, размышляет на страницах дневника, кто больше повинен в твоей бесконечной тревожности и неудовлетворенности. Деспотичный воспитатель, который накричал на меня шестилетнего и отослал (одного-единственного из всего отряда Индейских вождей в Бельмонтском дневном лагере) в «лягушатник» к малышам, потому что я трясся, плакал и боялся лезть в большой бассейн? Или соседка, которая дала мне четырехлетнему пощечину на глазах у приятелей-сверстников, когда я разрыдался на дне рождения ее сына Гилберта от испуга и тоски по маме?

Судя по всему, мои нарциссические самокопания обречены на бесконечные повторы: в 43 я углубляюсь в собственное прошлое в поисках источника тревожности и обнаруживаю… себя 11-летнего, копающегося в прошлом в поисках источника тревожности.

Мы тогда всей семьей вернулись из отпуска, так что львиная доля дневника посвящена перечислению пережитых мной в поездке страхов и обид.

1. Боюсь, что меня укачает в самолете.

2. 1‑я ночь, скучаю по дому, не могу заснуть.

3. Мне не нравится еда.

4. Ресторан: мама сердится и не разговаривает со мной, потому что я пожаловался, что хочу домой.

5. Боюсь антисанитарии.

6. Боюсь, что меня будет тошнить от разреженного горного воздуха.

7. Папа заставляет меня есть. Сердится, когда я ем, и не дает мне есть, когда я жалуюсь…

8. Папа меня не слышит, бьет, когда я продолжаю просить.

9. Очень испугался, когда увидел рвоту (по-моему) на коврике внизу. Было очень страшно и противно.

10. Во время обратного перелета кого-то в салоне вырвало. Мне страшно. Грустно, тоскливо и страшно.

 

Дневник поездки заканчивается фразой: «Хочется укрыться с головой, хочется, чтобы мама с папой меня приласкали и пожалели, но они моих страхов совсем не понимают».

Недавно я отправил матери по электронной почте перепечатку этого дневника, а потом позвонил узнать: сколько, на ее взгляд, ласки и любви она уделяла нам с сестрой по сравнению с другими родителями ее возраста.

«Примерно столько же, – ответила она. Потом добавила: – Вообще-то я сознательно старалась вас не баловать».

Я, изумившись, спросил почему.

«Мне казалось, что для вашей же пользы», – ответила она и принялась объяснять.

Ее собственная мать, моя бабка Элейн Хэнфорд, окружала своих дочерей (мою мать и ее сестру) постоянной заботой и лаской, с готовностью откликаясь как физически, так и эмоционально. Жизнь Элейн вертелась вокруг удовлетворения потребностей своих дочерей. В младших классах Элейн каждый день встречала вернувшуюся из школы дочь с обедом. Мама чувствовала любовь и заботу, чувствовала, что с ней нянчатся. И поэтому, когда в юности ее начали донимать панические атаки, агорафобия, эметофобия и другие фобии, она предположила, что все дело в излишне тепличных условиях, в которых ее растили. И вот в стремлении уберечь меня и сестру от такой же тревожности она лишала нас свидетельств безусловной родительской любви, которые в свое время получала в избытке.

Джон Уотсон бы одобрил.

Но, скупясь на ласку, мама не скупилась на гиперопеку. А гиперопека и подавляемая нежность – опасное сочетание. В результате ты чувствуешь себя не просто недолюбленным (потому что недополучаешь ласки), но вдобавок беспомощным и неумелым (потому что кто-то делает все за тебя, предполагая, что сам ты не сможешь).

Мама одевала меня до девяти или десяти лет, а потом до 15 каждый вечер складывала мне на стул одежду на завтра. Она набирала мне ванну до старших классов. К средней школе многие из моих приятелей уже отправлялись на общественном транспорте гулять и тусоваться в центр Бостона, в школьные каникулы сидели дома одни, а еще выбирали в магазине мопеды (и покупали, и ездили). Даже если бы мне вдруг захотелось прокатиться на метро в Бостон или завести мопед (признаться, не хотелось), мне бы не разрешили: отлучаться дальше, чем на несколько кварталов, от нашего пригородного дома я не должен был, поскольку там находились слишком оживленные, по мнению, мамы, перекрестки и опасные соседи. (Речь идет о сонном пригороде, где преступления случались не чаще чем раз в 10 лет.) Когда родители уходили на работу, мы с сестрой оставались дома только под присмотром бебиситтера. К подростковому возрасту это уже было странновато, особенно, когда очередная нянька оказалась моей ровесницей (нам было по 13).

Мамой руководила искренняя тревожная забота. А я только приветствовал чрезмерную опеку – она укутывала меня в кокон уютной зависимости. Хоть и стыдновато было слышать в присутствии одноклассников, что в город мне с ними без мамы нельзя, высвобождаться из ее оберегающих объятий я не спешил. Созависимость матери и ребенка диктует поведение обоим: я жаждал гиперопеки, мама ее обеспечивала. Однако наши взаимоотношения лишали меня самостоятельности и ощущения самодостаточности, поэтому из прилипчивого и зависимого первоклашки я превратился сперва в прилипчивого и зависимого подростка, а потом в прилипчивого и тревожного взрослого (спросите мою многострадальную жену).

«Страдающие агорафобией взрослые, как правило, дают родителям низкую оценку по шкале выражений любви и высокую – по гиперопеке»[484] (из статьи 2008 г. «Привязанность и психопатология у взрослых») «У страдающих агорафобией взрослых отмечается более сильная, чем у контрольной группы, боязнь разлуки в детстве»[485] (статья по итогам исследования в The American Journal of Psychiatry за 1985 г.). «[У детей до трех лет с ненадежной привязанностью] вероятность тревожного расстройства существенно выше, чем у детей с надежной привязанностью»[486] (статья по итогам исследования 1997 г. в Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry ). «Ваши родители – тревожная, гиперопекающая мать и пьющий, эмоционально отсутствующий отец – представляли собой классическую комбинацию для формирования тревожности» (это от моего первого психиатра, доктора Л., которого я недавно, почти через 30 лет после нашего первого сеанса, разыскал и расспросил). А вот и нейробиологическое подтверждение: «У взрослых, крайне отрицательно характеризующих свои отношения с родителями, отмечается значительно более существенный выброс дофамина в вентральный стриатум [подкорковая область в глубине переднего мозга] и более интенсивное повышение уровня кортизола [гормон стресса] в слюне, если возникает ситуация стресса, чем у тех, кто характеризует свои отношения с родителями крайне положительно. Из этого следует, что забота, полученная человеком в раннем возрасте, может аналогичным образом влиять на развитие систем, участвующих в реакции на стресс»[487] (результаты исследования 2006 г., опубликованные в Psychological Science ). На моем столе, в кабинете, где я пишу эти строки, высится полуметровая стопка статей, подтверждающих эти и сопутствующие открытия. А значит, доказано: моя тревожность коренится в моих детских взаимоотношениях с матерью.

Если бы. На самом деле не доказано ровным счетом ничего.

 

Глава девятая

---

Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 112; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!