Страх перед публичным выступлением

 

Немало досадных проявлений вызывает у человека этот страх – румянец, бледность, дрожь, пот; от него может внезапно бросить в жар или холод, участиться сердцебиение, наступить обморок и тому подобное. Он поражает многих из тех, кому приходится выступать или представать перед публикой или знатными персонами. Цицерона, по собственному признанию, постоянно била дрожь перед началом речи, а великий греческий оратор Демосфен трепетал перед царем Филиппом.

Роберт Бертон. Анатомия меланхолии (1621)

 

Волнение – признак достойной ораторской речи.

Цицерон (I в. до н. э.)

 

Мне наконец удалось выработать специальный режим подготовки, чтобы не мучиться неделями от беспокойства, которое вселяет в меня необходимость выступать на публике.

Предположим, вы сейчас слушаете мой доклад на каком-нибудь мероприятии. Вот примерный перечень предшествовавших этому событий. Часа четыре назад я принял первые полмиллиграмма ксанакса. (Как выяснилось, если с этим затянуть, симпатическая нервная система перегружается и лекарствами ее в чувство уже не привести.) Затем, около часа назад, я принял вторые полмиллиграмма ксанакса и, наверное, 20 миллиграммов индерала. (Мне требуется целый миллиграмм ксанакса в сочетании с индералом – лекарством от давления и бета-блокатором, который притупляет реакцию симпатической нервной системы, чтобы физиологические отклики на тревожный стимул в виде выступления перед слушателями – потливость, дрожь, тошнота, отрыжка, желудочные колики, сжимание горла и теснота в груди – не взяли надо мной верх.) Скорее всего, я запил таблетки стопкой виски или, что еще вероятнее, водки. Двух ксанаксов с индералом недостаточно, чтобы утихомирить пляшущие мысли и снять болезненные спазмы в горле и груди, лишающие меня дара речи. Алкоголь нужен, чтобы замедлить свистопляску и подавить остаточные физиологические всплески, с которыми не справляются таблетки. Наверное, я успел выпить и вторую стопку – да-да, пусть сейчас на часах около девяти утра, минут 15 или полчаса назад я, если позволил регламент мероприятия, украдкой выскочил «догнаться». В зависимости от того, насколько меня пугает аудитория, эта вторая доза могла оказаться двойной или тройной. Сейчас, во время выступления, у меня в соответствии с тем же выстраданным планом припасен в кармане еще один ксанакс (я приберегал на случай, если почувствую необходимость проглотить его перед тем, как меня объявят), а в другом кармане – мини-бутылочка (или две) водки. Я могу незаметно осушить этот пузырек в последнюю секунду перед выходом на сцену, потому что вдобавок к остаточной тревожности, вызывающей желание заглушить ее чем-нибудь покрепче, самоконтроль и благоразумие уже сдают позиции под воздействием принятого ранее алкоголя и бензодиазепинов. Если мне удалось не промахнуться в расчетах (угадать идеальную комбинацию времени и дозировки, при которой седативное воздействие таблеток и алкоголя на когнитивные функции и психомоторные реакции компенсируется физиологическим гипервозбуждением, вызванным тревогой), скорее всего, я держусь молодцом: нервничаю, но не в отчаянии; слегка навеселе, но язык не заплетается и мысли я выражаю четко. Анксиогенное (провоцирующее тревогу) воздействие обстановки (необходимость выступать перед публикой) снимается анксиолитическим (успокоительным) воздействием принятого[163]. Но если переусердствовать с ксанаксом и прочими медикаментами или спиртным, начнут заплетаться и язык, и мысли, наступит общая заторможенность. А если, наоборот, принять слишком мало? Тогда либо я сейчас в полном отчаянии обливаюсь потом, голос дрожит и внимание рассеивается, или, что вероятнее, я уже убежал со сцены, не дойдя до этой стадии.

Да, конечно, метод борьбы со страхом сцены не самый здоровый. Это склонность к алкоголизму, это опасно. Но он действует. Только оглушив себя сочетанием бензодиазепинов и алкоголя, я обретаю (относительную) уверенность в своей способности достойно выступить перед слушателями. Зная, что у меня под рукой будет ксанакс и спиртное, я чувствую лишь умеренное беспокойство за несколько дней до выступления, а не мучаюсь месяцами бессонницей от непреходящего ужаса.

К самолечению, иногда с риском для жизни, люди, страдающие страхом перед публикой, прибегали испокон веков. Уильям Гладстон, достаточно долго занимавший пост премьер-министра Великобритании, начиная с 30-летнего возраста перед выступлениями в парламенте капал себе в кофе настойку опия[164]. (Однажды угодил в больницу, случайно превысив дозу.) Знаменитый британский политик-аболиционист Уильям Уилберфорс принимал опий «для успокоения нервов» перед всеми своими парламентскими речами. «Именно ему, – сказал Уилберфорс о своем средстве для подготовки[165], – я обязан своим ораторским успехом»[166]. Лоуренс Оливье, убежденный, что страх сцены вскоре доведет его до «таинственного и скандального в своей внезапности ухода из актерской профессии», в конце концов поведал о своих терзаниях актрисе Сибил Торндайк и ее мужу[167].

«Принимайте медикаменты, дорогой, – ответила Торндайк. – Как мы»[168].

 

Только это и утешает: что и Гладстон, и Оливье, и другие великие и прославленные тоже испытывали парализующий страх аудитории.

Древнегреческий политик Демосфен, впоследствии вошедший в историю как искусный оратор, поначалу сносил немало насмешек за свое нервное заикание. Великий римский государственный деятель и философ Цицерон однажды во время выступления на важном судебном процессе в форуме сперва оцепенел, а потом выбежал вон. «В начале каждой речи я бледнею и дрожу всем телом и душой», – писал он. Моисей, по разным толкованиям десятого стиха четвертой главы Исхода, либо страдал боязнью публичных выступлений, либо заикался, и только преодолев себя, стал гласом народным.

У каждой эпохи имеются свои выдающиеся личности, которым удалось – или не удалось – преодолеть парализующую боязнь аудитории. Британский поэт XVIII в. Уильям Купер, которому требовалось предстать перед палатой лордов для обсуждения его кандидатуры на государственную должность, совершил попытку самоубийства, предпочтя выходу перед публикой смерть. (Самоубийство не удалось; собеседование отложили.) «Те… для кого любой публичный разбор – нож острый, представляют себе весь ужас моего положения, – писал Купер. – Другие даже не догадываются»[169].

В 1889 г. молодой индийский адвокат застыл столбом перед судьей во время своего первого слушания и с позором выбежал из зала. «Голова шла кругом, а вместе с ней и весь зал суда, – писал впоследствии тот самый индиец, уже известный миру под именем Махатма Ганди. – Я не мог придумать ни одного вопроса»[170]. В другой раз, приготовившись зачитать заранее подготовленный список предложений на малолюдном собрании местного вегетарианского общества, он вдруг словно онемел. «В глазах поплыло, я задрожал, хотя там всей речи-то было на одну страницу», – вспоминал он. «Страшная мука публичных выступлений», как он ее называл, годами не давала ему высказываться даже на дружеских вечерах и грозила оставить мир без будущего духовного лидера. Из-за страха аудитории сорвалась и юридическая карьера Томаса Джефферсона[171]. В одной из его биографий отмечается, что при попытке произнести речь голос у него «застревал в горле». Он не выступил ни на одном заседании Второго континентального конгресса, а за годы президентства, что примечательно, произнес только две речи – инаугурационные. Изучив биографии Джефферсона, психиатры из Университета Дьюка в статье для Journal of Nervous and Mental Disease посмертно диагностировали у него социофобию.

Писатель Генри Джеймс бросил учебу на юридическом после позорного, как он сам считал, выступления на учебном судебном процессе, когда он «затрясся и потерял дар слова». После этого он избегал официальных речей, хотя на званых вечерах слыл остроумным собеседником. У Владимира Горовица, самого, наверное, талантливого пианиста XX в., открылась настолько острая боязнь сцены, что он 15 лет вынужден был отказываться играть на публике. К концертированию он вернулся лишь при условии, что в первом ряду в поле зрения всегда будет сидеть его личный врач.

У Барбры Стрейзанд всепоглощающая боязнь выступлений развилась на самом пике карьеры. Двадцать семь лет она отказывалась выступать за деньги, выходя на сцену только на благотворительных мероприятиях, где на нее меньше давило бремя ответственности. Карли Саймон покидала сцену на семь лет после обморока на нервной почве накануне концерта перед 10 000 зрителей в Питтсбурге в 1981 г. После возвращения она либо колола себя иголками перед выходом к микрофону, либо просила кого-нибудь из группы ударить ее, чтобы отвлечься от тревоги. Певец Донни Осмонд на несколько лет бросал выступления из-за панических атак. (Сейчас он председатель Американской ассоциации по исследованию тревожно-депрессивных расстройств.) Комик Джей Мор рассказывал, как лихорадочно пытался проглотить клонопин в прямом телеэфире Saturday Night, борясь с панической атакой, грозившей поставить крест на его дальнейшей карьере[172]. (Мора тогда спас не клонопин, а гомерически смешная игра его партнера по скетчу Криса Фарли.) Несколько лет назад Хью Грант объявил о частичном уходе из профессии в связи с паническими атаками, начинавшимися при команде «Мотор!». Одни съемки он пережил, только «накачавшись лоразепамом», бензодиазепином короткого действия, продающимся под торговым названием «Ативан». «У меня случались панические атаки, – говорит Грант. – Это ужасно. Я застываю, словно кролик перед удавом. Говорить не могу, думать не могу, обливаюсь потом. Вернувшись домой после этих съемок, я сказал себе: „Все, больше на площадку ни ногой. С фильмами покончено“»[173]. Рики Уильямса, завоевавшего в 1998 г. кубок Хайсмана, тревожность вынудила на несколько лет покинуть Национальную лигу американского футбола. Общение с людьми вызывало у него такую панику, что интервью он соглашался давать исключительно в футбольном шлеме[174]. Австрийская писательница Эльфрида Елинек, удостоившаяся в 2004 г. Нобелевской премии по литературе, отказалась получать награду лично, поскольку из-за тяжелой формы социофобии не могла предстать перед аудиторией[175].

Цицерон, Демосфен, Гладстон. Оливье, Стрейзанд, Уилберфорс. Медики, ученые и политики. Лауреаты «Оскара» и Нобелевской премии, обладатели кубка Хайсмана. Ганди, Джефферсон и Моисей. Разве не утешительно, что стольких людей, гораздо более великих, чем я, временами подкашивала боязнь появления на публике? И неужели их способность сжиться с тревожностью, а иногда и преодолеть ее не послужит мне вдохновляющим и обнадеживающим примером?

 

Почему мысль о том, что думают о нас другие, влияет на наше капиллярное кровообращение?

Чарльз Дарвин. О выражении эмоций у человека и животных (1872)

 

 

Некоторые проявления страха аудитории кажутся нарочно выдуманными для унижения.

Джон Маршалл. Социофобия (Social Phobia, 1994)

 

«Руководство по диагностике и статистическому учету психических расстройств» делит социальное тревожное расстройство на два подтипа: специфическое и общего характера. У страдающих специфической социофобией тревожность обусловлена совершенно определенными обстоятельствами, почти всегда связанными с каким-то видом публичных выступлений. Самой распространенной из специфических социофобий признан страх ораторских выступлений, однако в эту же категорию попадают и боязнь принимать пищу на публике, боязнь письма на публике и боязнь мочеиспускания в общественном туалете. Поразительно, сколько людей подчиняет распорядок и быт невозможности есть перед другими или испытывают ужас при мысли, что придется подписывать чек у кого-то на глазах, или мучаются так называемым парурезом, вставая у писсуара.

У страдающих от общего подтипа социофобии вызывает стресс любой социальный контекст. Самые обычные мероприятия вроде коктейльных вечеринок, деловых встреч, собеседований и романтических ужинов становятся поводом для серьезной эмоциональной встряски и разнообразных физических проявлений. Тяжелая форма фобии превращает жизнь в непрекращающийся кошмар. Банальнейшее социальное взаимодействие – поговорить с продавцом или перекинуться парой слов с сослуживцем у кулера – вселяет ужас. Многие социофобы вынуждены жить отшельниками и отказываться от карьеры. Исследования выявили тесную взаимосвязь между социофобией и суицидально-депрессивными наклонностями. Кроме того, социофобы, что неудивительно, имеют сильную предрасположенность к алкогольной и наркотической зависимости[176].

Злая ирония социофобии заключается в том, что страдающие ею люди боятся в числе прочего выдать свою тревожность, тогда как все ее симптомы именно к этому и ведут. Социофобы боятся из-за неуклюжести в общении или физических проявлений тревоги – стыдливого румянца, дрожи, заикания и пота – показаться слабыми или некомпетентными. От этого они нервничают, заикаются и краснеют, нервничая от этого еще больше, и в результате еще сильнее заикаются и краснеют, попадая в замкнутый круг из усиливающейся тревоги и снижающегося функционирования.

Особенно предательски ведет себя в этом отношении румянец. Первая история эритрофобии (страха покраснеть на публике) была опубликована в 1846 г. немецким врачом, который описывал случай 20-летнего студента-медика: бедняга стыдился своего неконтролируемого румянца настолько, что свел счеты с жизнью[177]. Несколько лет спустя Дарвин посвятит целую главу книги «О выражении эмоций у человека и животных» собственной теории покраснения, где подметит, что румянец выдает стесняющегося именно в момент отчаянной попытки скрыть стеснение. «Не простое размышление о нашей собственной внешности, но мысль о том, что о нас думают другие, вызывает краску, – писал Дарвин. – Известно, что застенчивые люди ни от чего не краснеют так сильно, как от замечаний, – как бы ничтожны они ни были, – относящихся к их внешности»[178].

Дарвин был прав. У меня имеется несколько коллег, склонных к нервному румянцу, и сильнее всего их щеки пылают, когда кто-то прокомментирует их румянец вслух. Накануне свадьбы одна из этих коллег перепробовала множество лекарственных сочетаний и даже подумывала о хирургическом вмешательстве в надежде избежать немыслимого, по ее мнению, позора. (Ежегодно тысячи нервно краснеющих прибегают к эндоскопической трансторакальной симпатэктомии, в ходе которой разрушается нервный узел симпатического нерва в области грудной клетки.) А я, счастливчик, не числящий покраснение среди своих обычных нервных симптомов, смотрю на нее и думаю, какая же глупость считать легкий румянец на свадьбе позором. Но затем вспоминаю, как на собственной свадьбе мучительно стеснялся пота и дрожи – наверное, это со стороны тоже покажется глупостью.

Стыд, видимо, служит здесь оперативной эмоцией – побудительной силой и для тревожности, и для румянца. Как доказывал в 1839 г. британский врач Томас Берджесс в своей книге «Физиология или механизм покраснения», румянец дан человеку Господом, чтобы «душа получила суверенное право отражать на щеках гамму внутренних переживаний морально-этического характера»[179]. Румянец, писал он, может «выступать барьером для нас самих и сигналом для других, что [мы] нарушаем правила, которые должны быть священными». Берджесс, как и Дарвин, в равной степени считал румянец физиологическим отражением и застенчивости, и социальных навыков: проявлением не только нашего самоощущения, но и чуткости к тому, как нас оценивают другие.

В более поздних работах Дарвина, а также у современных биологов-эволюционистов румянец рассматривается не только как сигнал организма сознанию, что мы совершаем нечто постыдное, порицаемое обществом (даже если мы не видим собственный румянец, мы чувствуем его по жару кожи), но и как сигнал для окружающих, что мы этого стесняемся. Это способ выразить преклонение перед вышестоящими представителями вида, а также, как говорил Берджесс, блокатор антисоциальных порывов, удерживающий нас от нарушения главенствующих социальных норм. Социальная тревожность и вызываемый ею стыдливый румянец могут служить механизмами эволюционной адаптации: подкрепляемое ими поведение способствует поддержанию социальных норм и уберегает нас от остракизма со стороны сородичей.

Социальное тревожное расстройство – диагноз официальный, хоть и относительно молодой по меркам истории психиатрии. Родился он в 1980 г. вместе с рядом остальных диагнозов тревожных расстройств, вычлененных третьей редакцией «Руководства» из старых фрейдистских неврозов, однако сам синдром существует испокон веков, и приведенные в диагнозе симптомы из эпохи в эпоху остаются неизменными[180]. В 1901 г. французский писатель и психиатр Поль Гартенберг описывал некий синдром[181], физические и эмоциональные проявления которого на удивление точно укладывались в определение социального тревожного расстройства по DSM – V. Робкий человек (timide) боится окружающих, не уверен в себе, избегает взаимодействия с другими, писал в книге «Робкие люди и робость» (Les timides et la timidite) Поль Гартенберг. В преддверии ситуации социального взаимодействия у гартенберговского социофоба проявляются такие физические симптомы, как учащенное сердцебиение, озноб, учащенное дыхание, пот, тошнота, рвота, диарея, дрожь, затруднения с речью, спазмы в горле, нехватка дыхания, а также притупление всех чувств и «спутанность сознания». Кроме того, социофобу всегда стыдно. Гартенбергу удалось предугадать даже современную разницу между теми, кто чувствует тревожность в любой ситуации общения, и теми, кто волнуется лишь перед большой аудиторией, – такое конкретизированное состояние, которое он называет trac (мандраж), охватывает, по его словам, многих ученых, музыкантов и актеров перед лекцией или выходом на сцену. (Это чувство, пишет Гартенберг, сродни головокружению или морской болезни: накатывает внезапно и часто застает врасплох.)

Однако, несмотря на постоянство упоминаемых из тысячелетия в тысячелетие симптомов социальной тревожности, в некоторых кругах социальное тревожное расстройство как диагноз по-прежнему вызывает разногласия. Даже после официального появления социофобии в «Руководстве» в 1980 г. несколько лет этот диагноз почти никому не ставили. Западные психотерапевты считали заболевание преимущественно азиатским, характерным для японской и южнокорейской «культуры стыда» (как называют такое общество антропологи), где высоко ценится соблюдение строгих социальных норм. (В японской психиатрии одним из самых частых диагнозов долго оставался «тайджин куофушо», примерно сопоставимый с нашим социальным тревожным расстройством.) Проведенное в 1994 г. кросс-культурное сравнительное исследование позволяет объяснить относительное преобладание симптомов социофобии в Японии «культивируемой в японском обществе демонстрацией стыда»[182]. Само японское общество, утверждал руководитель исследования, можно назвать «псевдосоциофобным», поскольку чувства и поведение, которые на Западе сочли бы психиатрическими симптомами – чрезмерная стыдливость, избегание визуального контакта, подчеркнутое подобострастие, – в Японии представляют собой культурную норму[183].

В Соединенных Штатах продвигать социальное тревожное расстройство как диагноз начал Майкл Лейбовиц, психиатр из Колумбийского университета, состоявший в той самой редколлегии «Руководства», которая подарила этой фобии официальное признание. В 1985 г. у Лейбовица вышла статья в Archives of General Psychiatry под названием «Социальная тревожность – болезнь, обделенная вниманием»[184], в которой он доказывал плачевное состояние диагностики и лечения этого заболевания[185]. После выхода статьи исследования социофобии начали постепенно набирать обороты. Еще в 1994 г. термин «социальное тревожное расстройство» встречался в популярной прессе всего 50 раз, но пятью годами позже эти цифры выросли до сотни тысяч раз[186]. Чем объясняется стремительное пробуждение массового интереса? В первую очередь вот чем: в 1999 г. Управление по контролю за продуктами и лекарствами разрешило выписывать паксил для лечения социального тревожного расстройства[187]. Компания SmithKline Beecham мгновенно запустила мультимиллионную рекламную кампанию, нацеленную как на психиатров, так и на широкую публику.

«Представьте, что у вас аллергия на людей, – предлагала реклама паксила. – Вы краснеете, потеете, дрожите, вам даже дышать тяжело. Именно так проявляется социальное тревожное расстройство». Заболевание внезапно превратилось в культурный феномен: та же реклама утверждала, что им страдают «свыше 10 миллионов американцев», и паксил начали выписывать массово. Обойдя прозак и золофт по числу продаж, он стал самым популярным в Соединенных Штатах антидепрессантом из группы СИОЗС.

До 1980 г. диагноз «социальное тревожное расстройство» не ставили никому; 20 лет спустя, по данным исследований, его получили от 10 до 20 миллионов американцев. Сегодня, согласно официальной статистике Национального института психического здоровья, социальным тревожным расстройством на том или ином этапе жизни страдают свыше 10 % американцев, причем около 30 % больных страдают им в острой форме. (Данные из авторитетных медицинских журналов эту статистику подтверждают.)

Еще бы тут не возникать вопросам и разногласиям: за каких-нибудь 20 лет число диагностированных вырастает от нуля до нескольких десятков миллионов. Напрашивается циничный сценарий: кто-то выдумывает расплывчатый психиатрический диагноз, поначалу больных находится мало, но потом получает официальное одобрение некое лекарство, и число диагнозов подскакивает до небес. Фармацевтическая промышленность гребет миллиардные прибыли.

Мало того, утверждают критики, у синдрома, который поражает всех страдающих социальным тревожным расстройством, имеется и другое название. Застенчивость – обычное свойство темперамента, никак не тянущее на психическую болезнь. В 2007 г. преподаватель английского языка Северо-Западного университета Кристофер Лейн написал с тех же критических позиций книгу под названием «Застенчивость: Как норма превратилась в болезнь» (Shyness: How Normal Behavior Became a Sickness), утверждая, что психиатры в сговоре с фармацевтической промышленностью умудрились патологизировать самую обычную черту характера[188].

С одной стороны, неожиданный всплеск диагностированных случаев социального тревожного расстройства и вправду свидетельствует о недюжинных способностях фармацевтической индустрии создавать спрос при помощи маркетинговых кампаний. Кроме того, некоторая степень нервозности при взаимодействии с чужими людьми – вполне нормальное дело. Кому из нас не делалось слегка неуютно от необходимости заводить на вечеринке светские разговоры с незнакомцами? Кто не волнуется хотя бы чуть-чуть перед тем, как выйти на сцену или представить что-то на суд аудитории? Такая тревожность нормальна и даже адаптивна. Лечить ее таблетками – значит патологизировать самое обычное свойство характера. Всё это укрепляет нас во мнении, что социальное тревожное расстройство – лишь выдумка алчных фармацевтических компаний.

С другой стороны, могу сказать и по личному опыту, и по данным перелопаченного материала на эту тему: при всей убедительности аргументации Лейна и других критиков фармацевтической промышленности ощущаемый социофобами стресс вполне реален и силен. Есть ли среди огромной массы получивших разрекламированный гонящимися за прибылью фармацевтическими компаниями диагноз «социальное тревожное расстройство» обычные застенчивые люди, не больные психически и не нуждающиеся в обращении к психиатру? Конечно. Но ведь наверняка имеются и действительно социально тревожные люди, которым медикаменты и другие методы психотерапевтического воздействия пойдут на пользу, а иногда и спасут от алкоголизма, отчаяния и самоубийства? Я думаю, что да.

Несколько лет назад в журнале, в котором я работаю, напечатали эссе о том, как трудно быть интровертом. Вскоре после этого в редакцию пришло письмо: «Прочитал вашу статью об интроверсии. Год назад мой 26-летний сын жаловался, как он страдает от своего интровертного характера. Я уверял его, что ничего страшного, у нас в семье все слегка интроверты. Три месяца назад он оставил нам записку, купил дробовик и застрелился. В записке было сказано, что он неправильно устроен… Ему неловко и тревожно среди людей, и больше он так не может… Он был умным, мягким, образованным. У него как раз началась стажировка, требовавшая взаимодействия с людьми, наверное, она его и доконала. Если бы только он сказал хоть слово, прежде чем идти за дробовиком… Получается, он не видел другого выхода. И это парень, который кровь сдавать боялся. Вы не представляете, в каком кошмаре мы теперь живем».

Согласно одному из исследований, свести счеты с жизнью хотя бы раз пытается до 23 % получивших диагноз «тревожное социальное расстройство»[189]. Кто возьмется утверждать, что они просто застенчивы или что лекарство, способное облегчить их муки, лишь плод погони за прибылью?

 

Ни один аффект не лишает дух всех его способностей к действию и размышлению так, как страх.

Эдмунд Берк. Философское исследование о происхождении наших идей возвышенного и прекрасного (A Philosophical Inquiry into the Origin of Our Ideas of the Sublime and Beautiful 1756)[190]

 

Насколько я помню, боязнь аудитории возникла у меня в 11 лет. До того во время докладов в классе и выходах на сцену школьного зала я чувствовал всего-навсего легкое нервное возбуждение. Поэтому для меня стало полной неожиданностью, когда в шестом классе, играя главную роль в праздничном представлении «Святой Георгий и дракон», я вдруг онемел.

Был вечер середины декабря, в зале сидели несколько десятков родителей, братьев с сестрами и учителей. Помню, как я стоял в левой кулисе, дожидаясь своего выхода и лишь немного волнуясь. Сейчас сложно такое вообразить, но, по-моему, я даже наслаждался, предвкушая внимание зрителя – роль-то была главная. А потом я вышел на середину сцены, посмотрел в зал, увидел направленные на меня взгляды, и грудь сдавило[191]. Через несколько секунд меня охватила такая паника – и физическая, и эмоциональная, – что я почти потерял дар речи. Выдавил несколько реплик прерывающимся затихающим голосом и больше ни слова из себя выжать ни смог. Я умолк на полуфразе, чувствуя, что меня вот-вот вырвет. Прошло еще несколько мучительных секунд, прежде чем мой друг Питер, игравший лакея, пришел мне на выручку и подал собственную реплику[192]. Зрители наверняка почувствовали нестыковку, но сцена на этом благополучно завершилась, позволив мне отбыть за кулисы. К следующему моему выходу физические симптомы тревоги слегка утихли, и в конце спектакля я разделался с драконом согласно сценарию. Потом все хвалили меня за этот бой, ни словом не упоминая (из вежливости, конечно) первую сцену, в которой я, на сторонний взгляд, то ли слова забыл (это еще ничего), то ли остолбенел от ужаса (это хуже).

В тот вечер у меня словно почву из-под ног выбили. С тех пор я воспринимал выступления по-другому. Как раз в то время я пел в хоре мальчиков, и мы выступали в церквях и концертных залах по всей Новой Англии. Концерты были для меня пыткой. Пел я не настолько хорошо, чтобы выпускать меня солистом, я был одним из 24 безымянных хористов. И все равно каждая секунда была адом. Я закрывался партитурой от зрителей и только губами шевелил. У меня ужасно сжималось горло и болел живот, я боялся, что меня вырвет, если я выдавлю из себя хоть звук[193].

Я ушел из хора, но от появлений перед аудиторией меня это не избавило, тем более что тревожность усиливалась и мое понимание «аудитории» расширялось. На следующий год, в седьмом классе, я выступал с докладом на уроке естествознания у мистера Ханта. Темой доклада, исходя из своих фобий, я выбрал биологические механизмы пищевого отравления. И когда я вышел к доске, на меня накатило головокружение и тошнота. Запинаясь, я продрался через первые фразы, но потом смог лишь пропищать жалобно: «Мне плохо». Мистер Хант усадил меня на место. «Может, он отравился?» – пошутил кто-то из одноклассников, и все захохотали, а я залился краской стыда.

Несколько лет спустя я выиграл юношеский теннисный турнир в местном клубе. Кубки вручали после состязаний, на праздничном банкете. От меня требовалось всего-навсего выйти на возвышение, когда назовут мое имя, пожать руку организатору турнира, улыбнуться в камеру и вернуться за стол. Даже говорить ничего не надо.

Однако слушая, как поочередно вызывают представителей других возрастных групп, я начал дрожать и покрываться потом. Мысль, что сейчас все будут на меня смотреть, приводила в ужас, я не сомневался, что обязательно как-нибудь опозорюсь. За несколько минут до своей очереди я выскользнул через заднюю дверь и скрылся в подвальном туалете, откуда вышел лишь несколько часов спустя, когда банкет уже должен был закончиться. (Подобные крайности избегания среди социофобов не редкость. Мне попадался в медицинской литературе случай одной женщины, которая сказалась больной, чтобы не идти на корпоративный вечер, где ее должны были наградить за выдающиеся успехи, настолько ее пугала перспектива оказаться в центре внимания. Когда она пришла на работу, сослуживцы попытались устроить в ее честь более скромное празднование в узком кругу – она уволилась, чтобы не присутствовать.)

Как-то в университете я подал заявку на научную стипендию, для которой требовалось пройти собеседование перед комиссией из десятка преподавателей (большинство к тому моменту были мне уже знакомы). Перед заседанием мы вполне непринужденно болтали, но когда собеседование началось и мне задали первый официальный вопрос, грудь сдавило и слова застряли в горле. Я сидел, молча шевеля губами, будто рыба или детеныш-сосунок. Когда голос прорезался, я, извинившись, выскочил из комнаты, чувствуя спиной озадаченные взгляды комиссии, и на этом все закончилось.

Напасть эта, к сожалению, никуда не делась и во взрослом возрасте. Она влекла за собой как позорные катастрофы (уход со сцены посреди фразы во время выступления), так и десятки случаев на грани (спазмы в груди во время телеэфиров; лекции и интервью, на которых в глазах начинало плыть, к горлу подступала тошнота, а речь становилась невнятной). Каким-то образом во время этих пограничных случаев мне удавалось побороть себя и продолжить. И тем не менее каждый раз, даже когда все вроде бы идет хорошо, я словно скольжу по лезвию бритвы между успехом и провалом, триумфом и позором – между оправданием своего существования и подтверждением своей полной никчемности.

 

Людей волнуют не сами вещи, а мнение о вещах.

Эпиктет. О тревоге (I в.)

 

Почему мой организм ведет себя в подобных ситуациях таким предательским образом?

Боязнь аудитории – это не какое-то эфемерное чувство, это довольно ярко выраженное состояние психики с конкретными физическими проявлениями, которые можно измерить лабораторным путем (учащенное сердцебиение, повышение уровня эпинефрина и норэпинефрина в крови, ослабление перистальтики кишечника, повышение кровяного давления). Во время публичного выступления почти у всех отмечается ощутимая реакция вегетативной нервной системы: у большинства лекторов или докладчиков уровень норэпинефрина в начале выступления подскакивает в два-три раза. Этот прилив адреналина должен подхлестнуть оратора, однако у социофобов вегетативная нервная система реагирует слишком чутко, проявляясь парализующими физическими симптомами и эмоциональным стрессом. По данным исследований, проведенных Висконсинским университетом[194], настрой на выступление вызывает у социально тревожных личностей резкую активизацию правого полушария, в результате чего блокируются и логическое мышление, и речевые способности – что-то вроде ступора, который испытал в зале суда молодой Ганди. Эти затруднения с мышлением и речью в ситуации социального стресса имеют четкую биологическую подоплеку.

Специалисты по когнитивно-поведенческой терапии считают, что социальное тревожное расстройство коренится в нарушении логики или ошибочном мышлении. Если скорректировать ложные представления и неадаптивное поведение (когниции и схемы, по их терминологии), тревожность можно излечить. Предтечей современного специалиста по когнитивно-поведенческой терапии можно считать философа-стоика Эпиктета, греческого раба, жившего в Риме в I в. Его трактат «О тревоге» (помимо того, что может претендовать на роль одного из первых пособий по психологической самопомощи) представляет собой, пожалуй, самую раннюю попытку связать боязнь аудитории с комплексами самооценки, как мы бы назвали их сегодня.

«Когда я вижу человека в тревоге, я спрашиваю себя: "Чего он желает?" – пишет Эпиктет. – О чем ему тревожиться, если только он не замахнулся на что-то, что ему не по силам. Музыкант, например, не испытывает тревоги, когда поет в одиночестве, но стоит ему выйти на сцену, и появляется беспокойство, как бы ни был хорош его голос и его игра. Потому что он желает не просто хорошо спеть, но и получить аплодисменты. Однако это не в его власти. По большому счету мужество его заключено там же, где и талант»[195]. Иными словами, в конечном итоге от исполнителя не зависит, будет зал аплодировать или нет, так какой смысл изводить себя тревогой? Для Эпиктета тревога – это сбой воли и эмоций, который можно перебороть логикой. Если научиться настраивать себя на одинаковое исполнение, независимо от того, один ты или перед публикой, то страх сцены тебе не грозит.

Два выдающихся психотерапевта XX в. Альберт Эллис и Аарон Бек, основоположники рационально-эмоциональной поведенческой терапии (РЭПТ) и когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) соответственно, доказывали, что лечение социальной тревожности сводится в конечном итоге к преодолению страха перед неодобрением. Чтобы побороть социофобию, необходимо закалиться от излишнего стыда.

Поэтому доктор М., лечившая меня по методике КПТ в Центре изучения тревожности и сопутствующих расстройств при Бостонском университете, в качестве терапевтического упражнения намеренно ставила меня в неловкие ситуации. Например, приводила меня в университетский книжный магазин в двух шагах от центра и наблюдала украдкой, как я задаю продавцам заведомо глупые вопросы или прошусь в туалет, потому что меня якобы вот-вот вырвет. Мне было мучительно стыдно (как и предполагалось), но результата эти пытки не приносили. Тем не менее это и есть стандартная экспозиционная терапия для социофобов, эффективность которой подтверждает растущий массив контролируемых клинических исследований. Задача отчасти заключается в том, чтобы пациент усвоил: от его глупых поступков и демонстрации несовершенства мир не рухнет и с ним самим ничего страшного не случится[196].

Приверженцы психоаналитического подхода сосредоточиваются больше на стойком представлении социофоба о себе как о совершенно никчемном и жалком создании, лишенном какой бы то ни было ценности. По утверждению Катрин Зербе, психиатра из Портленда, штат Орегон, главный страх социофоба – что окружающие увидят его истинную (никчемную) сущность[197]. Ужас любого выступления на публике – музыкального, спортивного, ораторского – кроется для социофоба в том, что неудача выявит его слабость и некомпетентность. Что, в свою очередь, означает постоянную трансляцию якобы фальшивого образа – уверенности, компетентности и даже совершенства. Доктор В. называет это «управление впечатлением» и видит в нем нечто более широкое, чем просто симптом социальной тревожности. Как только вы начинаете создавать в глазах общественности образ, который расходится с вашим собственным представлением о себе, у вас появляется страх разоблачения: один неверный шаг, одно проявление тревоги или слабости, и фасад компетентности и благополучия разрушится, обнажая скрывающуюся за ним ранимую личность. И поэтому во время выступления ставки на кону убийственно высоки: успех позволит сохранить видимость достоинства и значимости, а провал приведет к разоблачению отчаянно маскирующегося ничтожества. Управление впечатлением сильно изматывает и давит: человек живет в постоянном страхе, как бы выстроенный им фальшивый фасад не рассыпался, словно карточный домик (объясняет доктор В.).

 

Заика вовсе не никчемный человек. Все дело в физиологии. Заикание возникает от повышенной чуткости к присутствию сородичей.

Томас Карлейль, из письма Ральфу Уолдо Эмерсону (17 ноября 1843 г.)

 

Еще в 1901 г. Поль Гартенберг предвосхитил одно из главных открытий в области современных исследований социофобии. Кроме обостренного внимания к ощущениям окружающих, писал он в книге «Робкие люди и робость», кроме подробного считывания интонации, мимики и жестов собеседника для определения реакции на свои слова и поступки, социофобов отличает непоколебимая уверенность в выводах, которые они из этих наблюдений делают, и прежде всего в выводах неприятных. То есть, с одной стороны, социофобы лучше других улавливают полутона и намеки в общении, однако истолковать их норовят по возможности в негативном ключе. Изначально настроенные на неприязнь или на негативную реакцию, они ищут подтверждения своим навязчивым ощущениям вроде «Я скучный» или «Я ляпну какую-нибудь глупость и выставлю себя дураком», истолковывая, скажем, подавленный зевок или случайное дерганье уголком губ как неодобрение. «Высокотревожным людям свойственно считывать мимику лучше менее тревожных, – утверждает Крис Фрейли, преподаватель психологии Иллинойсского университета в Урбане-Шампейне, – однако им же свойственно неправильно ее интерпретировать»[198]. По словам Александра Быстрицкого, заведующего программой лечения тревожного расстройства в Калифорнийском университете, хотя у тревожных людей имеется «чуткий эмоциональный барометр», позволяющий улавливать тончайшие эмоциональные изменения, «иногда они считывают в его показаниях совсем не то»[199].

Социофобы талантливы по крайней мере в одном: лучше и быстрее улавливать чужие поведенческие подтексты, своими чуткими социальными антеннами перехватывая сигналы, не различимые для «нормальных» людей. Иными словами, восприятие у здоровых людей притуплено в адаптивном отношении, они могут и не уловить отрицательную реакцию (тот самый зевок от скуки или презрительное подергивание уголка губ), даже если она присутствует.

Арне Оман, шведский нейробиолог из Университета Упсалы, много писавший об эволюционной анатомии фобического поведения, полагает, что сверхчувствительные эмоциональные барометры заложены у социофобов генетически и заставляют их постоянно оглядываться на социальный статус в межличностном взаимодействии[200]. Примером может послужить случай Неда, 56-летнего стоматолога с 30-летним опытом работы. На посторонний взгляд Нед преуспевал. Но, обратившись к психиатру, Нед заявил[201], что его карьеру разрушил страх «опростоволоситься»[202]. Боязнь ошибиться и выставить себя на посмешище – дело обычное. Однако у Неда она принимала специфический оборот: его тревожность обострялась при работе с пациентами, казавшимися ему (исходя из категории медицинской страховки) выше по социальному статусу. Когда в кресле у него оказывался льготник или вовсе не имеющий страховки, тревога почти не чувствовалась. Но когда у пациента обнаруживалась «крутая» страховка, намекающая на высокую должность, у Неда от паники начинали заметно дрожать руки или он обильно потел, обнаруживая свою тревогу перед людьми, по его мнению, заведомо невозмутимыми и (как он сам выразился) «устроенными», а значит, склонными судить свысока и даже насмехаться над его оплошностью.

Симптомы такой статусозависимой социальной тревожности – особенно страх показаться «слабым» перед сородичами – регулярно описываются в психиатрической литературе вот уже второй век. Имеется немало данных в поддержку предположения Омана, что у таких людей, как Нед, слишком тонкое чутье на социальный статус и социальные оплошности. По опубликованным в 2008 г. результатам исследования, проведенного Национальным институтом психического здоровья[203], мозг страдающих общей социофобией откликался на критику иначе, чем мозг других людей. При чтении нейтральных замечаний о себе у социофобов и здоровых испытуемых мозговая активность ничем не отличалась. Но когда обе группы начали читать критические замечания, у страдающих социальным тревожным расстройством заметно усиливался приток крови к миндалевидному телу и префронтальной коре головного мозга – областям, связанным с тревогой и реакцией на стресс. Мозг социофоба физиологически настроен на гиперчувствительность к критике.

Это наблюдение согласуется с многочисленными исследованиями, показывающими, что социофобы выдают гиперактивный отклик миндалевидного тела на негативную мимику окружающих. Когда социофоб замечает сердитое (на его взгляд), испуганное или неодобрительное выражение лица, нейроны в миндалевидном теле выстреливают быстрее и интенсивнее, чем у здоровых испытуемых. Как формулируют исследователи Национального института психического здоровья, «нарушения, связанные с общей социофобией, могут, по крайней мере частично, свидетельствовать о недоброжелательном отношении человека к самому себе, особенно в реакции на социальные стимулы, локализующейся в префронтальной коре головного мозга»[204]. Если попроще, это означает, что стыд и низкая самооценка имеют вполне четкую биологическую прописку в нейронных связях между миндалевидным телом и префронтальной корой.

Наметившаяся недавно отдельная подкатегория исследований с помощью фМРТ демонстрирует активную реакцию миндалевидного тела на социальные стимулы, не регистрируемые сознанием. Когда помещенному в аппарат фМРТ испытуемому показывают изображения испуганных или сердитых лиц, активность миндалевидного тела проявляется на томограмме интенсивным свечением. И это ничуть не странно: как нам уже известно, именно в миндалевидном теле располагается центр реакции страха. Неудивительно также, что нейроны в миндалевидном теле социофобов выстреливают чаще и интенсивнее, чем у других, при виде испуганного или сердитого лица. Удивительно другое: что все, и социофобы, и здоровые испытуемые, выдают выраженную реакцию миндалевидного тела на фотографии, не отмечаемые сознанием. То есть если среди безобидных картинок с цветами на долю секунды незаметно для сознания мелькает изображение испуганного или сердитого лица, миндалевидное тело все равно откликнется свечением на томограмме, даже если вы сами не подозреваете об увиденном[205]. На вопрос, заметили ли они сердитые или испуганные лица, испытуемые в этих экспериментах отвечают отрицательно, поскольку сознание попросту не успевает их зарегистрировать. Однако миндалевидное тело способно воспринимать вызывающие стресс лица и молниеносно реагировать без участия сознания, ярко вспыхивая на томограмме. Некоторые испытуемые ощущают в этот момент тревогу, но не могут определить ее источник. Возможно, перед нами нейробиологическое подтверждение теории Фрейда о бессознательном: мозг активно реагирует на стимулы, о которых мы даже не подозреваем.

Бессознательная нейробиологическая стрессовая реакция на социальные стимулы находит подтверждение в сотнях исследований. Вот лишь одно из них, 2008 г., опубликованное в Journal of Cognitive Neuroscience : у испытуемых, которым показывали изображения эмоциональной мимики на 30 миллисекунд (слишком крошечный для сознательного восприятия промежуток времени), обнаруживался выраженный отклик мозга. (Самый сильный отмечался у социофобов.) Поразительно: когда испытуемых просили охарактеризовать удивление на более продолжительно демонстрируемом лице как приятное или неприятное, на оценку сильно влияли бессознательно считываемые изображения, продемонстрированные мгновением ранее. Когда удивленному лицу предшествовало мелькнувшее за порогом сознания сердитое или испуганное выражение, испытуемые чаще всего характеризовали удивление как неприятное, с оттенком испуга или злости. Если перед тем же удивленным лицом мелькало веселое, испытуемые считали удивление радостным. Как сказал один из исследователей, «бессознательно улавливаемые сигналы угрозы… всплывают на поверхность и исподволь влияют на социальные суждения»[206].

В чем смысл таких тонких настроек у механизмов социального восприятия? Зачем нашему мозгу оценивать что-то без участия сознания?

По одной из гипотез, исторически эта «скоропалительная социальная оценка» повышала шансы на выживание. Члену стаи бабуинов или первобытного племени крайне нежелательно произвести невыгодное социальное впечатление, навлечь на себя гнев сородичей или стать изгоем. Для бабуина изгнание из стаи смерти подобно: при столкновении с другой стаей одиночку ждет расправа. Первобытный человек, изгнанный из племени, лишался доступа к общим припасам и становился уязвимым для хищников. Таким образом, определенное социальное чутье (уловить требования общественных норм, осознать социальную угрозу, должным образом выразить почтение, не нарваться на взбучку от вышестоящего и не стать изгоем) носит адаптивный характер. (И здесь стыдливый румянец может сослужить хорошую службу как непроизвольный знак преклонения перед окружающими.). Осознание того, как ваше социальное поведение, «подача себя», воспринимается другими, может сохранить вам жизнь. Привлекать к себе внимание и провоцировать на отрицательную оценку всегда рискованно: плохое впечатление может аукнуться потерей статуса или даже членства в племени[207].

По наблюдениям психиатра из Калифорнийского университета в Сан-Диего Мюррея Стайна[208], выражение социальной покорности у бабуинов и других приматов поразительно схоже с проявлениями социофобии у людей. Стресс, который социофобы испытывают при мысли о предстоящем взаимодействии с окружающими и, в частности, о публичном выступлении, по утверждению Стайна, вызывает точно такую же реакцию, как и ситуация подчинения у бабуинов – синдром гиперкортицизма, повышение уровня гормонов стресса и активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (оси ГГН). Гиперкортицизм, в свою очередь, возбуждает миндалевидное тело, усиливая, с одной стороны, текущую тревогу, а с другой – прочнее закрепляя связь на будущее между социальным взаимодействием и стрессовой реакцией[209].

В своем исследовании Стайн опирался на материалы работ Роберта Сапольски, стэнфордского нейробиолога, который провел потрясающий эксперимент, демонстрирующий прямую взаимосвязь между статусом бабуина в стае и уровнем стрессового гормона в крови. У самцов в популяции бабуинов существует строгая иерархия: альфа-самец, как правило, самый крупный и сильный, располагает полной свободой выбора пищи и самок, ему подчиняются все остальные самцы. Затем идет второй по статусу самец, которому подчиняются все самцы, кроме альфы, и так далее, до нижней ступени социальной лестницы, на которой находится обладатель самого низкого статуса. Если при выяснении отношений в драке побеждает тот, кто выше по статусу, иерархия не меняется. Если же побеждает нижестоящий, происходит перетасовка и победитель продвигается вверх по социальной лестнице. Пристально наблюдая за несколькими популяциями бабуинов, команда Сапольски выстроила их социальную иерархию[210]. Анализы крови приматов показали, что уровень тестостерона прямо соответствует социальному статусу: чем выше бабуин находится на социальной лестнице, тем выше у него уровень тестостерона. Более того, при повышении статуса у бабуина начинает вырабатываться больше тестостерона и наоборот: при понижении статуса уровень тестостерона падает. (Причинно-следственная связь здесь двусторонняя: тестостерон обуславливает доминантность, доминантность обуславливает выработку тестостерона.)

Но если высокий статус связан с тестостероном, то низкий – с такими стрессовыми гормонами, как кортизол. Чем ниже иерархическое положение бабуина, тем выше концентрация стрессовых гормонов в его крови. Подчиненному самцу приходится не только прикладывать больше усилий, чтобы добыть пищу и самок, но и действовать при этом с оглядкой, чтобы не получить взбучку от доминантного сородича. Не известно, обусловлено ли подчиненное положение бабуина высоким уровнем кортизола или, наоборот, стресс от подчиненного положения повышает уровень гормона. Скорее всего, здесь тоже двусторонняя связь: физический и психологический гнет подчиненного положения повышает уровень гормона стресса, что усиливает тревожность, в результате чего вырабатывается еще больше стрессового гормона, который обуславливает бо́льшую покорность и общую вялость.

Даже если из результатов исследований животных нельзя делать прямых выводов о человеческой природе (мы обладаем логическим мышлением, которого у других приматов нет), не исключено, что тревожная реакция Неда на «вышестоящих» пациентов проистекает из той же самой первобытной боязни нарушить иерархические границы. Нижестоящие бабуины и орангутанги, не отводящие взгляд (сигнал подчинения) в присутствии вышестоящих, рискуют подвергнуться нападению. От статуса бабуина в социальной иерархии и еще более от его умения вести себя в соответствии с этим статусом, каков бы он ни был, во многом зависит его физическое благополучие[211].

И нижестоящие бабуины, и люди с социальным тревожным расстройством с готовностью демонстрируют подчиненное поведение. Как и обладатели низшего ранга в животной стае, люди с общим подтипом социального тревожного расстройства обычно отводят глаза, краснеют и всячески демонстрируют подчинение, стараясь угодить и равным, и вышестоящим и активно уступая окружающим, чтобы избежать конфликта. У нижестоящих бабуинов такое поведение – элемент защитной адаптации. У людей оно тоже может быть адаптивным, однако у социофобов это гораздо чаще приводит к поражению.

Кроме того, у нижестоящих обезьян и людей-социофобов наблюдаются заметные отклонения в обработке определенных нейромедиаторов. Исследования показали, что обезьяны с повышенной серотонинэргической функцией (проще говоря, повышенным уровнем серотонина в синапсах головного мозга) отличаются большей доминантностью, дружелюбием и большей склонностью завязывать контакты с сородичами, чем обладатели нормального уровня серотонина[212]. И наоборот, обезьяны с пониженным уровнем серотонина с большей вероятностью демонстрируют избегающее поведение – держатся обособленно и уклоняются от контактов с другими. Исследования с участием людей выявили изменения серотонинэргической функции в определенных областях мозга у страдающих социальным тревожным расстройством[213]. Возможно, благодаря этим открытиям удастся понять, каким образом селективные ингибиторы обратного захвата серотонина типа прозака и паксила помогают в лечении социальной тревожности[214]. (В ходе исследований выяснилось также, что и нетревожные, не подверженные депрессии люди, принимая СИОЗС, становятся дружелюбнее[215].)

Не исключено, что в формировании социального поведения участвует и дофамин. У тех обезьян, которым при помещении в стаю после отдельного содержания удается подняться по иерархической лестнице, обнаруживается повышенное содержание дофамина в мозге[216] (интересный факт, учитывая выявленный в ходе исследований пониженный уровень дофамина у людей, страдающих социальным тревожным расстройством)[217]. Некоторые исследования выявили поразительные параллели между социофобией и болезнью Паркинсона – неврологическим расстройством, связанным с дефицитом дофамина в мозге. Согласно проведенному в 2008 г. исследованию[218], половина страдающих болезнью Паркинсона набирает достаточно высокие для диагностирования социофобии баллы по Шкале социальной тревожности Лейбовица. Многочисленные исследования[219] выявили «измененный потенциал связывания дофамина» в мозге социально тревожных людей[220]. Мюррей Стайн в числе прочих выдвигает гипотезу, что неловкость социофобов при межличностном общении напрямую связана с нарушениями функции дофаминовой системы[221]. Дофаминовые связи «закрепления/поощрения», помогающие вырабатывать правильное социальное поведение у здоровых людей, в мозге социофобов могут сбиваться.

Моя сестра, четыре года страдавшая от социофобии, эту гипотезу активно поддерживает. Совершенно не разбираясь в нейробиологии, она тем не менее всегда утверждала, что у нее «мозг неправильно запрограммирован».

«Ситуации общения, о которых нормальные люди даже не задумываются, вызывают у меня полный ступор, – говорит она. – Я просто теряюсь и не знаю, что сказать».

И хотя во всех остальных отношениях ее мозг функционирует отлично (моя сестра – успешный мультипликатор, редактор и автор детских книг, закончила Гарвард), начиная со старших классов она борется с «речевым ступором», как она его называет. Ни десятилетия психотерапии, ни десятки медикаментозных комплексов ощутимых результатов не дали. Ее проверяли на наличие синдрома Аспергера и других расстройств аутического спектра, однако отсутствия эмпатии, как у лиц с синдромом Аспергера, у нее не наблюдается[222].

Связь дофамина и серотонина с социофобией не означает, что дефицит нейромедиатора выступает непосредственной причиной социальной тревожности – эти нарушения могут быть ее следствием, нейрохимическими «рубцами», которые образуются, когда мозг перегружается от необходимости постоянно быть начеку на случай социальной угрозы. Однако новые исследования позволяют предположить, что эффективность передачи дофамина и серотонина в синапсах программируется генетически. Как выясняется[223], плотность серотониновых рецепторов в нейронах определяется имеющимся у вас вариантом гена, кодирующего транспортер серотонина, а относительная плотность серотониновых рецепторов отчасти определяет вашу степень застенчивости и экстраверсии[224].

Интересная картина тревожности возникает, когда в стае создается ситуация социальной неопределенности. Нижестоящие бабуины пребывают в стрессе постоянно. Однако, как выяснил Роберт Сапольски, когда в стае появляется новый самец, уровень глюкокортикоидов подскакивает у всех бабуинов, а не только у парий[225]. Появление в социальной иерархии новых участников размывает устоявшиеся нормы поведения (кто кому подчиняется), увеличивая число стычек и усиливая общее напряжение. Как только нового бабуина принимают в стаю, уровень стресса и концентрация глюкокортикоидов падает, социальное поведение приходит в норму.

То же самое происходит и у людей. В конце 1990‑х гг. немецкий психобиолог Дирк Хелхаммер, ранжировав 63 солдат-новобранцев в учебном лагере согласно их положению в социальной иерархии (по антропологическим наблюдениям), еженедельно измерял у них уровень кортизола[226]. В стабильные периоды у наиболее доминантных новобранцев отмечался более низкий уровень кортизола в пробах слюны, чем у нижестоящих, – в точности, как у бабуинов. Однако в периоды психологического и физического стресса, организуемого в ходе эксперимента, уровень кортизола повышался у всех солдат – у доминантных ощутимо, у нижестоящих умеренно. Как бы тяжело ни приходилось нижестоящим членам племени, перетасовка устоявшейся иерархии заставляет понервничать всех, даже «верхушку»[227].

 

Многие из нас стремятся к совершенству в надежде обрести контроль над окружающим миром… Как правило, где-то глубоко внутри скрывается ощущение некомпетентности, ущербности, непохожести, которая наверняка вызовет у окружающих неприязнь. Из него возникает чувство стыда, страх опозориться, явив другим свою истинную сущность.

Джанет Эспозито. В центре внимания (In the Spotlight, 2000)

 

Недавно, перебирая записи своих сеансов с доктором М. почти 10-летней давности, я наткнулся на написанный по ее рекомендации документ. Доктор попросила представить самый страшный для меня вариант провала перед аудиторией. Смысл упражнения в том, чтобы в подробностях представить наихудшую версию развития событий (полное фиаско, совершенный позор) и, прочувствовав ее сполна, прийти к выводу, что, во-первых, наихудший вариант маловероятен, а во-вторых, даже если он осуществится, мир, возможно, не рухнет. Этот вывод, усвоенный разумом и эмоциями, должен понизить значимость мероприятия и тем самым уменьшить тревожность.

В теории по крайней мере. Но доктор М., прочитав мой воображаемый наихудший сценарий (позор и физическое унижение, влекущие за собой потерю работы, развод и изгнание из общества), была потрясена до глубины души.

– Таких ужасов мне еще никто из пациентов не расписывал.

Прочитанное впечатлило ее настолько, что ей пришлось проконсультироваться с заведующим отделением как с более опытным специалистом. Судя по искреннему сочувствию, участию и немалой тревоге в ее глазах, она, похоже, заподозрила у меня глубокую депрессию и, вероятно, психоз.

Может быть, у меня чересчур богатое воображение, может быть, я неоправданно пессимистичен. Но я теперь знаю, что самоотрицание и низкая самооценка вкупе с отчаянным желанием их скрыть – азбучная истина для социофоба. Почти в каждой книге на эту тему – и в популярной литературе, и в специальной – отмечается присущее социальному тревожному расстройству ощущение неполноценности и обостренная реакция на критику или негативную оценку[228].

– Ну ничего себе! – сказал как-то доктор В., когда я объяснял, какое огромное значение придаю предстоящему мероприятию, как важно для меня сохранить видимость компетентности и скрыть собственную слабость и необоснованность притязаний. – Вы понимаете, насколько ваша тревожность замешена на стыде?

И доктор М., и доктор В. (не говоря уже об Эпиктете) в один голос утверждали, что лучшее лекарство от этого типа социальной тревожности – снизить ощущение стыда. Именно с этой целью – закалить мои нервы – доктор М. заставляла меня подвергаться унижению.

– Демонстрируйте ее, не бойтесь, – говорит доктор В. о моей тревожности. – Не исключено, что реакция окружающих вас приятно удивит. Перестаньте думать о том, что о вас думают другие, – советует он вслед за сотней пособий по самопомощи.

Легко сказать.

 

Когда я перестану нервничать – уйду из гольфа. Нервы – это замечательно. Они означают неравнодушие, и мне действительно дорого то, чем я занимаюсь.

Тайгер Вудс, на пресс-конференции перед отборочным турниром мирового чемпионата по гольфу 2009 г.

 

 

Мне плевать, что вы скажете. Если я промахиваюсь на решающем броске и обо мне говорят «Коби облажался» или «Коби в решающие моменты оказывается слабаком», ну и хрен с ними. Потому что я играю не ради похвалы. Я играю ради себя, ради любви к игре и удовольствия. И ради победы. Вот ради чего я играю. Обычно, когда на человека давит ответственность, он беспокоится, что скажут люди. У меня этого страха нет, поэтому я могу выкинуть неудачный матч из памяти, спокойно вынести критику и играть дальше.

Коби Брайант, интервью после третьей игры полуфинала Западной конференции НБА в 2012 г.

 

В седьмом классе, играя в теннис со своим одноклассником Полом, я вдруг переволновался. Живот раздуло, началась неконтролируемая отрыжка. До матча самым главным для меня было выиграть. Теперь же, в середине игры, когда в животе забурлило и подступила рвота, главное – поскорее слинять с корта. Наиболее быстрый способ – проиграть. И я отбиваю мячи в аут. И в сетку. Я дважды подряд подаю в землю. Я проигрываю со счетом 6:1, 6:0 и, когда, пожав сопернику руку, наконец ухожу с корта, первое, что я чувствую, – облегчение. Желудок успокаивается. Тревожность спадает.

На смену ей приходит самобичевание. Потому что я проиграл жирному лоснящемуся Полу, который теперь задирает нос и всем хвастается, как круто он меня сделал. В принципе, ничего страшного: это был отборочный матч на одну из нижних позиций в турнирной таблице средних классов. Но для меня вопрос вдруг приобретает завышенное значение. Я проиграл Полу, посредственному теннисисту, который значительно уступает мне в подготовке, скорости, физической форме, а результаты игры зафиксированы в таблице и будут красоваться у всех на виду в раздевалке, да еще Пол ходит гордый, как индюк, и всем ясно: он победил, он меня превзошел. А я проиграл, я по определению неудачник.

Прибегать к такому способу – намеренно сдаваться, чтобы избежать невыносимых переживаний, – мне доводилось за школьную спортивную карьеру десятки раз. Не каждый проигрыш был таким откровенно несправедливым, как в случае с Полом (имя, кстати, вымышленное): нередко я сливал поединки с соперниками, которые все равно наверняка одержали бы верх, даже если бы меня не скрутило от нервного напряжения. Тренеры терялись в догадках: как же так, на тренировках играет отлично, а серьезные матчи почти все продувает?

Исключением стал десятый класс, когда, играя за юношескую школьную команду в сквош, я победил с разгромным счетом 17:0 или вроде того. Спрашиваете, что помогло?

Валиум.

Матчи (и даже тренировки) по сквошу изводили меня до такой степени, что детский психиатр доктор Л., у которого я тогда наблюдался, прописал бензодизепин в малой дозе. Каждый день на протяжении всего спортивного сезона я незаметно принимал таблетку за ланчем, когда поедал свой сэндвич с арахисовым маслом. И я не проиграл ни одного матча. Да, без волнения все равно не обошлось: из-за агорафобии и сепарационной тревожности я ненавидел выезжать на игры, а из-за боязни соревнований – участвовать в них. Но валиум снимал физические симптомы, позволяя сосредоточиться на игре, а не выдумывать способы отделаться побыстрее. Необходимость намеренных проигрышей отпала. Медикаменты вывели меня на тот уровень функционирования, когда тревожность становится полезной.

В 1908 г. психологи Роберт Йеркс и Джон Диллингем Додсон опубликовали в The Journal of Comparative Neurology and Psychology свое открытие: животные, наученные выполнять определенное задание, выполняют его чуть лучше, если их «умеренно растревожить»[229]. Так был выведен закон Йеркса – Додсона, принципы которого многократно подтверждались с тех пор в ходе экспериментов с участием животных и людей. Что-то вроде «принципа Златовласки»[230]: слишком мало тревожности – и на пике способностей проявить себя не получится, ни на контрольной, ни в сквоше; перебор с тревожностью – и вы не сможете проявить себя вовсе, но если тревожности в самый раз (чтобы физически настроиться на борьбу и сосредоточиться на задаче, однако при этом не отвлекаться на сами тревожные симптомы), то, скорее всего, удастся выступить с полной отдачей. Судя по всему, та крошечная доза валиума и помогала мне сместиться из зоны чрезмерной тревожности к оптимуму[231].

Увы, не могу сказать, что боязнь соревнований ушла вместе с издержками переходного возраста. Лет десять назад мне пришлось сразиться в финале турнира по сквошу со своим приятелем Джеем, обаятельным молодым врачом. В сквош-клубе набралось десятка два зрителей. Уровень у нас с Джеем был чуть выше среднего, так что ни на какие особенные призы (денежные или даже в виде кубка) мы не рассчитывали.

В этом турнире решающим считался лучший результат по итогам пяти сетов; сет играется до 9 очков. В первой игре я поначалу уверенно выбился вперед, но потом сдал позиции. Вторую игру я выиграл, в третьей победил Джей. Закусив удила, я выиграл четвертую, и Джей заметно сник. Видно было, что он выдыхается намного быстрее, чем я. В пятом и решающем сете я уверенно двинулся в бой и заработал 7:3. До победы оставалось два очка, Джей, похоже, уже сдался. Победа была у меня в кармане.

Если бы.

От предвкушения близкой победы я начал нервничать. Во рту пересохло. Руки и ноги отяжелели. И, самое противное, начало сводить живот. Задавленный тошнотой и паникой, я отбивал мячи вяло и невпопад. Джей, еще секунду назад прощавшийся с победой и опускавший руки, воспрянул духом. Я пробудил в нем надежду. Он разыгрался, а меня захлестывала тревога, и снова, как на том теннисном матче с Полом в седьмом классе, осталось одно желание – слинять. Я увядал у всех на глазах. Я начал проигрывать нарочно.

Джей, воскреснув, словно Лазарь, не стал упускать возможность и разгромил меня. Я постарался принять поражение с достоинством, но когда все вокруг начали удивляться, почему я упустил почти верную победу, пришлось сослаться на внезапную боль в спине. Спина действительно болела, но проиграл я не поэтому. До победы было рукой подать, а я ее упустил, перенервничав.

Я продул.

Самая оскорбительная, наверное, для спортсмена характеристика – хуже, в каком-то смысле, чем «жухла», – это «продувала». «Продуть», то есть не выдержать эмоционального давления, «сдуться» в решающий момент. (Согласно формальному определению, предложенному специализирующимся на этой теме когнитивным психологом из Чикагского университета Шан Бейлок, это «субоптимальный результат – хуже прогнозируемого на основании способностей и прошлых успехов участника».) Основа английского слова «тревожный» (anxious) «anx» происходит от латинского angere («задыхаться»). Латинское anxius , вероятно, относилось к спазму в груди во время панической атаки. «Сдуваясь» под тяжестью обстоятельств, за отсутствием внутреннего напора, слабак становится «продувалой». Самое распространенное объяснение для подобных проигрышей на спортивных состязаниях в устах спортивных комментаторов – «нервы сдали». Другими словами, такой проигрыш обусловлен тревожностью, а на спортивной площадке, как и на поле боя, и на рабочем месте, тревога сама по себе означает слабость.

После того провала на клубных финалах я постиг пользу медитации при подготовке к матчу и научился лучше рассчитывать профилактические дозы успокоительных. Рождение двоих детей тоже должно было снизить экзистенциальную значимость успехов в спортивном хобби. И тем не менее проблема остается.

Некоторое время назад я снова попал в полуфинал турнира по сквошу.

– Зачем участвовать в турнирах, если для вас это такая пытка? – спрашивал меня доктор В. за несколько лет до этого. – Если не можете получать от них удовольствие, зачем себя истязать?

И я сделал перерыв. А когда вернулся, сознательно старался не вкладываться эмоционально. «Я занимаюсь этим лишь ради физической нагрузки, – внушал я себе. – Я могу получать удовольствие от игры против соперника, не нервничая и не терзаясь из-за результатов». И в первых раундах турнира мне это удавалось. Да, конечно, случались и напряженные моменты, иногда эмоции давили, изнуряя меня и ухудшая качество игры. Но это нормально, это издержки любых соревнований, от этого я не ломаюсь. И я продолжал выигрывать.

И вот я выхожу на корт в полуфинале, внушая себе: «Мне по-прежнему все равно». Зрителей всего пять. Первый сет я проигрываю в шаге от победы. Но это ничего, мне интересно играть. «Ничего страшного. Мне все равно. У меня сильный соперник, я в любом случае его не одолел бы. Никаких ожиданий, никакого гнета».

Но следующий сет я выигрываю. «Так-так, – мелькает у меня в мыслях. – Я соревнуюсь. Я могу выиграть турнир». И едва пробуждается этот соревновательный порыв, как на меня наваливается знакомая тяжесть и живот предательски вздувается.

«Ну же, Скотт, – уговариваю я себя. – Играй ради удовольствия. Какая разница, кто победит?»

Я пытаюсь расслабиться, но дыхание уже затруднено. Я чрезмерно потею. Услышав, что игра идет почти с равным счетом, к нашему корту начинают подтягиваться зрители.

Пытаюсь замедлить темп и дыхания, и игры. Но тревога растет, а качество игры падает. Тем не менее хотя бы сейчас я стараюсь сосредоточиться на игре, на победе. К моему удивлению, тактика замедления срабатывает: волевым усилием я побеждаю в этой третьей игре. Еще одна – и я пробьюсь в финал.

Вот тут-то нервы у меня сдают, и играть я больше не в силах. В следующем поединке меня почти сразу побеждают, общий счет по результатам четырех игр – 2:2. А значит, в финал пройдет победитель оставшегося, решающего сета.

Воспользовавшись двухминутным перерывом между играми, я удаляюсь в туалет, чтобы в одиночестве собраться с мыслями. Я весь бледный, дрожу и, самое для меня страшное, чувствую подступающую тошноту. Судья, когда я возвращаюсь на корт, интересуется, все ли со мной в порядке (похоже, вид у меня неважный). Я бормочу, что да. Начинается пятая игра, но мне совсем не до победы, как и в том теннисном матче с Полом 30-летней давности, хочется одного: убраться с корта, пока меня не вырвало. И я в который раз начинаю работать на скорый проигрыш: не кидаюсь за мячом, намеренно отбиваю куда придется. Соперник озадачен. Когда я пропускаю мяч, который практически сам идет в руки, соперник спрашивает, все ли у меня хорошо. Я, онемев, лишь киваю.

Но мне совсем не хорошо. Я до ужаса боюсь, что не успею пропустить нужное для проигрыша количество мячей и закончить игру прежде, чем опозорю себя рвотой. В седьмом классе я по крайней мере продержался на корте до конца матча с Полом, но на этот раз, когда вокруг столько зрителей, а к горлу уже подкатывает, я даже на это не способен. Еще два очка отданы сопернику, но до проигрыша еще слишком далеко, и я поднимаю руку в знак поражения.

– Сдаюсь, – говорю я. – Мне плохо.

Я сбегаю с корта.

Я не просто проиграл. Я продул. Сдулся, как воздушный шар. Я чувствую себя жалким и разбитым.

Друзья бормочут утешения. «Видно было, что тебе нехорошо, – говорят они. – Ты какой-то был не такой». Я отмахиваюсь: «Рыба за обедом попалась несвежая, наверное» – и скрываюсь в раздевалке. Как всегда, стоит выйти из ситуации состязания, скрыться с чужих глаз, и тревога отступает.

Но я опять проиграл сопернику, которого имел все шансы победить. Если честно, меня огорчает вовсе не проигрыш. Меня беспокоит, что тревога снова одержала верх, превратила меня в бесформенный комок дрожащего желе и подвергла публичному унижению.

Я знаю, что в действительности никому нет дела до случившегося. И от этого еще тоскливее.

 

Ни разу за всю свою спортивную карьеру я не испытывал ничего подобного. Меня совершенно выбило из колеи. Я ничего не понимал.

Грег Норман, в интервью Golf Magazine после неожиданного проигрыша при лидировании с большим отрывом на турнире Masters в 1996 г.

 

Число высококлассных спортсменов, «прославившихся» неожиданным проигрышем из-за не выдержавших нервов или заработавших странные и зачастую парализующие виды тревожных расстройств, довольно велико.

Австралийский гольфист Грег Норман на турнире Masters в 1996 г., растратив из-за эмоционального напряжения на самых последних лунках казавшееся неприступным преимущество, рыдал после окончания на плече у победителя Ника Фальдо. Чешской теннисистке Яне Новотна оставалось пять очков до победы на Уимблдоне в 1993 г., однако, не выдержав напряжения, она позволила Штеффи Граф сократить огромный разрыв и рыдала после игры на плече у герцогини Кентской. 25 ноября 1980 г. Роберто Дюран, в тот момент чемпион мира по боксу в полусреднем весе, вышел на ставший один из самых знаменитых в истории поединков – с Шугаром Рэем Леонардом. За 16 секунд до окончания восьмого раунда (с миллионами долларов на кону) Дюран повернулся к рефери, поднял руки в знак капитуляции и взмолился: «No mas, no mas. [ «Хватит, хватит». – исп .] Больше не дерусь». Потом он скажет, что у него болел живот. До этого Дюран слыл несокрушимым, настоящим олицетворением латиноамериканского мачо, однако на том поединке он покрыл себя бесчестием и с тех пор считается одним из величайших дезертиров и трусов в истории спорта.

Это все типичные проигрыши от нервов, отдельные примеры психофизического коллапса под давлением зашкаливающей тревоги. Однако имеются истории более загадочные, когда профессиональный спортсмен после унизительной публичной демонстрации страха перед неудачей начинает проигрывать хронически. В середине 1990‑х гг. Ник Андерсон играл защитником в баскетбольной команде Orlando Magic. К финалу НБА 1995 г. он подошел с хорошим показателем бросков от штрафной линии, около 70 % попадало в корзину. В первой игре чемпионской серии того года против Houston Rockets у Андерсона имелись четыре возможности заработать для Orlando победу на последних секундах игрового времени: достаточно было одного точного попадания из четырех штрафных бросков.

Он промахнулся все четыре раза. Команда проиграла в дополнительное время, а потом вылетела из решающей серии по итогам четырех игр. После этого показатель попадания штрафных у Андерсона резко снизился: до конца своей спортивной карьеры в бросках из штрафной он постоянно промахивался. Из-за этого он стал менее агрессивно играть в нападении, опасаясь стать жертвой фола и заработать право на штрафной. Те четыре промаха в финале НБА, вспоминал впоследствии Андерсон, «крутились в голове, будто навязчивая мелодия»[232]. Ему пришлось уйти из спорта раньше срока.

В 1999 г. Чак Ноблок лишился способности бросать бейсбольный мяч со второй базы на первую – все бы ничего, если бы в то время он не был подающим со второй базы в New-Yоrk Yankees. Никакой физической травмы у него не случилось, на тренировках он исправно добрасывал до первой базы. Однако на играх, под взглядами 40 000 болельщиков на стадионе и миллионов у телеэкрана, он раз за разом промахивался, запуская мяч в трибуны.

Двумя десятилетиями раньше такая же напасть, как у Ноблока, постигла Стива Сакса, игрока второй базы Los-Angeles Dodgers, за год до того получившего звание новичка года в Национальной лиге. При этом на тренировках все шло как по маслу, он не промахивался, даже когда в попытке побороть этот недостаток бросал с завязанными глазами.

Самым скандальным в этой категории можно считать случай Стива Бласса, питчера звездной команды Pittsburd Pirates, который в июне 1973 г., достаточно долго нося негласное звание лучшего питчера в истории бейсбола, внезапно перестал перекидывать мяч через страйк-зону. На тренировках он бросал не хуже прежнего. Но на играх мяч вырывался у него из рук. Когда не помогли ни сеансы психотерапии, ни медитация, ни гипноз, ни доморощенные народные рецепты (в том числе ношение более свободного белья), он ушел из спорта.

Еще загадочнее, пожалуй, истории Майка Айви и Мэкки Сассера, кэтчеров San Diego Padres и New York Mets соответственно. У обоих развилась настолько сильная боязнь обратного броска питчеру (не вызывающего затруднений даже у детей из Малой лиги), что обоим пришлось в итоге уйти из команд. (Спортивный психиатр Аллан Ланс придумал для описания этого недуга полушуточный термин «невозвратофобия»[233].)

Согласно теории EMT (теории подробного мониторинга), основанной на современных открытиях в области когнитивной психологии и нейробиологии, ступор наступает, когда спортсмен слишком сосредоточивается на своих действиях[234]. Как же так? Нам ведь всегда внушали, что результат напрямую зависит от степени сосредоточенности. Похоже, все дело в типе сосредоточения. Шан Бейлок, изучающая в лаборатории Чикагского университета психологию спортивных поражений от «нервов», утверждает, что активная боязнь оплошности, как правило, к оплошности и приводит. Для оптимального результата, потокового состояния, как называют его в психологии, некоторые области мозга должны действовать на автопилоте, не включаясь активно (то есть не «мониторя подробно») ваши движения. По этой логике «невозвратофобия» у Айви и Сассера разыгралась как раз потому, что они слишком много думали о действии (обратном броске питчеру), которое должны были совершать на автомате. («Правильно ли я держу мяч? Достаточный ли замах? У меня, наверное, глупый вид? Сейчас опять промахнусь? Что со мной такое?») Как выяснила Бейлок, делу можно существенно помочь (по крайней мере в экспериментальных ситуациях), если переключить внимание с механики броска или удара на что-то другое, например, декламировать наизусть стихотворение или петь песню (про себя), чтобы отвлечь сознание от основной задачи[235].

Однако тревожным личностям, как правило, сложно перекрыть неиссякаемый поток пораженческих мыслей обо всем сразу. «Что если так? А если эдак? Правильно ли я делаю? Не глупо ли выгляжу? А если выставлю себя дураком? А вдруг мяч опять полетит в трибуны? Видно, что я краснею? Видно, что я дрожу? Слышно, как голос прерывается? А если меня выгонят или понизят?»

По утверждению спортивного психолога Брэдли Хэтфилда, на томограмме мозга спортсмена, сделанной перед проигрышем от «нервов» (или во время него), видно нервный «затор», возникающий в результате беспокойства и самомониторинга[236]. На томограммах тех, кому такие проигрыши не свойственны, всяких Томов Брэди и Пейтонов Мэннингов, у которых напор эмоций пробуждает только спортивную злость, неврологическая активность выглядит «четкой и направленной», задействованы лишь те области мозга, которые отвечают за успешный результат.

В каком-то смысле тревога у всех спортсменов, проигрывающих из-за «нервов», схожа со стыдливым румянцем: страх опозориться у всех на виду приводит к публичному позору. В состоянии тревоги человек совершает тот самый промах, которого он так опасается. Чем вы застенчивее – и стыдливее, тем ниже будет результативность.

 

Истинному мужчине гордость не позволит страдать нервами или обнаружить страх.

Текст листовки, расклеивавшейся на огневых точках союзников на Мальте во время Второй мировой войны

 

В 1830 г. полковник Тейлор, британский консул в Багдаде, посетив археологические раскопки на месте древнеассирийского дворца, нашел шестигранную глиняную призму, покрытую клинописным текстом. Призма Тейлора, сейчас хранящаяся в Британском музее, повествует о военных походах царя Синаххериба, правившего Ассирией в VIII в. до н. э. Призма оказалась огромной ценностью для историков и теологов как летопись событий, описанных в Ветхом Завете. Для меня, однако, главный интерес представляет фрагмент о сражении ассирийцев с двумя молодыми царями Элама (на современных картах это юго-запад Ирана).

«Ради спасения своих жизней топтали трупы своих воинов, – сообщается в тексте об эламцах, которых начали теснить войска Синаххериба. – Как у пойманного птенца голубя, трепетали сердца их. Они испустили горячую мочу, в колесницах своих оставили свой кал»[237].

Уже здесь, в одном из самых ранних дошедших до нас письменных источников, сурово порицается слабый желудок и слабый дух поддавшегося тревоге воина.

В спортивном лексиконе тоже имеется немало устойчивых обозначений героизма, храбрости и умения «держать лицо», которые применимы и к войне. Однако риск участника спортивных состязаний меркнет перед риском участника битвы, для которого успех или поражение – в буквальном смысле вопрос жизни и смерти.

Общество превозносит воинов (и спортсменов), умеющих владеть собой в критической ситуации, и жестко порицает тех, кто ломается. Тревожные личности ненадежны и слабы, храбрецы стойки и сильны. Трусом управляет страх, на героя страх не действует. Геродот в своей «Истории» рассказывает об Аристодеме, выдающемся спартанском воине, который в битве при Фермопилах в 480 г. до н. э. «не имел мужества»: он остался в тылу и не участвовал в сражении. После этого его прозвали Трусом, и он «повесился, не выдержав бесчестья»[238].

Испокон веков воинов пытались всеми правдами и неправдами закалить от страха[239]. Викинги изготавливали стимулирующие средства из оленьей мочи. Британское военное командование поднимало боевой дух солдат с помощью рома, в российской армии использовали водку (а еще валерьянку, легкое успокоительное)[240]. Пентагон ищет фармакологические способы блокирования реакции «борьбы или бегства» в надежде и вовсе искоренить страх битвы. Исследователи из Университета Джонса Хопкинса некоторое время назад разработали систему, которая позволит командирам отслеживать уровень стресса у солдат в реальном времени по содержанию гормона кортизола (если уровень гормона стресса превысит определенную отметку, солдата следует вывести из боя)[241].

Военные порицают трусость неспроста: тревога может погубить и солдата, и армию, в которой он сражается. Возьмем, например, описанную в «Англосаксонских хрониках» битву между Англией и Данией в 1003 г.: когда предводителя англичан Эльфрика начало рвать от паники, он не смог командовать войсками и их наголову разбили датчане[242].

Тревога может распространяться как эпидемия, поэтому военные так активно ищут способы ее сдерживать. Во времена Гражданской войны в США северяне клеймили или татуировали солдат, уличенных в трусости. В Первую мировую любого британского военного, у которого развивался посттравматический невроз, объявляли «в лучшем случае человеком второго сорта, в худшем – симулянтом или трусом»[243]. В медицинской литературе того времени тревожных военных называли «духовными инвалидами». (Некоторые прогрессивные врачи, в том числе Уильям Риверс, лечивший среди прочих поэта Зигфрида Сассуна, доказывали, что невроз военного времени – психическое расстройство, которое может поразить любого, даже самого стойкого духом, однако эти врачи оставались в меньшинстве.) В статье 1914 г. в The American Review of Reviews утверждалось, что «панику можно сдержать, если офицеры начнут стрелять по своим»[244]. До Второй мировой войны наказанием для дезертиров в британской армии служила смертная казнь.

Во Второй мировой впервые за всю историю военных конфликтов важную роль стали играть психиатры – и в тестировании солдат перед битвой, и в лечении психологических травм после. Через психиатрическое лечение боевого посттравматического синдрома прошло более миллиона американских солдат, однако некоторых представителей командования беспокоило, как подобные нежности повлияют на боевой дух личного состава. Джордж Маршалл, генерал армии США, ставший впоследствии госсекретарем, сокрушался, что солдат, которых на передовой назвали бы трусами и симулянтами, психиатры считают пациентами. Своей «профессиональной гиперопекой», сетовал Маршалл, психиатры превратят армию в сборище изнеженных трусов[245]. Британские генералы в авторитетных медицинских журналах утверждали, что паникующих во время боя следует стерилизовать, «потому что лишь так можно предотвратить проявление страха и передачу этой душевной слабости потомству»[246]. Командование по обе стороны Атлантики доказывало, что нельзя позволить солдатам с диагнозом «невроз военного времени» портить генофонд своим малодушием. «Нашей стране пора занять жесткую позицию, – заявил один британский полковник, – и прекратить возиться с этими ущербными»[247]. Генерал американской армии Джордж Паттон, в свою очередь, отрицал невроз военного времени как явление, предпочитая термин «психологические потери», и считал, что все дело в «недостатке воли»[248]. Чтобы предотвратить увеличение психологических потерь, Паттон предложил командующему генералу Дуайту Эйзенхауэру ввести в качестве наказания смертную казнь (Эйзенхауэр отказался).

Как быть с солдатами, получившими боевую психотравму, современная армия так и не разобралась. Во время войны в Ираке в The New York Times появилась заметка об американском солдате, уволенном с позором (лишением прав и привилегий) за дезертирство[249]. Солдат попытался опротестовать в суде справедливость формулировки, утверждая, что он не дезертир, а пострадавший от психического расстройства: в результате боевой психотравмы у него развилось паническое расстройство, которое вызывало парализующие тревожные приступы. Он болен, доказывали адвокаты, а не труслив. Поначалу ответчики отказались признавать разницу, однако в конце концов представители армии все же сняли обвинение в дезертирстве, заменив его более мягким: «нарушение воинского долга».

Тревожные солдаты – те, которых в критической ситуации подводили нервы и тело, – попадались испокон веков. После первого испытания боем в 1862 г. у Уильяма Генри, молодого солдата армии Севера из 68‑го Пенсильванского ополченческого полка, начались боли в животе и диарея. Не найдя у него никаких других недомоганий, врачи впервые в истории официально диагностировали «синдром раздраженного сердца»[250] (или «солдатское сердце»), вызываемый боевой психотравмой[251]. Согласно статистике Второй мировой, количество «обделавшихся от страха» среди американских солдат составляло 5–6 %, причем в некоторых частях число не совладавших с желудком превышало 20 %[252]. Перед высадкой на Иводзиму в июне 1945 г. в американских войсках свирепствовала диарея, и некоторые солдаты уклонялись под этим предлогом от участия в бою. Во Франции в 1944 г. более половины солдат одной из американских боевых дивизий покрывались холодным потом, теряли сознание и контроль над желудком во время битвы[253]. Еще один анализ статистики Второй мировой войны выявил, что лишь 7 % солдат пехоты, по их собственным заявлениям, ни разу не испытали страха: у 75 % тряслись руки, у 85 % потели ладони, у 12 % расстраивался желудок, 25 % мочились в штаны[254]. (Узнав, что четверть опрошенных призналась в утрате контроля над мочевым пузырем во время боя, один полковник заявил: «Черт… из этого следует только одно: три четверти личного состава бесстыдно врут!»[255]) Согласно исследованиям, опубликованным Пентагоном, в Ираке немалое число солдат рвало от страха перед выходом в патруль в зону боевых действий.

Уильям Манчестер, впоследствии выдающийся американский историк, во время Второй мировой войны сражался на Окинаве. «У меня дергалась челюсть, как будто мигающая аварийная лампа, сигнализирующая о неполадках, – писал он[256], вспоминая свою первую встречу с противником – японским снайпером, укрывшимся в хижине. – В желудке открывались и закрывались разные клапаны. Во рту пересохло, колени дрожали, в глазах плыло». Снайпера Манчестер застрелил, а потом обмочил штаны и содрогался в приступе рвоты. «Это и называется „выдающаяся отвага“?» – думал он.

На самом деле тревожная физиологическая реакция Манчестера была именно проявлением доблести, понимания экзистенциальной важности ситуации. Тревожность, как отмечали исследователи со времен Августина, объединяется здесь с нравственными нормами; в подобном случае не испытывает никакой физиологической реакции только шаблонный хладнокровный убийца. Как сказал однажды писатель Кристофер Хитченс (вот уж кого не назовешь трусом): «Из тех, кто не испытывает никаких эмоций в критической ситуации, обычно получаются хорошие офицеры, однако за подобным стоицизмом может скрываться (как и у тех командиров, которым неведом боевой или посттравматический стресс) психопатическое хладнокровие, позволяющее положить целый взвод в ров с колючей проволокой и не уронить ни слезинки»[257].

Тем не менее с древних времен храбрость связывалась в культурном сознании с мужественностью, а умение владеть в критической ситуации собой и своими телесными функциями считалось похвальным свойством характера. По преданию, когда Наполеону для опасного задания потребовался человек «с железными нервами», он поставил вызвавшихся добровольцами к стенке и выбрал того, «у кого не дрогнул желудок» под холостыми пулями расстрельного взвода[258].

Мой коллега Джефф, которому доводилось вести репортажи из горячих точек по всему миру и побывать в плену у террористов, говорит, что военкоров-новичков всегда волнует, каким будет их боевое крещение. «Пока не попадешь под обстрел, – говорит он, – остается только гадать, обделаешься или нет. С некоторыми случается. Со мной не случилось – и вот тогда я понял, что выстою. Но пока пули не засвистят, наверняка сказать невозможно».

Надо мной, к счастью, пули не свистели никогда. Однако и без этой проверки ясно, в какую категорию я попаду.

 

Тут человек боязливый и смелый легко познается:

Цветом сменяется цвет на лице боязливого мужа;

Твердо держаться ему не дают малодушные чувства;

То припадет на одно, то на оба колена садится;

Сердце в груди у него беспокойное жестоко бьется;

Смерти единой он ждет и зубами стучит, содрогаясь.

Храброго цвет не меняется, сердце не сильно в нем бьется;

Раз и решительно он на засаду засевши с мужами,

Только и молит, чтоб в битве с врагами скорее схватиться.

 

Гомер. Илиада (ок. VIII в. до н. э.)[259]

Почему одни люди сохраняют мужество под огнем, а другие моментально теряют самообладание? Как показывают исследования, почти у каждого из нас, кроме самых стойких и самых социопатичных, имеется та крайняя черта, психологический порог, за которым боевой стресс становится невыносимым и вызывает эмоциональный и физический разлад или срыв. Однако некоторые ломаются лишь под очень сильным гнетом и быстро оправляются от боевой психотравмы, тогда как другие ломаются легко, а в себя приходят медленно и трудно (если вообще приходят).

Соотношение этих двух категорий, как выясняется, близко к постоянному: определенный процент людей не выдерживает давления эмоций, другой определенный процент проявляет стойкость. Комплексные исследования времен Второй мировой[260] доказали, что в типичном армейском подразделении достаточно стабильный процент личного состава испытывает эмоциональный срыв достаточно рано, обычно еще до выхода на поле боя, а другой относительно стабильный процент (отчасти представленный социопатами) выдержит без особых последствий невероятный по силе стресс. Остальные – подавляющее большинство – помещаются между этими двумя крайностями.

Джон Лич, британский психолог, изучающий когнитивную деятельность в условиях крайнего стресса, пришел к выводу, что хладнокровие и собранность в бою сохраняют в среднем от 10 до 20 % людей. «Они быстро собираются с мыслями, – пишет он в своей книге «Психология выживания» (Survival Psychology). – Они владеют ситуацией, их способности к оценке обстановки и связность мышления почти не страдают»[261]. На другом конце шкалы те 10–15 % людей, которые реагируют «неконтролируемыми рыданиями, смятением, воплями и парализующей тревогой»[262]. Однако большинство (до 80 %), по утверждению Лича, в условиях смертельной опасности и чрезмерного стресса становятся заторможенными, впадают в ступор и ожидают указаний. (Возможно, именно поэтому столько людей с готовностью подчиняется авторитарной власти во времена невзгод и потрясений.)

С другой стороны, как выяснили британские психиатры, во времена Второй мировой войны, когда на Лондон градом сыпались немецкие бомбы, у мирных жителей, прежде страдавших нервными расстройствами, уровень общей тревожности снижался[263]. Как писал один историк: «Невротики относились к угрозе с неба неожиданно спокойно»[264], – возможно, их поддерживало открытие, что во время блица «нормальные» люди тоже испытывают страх. Один психиатр предположил, что невротиков успокаивает вид других людей, «волнующихся точно так же, как они сами волновались столько лет»[265]. Когда выясняется, что тревожиться нормально и приемлемо, невротикам становится легче.

Одно из самых поразительных исследований стресса военного времени[266] провел врач Войтех Краль, содержавшийся во Вторую мировую в концлагере Терезин. В 1951 г. он утверждал в The American Journal of Psychiatry , что, несмотря на 33 000 погибших в Терезине и еще 87 000 перемещенных на расправу в другие фашистские концлагеря, случаев возникновения фобий, неврозов или патологических тревожных расстройств там не наблюдалось. По свидетельству Краля, работавшего в лагерной медчасти, при общем угнетенном состоянии большинства заключенных клиническая тревожность возникала лишь у единиц. У тех, кто до войны «серьезно и продолжительно страдал от таких психоневрологических заболеваний, как фобии и компульсивно-обсессивный невроз», наступала ремиссия, писал Краль. «В Терезине невроз либо исчезал полностью, либо ослабевал до такой степени, что больной мог работать и не нуждался в медицинской помощи». Примечательно, что к пережившим войну больным возвращалось прежнее невротическое состояние: как будто невротическую тревожность на время затмил подлинный страх, а когда он отступил, тревожность просочилась обратно.

В военной психиатрии собран обширный массив данных о типах ситуаций, вызывающих у солдат наибольшую тревожность. По результатам многих исследований, тревожность у солдата сильно зависит от степени ощущаемого им контроля над ситуацией. Как впервые отметил Рой Гринкер с коллегами в классической работе о неврозе военного времени в период Второй мировой «Человек в условиях стресса» (Man under Stress), страх перед зенитным огнем не мешал пилотам истребителей чувствовать азарт в воздушном бою[267].

Боевая психотравма – мощный разрушитель психики: многие солдаты получают эмоциональный срыв во время войны, но еще больше срываются после. Из Вьетнама с психотравмами возвращались тысячи, многие впоследствии опускались, становились бездомными и наркоманами. В боевых действиях во Вьетнаме с 1965 по 1975 г. погибло около 58 000 американских солдат, однако еще больше покончили с собой после возвращения. Эпидемия самоубийств свирепствует и среди ветеранов последних войн в Ираке и Афганистане. По информации Базы комплексных данных охраны психического здоровья в армии, число самоубийств среди солдат на действительной службе выросло с 2004 по 2008 г. на 80 %, а в исследовании 2012 г., появившемся в Injury Prevention , число самоубийств называлось «статистически беспрецедентным для армии США за последние 30 лет»[268]. Авторы исследования, опубликованного в The Journal of the American Medical Association, пришли к заключению, что от тревожности или депрессии страдают более 10 % ветеранов Афганистана и почти 20 % ветеранов Ирака[269]. Другие исследования выявили обширное использование антидепрессантов и успокоительных среди ветеранов Ирака, а по сообщению ABC News, психотропные средства принимает каждый третий солдат. Показатели смертности среди тех, кто срывается под воздействием боевого стресса, гораздо выше, чем у выдерживающих напряжение: статья в Annals of Epidemiology показывает, что среди ветеранов с диагнозом «посттравматическое стрессовое расстройство» уровень преждевременной смертности в два раза выше, чем у избежавших психической травмы[270]. В связи с резким ростом в последние годы процента самоубийств после возвращения с боевых действий командованию американской армии пришлось озаботиться психотерапевтической профилактикой посттравматического стрессового расстройства. В 2012 г. процент самоубийств побил десятилетний рекорд[271]: по данным адмирала Майка Маллена, бывшего председателя Объединенного комитета начальников штабов, ежедневно в Соединенных Штатах сводят счеты с жизнью 18 военных (как бывших, так и состоящих на действительной службе).

Конечно, до 1980 г. (когда диагноз появился в DSM – III вместе с другими тревожными расстройствами) ПТСР (посттравматическое стрессовое расстройство) официально не существовало[272]. Как и у социофобии, до сих пор остается открытым вопрос, признавать ли ПТСР болезнью и если да, то насколько широким должно быть определение. Дискуссии неизменно приобретают политическую окраску, поскольку на кону стоят миллиардные суммы медицинских пособий для ветеранов и прибылей фармацевтических компаний, а кроме того, остается скользким вопрос различий между обычной трусостью и патологией. Между тем американское военное руководство признает ПТСР серьезной проблемой и отчисляет немалые средства на его изучение, лечение и профилактику. Пентагон выделяет множество грантов на исследования с участием морских пехотинцев – самых несокрушимых и стойких солдат американской армии – с целью выяснить, какое сочетание генов, нейробиологии и (особенно) подготовки дает им эту стойкость и несокрушимость. Результаты экспериментов стабильно демонстрируют, что в стрессовой или хаотической обстановке «морские котики» мыслят четче, принимают решения быстрее и точнее, чем другие солдаты.

Многое, несомненно, зависит от природы боевого стресса, испытываемого солдатом, однако новые открытия в области нейробиологии и генетики позволяют предположить, что куда больше вероятность нервного срыва зависит от «природы» самого солдата. Сломает вас умеренный стресс военного времени или вы останетесь неуязвимы даже в экстремальной боевой обстановке, во многом, как выясняется, определяет ваша нейрохимия, а она отчасти зависит от генетики.

Психиатр медицинской школы Йельского университета Энди Морган изучал будущих спецназовцев, проходящих в Форт-Брэгге подготовку по специальной программе SERE («Выживание, уклонение от столкновения, сопротивление, побег»). Будущие «морские котики» и «зеленые береты» в течение трех недель подвергаются экстремальным физическим и психологическим испытаниям, конечная задача которых – определить, выдержит ли спецназовец стресс, если окажется в плену. Участникам программы приходится выносить боль, лишение сна, изоляцию и допросы, в том числе «расширенными методами», такими как пытка имитацией утопления. У этих курсантов за плечами пара лет подготовки в таких местах, как Учебный центр специальных методов ведения войны имени Джона Кеннеди в Форт-Брэгге. Физически и психологически слабые отсеиваются задолго до SERE. Однако даже будущая элита, которая доходит до этого рубежа, подвергается в ходе SERE существенному стрессу. В своем исследовании 2001 г. Морган с сотрудниками отмечает, что изменения уровня стрессового гормона кортизола, зафиксированные в ходе SERE, «бьют рекорды когда-либо задокументированных у человека»[273], превышая даже показатели стресса при операции на открытом сердце.

Исследование Моргана выявило у курсантов спецназа, показавших наилучшие результаты в ходе SERE, существенное превышение (на целую треть по сравнению с отстающими) вырабатываемого в мозге нейропептида Y. Открытый в 1982 г. нейропептид Y (в научных работах он именуется НПY) – самый распространенный из пептидов в мозге, участвует в регуляции питания и поддержании гомеостаза, а также в реакции на стресс. У некоторых людей с высоким уровнем НПY, судя по всему, полностью отсутствует подверженность посттравматическому стрессовому расстройству, их не может сломить никакой стресс[274]. Соответствие между уровнем НПY и устойчивостью к стрессу оказалось настолько велико, что позволило Моргану с поразительной точностью прогнозировать на основании одного только анализа крови, кто успешно пройдет программу, а кто отсеется. Обладатели высокого уровня НПY проходят, обладатели низкого – нет. НПY каким-то образом придает человеку психологическую устойчивость и способность быстро восстанавливаться[275].

Не исключено, что у спецназовцев, «расцветающих» в кризисной ситуации, эта устойчивость приобретенная, и тогда высокой уровень НПY – результат предшествующей подготовки или жизненных обстоятельств. Психологическую устойчивость можно выработать, и Пентагон тратит миллионы, определяя самый эффективный способ. Однако результаты исследований позволяют предположить, что объемы образования НПY заложены у человека с рождения и определяются скорее наследственностью, чем тренировками. Исследователи из Мичиганского университета выявили соответствие не только между вариацией кодирующего НПY гена и объемами вырабатываемого нейромедиатора, но и между объемами производимого НПY и интенсивностью реакции на стрессовые события[276]. У обладателей низкого уровня НПY отмечалась более интенсивная активность в мозговых «контурах отрицательных эмоций» (например, в правом миндалевидном теле) по сравнению с обладателями высокого уровня НПY, а в спокойное состояние мозг после стрессового события возвращался медленнее. Кроме того, у них с большей вероятностью имелись в анамнезе клинические депрессии, и это никак не связано с выработкой серотонина, которому в последние несколько десятилетий посвящалось большинство нейробиологических исследований. И наоборот, изобилие НПY, судя по всему, располагает к «спортивной злости» в стрессовой ситуации.

Согласно другим исследованиям, солдаты с более чуткой реакцией организма на гормоны стресса выдержат давление с наименьшей вероятностью. Опубликованная в The American Journal of Psychiatry работа 2010 г. гласит, что солдаты с большим количеством кортизольных рецепторов в кровяных клетках с большей вероятностью попадают в группу риска развития ПТСР после боевых действий[277]. Эти и другие исследования подтверждают, что вероятность сломаться под давлением определяется в основном относительной чувствительностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси: если она гиперчувствительна, у вас повышенная вероятность получить ПТСР или другое тревожное расстройство после психотравмирующих событий; если же она не отличается сильной чувствительностью, вам вряд ли (или вовсе не) грозит ПТСР. И хотя известно, что на чувствительность оси ГГН влияет множество разных факторов (от родительской любви в детстве до режима питания и характера самой психотравмы), определяющим все равно будет генетический. Что предполагает прочную взаимосвязь между генетически заложенной физиологией и вероятностью сломаться в условиях стресса.

Однако, если доблесть в критической ситуации настолько зависит от количества определенного пептида в мозге или врожденного уровня чувствительности оси ГГН, в чем тут героизм?

 

Герой и трус чувствуют одно и то же, но герой умеет пользоваться своим страхом, переключить его на противника, а трус бежит. Страх у всех один, главное – как с ним управляться.

Кас Д'Амато, менеджер по боксу и тренер Флойда Паттерсона и Майка Тайсона

 

Неужели все мы, обладатели гиперчувствительной оси ГГН, физиологически запрограммированные дрожать, как мыши при малейшей встряске, обречены терять присутствие духа в критические моменты? И наш удел – позор и унижение, как Аристодема-Труса и Роберто Дюрана? А предательская дрожь и неуправляемые эмоции – наш неизбежный крест?

Не обязательно. Когда начинаешь распутывать взаимосвязи между тревожностью и функционированием, стойкостью и храбростью, они оказываются куда сложнее, чем на первый взгляд. Не исключено, что можно совмещать тревожность с хорошей работоспособностью, трусость с силой, ужас с героизмом.

Билл Расселл – баскетболист, увековеченный в Зале славы, одержавший в команде Boston Сeltiсs 11 побед на чемпионатах (рекорд, не оспоренный пока никем из американских спортсменов), он 12 раз отбирался в звездную команду НБА и пять раз провозглашался самым ценным игроком лиги. Его считают величайшим защитником и абсолютным чемпионом своей эпохи, если не всех времен. Он единственный в истории спорта (не только баскетбола) завоевал победу и на национальном чемпионате среди университетов, и на профессиональном чемпионате, и олимпийское золото. Стойкость, чемпионские качества и мужество Расселла не вызывают сомнений ни у кого. Но как выясняется (к моему изумлению), и его рвало от нервов перед большинством матчей. По некоторым подсчетам, с 1956 по 1969 г. приступы рвоты случались у Рассела перед 1128 играми, что в определенном смысле роднит его с Чарльзом Дарвином. «[Расселла] рвало перед матчами постоянно или по крайней мере в половине случаев, – сообщил писателю Джорджу Плимптону товарищ Расселла по команде Джон Хавличек в 1968 г. – Райская, скажу я вам, музыка, поскольку означает, что Расселл настроился на игру. Вся раздевалка переглядывалась с ухмылкой: "Ну все, парни, сегодня точно не продуем"»[278].

Расселла, как любого страдающего тревожным расстройством, донимали нервы, выворачивающие желудок наизнанку. Однако ключевое различие между Расселлом и его типичным собратом по несчастью (кроме, разумеется, исключительных атлетических качеств) состояло в положительной взаимосвязи между тревожностью и результативностью, то есть между расстроенным желудком и результативностью. Как-то в 1960 г. тренер Boston Сeltiсs, обеспокоившись тем, что Расселла еще не рвало, потребовал отложить разминку перед игрой до тех пор, пока Расселл не совершит положенный ритуал[279]. Конец сезона 1963 г., когда Расселла на какое-то время прекратило рвать, обернулся для него одним из глубочайших спадов в карьере. К счастью, когда начались игры плей-офф и Расселл увидел стекающуюся на первый матч толпу болельщиков, у него вновь начали шалить нервы и случился приступ рвоты, после которого он провел свою лучшую за тот сезон игру. Для Расселла «нервный желудок» означал полную и даже повышенную работоспособность[280].

Славе и величию не всегда мешает и трусость. В 1956 г. Флойд Паттерсон оказался самым молодым (21 год) чемпионом мира по боксу в тяжелом весе. Потом, после серии схваток с Ингемаром Юханссоном с 1959 по 1961 г., он первым за всю историю бокса сумел вернуть себе утраченный титул. На следующий год он лишился титула навсегда в поединке с Сонни Листоном, однако еще десятилетие периодически претендовал на него в схватках с Листоном, Джимми Эллисом и Мухаммедом Али.

Паттерсон был человеком свирепым, сильным и крепким – несколько лет, по праву носителя чемпионского звания, пожалуй, одним из самых сильных, свирепых и крепких людей в мире. Однако сам он называл себя трусом. После первого поражении в бою с Листоном он начал привозить с собой маскировочный реквизит, фальшивые бороды, усы, шляпы на случай, если сдадут нервы и придется тайком ускользать из раздевалки перед схваткой или прятаться после проигрыша. В 1964 г. Гай Телиз, писавший биографию Паттерсона для Esquire , спросил, откуда это пристрастие к маскировке.

«Поражаетесь, наверное, откуда такая блажь? – ответил Паттерсон. – Сам удивляюсь. И ответа не знаю, но, по-моему, у меня, как у любого человека, имеется слабое место. И эта слабость сильнее всего проявляется, когда рядом никого нет. Мне кажется, раз при всех своих победах я не могу побороть одного-единственного соперника – себя, причина отчасти в том… в том, что я трус»[281].

Разумеется, мы с вами можем определять трусость совсем иначе, не так, как Паттерсон, это все условности[282]. И все же его случай демонстрирует, что внутренняя тревожность может сочетаться с внешней храбростью, а слабость – с силой.

В некоторых редких случаях тревожность может побудить даже к героизму. Джузеппе Пардо Рокес возглавлял в 1940‑х гг. еврейскую общину в Пизе. Он пользовался всеобщим уважением как духовный лидер, но при этом страдал от мешающей жить тревожности, в частности от фобического страха перед животными. В надежде побороть свою фобию он испробовал все: успокоительные, «тоники» (нейрофосфаты, призванные укрепить нервную систему), сеансы психоанализа у одного фрейдовского протеже, а также – я сейчас иду по его стопам – чтение всего, что удавалось достать, от Гиппократа до Фрейда, по теории и исследованию фобий[283]. Ничего не помогало, фобия порабощала его по-прежнему. Он не мог никуда ездить, почти не отлучался из дома из-за иррационального страха, что его затравят собаками. Когда он все же набирался храбрости пройтись по улице, то постоянно размахивал тростью на случай нападения четвероногих. Когда соседи завели комнатную собаку, он добился, чтобы их выселили, не в силах вынести животное в непосредственной близости. Каждый день он несколько часов тратил на сложные ритуалы, убеждая себя, что никаких животных в доме нет. (Сегодня у него диагностировали бы ОКР.)

Рокес сознавал иррациональность своего страха, однако пересилить себя не мог. «Этот страх настолько же силен, насколько абсурден, – признавался Рокес. – Я в смятении. Сердце колотится, лицо искажено. Я сам не свой. Паника нарастает, страх перед страхом только усиливает страх. Меня захлестывает смятение, я, кажется, уже не сдержусь. Я ищу помощи и не нахожу. Мне стыдно звать на помощь, но я боюсь умереть от страха. И я действительно умираю, тысячей разных смертей, как трус».

У одного из молодых жителей общины, Сильвано Ариети, Рокес вызывал искреннее изумление. Как же так, недоумевал Ариети, такой мудрый, такой замечательный человек – и позволяет ограничивать свою жизнь какому-то иррациональному страху? Рокес боялся путешествовать, за все свои 60 лет он ни разу не покинул пределов Пизы, и бывали дни, когда из-за разыгравшейся тревожности он даже порога спальни не переступал. Но – именно это изумляло Ариети – во всем остальном Рокес «был совершенно бесстрашным, он отважно вставал на защиту обездоленных, неимущих, угнетенных… Почти неизбывный страх сочетался у него с неиссякаемой храбростью». Рокес умел справляться с «настоящими» страхами и героически помогал другим преодолевать их. Однако против собственных фобий «и их трагического воздействия» он был бессилен. Есть ли связь, гадал Ариети, между силой духа Рокеса и его душевной болезнью?

Много лет спустя, перебравшись в Америку и став одним из самых знаменитых в мире исследователей психических заболеваний, Ариети выпустил книгу «Парнас. Сцена из холокоста» (The Parnas: A Scene from the Holocaust, 1979), в которой рассказал, что происходило в Пизе после оккупации этой части Италии немцами. В 1943–1944 гг., когда на еврейскую общину напустились сперва итальянские фашисты, затем немецкие, большинство евреев бежало. Однако Рокеса тревожность вынудила остаться в Пизе. «При мысли о том, чтобы уехать куда-то далеко от дома, в другой город или страну, тревога разрастается до паники, – признавался Рокес шести своим друзьям, которые по разным причинам предпочли, как и он, не покидать город. – Я понимаю, что эти страхи абсурдны до нелепого, но что толку себе это внушать? Я все равно не могу их побороть». Он спорил с последователями, называвшими мужеством и самоотверженностью его готовность выдерживать бомбежки и нацистские гонения. Болезнь, утверждал он, «слишком сузила мою жизнь, не говоря уже о насмешках и слухах. Она омрачает все мое существование. Я живу, дрожа от совершенно иррационального страха перед животными, особенно собаками. Я боюсь самого страха… Если бы не этот постоянный болезненный страх, я давно был бы далеко отсюда. За особый дар вы принимаете болезнь». И тем не менее он слыл храбрецом, поскольку собак боялся больше, чем бомб и фашистов.

Ранним утром 1 августа 1944 г. вторгшиеся в дом Рокеса фашисты потребовали выдать тех, кого он приютил. Рокес отказался.

– Ты что, смерти не боишься? – спросили фашисты. – Мы прикончим тебя, еврейская свинья.

– Не боюсь, – ответил Рокес.

По свидетельству уцелевших, которых впоследствии расспрашивал Ариети, Рокес действительно не выказывал страха, хоть и знал, что его сейчас убьют. Перед лицом настоящей опасности он проявил бесстрашие[284].

Джузеппе Пардо Рокес был не единственным пизанцем, которому бежать от войны помешала тревожность. Когда бомбы начали превращать в щебень целые кварталы, большинство горожан уехало. Но Пьетро, молодой человек, живший неподалеку от Рокеса, не мог даже на квартал удалиться от дома: ему не позволяла уйти агорафобия. И он остался. Перспектива погибнуть от бомбы не шла ни в какое сравнение с ужасом, который охватывал его вдали от родного порога. «Страх, вызываемый неврозом, был сильнее, чем страх перед действительными опасностями военного времени», – писал Ариети.

Пьетро пережил войну – и получил медаль за отвагу. После каждой бомбежки он кидался к руинам (находившимся в пределах квартала от его дома) и вытаскивал оставшихся под завалами людей. Так он спас несколько жизней. Получается, что помогать жертвам бомбардировок он смог только благодаря свой фобии. «Болезнь сделала его героем», – пишет Ариети.

Для страдающих от тревожности истории Рокеса и Пьетро, Билла Расселла и Флойда Паттерсона послужат воодушевляющим примером, ведь они свидетельствуют, что тревожность может быть не только «крестом», но источником героизма и даже своего рода храбрости.

 

 

Часть третья

Медикаменты

 

Глава пятая

«Набор ферментов»

 

С незапамятных времен [медикаменты] позволяли человеку в какой-то степени преодолеть себя и на некоторое время освобождали от внутреннего напряжения.

Олдос Хаксли, доклад в Нью-Йоркской академии наук 9 мая 1957 г.

 

Вино, употребленное пополам с водой, прогоняет тревогу и страх.

Гиппократ. Афоризмы (IV в. до н. э.)

 

В преддверии выхода моей первой книги, весной 2004 г., издатели организовали мне рекламное турне, в рамках которого предполагались выступления на федеральных каналах и на радио, встречи с читателями в книжных магазинах и лекции по всей стране. Перспектива более чем заманчивая – прорекламировать книгу, путешествовать за чужой счет, пообщаться с читателями, стать знаменитостью на час… На самом же деле словами не передать, в какой ужас я приходил при мысли об этом турне.

Куда только я в отчаянии не обращался за помощью. Сперва направился к выдающемуся гарвардскому психофармакологу, которого мне годом раньше рекомендовал мой основной психотерапевт. «У вас тревожное расстройство, – сообщил мне психофармаколог, пролистав историю болезни на первой консультации. – К счастью, оно успешно лечится. Нужно всего-навсего подобрать вам правильные препараты». На мои стандартные возражения против подсаживания на лекарства (побочные эффекты, зависимость, неуютное ощущение, что таблетки воздействуют на мое сознание и меняют меня как личность) он привел в качестве довода не менее избитую (хотя и действенную) аналогию с диабетом: «У вашей тревожности биологические, физиологические и генетические корни, это клиническое заболевание, такое же, как диабет. Будь вы диабетиком, разве стали бы сомневаться, стоит ли принимать инсулин? Или сочли бы свой диабет слабостью духа?» Эта беседа на протяжении долгих лет неоднократно повторялась у меня в разных вариациях с разными психиатрами. Я отказывался от очередного последнего слова фармацевтики, видя в сопротивлении некоторую доблесть, а в сдаче на милость лекарств – слабохарактерность, считая свою тревожность неотъемлемой частью себя, а страдание – своим «крестом». В конце концов тревога обострялась настолько, что я готов был на что угодно, в том числе и на медикаментозное лечение. Так было и в этот раз. Я капитулировал и ввиду неумолимо надвигающегося турне возобновил курс бензодиазепинов (ксанакс днем, клонопин ночью) и увеличил дозировку селексы, антидепрессанта из группы СИОЗС, который и так принимал.

Однако меня, даже накачанного лекарствами под завязку, все равно переполнял ужас перед маячившим на горизонте турне, и я отправился к молодой, но уже зарекомендовавшей себя выпускнице Стэнфорда, специалистке по когнитивно-поведенческой терапии (КПТ). «В первую очередь, – сказала она, – необходимо снять вас с препаратов». Несколько сеансов спустя она предложила забрать у меня ксанакс и запереть в ящике своего стола. Открыв ящик, она показала мне пузырьки с таблетками, оставленные на хранение другими пациентами, и даже достала один и потрясла для убедительности. Лекарства, заявила она, – это костыль, не дающий мне по-настоящему прочувствовать, а значит, и побороть тревожность. Не испытывая подлинного, не смягченного лекарствами воздействия тревожности, я никогда не научусь справляться с ней самостоятельно.

Я понимал, что психолог права. Экспозиционная терапия строится на том, чтобы полностью прочувствовать тревожность, а это весьма затруднительно, когда принимаешь притупляющие ее медикаменты. Однако в преддверии турне я как раз боялся, что не смогу с ней справиться.

Я вернулся к гарвардскому психофармакологу (назовем его доктор Гарвард) и пересказал ему план действий, предлагаемый стэнфордской специалисткой (пусть будет доктор Стэнфорд).

– Дело ваше, – сказал он. – Можете попробовать отказаться от лекарств. Но тревожность у вас, судя по всему, слишком прочно завязана на физиологию, раз вспыхивает от малейшего стресса. А биологическую реакцию можно сдержать лишь медикаментами. И очень может быть, что тревожность у вас настолько острая, что поведенческая терапия начнет действовать лишь тогда, когда мы снимем лекарствами физические симптомы.

– А если я пристращусь к ксанаксу и не слезу с него до конца жизни? – спросил я. От бензодиазепинов, как известно, развивается зависимость. Резкая отмена может вызвать жуткие побочные эффекты.

– И что в этом плохого? – возразил доктор. – У меня вечером будет пациентка, которая принимает ксанакс уже 20 лет. Без него бы не выжила.

На следующем сеансе у доктора Стэнфорд я сообщил, что боюсь отказываться от ксанакса, и поделился доводами доктора Гарварда. Она посмотрела на меня как на предателя. На секунду мне показалось, что она расплачется. После это я перестал рассказывать ей о визитах к доктору Гарварду и встречался с ним чуть ли не тайком.

Доктор Стэнфорд была симпатичнее и приятнее в общении, чем доктор Гарвард, она пыталась докопаться до причин моей тревожности и видела во мне человека. Для доктора Гарварда я, кажется, был просто диагнозом (тревожность), к которому применяется шаблонное лечение – таблетки. Однажды я прочитал в газете, что его позвали лечить затосковавшую гориллу в местном зоопарке. Что он назначил горилле? Селексу, тот же самый антидепрессант из группы СИОЗС, что и мне.

Не знаю, помогло ли лекарство горилле. Вроде бы да[285]. Нужны ли после этого еще доказательства, что подход доктора Гарварда был сугубо биологическим? Наполнение (а значит, и суть) любого психического расстройства значит для него меньше, чем сам факт болезни: расстройство, не важно, у человека или у другого примата, – это медико-биологический сбой, который нужно исправлять лекарствами.

И как тут быть? Доктор Гарвард утверждает, что у меня, как у той гориллы, медицинская проблема, требующая фармацевтического вмешательства. Доктор Стэнфорд утверждает, что проблема не столько биологическая, сколько когнитивная: если скорректировать неправильности мышления (силой воли, когнитивной перенастройкой и подверганием меня моим самым главным страхам), то тревожность можно снизить. Но лекарства, которые я принимаю, не дают, по словам доктора Стэнфорд, заняться моей тревожностью как следует[286].

Время от времени я все же пытался бросить клонопин и ксанакс, чтобы подготовить почву для когнитивной перенастройки, и иногда у меня даже что-то получалось, но потом снова накатывала тревожность, и я начинал в отчаянии хлопать по карманам в поисках таблеток. Как бы ни хотелось мне излечиться, перенастроив образ мыслей, или обретя душевный покой, или просто научившись справляться со страхом, без допинга для нейромедиаторов сбои в моем тревожном мозге не исправить.

 

Транквилизаторы, снижая пагубное воздействие тревожности на сознание, способствуют более эффективному и координированному использованию имеющихся у человека ценных качеств. Тем самым они возвращают человеку радость жизни, возможность достижений и достоинство.

Франк Берджер. Тревожность и изобретение транквилизаторов (Anxiety and the Discovery of Tranquilizers // Discoveries in Biological Psychiatry, 1970)

 

 

Насколько изменит западную культуру засилье транквилизаторов? Не вымрет ли американский пробивной характер вовсе? Не вредно ли глушить тревогу химией?

Стэнли Йоллес, руководитель Национального института психического здоровья, на заседании Специального комитета сената США по малому бизнесу, май 1967 г.

 

Основоположник психоанализа Зигмунд Фрейд в борьбе с собственной тревожностью к медикаментам прибегал весьма активно. Шесть из его самых ранних научных трудов посвящены благотворному воздействию кокаина, который он регулярно принимал по крайней мере 10 лет, начиная с 1880‑х гг. «При последней моей серьезной депрессии я снова принял кокаин, – писал он жене в 1884 г., – и эта небольшая доза чудесным образом вознесла меня ввысь. Сейчас я собираю материалы для хвалебной оды этому волшебному веществу»[287]. Он полагал, что исследование лечебных свойств этого препарата принесет ему славу. Считая зависимость от кокаина не более сильной, чем от кофе, Фрейд прописывал его и себе, и другим для лечения всего подряд – от нервного напряжения и меланхолии до несварения и пристрастия к морфию. Фрейд называл кокаин «волшебным лекарством»: «Я регулярно принимаю его в крошечных дозах и от угнетенного состояния, и от несварения желудка – результаты впечатляют»[288]. А еще он принимал кокаин для избавления от социальной тревожности перед вечерними салонами в парижском доме своего учителя Жана-Мартена Шарко[289]. Лишь выработавшаяся у близкого друга катастрофическая зависимость от кокаина заставила Фрейда поумерить энтузиазм. Однако к тому времени собственный опыт употребления укрепил Фрейда в мысли, что у некоторых психических болезней имеется физическая подоплека, связанная с процессами в мозге. История медицины причудлива: если в поздних своих работах Фрейд выступает основоположником современной психодинамической психотерапии, построенной на концепции, согласно которой психическое заболевание возникает из-за психологических конфликтов в области бессознательного, то монографии о кокаине помещают Фрейда в ряды основателей биологической психиатрии, где главенствует постулат, что психическое заболевание вызывается в том числе физическим или химическим сбоем в организме, который можно исправить медикаментозно[290].

В истории современной психофармакологии немало таких же попаданий пальцем в небо, как во фрейдовских экспериментах с кокаином. Каждый из коммерчески успешных классов успокоительных и антидепрессантов, появившихся за последние 60 лет, был открыт случайно или изначально разрабатывался для лечения чего-то совершенно не связанного ни с тревожностью, ни с депрессией – туберкулеза, послеоперационного шока, аллергии – либо и вовсе в качестве инсектицида, консерванта пенициллина, промышленного красителя, дезинфицирующего средства, а то и горючего для ракетных двигателей.

Однако, несмотря на несистематичность и случайность, именно новейшая история психофармакологии сформировала наше современное представление о психических заболеваниях. Достаточно вспомнить, что ни «тревожность», ни «депрессия» – термины, прочно укоренившиеся в профессиональном и обыденном лексиконе, – еще полвека назад не существовали как медицинская категория. До 1920‑х гг. диагноз «депрессия» не ставили никому; до 1950‑х гг. мало у кого диагностировали клиническую тревожность.

Что же изменилось? Одна из версий – эти клинические категории изобретены фармацевтическими фирмами. Плод измышлений маркетологов получил конкретное воплощение в медицине.

Из этого никак не следует, что до 1950‑х гг. никто не страдал тревожностью или депрессией в современном понимании. В те или иные жизненные периоды кто-то всегда испытывал патологическую тоску и страх. Так было и тысячи лет назад, задолго до того, как термины «тревожность» и «депрессия» проникли в обиход для обозначения эмоциональных состояний и клинических расстройств. (Как выразился Сэмюэл Беккет, «слезы людские непреходящи».) Но лишь в середине прошлого века после разработки новых медикаментов, направленных на облегчение этих эмоциональных состояний, мы стали воспринимать их как болезни.

До 1906 г., пока новоявленное Управление по контролю за продуктами и лекарствами не начало требовать от изготовителей указывать состав лекарства, потребители даже не подозревали[291], что вместе с некоторыми популярными успокоительными – «Неврозином», «Нервином доктора Майлза» (который рекламировался как «патентованное средство от нервных расстройств»), «Оздоровителем нервов» Уэллера или эликсиром «Американитис» Рексолла – принимают алкоголь, марихуану или опиум[292]. В 1897 г. немецкая фармацевтическая компания Bayer начала выводить на рынок диацетилморфин, вещество, широко применявшееся на полях сражений Гражданской войны в Америке и Франко-прусской войны в качестве болеутоляющего и средства от кашля. Новое лекарство под торговым названием «Героин» продавалось в американских аптеках без рецепта до 1914 г.[293] «Руководство Мерка» в редакции 1899 г. (по сей день не теряющий авторитета и постоянно обновляющийся справочник по клинической практике) рекомендовало опиум как стандартное средство при тревожности[294].

Безмятежное спокойствие, с которым «Руководство Мерка», а также врачи и аптекари того времени назначали в качестве лекарств наркотические, вредные или бесполезные в нашем теперешнем понимании средства, заставляет усомниться, можно ли доверять такой же спокойной уверенности сегодняшних врачей и лекарственных справочников. Да, в распоряжении нынешних ученых и медиков имеются контролируемые эксперименты, нейровизуализация и анализы крови, а в качестве дополнительной страховки (или препоны – смотря из какого вы лагеря) – осторожничающее Управление по контролю за продуктами и лекарствами, которое не допустит медикамент в продажу без многолетнего тестирования на животных и клинических испытаний. Однако лет через 100 историки медицины, возможно, снова будут ужасаться количеству наркотических, токсичных и просто бесполезных препаратов, которыми мы массово накачиваемся сегодня.

В первой половине XX в. самым популярным средством от нервного напряжения были барбитураты. Полученная в 1864 г. немецким химиком, соединившим концентрированную мочевину (из мочи животных) с диэтилмалонатом (выделенным из яблочной кислоты), барбитуровая кислота поначалу не находила практического применения. Однако в 1903 г., когда исследователи компании Bayer попробовали дать кислоту собакам, те заснули. Спустя несколько месяцев компания уже предлагала покупателям барбитал, первый серийно производимый барбитурат. (Лекарство называлось «Веронал» с подачи одного из научных сотрудников Bayer, считавшего самым спокойным местом на свете итальянскую Верону.) В 1911 г. компания выпустила барбитурат более продолжительного действия – фенобарбитал – под торговым названием «Люминал», которому суждено было стать самым популярным представителем этой категории препаратов. К 1930‑м гг. барбитураты почти полностью вытеснили своих предшественников XIX в. – хлоралгидрат и бромиды, а также опиум, взяв на себя из роль основных средств от «нервов»[295].

Уже в 1906 г. веронал принимали (нередко с рисками передозировки) столько американцев, что The New York Times выступила против безудержного назначения подобных «панацей»[296], но тщетно: в 1930‑х гг. «Руководство Мерка» по-прежнему рекомендовало веронал для лечения «крайней нервозности, неврастении, ипохондрии, меланхолии» и других «тревожных состояний»[297]. Веронал и люминал, рекламируемые как «аспирин для психики», господствовали среди средств от тревожности (в нашем сегодняшнем понимании) десятилетиями. К 1947 г. на американском рынке существовало 30 разных барбитуратов под разными торговыми названиями. Тройку самых популярных составляли «Амитал» (амобарбитал), «Нембутал» (пентобарбитал) и «Секонал» (секобарбитал). Поскольку ни «тревожности», ни «депрессии» официально еще не существовало, барбитураты прописывали от «нервов» («нервных болезней»), «напряжения» и бессонницы.

Однако у барбитуратов было два крупных недостатка: сильное привыкание и нередкие случайные передозировки со смертельным исходом. В 1950 г. от передозировки барбитуратов скончались не меньше тысячи американцев. (В числе погибших по аналогичной причине в 1960‑х гг. – моя прабабка и Мэрилин Монро.) В 1951 г. The New York Times назвала барбитураты «более страшной угрозой обществу, чем героин или морфий», заявив, что «домохозяйка, считающая розовую пилюлю частью вечернего ритуала наравне с чисткой зубов; нервный делец, принимающий белую таблетку, чтобы снять напряжение перед важными переговорами; студент, глотающий желтый шарик, чтобы „расшевелить мозги“ на экзамене, и актер, которому „голубой ангел“ придает уверенности в себе, прекрасно знают, что злоупотребление барбитуратами „вредно для организма“, однако не представляют себе, насколько»[298].

Логика подсказывает, что при таком спросе на барбитураты фармацевтические компании должны были разрабатывать всё новые и новые, улучшенные формулы. Но когда Франк Берджер, научный сотрудник Wallace Laboratories (дочерней фирмы Carter Products), попытался представить руководству новое успокоительное, синтезированное им в конце 1940‑х гг., интереса его предложение не вызвало[299]. Во-первых, возразили ему, с тревожностью нужно бороться путем разрешения психологических или личных проблем, а не химико-биологическими препаратами (нелепое с точки зрения современной биологической психиатрии противопоставление). Кроме того, психотропными лекарствами Carter не занималась, специализируясь на слабительных («Литтл Ливер»), дезодорантах («Аррид») и депиляционных кремах («Нэйр»).

Успокоительные свойства нового препарата Берджеру открылись по чистой случайности. Сам он родился в 1913 г. на территории нынешней Чехии и после окончания медицинского факультета Пражского университета продолжил заниматься иммунологией, завоевывая научную славу. Но когда Гитлер захватил Австрию и подобрался к Чехословакии, еврею Берджеру пришлось бежать в Лондон.

Не найдя там работы, Берджер с женой остались без крова, спали на парковых скамейках и питались в столовых для бездомных. В конце концов Берджер устроился врачом в лагерь для беженцев, где выучил английский, а потом перебрался разработчиком антибиотиков в санитарно-гигиеническую лабораторию недалеко от Лидса.

К 1941 г. пенициллин уже зарекомендовал себя как эффективное средство от бактериальных инфекций. Однако производить и хранить пенициллин в достаточных для нужд союзных войск объемах оказалось затруднительно. «Эта плесень капризна, как оперная дива», – жаловался один руководитель фармацевтической компании[300]. И вот Берджер вместе с сотнями других ученых принялся работать над улучшением технологий добычи и очистки революционного антибиотика. Ему удалось, в частности, разработать метод достаточно долгого сохранения плесени, позволявший перевозить ее на дальние расстояния. Когда результаты его исследований появились в авторитетных научных журналах, одна британская фармацевтическая компания предложила когда-то бездомному химику высокую должность.

Среди консервантов для пенициллина, которые тестировал Берджер, был мефенезин, синтезированный Берджером из имевшегося в продаже дезинфицирующего средства. Вводя мефенезин мышам для проверки на токсичность, Берджер обнаружил нечто, прежде им не виданное: «Соединение оказывало на животных успокаивающее воздействие»[301].

Вот так Берджер по чистой случайности открыл первый препарат из принципиально нового класса медикаментов. Когда выяснилось, что на людей это средство действует так же успокаивающе, Squibb Corporation, сразу усмотрев коммерческую выгоду, начала распространять мефенезин для снятия нервного напряжения перед хирургическими операциями. Под торговым названием «Толсерол» мефенезин к 1949 г. стал самым популярным продуктом Squibb.

Однако в форме таблеток мефенезин действовал слабо, и эффект получался кратковременным. Берджер задался целью разработать улучшенную версию усиленного действия. Летом 1949 г. он вступил в должность руководителя и главного врача дочернего предприятия Carter – Wallace Labs в Нью-Брансуике, штат Нью-Джерси. Там он занялся синтезом и тестированием соединений, способных превзойти мефенезин по воздействию. В результате Берджер с подчиненными отобрали около десятка самых многообещающих средств из почти пяти сотен синтезированных ими. После дальнейшего тестирования на животных список сократился до четырех препаратов, а затем и до одного, который в июле 1950 г. был запатентован под названием «Мепробамат». Как выяснилось в ходе экспериментов, на мышей он действовал расслабляюще. На обезьянах эффект проявлялся заметнее. «У нас было около 20 резусов и яванских макак, – рассказывал впоследствии Берджер историку медицины Андреа Тоун[302]. – Они очень злобные, без толстых перчаток и защитной маски к ним лучше не подходить». Но после инъекции мепробамата они становились «милыми и кроткими, дружелюбными и бодрыми». Дальнейшее тестирование подтвердило более продолжительное, чем у мефенезина, действие мепробамата при меньшей, чем у барбитуратов, токсичности.

Тем временем две свежие статьи в ведущих медицинских журналах осветили терапевтическое воздействие мефенезина, уступающего, как мы помним, в этом отношении мепробамату. В ходе первого из исследований, проведенного врачами Орегонского университета, мефенезин принимали 124 пациента, лечившихся от «состояний тревожного напряжения». Более чем у половины отмечалось значительное снижение тревожности, до такой степени, что они, по свидетельству исследователей, выглядели «вполне уравновешенными и безмятежными»[303]. Результаты подтверждались схожими данными из других психиатрических клиник. Вскоре то же самое выявилось и в первых маломасштабных экспериментах с мепробаматом: препарат существенно снижал «нервное напряжение», как его называла тогдашняя медицина.

Эти исследования стали одними из первых примеров сколько-нибудь систематизированного анализа воздействия лекарственного средства на психическое состояние человека. Сегодня, когда результаты рандомизированных контролируемых клинических исследований различных психотропных медикаментов ежемесячно публикуются десятками в газетах и медицинских журналах, такого рода анализы удивления не вызывают. Однако в середине прошлого века сама мысль о том, что психиатрические препараты можно массово назначать без опаски и тем более отслеживать их воздействие научными методами, была непривычной.

Настолько непривычной, что руководство Carter попросту не смогло представить себе рынок сбыта для подобной продукции. Они устроили опрос среди 200 терапевтов, выясняя, считают ли те возможным выписать пациенту лекарство от груза повседневных забот. Большинство опрошенных ответило отрицательно. Обескураженный Берджер продолжил продвигать мепробамат в одиночку, выслав пробную партию таблеток двум знакомым психиатрам – одному в Нью-Джерси, второму во Флориду. Первый доложил, что мепробамат помог 78 % его пациентам, страдавшим от тревожного расстройства (в нашем нынешнем понимании): они стали более общительными, у них улучшился сон, а некоторые смогли вернуться на работу после вынужденного затворничества[304]. Из 187 пациентов, которым назначал мепробамат флоридский психиатр, смягчение симптомов или полное выздоровление наблюдалось у 95 % страдавших «нервным напряжением»[305].

«До своего обращения к вам я даже радио слушать не могла. Я думала, что схожу с ума, – сообщала одна из флоридских пациенток, принимавшая мепробамат несколько месяцев. – Теперь я хожу на футбольные матчи, спектакли, даже телевизор смотрю. Муж все никак не привыкнет к моему спокойствию».

Берджер показал результаты (они будут опубликованы в апреле 1955 г. в The Journal of the American Medical Association) Генри Хойту, президенту Carter Products, и тот в конце концов позволил подать в Управление по контролю за продуктами и лекарствами заявку на одобрение мепробамата. По традиции в Carter медикаментам присваивали названия окрестных населенных пунктов, поэтому мепробамат на производстве окрестили «Миллтаун», в честь небольшого городка в трех милях от лаборатории Берджера, «маленького тихого Миллтауна», как характеризовал его путеводитель. Поскольку топонимы в качестве торгового названия использовать запрещалось, Хойт убрал одну «л», и в мае 1955 г. мепробамат поступил в продажу под названием «Милтаун».

В 1955 г. первое место по популярности среди средств от тревожности по-прежнему занимали барбитураты, они рекламировались как успокоительные и не первое десятилетие господствовали на аптечных полках. Поскольку сбыт в этой категории был гарантированным, Берджер собирался выводить и милтаун на рынок как успокоительное. Но приятель Берджера Натан Кляйн, руководитель научно-исследовательской лаборатории Государственной клиники Рокленда, с которым Берджер поделился планами за ужином в манхэттенском ресторане, начал его отговаривать. «Ты с ума сошел! – воскликнул Кляйн. – Куда людям столько успокоительных? Транквилизатор, вот что им нужно. Миру не помешает побольше безмятежности (tranquility). Назови свое средство транквилизатором – продашь в 10 раз больше»[306]. Вот из таких случайностей – неожиданного побочного эффекта консерванта для пенициллина и брошенной вскользь реплики за ужином – и складывается история психофармакологии.

Милтаун поступил на рынок без лишнего шума 9 мая 1955 г. Первые два месяца продаж принесли Сarter Products лишь 7500 долларов[307], но вскоре медикамент, который рекламировался как средство от «тревоги, нервного напряжения и душевного смятения», начали покупать активнее. В декабре за милтаун было выручено уже 500 000 долларов[308], а затем ежегодные суммы, потраченные американцами на милтаун, доросли до десятков миллионов.

В 1956 г. лекарство превратилось в культурное явление. Кинозвезды и другие знаменитости пели хвалебные оды новому транквилизатору. «Что действительно не помешает кинобизнесу – так это немного спокойствия, – заявлял ведущий колонки в лос-анджелесской газете. – Пока сделаешь себе имя в кино, превратишься в комок нервов и с головой увязнешь в эмоциональном и умственном напряжении. Боязнь не пробиться на вершину сменяется беспокойством, удержишься ли ты там. И поэтому звезды любой величины набивают свои верные таблетницы этими волшебными пилюлями»[309]. Ассистент Люсиль Болл держал на съемочной площадке сериала «Я люблю Люси» запас милтауна, помогавшего актрисе успокоиться после скандалов с мужем Дези Арнасом[310]. Теннесси Уильямс в журнальном интервью сообщал, что нервный стресс во время сочинения и постановки пьесы «Ночь игуаны» снимал «милтауном, спиртным и плаванием»[311]. Актриса Таллула Банкхед шутила, что ей пора платить налоги штату Нью-Джерси, где находится Walles Labs, учитывая, сколько милтауна она употребляет[312]. Джимми Дуранте и Джерри Льюис во всеуслышание хвалили лекарство на транслируемых по телевидению церемониях награждения. Комик Милтон Берл начинал свои монологи на вечернем телешоу по вторникам фразой: «Привет, я Милтаун Берл»[313].

При такой поддержке знаменитых поклонников популярность милтауна вскоре обрела общенациональные масштабы. Журналы писали о «таблетках счастья», «пилюлях душевного спокойствия» и «счастье по рецепту». Гала Дали, жена знаменитого художника-сюрреалиста Сальвадора Дали, обожала милтаун до такой степени, что убедила Сarter Products[314] заказать у ее мужа посвященную этому препарату инсталляцию стоимостью 100 000 долларов[315]. Олдос Хаксли (ему, судя по насквозь наркотизированному обществу, которое он рисует в своей антиутопии «О дивный новый мир», полагалось бы стать ярым противником таких медикаментов) называл синтез мепробамата «более важным, более революционным, чем недавние открытия в области ядерной физики».

За полтора года существования милтаун стал самым часто назначаемым и самым широко употребляемым (уступая, пожалуй, только аспирину) медикаментом в истории. Его принимали по крайней мере 5 % американцев. «Впервые в истории, – скажет потом невролог Ричард Рестак, – стало возможным массовое лечение тревожности у широкой публики»[316].

Милтаун коренным образом изменил наше представление о тревожности. До 1955 г. такого явления, как транквилизатор, не существовало, попросту не было лекарства, предназначенного для лечения тревожности как таковой. (Впервые слово «транквилизатор» в английском языке использовал Бенджамин Раш, врач, подписывавший Декларацию независимости, обозначая этим термином изобретенный им стул для усмирения психически больных пациентов.) Однако уже через несколько лет полки американских аптек ломились от десятков разных транквилизаторов, а фармацевтические компании тратили сотни миллионов долларов на разработку новых.

Психиатры возлагали на новые препараты чересчур большие надежды. Выступая в конгрессе в 1957 г., друг Франка Берджера Натан Кляйн уверял, что психотропные лекарства могут «превзойти по важности для человечества атомную бомбу, ведь, если они помогут разгадать тайны взаимосвязи между химическим строением человеческого организма и его психологией, а также дадут нам эффективный способ исправления патологий, возможно, отпадет и необходимость в применении термоядерной энергии в разрушительных целях»[317]. В интервью для BusinessWeek Кляйн превозносил пользу мепробамата как для экономики (поскольку он возвращает «руководителям компаний полную работоспособность»), так и для творческой сферы (поскольку помогает писателям и людям искусства избавиться от невроза и преодолеть «духовный кризис»)[318]. Эта утопическая надежда на всеобщее благо, даруемое химией, может показаться безосновательной, однако ее разделяли многие. К 1960 г. милтаун прописывали пациентам около 75 % американских врачей[319]. Лечение тревожности перекочевывало с кушетки психоаналитика в кабинет терапевта. На смену попыткам разрешения конфликтов между ид и супер-эго пришли попытки сбалансировать нейрохимию мозга.

 

Недостатки нашего описания [психических процессов], вероятно, исчезли бы, если бы психологические термины мы могли заменять физиологическими или химическими терминами[320].

Зигмунд Фрейд. По ту сторону принципа удовольствия (1920)

 

 

Инсулин для нервнобольных.

Французский психиатр Жан Зигвальд о недавно полученном препарате хлорпромазине (торазине), 1953 г.

 

Тем временем во Франции был сделан ряд неожиданных открытий в области фармакологии, имевших, пожалуй, куда более далеко идущие медицинские и культурные последствия, чем появление милтауна.

В 1952 г. парижский хирург Анри Лабори решил проверить на некоторых своих пациентах действие состава под названием хлорпромазин. Как и многие другие лекарства современного психотропного арсенала, хлорпромазин был обязан своим происхождением стремительному росту немецкой текстильной промышленности в конце XIX в., в частности начавшейся в 1880‑х разработке промышленных красителей[321]. Хлорпромазин появился на свет в 1950 г., когда французские ученые синтезировали новое соединение из фенотиазина, пытаясь создать антигистаминное средство более сильного действия. Однако существующие антигистаминные хлорпромазин не улучшил, поэтому его почти сразу отложили в дальний ящик. Запрашивая у химической компании Rhone-Poulenc небольшое количество хлорпромазина, Лабори надеялся, что антигистаминные свойства препарата помогут уменьшить послеоперационный шок, снижая воспаление и подавляя автоиммунный отклик организма на хирургическое вмешательство. Препарат помог, однако, к удивлению Лабори, оказал на пациентов заодно и седативное действие: некоторые расслаблялись до полного равнодушия, по словам Лабори, к предстоявшей им сложной хирургической операции.

«Посмотри, что делается», – сказал Лабори одному из армейских психиатров, работавших в военном госпитале Валь-де-Грас, показывая на «нервных и тревожных горячих средиземноморских пациентов»[322], исполнившихся абсолютного спокойствия несмотря на серьезную угрозу здоровью.

Вести разошлись по больнице, и вскоре один из коллег Лабори рассказал своему родственнику, психиатру Пьеру Деникеру, о свойствах нового препарата. Заинтригованный Деникер назначил лекарство самым буйным пациентам одной парижской психиатрической больницы. Результаты ошеломляли: буйные пациенты успокаивались, у сумасшедших прояснялось сознание. Когда один из коллег Деникера прописал препарат пациенту, годами не проявлявшему никакой реакции, тот вышел из ступора и потребовал, чтобы его выписали, поскольку он намерен вернуться на работу в цирюльню. Врач попросил пациента побрить его, тот аккуратно проделал всю процедуру, и врач его выписал. Подобный драматический эффект скорее исключение, однако успокоительные свойства препарата действительно впечатляли. По свидетельству соседей, даже шум от психиатрической лечебницы заметно поутих. Другие локальные эксперименты с этим медикаментом дали схожие поразительные результаты. В 1953 г. парижский психиатр Жан Зигвальд назначил хлорпромазин восьми пациентам, страдавшим от «меланхолии с тревожностью», – улучшения наступили у пятерых. Зигвальд назвал хлорпромазин «инсулином для нервнобольных»[323].

В Северную Америку хлорпромазин попал, когда воскресным вечером весной 1953 г. Хайнц Эдгар Леманн, психиатр из монреальского Университета Макгилла, прочитал, нежась в ванне, некую статью. Статья, оставленная в его кабинете торговым представителем фармацевтической фирмы, рассказывала о воздействии хлорпромазина на французских душевнобольных. («Лекарство в других рекомендациях, кроме этой статьи, не нуждается, настолько оно прекрасно», – заявил коммивояжер секретарю Леманна[324].) Выбравшись из ванны, Леманн заказал партию хлорпромазина и провел с ним первые на СевероАмериканском континенте клинические испытания, назначив его 70 душевнобольным пациентам Вердунской протестантской больницы, в которой занимал должность главврача. Результаты впечатлили и его: в считаные недели пациенты, страдавшие среди прочего от шизофрении, клинической депрессии и биполярного расстройства, как мы его сегодня называем, благополучно пошли на поправку. У многих симптомы исчезли полностью; ряд больных, которых врачи считали обреченными на пожизненное содержание в клинике, были выписаны. Как скажет позже Леманн, «это самый грандиозный прорыв в фармакологии со времен появления анестезии больше века назад»[325].

Американская фармацевтическая компания Smith, Kline & French Laboratories, получив лицензию на выпуск хлорпромазина, в 1954 г. вывела его на рынок под торговым названием «Торазин». С его появлением охрана психического здоровья преобразилась. В 1955 г., впервые на памяти целого поколения, в Соединенных Штатах сократилось число госпитализируемых душевнобольных[326].

Торазин и милтаун посеяли в массовом сознании новую идею: в психическом заболевании повинно не родительское небрежение и незалеченный эдипов комплекс, а биологический дисбаланс, органические нарушения в мозге, которые можно корректировать с помощью химических препаратов.

 

Для меня часы этой бесконечной ночи проходили в томительной бессоннице. Ужас держал в одинаковом напряжении мой слух, зрение и мысль, – ужас, который ведом только детям[327].

Шарлотта Бронте. Джейн Эйр (1847)

 

Так уж вышло, что именно с торазина началась спустя 25 лет после описанных выше событий история химического воздействия на мою психику (история, которая тоже насчитывает не одно десятилетие).

К окончанию начальной школы мои нервные тики и фобии вынудили родителей отвести меня на обследование в психиатрическую больницу, где им сказали, что я нуждаюсь в интенсивной психотерапии. В седьмом классе я перешел в другую школу. В один октябрьский понедельник я отказался туда ехать. Ужас при мысли о разлуке с родителями и бродящих по школе микробах был совершенно невыносим. Однако родители, поговорив по телефону с доктором Л. (психиатром, который проводил тест Роршаха во время моего обследования в больнице Маклина и к которому я теперь еженедельно ездил на сеансы) и миссис П. (соцработником, учившей моих родителей создавать мне менее тревожную атмосферу), отказались потакать моим капризам. Разразился скандал, который повторялся затем почти каждое утро до конца учебного года.

Я просыпался в слезах и, вцепившись в одеяло, заявлял, что боюсь ехать в школу. Когда выманить меня из постели уговорами не удавалось, родители срывали одеяло, и начинался следующий раунд борьбы: отец держал мои руки и ноги, мать запихивала меня в одежду, я вырывался. Потом они силой втаскивали меня в машину, а я продолжал вырываться. Все семь минут езды до школы я рыдал и умолял родителей оставить меня дома.

На школьной парковке наступал момент осознания: неужели меня сейчас выволокут из машины, позоря перед безжалостными одноклассниками? Школа внушала страх, но позора я боялся не меньше. Вытерев слезы, я выходил из машины и, как на эшафот, шел в класс. Тревога моя была совершенно беспочвенной, бояться мне, по сути, было нечего. И тем не менее любой, кому доводилось пережить муки острой патологической тревожности, знает, что я не преувеличиваю: на плаху я шел бы именно с такими же чувствами.

Оглушенный отчаянием, смаргивая слезы, усмиряя бурление в животе, я истуканом сидел за партой, стараясь не унизить себя рыданиями[328].

К январю фобии и боязнь разлуки захлестнули меня настолько, что я начал сторониться друзей, а они меня. Я почти не общался со сверстниками. Обычные для мальчишек упражнения в остроумии стали напрягать настолько, что за обедом я предпочитал отсиживаться молча рядом с учителем. В результате в первый же день после каникул я услышал, как учительница испанского в красках рассказывала учительнице французского о том, как ее «полоскало» после обеда с друзьями на Манхэттене[329].

Для первого дня после каникул это было слишком. Я ушел с уроков, поехал домой и там слетел с катушек.

Отдельные оставшиеся в памяти кадры того вечера: я раскидываю вещи по дому, колошматя все, что попадается под руку, а отец пытается скрутить меня и утихомирить. Я валяюсь на полу, лупя по нему кулаком, и воплю, брызгая слюной, что я боюсь, я так больше не могу, я хочу умереть. Отец звонит доктору Л., спрашивает, не отвезти ли меня в больницу (упоминаются смирительные рубашки и «скорая»), потом идет в соседнюю аптеку и возвращается с экстренной дозой валиума (легкий транквилизатор класса бензодиазепинов, подробнее о нем чуть ниже) и жидким торазином (который тогда считался сильным транквилизатором, а сейчас классифицируется как нейролептик).

Торазин был отвратителен на вкус. Но мне отчаянно хотелось избавиться от кошмара, поэтому я запивал его апельсиновым соком и следующие полтора года принимал без перерывов. В придачу к торазину мне на той же неделе назначили имипрамин – трициклический антидепрессант, господствовавший до появления в конце 1980‑х гг. прозака[330].

Каждый день в течение следующих двух лет мама выкладывала за завтраком и ужином на край моей тарелки одну большую оранжевую таблетку торазина и несколько зелено-голубых таблеток имипрамина. Лекарства позволяли обойтись без госпитализации в психиатрическую лечебницу, но не без побочных эффектов: торазин затормаживал и вызывал обезвоживание, я ходил с пересохшим ртом, не испытывал почти никаких эмоций, и у меня дергались пальцы (типичный для торазина побочный эффект поздней дискинезии). Годом раньше, до того как я начал принимать торазин и имипрамин, меня отобрали в футбольную команду. Увидев меня следующей осенью в торазиновом ступоре, тренеры не знали, что и думать. Что случилось с коротышкой, который от избытка энергии выписывал петли вокруг других игроков? Теперь тот же самый коротышка еле волочил ноги, быстро выдыхался и то и дело облизывал пересохшие, покрытые липким белым налетом губы.

Однако даже тяжелая артиллерия в виде медикаментов не избавляла меня от тревожности полностью. Я добирался до школы, но потом меня захлестывал страх, я уходил с урока в медпункт и умолял медсестру отпустить меня домой. Когда медицинский кабинет становился слишком тесным для моих метаний, медсестра великодушно гуляла со мной вокруг школы, пока я пытался успокоиться[331].

Глядя, как я вышагиваю по школьному двору с медсестрой вместо того, чтобы сидеть на уроке, одноклассники, разумеется, задавались вопросом, что со мной не так. Мать бывшего приятеля при встрече спросила мою, не болен ли я. Мама уклончиво ответила, что со мной все хорошо.

На самом деле мне было ужасно плохо. На фотографиях тех лет я сутулюсь, хмурюсь и смотрю исподлобья, словно пытаясь спрятаться в раковину. Я жил на нейролептиках, антидепрессантах и транквилизаторах и ежедневно разгуливал по школьному двору с медсестрой вместо того, чтобы учиться.

Не знаю, пережил бы я седьмой класс без торазина, имипрамина и валиума. Но я пережил, и к концу восьмого мучившая меня тревожность слегка поутихла. Тогда доктор Л. отменил торазин. Однако начиная с той зимы вот уже 30 лет я почти непрерывно сижу на психотропных препаратах – зачастую двух-трех и более одновременно. Считайте меня живой летописью фармакологических тенденций лечения тревожности за последние полвека.

 

Появление медикаментов имело сенсационное значение для понимания психиатрических заболеваний и основ человеческой природы: не исключено, что личность, интеллект, сама наша культура сводится к набору ферментов.

Эдвард Шортер. До прозака (Before Prozac, 2009)

 

В 1980‑х гг. я некоторое время принимал фенелзин – ингибитор моноаминоксидазы (или ИМАО) под торговым названием «Нардил». Опыт приема ИМАО особым успехом не увенчался. Тревога не снизилась, но зато прибавилось беспокойство, не умру ли я от сложных побочных эффектов. Дело в том, что побочные эффекты у ИМАО действительно опасные, даже смертельные при неправильном сочетании. Если на фоне приема ИМАО употребить вино или другой ферментированный алкоголь, выдержанный сыр, маринады, определенные виды бобовых и ряд безрецептурных лекарств (продукты с высоким содержанием тирамина – производной аминокислоты), это может сильно ударить по организму, отозваться мучительной головной болью, разлитием желчи, резким повышением давления, а в некоторых случаях и внутренними кровоизлияниями. А это значит, что ИМАО плохо подходит тем, кто, как я, даже в лучшие периоды склонен к ипохондрии и беспокойству о здоровье.

В том числе и по этой причине ИМАО, без которого по-прежнему не могут обходиться как без главного (если не единственного) эффективного средства многие страдающие тревожностью и депрессией, уже много лет не входит в основной арсенал борьбы с аффективными расстройствами[332]. И хотя ИМАО сыграли в моей личной психиатрической истории лишь эпизодическую роль, для научной и культурной истории тревожности они гораздо важнее, поскольку оказались в числе первых медикаментов, целенаправленно создававшихся в рамках зарождающегося нейрохимического направления в психиатрии. Появление в середине прошлого века ИМАО, а также имипрамина и других трицикликов (об этом подробнее чуть ниже) способствовало формированию современных научных представлений о депрессии и тревожности.

ИМАО появились в последние годы Второй мировой, когда у немецкой авиации, обрушившей на английские города ракеты «Фау-2», истощились запасы топлива и пришлось заменить его горючим под названием гидразин. Несмотря на ядовитость и взрывоопасность гидразина, ученые обнаружили, что его можно модифицировать для медицинских нужд. Когда война закончилась, фармацевтические компании выкупили оставшиеся запасы гидразина по сильно сниженной цене. И не прогадали. В 1951 г. научные сотрудники филиала Hoffmann в Натли, штат Нью-Джерси, выявили у двух соединений модифицированного гидразина – изониазина и ипрониазида – способность препятствовать развитию туберкулеза. Затем последовали клинические испытания. К 1952 г. изониазид и ипрониазид уже поступили на рынок как лекарства от туберкулеза.

Однако у антибиотиков обнаружился неожиданный побочный эффект. После приема некоторые пациенты приходили, как писали газеты, «в легкую эйфорию» и порхали в танце по коридорам туберкулезных отделений. Психиатры, читая о подобных случаях, задумались, не означают ли эти внезапные подъемы настроения, что изониазид и ипрониазид можно использовать как психотропные препараты. В 1956 г. в государственной больнице Рокленда (Нью-Йорк) было проведено исследование, в ходе которого пациенты с разными психическими расстройствами пять недель принимали ипрониазид. К концу этого срока у больных депрессией наметились заметные улучшения. Натан Кляйн, руководитель больничной научно-исследовательской лаборатории, отметил «психоэнергизирующий», как он его назвал, эффект и начал назначать ипрониазид свои частным пациентам, страдавшим меланхолией. У ряда пациентов, сообщал он впоследствии, наблюдалось «полное исчезновение всех симптомов». Позже Кляйн назовет ипрониазид «первым за всю историю психиатрии средством подобного действия»[333]. В апреле 1957 г. ипрониазид, который Hoffmann-La Roche начала продавать под торговым названием «Марсилид», попал на первую полосу The New York Times . Марсилид первым из ИМАО и одним из первых среди медикаментов получил известность как антидепрессант.

В середине прошлого века история нейробиологии была еще достаточно коротка, а знания о работе мозга примитивны. Бурные споры велись между «искровиками» (учеными, отстаивавшими электрическую природу передающихся между нейронами импульсов) и «суповиками» (считавшими эти импульсы химическими)[334]. «Когда я учился в Кембридже, – вспоминал оксфордский профессор фармакологии Лесли Иверсен времена своего студенчества, 1950‑е гг., – нас учили… что никаких химических реакций в мозге нет, мозг – это электрическая машина»[335].

Примитивные исследования химии мозга английские физиологи проводили еще в конце XIX в. Но лишь в 1920‑х гг. Отто Леви, профессору фармакологии австрийского Грацского университета, удалось изолировать первый нейромедиатор. В своей работе 1926 г. он доказывал, что посредником при передаче сигналов от одного нервного окончания к другому служит химическое вещество ацетилхолин[336].

Несмотря на рост продаж торазина и милтауна, понятие нейромедиатора – химического вещества, передающего нервные импульсы между клетками мозга, – еще не сформировалось[337]. (Психиатры, назначавшие медикаменты, и даже биохимики, их разрабатывавшие, в общем и целом слабо представляли, почему эти лекарства действуют именно так.) Однако открытия двух шотландских ученых обеспечили «суповикам» уверенный перевес в споре. В 1954 г. немецкий нейробиолог Марта Фогт получила в Эдинбургском университете первое убедительное доказательство существования нейромедиаторов – это был норэпинефрин. В том же году коллега Фогт, Джон Генри Гаддум, в серии нетривиальных экспериментов обнаружил, что серотонин, который до той поры считался кишечным веществом, участвующим в пищеварении, тоже выступает нейромедиатором[338]. Гаддум принимал ЛСД, от которого, по его отчетам, на 48 часов сходил с ума и который, согласно лабораторным анализам, понижал уровень серотониновых метаболитов в спинномозговой жидкости[339]. Общий вывод Гаддума: серотонин поддерживает психическое здоровье – а дефицит серотонина, следовательно, приводит к психическим заболеваниям. Так родилась нейромедиаторная теория психического здоровья, которой предстояло изменить научно-культурные представления о тревожности и депрессии.

 

Вылечи ее.

Ты можешь исцелить болящий разум,

Из памяти с корнями вырвать скорбь,

Стереть в мозгу начертанную смуту

И сладостным каким-нибудь дурманом

Очистить грудь от пагубного груза,

Давящего на сердце?[340]

 

Уильям Шекспир. Макбет (ок. 1606)

Карьеру биохимика Бернард «Стив» Броди начал с разработки лекарств от малярии во время Второй мировой. Когда в 1950‑х гг. торазин и милтаун поступили в продажу, он руководил лабораторией в Национальном институте сердца в составе Национальных институтов здоровья в городе Бетесда, штат Мэриленд. В ближайшие 10 лет этой лаборатории предстояло совершить переворот в психиатрии.

Первоначальные эксперименты проводились с резерпином, вытяжкой из растения Rauwolfia serpentina (с похожими на змей корнями), которую в Индии использовали больше тысячи лет от всего подряд, начиная с повышенного давления и бессонницы и заканчивая младенческими коликами и укусами ядовитых змей. Однако помимо прочего резерпин с успехом, если верить записям индийцев, применялся для лечения «помешательства». На Западе резерпин как-то обходили вниманием. Но, увидев поразительные результаты воздействия торазина, руководство Squibb задумалось, не составит ли ему конкуренцию резерпин. Натану Кляйну были выделены средства, чтобы он протестировал соединение на группе пациентов Государственной больницы Рокленда: у нескольких наступили кардинальные улучшения, а иные из обладателей медкарты с записью «парализующая тревожность» даже были выписаны и вернулись к полноценной жизни.

За этим исследованием последовали более масштабные. В 1955 г. уполномоченный по охране психического здоровья штата Нью-Йорк Пол Хок договорился с губернатором Эвереллом Харриманом о выделении 1,5 миллиарда долларов на эксперимент: резерпин был назначен всем 94 000 пациентов всех психиатрических клиник штата[341]. (В наше время такое исследование сделали бы невозможным ограничения Управления по контролю за продуктами и лекарствами.) Результаты: на кого-то из пациентов резерпин подействовал, однако слабее, чем торазин, и вдобавок у этого средства обнаружились серьезные, иногда смертельные, побочные эффекты. Большинство практикующих психиатров от его использования отказалось.

Но Стив Броди и его коллеги по Национальному институту здоровья все же успели благодаря резерпину проследить четкую взаимосвязь между биохимией и поведением. Вдохновленный примером Джона Гаддума, установившего взаимосвязь между ЛСД и серотонином, Броди начал давать резерпин кроликам и отслеживать изменения уровня серотонина[342]. Выяснились два интересных факта: во-первых, резерпин уменьшал содержание серотонина в кроличьем мозге, вызывая «летаргичность» и «апатию», схожие с угнетенным состоянием, которое у человека мы бы сегодня назвали депрессией. Во-вторых, Броди с коллегами обнаружили, что «депрессивное» состояние у кроликов можно вызывать и ослаблять воздействием на содержание серотонина. Освещавшая эти результаты статья Броди в журнале Science за 1955 г. впервые связывала уровень определенного нейромедиатора с поведенческими изменениями у животного[343]. Как позже выразится один из историков медицины, Броди перекинул мостик от нейрохимии к поведению[344].

Проведенное Броди исследование резерпина загадочным образом пересекалось с открытиями психиатров, касающимися свойств ИМАО. Если упрощенно, исследователи мозга в 1950‑х гг. еще только выясняли, что нейромедиаторы выпускаются «передающими» нейронами в синапсы – крошечное пространство между нервными клетками, побуждая «принимающий» нейрон «выстрелить». Нейромедиатор стремительно перескакивает от одного нейрона к другому и прикрепляется к рецептору, своему зеркальному молекулярному отображению, сидящему в мембране нейрона. И когда нейромедиатор вступает в реакцию с рецептором постсинаптического нейрона (серотонин цепляется к серотониновому рецептору, норэпинефрин – к норэпинефриновому), принимающий нейрон меняет форму: его мембрана становится пористой, позволяя атомам извне проникать внутрь, вызывая внезапную смену электрического напряжения нейрона. В результате принимающий нейрон выстреливает, выпуская собственный запас нейромедиаторов в окружающие синапсы. И эти нейромедиаторы цепляются к рецепторам других нейронов. Этой лавине активности – нейронные выстрелы, высвобождение нейромедиаторов, побуждающих выстреливать другие нейроны, – захватывающей сотню миллиардов нейронов и триллионы синапсов нашего мозга, мы и обязаны своими эмоциями, восприятием и мышлением. Нейроны и нейромедиаторы обеспечивают (каким именно образом, ученые еще не выяснили) физическую основу для наших эмоций и мыслей.

Как выяснилось в ходе ранних исследований ипрониазида, антибиотик блокировал фермент под названием моноаминоксидаза (МАО), расщепляющий и убирающий серотонин и норэпинефрин, накапливающиеся в синапсах. Впрыскивающийся в синапс нейромедиатор, как правило, быстро убирается МАО, расчищающей пространство для следующей передачи. Однако при «угнетении» фермента моноаминоксидазы ипрониазидом нейромедиатор задерживается на нервных окончаниях дольше, и этим излишком нейромедиаторов в синапсах исследовательская группа Броди и объясняла антидепрессивное воздействие ипрониазида. И действительно, кролики, получавшие ипрониазид перед введением резерпина, не впадали в летаргию, в отличие от других накачанных резерпином подопытных кроликов. А значит, пришли к выводу Броди с коллегами, ипрониазид удерживает кроликов от «депрессии», повышая уровень норэпинефрина и серотонина в синапсах.

Именно в этот момент фармацевтическую промышленность осенило: психотропные препараты можно продвигать на рынке как корректирующие «химический дисбаланс» или дефицит определенных нейромедиаторов. В одной из первых реклам ипрониазида 1957 г. Hoffmann-La Roche представляла его как «ингибитор аминоксидазы, влияющий на выработку серотонина, эпинефрина, норэпинефрина и других аминов»[345].

Подтверждением этой концепции стало исследование еще одного нового медикамента. В 1954 г. швейцарская фармацевтическая компания Geigy, «слегка модифицировав химическую структуру торазина, создала соединение G 22355, которое назвала имипрамином. Это был первый трициклик (характерная особенность препаратов этой категории – три кольца в химической структуре). Швейцарский психиатр Роланд Кун, работавший над созданием улучшенного снотворного, пробовал давать имипрамин своим пациентам. Из-за химического сходства имипрамина и торазина (разница в два атома) Кун предполагал у имипрамина такие же седативные свойства, как у торазина. Он просчитался. Вместо того чтобы усыплять пациентов, имипрамин взбадривал и повышал настроение. В 1957 г., испытав действие имипрамина на пяти с лишним сотнях больных, Кун сообщил в своем докладе на Международном психиатрическом конгрессе в Цюрихе, что за несколько недель приема медикамента даже у находившихся в глубокой депрессии наступали серьезные улучшения. Настроение повышалось, ощущался прилив энергии, «ипохондрические иллюзии» пропадали, «общее угнетенное состояние» снималось. «Нередко выздоровление было полным, больные и их родственники подтверждали, что такой ремиссии не наблюдалось уже давно», – заявлял он[346]. В 1958 г. компания Geigy вытащила имипрамин из сундука с нафталином и вывела на европейский рынок под торговым названием «Тофранил»[347].

6 сентября 1959 г., когда имипрамин выпустили в Соединенных Штатах, The New York Times напечатала статью под заголовком «Лекарства и депрессия» о марсилиде (ипрониазиде, первом ИМАО) и тофраниле (имипрамине, первом трициклике). В статье эти лекарства назывались антидепрессантами – и, судя по всему, это первый случай использования данного термина в прессе и популярной культуре.

Хотя, по некоторым оценкам, число американцев, принимающих сегодня антидепрессанты, перевалило за 40 миллионов, до выступления Куна на Международном психиатрическом конгрессе в 1957 г. такого понятия, как антидепрессант, попросту не существовало. ИМАО и трициклики породили новую категорию медикаментов.

В начале 1960‑х гг. биохимик и заслуженный сотрудник лаборатории Стива Броди в Национальном институте здоровья Джулиус Аксельрод занялся определением воздействия имипрамина на различные химические компоненты мозга. Выяснилось, что имипрамин блокирует обратный захват норэпинефрина в синапсах. (А также серотонина, как спустя несколько лет обнаружит Аксельрод.) Он предположил, что именно антидепрессивным воздействием на обратный захват норэпинефрина объясняются подъем настроения и смягчение угнетенного состояния. Идея была новаторской: если имипрамин блокирует обратный захват норэпинефрина и способствует уменьшению тревожности и депрессии у больных, значит, норэпинефрин связан с психическим здоровьем. Марсилид или тофранил – или, если на то пошло, кокаин, обладающий схожим действием, – избавляли от тревожности и депрессии за счет повышения уровня норэпинефрина в синапсах, замедляя его обратный захват нейронами.

Примерно в это время в Массачусетском психиатрическом центре работал психиатр Джозеф Шильдкраут, считавший, что в тревожности и неврозах повинны детские психотравмы и неразрешенные психические конфликты, которые следует лечить фрейдовской психотерапией. А потом он назначил нескольким пациентам имипрамин. «Это лекарство творило чудеса, – скажет он позже. – Передо мной открылся новый мир, фармакология на службе психиатрии»[348]. В 1965 г. он опубликовал в The American Journal of Psychiatry статью «Катехоламиновая гипотеза аффективных расстройств. Обзор подтверждающих данных»[349]. Отталкиваясь от работ Стива Броди и Джулиуса Аксельрода, он доказывал, что депрессию вызывает повышенный уровень катехоламинов в мозге (гормонов «борьбы или бегства» (таких, как норэпинефрин), выбрасываемых адреналиновыми железами в моменты стресса. Статья Шильдкраута, ставшая одним из самых цитируемых журнальных источников в истории психиатрии, прочно закрепила главенство за теорией химического дисбаланса как причины тревожности и депрессии.

Так был возведен первый столп биологический психиатрии. Фрейдовский метод предполагал лечение тревожности и депрессии разрешением бессознательных психических конфликтов. С появлением антидепрессантов психические заболевания и эмоциональные расстройства все настойчивее объяснялись сбоями в определенных системах нейромедиаторов: шизофрения и наркозависимость – проблемами в дофаминовой системе; депрессия – выбросом стрессовых гормонов из адреналиновых желез; тревожность – неполадками в серотониновой системе.

Однако главный переворот в истории лечения тревожности еще только намечался, и наступил он в ходе исследований имипрамина, которые радикально изменили представления психиатров о тревожности.

 

Глава шестая

---

Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 143; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!