Нарушения сердечного автоматизма



Нарушения сердечного автоматизма — это аритмии, обусловленные нарушением электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и атриовентрикулярного узлов).

Синусовая брадикардия — это уменьшение частоты сердечных сокращений до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма.

Причины:

– повышение тонуса блуждающего нерва;

– первичное поражение синусового узла;

– повышение внутричерепного давления;

– гипотиреоз;

– гипотермия;

– инфаркт миокарда нижней локализации;

– передозировка β-адреноблокаторов или антагонистов кальция.

Электрофизиологический механизм: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусно-предсердного узла.

ЭКГ–признаки:

– уменьшение ЧСС в минуту до 50 уд./мин (увеличение длительности интервала R– R);

– сохранение правильного синусового ритма.

 

Рис. 7. — Синусовая брадикардия.

 

Синусовая тахикардия — это повышение частоты сердечных сокращений более 100 уд./мин при сохранении нормального ритма.

Причины:

– нормальная реакция на различные стрессорные факторы (волнение, беспокойство, страх, физическая нагрузка);

– патологические состояния (лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, СН, шок, митральный стеноз);

– прием некоторых лекарств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически активных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).

Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диастолической деполяризации плазмолеммы клеток синусно-предсердного узла.

ЭКГ–признаки:

– увеличение ЧСС до 100 уд./мин (укорочение интервала R– R);

– сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах и положительный зубец РI,II,aVF,V4–6)

 

Рис. 8. — Синусовая тахикардия.

 

Синусовая аритмия — это периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации.По данным ЭКГ, комплекс QRS обычно не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены, но равны. В норме она может быть следствием периодического изменения тонуса блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией (повышение частоты сердечных сокращений при вдохе и снижение на выдохе).

Причины:

– эмоциональный стресс;

– климакс;

– тиреотоксикоз;

– миокардит.

Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.

ЭКГ–признаки:

– колебания продолжительности интервалов R-R, превышающие 0,15 сек и связанные с фазами дыхания;

– сохранение всех ЭКГ–признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).

Рис. 9. — Синусовая аритмия.

 

Синдром слабости синоатриального узла (синдром брадикардии–тахикардии) — неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Причины:

– заболевания сердца (острый ИМ, миокардиты, хроническая ИБС и др.);

– интоксикация сердечными гликозидами, блокаторами β-адренорецепторов;

– гормонально-обменные нарушения;

– после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.

Электрофизиологический механизм: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма синусно-предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

ЭКГ–признаки:

– стойкая синусовая брадикардия;

– периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов;

– наличие СА-блокады;

– синдром брадикардии–тахикардии

Рис. 10. — Синдром слабости СА узла (синдром брадикардии–тахикардии).

 

Узловой ритм — это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этой патологии ЧСС снижается до 40–60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса.

Атриовентрикулярные реципрокные пароксизмальные тахикардии нарушения ритма, связанные с повышенной возбудимостью атриовентрикулярного узла.Электрофизиологический механизм данных аритмий представляет собой сочетание нарушения автоматизма и патологии проведения импульса (re-entry). Этиология реципрокных атриовентрикулярных пароксизмальных тахикардий остается до сих пор неизвестной, но почти у 1/3 всех пациентов, страдающих этим типом нарушений ритма, приступы сердцебиения связаны с психоэмоциональной нагрузкой.

Идиовентрикулярный ритм — это нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм при этом урежается до 10–30 уд./мин. Развивается при повреждении синусового и атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может закончиться гибелью пациента.

 

 


Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 130; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!