Глава 9. Особенности поражения АОХВ
С преимущественно
Цитотоксическим действием
По данным ВОЗ, в промышленности и сельском хозяйстве широко используется более 60 тысяч химических соединений, причем ежегодно это число увеличивается на 200-1000 наименований.
Большинство из этих веществ при определенных условиях может стать причиной тяжелого поражения человека. Однако формирование массовых санитарных потерь в результате разрушения химических заводов, трубопроводов, хранилищ, складов, гигантских хладоустановок может возникнуть лишь в том случае, если выбрасываемый при аварии в окружающую среду химический агент, во-первых, широко используется в хозяйственной деятельности и вследствие этого накоплен на данной территории в больших количествах, во-вторых, обладает высокой биологической активностью при действии через неповрежденную кожу и органы дыхания.
По строению, физико-химическим свойствам группа АОХВ неоднородна, биологические эффекты ядов многообразны. Классифицировать их можно на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство веществ обладает сильным раздражающим действием, могут вызывать химический ожог покровных тканей, токсический отек легких. Многие соединения нарушают энергетический обмен в организме, оказывают нейротоксическое действие.
Вещества, способные вызывать массовые отравления при разрушении химических объектов, можно разделить на группы.
|
|
|
1. Вещества с преимущественно удушающим свойством:
а) с выраженным прижигающим действием (трихлористый фосфор, оксихлорид фосфора, хлор);
б) со слабым прижигающим действием (хлорпикрин, фосген, хлорид серы).
2. Вещества преимущественно общеядовитого действия (оксид углерода (II), синильная кислота, динитрофенол, динитроортокрезол, этиленхлоргидрин, этиленфторгидрин).
3. Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием (акрилонитрил, оксиды азота, сернистый ангидрид, сероводород).
4. Вещества, действующие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса - нейротропные яды (фосфорорганические соединения, сероуглерод).
5. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).
6. Метаболические яды (метилбромид, метилхлорид, диметилсульфат, этиленоксид, диоксин).
Метаболические яды с алкилирующей
активностью.
Интоксикации веществами, относящимися к этой группе, характеризуются отсутствием бурной реакции. Клиника, как правило, развивается постепенно и в тяжелых случаях заканчивается смертельным исходом в течение нескольких суток. В патологический процесс вовлекаются многие органы, но ведущими являются нарушения со стороны центральной нервной системы и паренхиматозных органов, иногда системы крови.
|
|
|
В организме отравленного АОХВ этой группы разрушаются с образованием высоко реакционно способных алкильных радикалов. В силу этого в основе механизма действия лежит способность к алкилированию биологических субстратов и высокая свободнорадикальная активность. Алкилированию в организме подвергаются нуклеиновые кислоты, активные центра, содержащие SH-группы (при этом инактивируется более 40 энзимов), рецепторы постсинаптических мембран. Доноры метильных радикалов нарушают синтез метионина, серотонина. Токсичность последних усугубляется еще и тем, что в процессе их метаболизма образуются метанол, формальдегид, муравьиная кислота - вещества, нарушающие энергетический обмен в тканях. Свободныерадикалы, образующиеся в результате микросомального окисления ядов, атакуют ненасыщенныесвязижирных кислот с образованием перекисных соединений. Приэтом разрушаются липиды, являющиеся основой биологических мембран, повреждаются клеточные органеллы, гибнут клетки. Именно поэтому цитотоксическое действие ядов этой группы в наибольшей степени проявляется в органах с высокой активностью микросомальных ферментов (печень, почки, легкие и т.д.). Кроме того, у ряда препаратов (в зависимости от строения) проявляются свойства наркотиков, раздражающий эффект, кожно-нарывное действие.
|
|
|
Бромистый метил
(СН3Вr).
Газ с запахом эфира, при 40С сгущается в жидкость. Тяжелее воздуха. Бромистый метил применяется в химической промышленности как реагент для метилирования, хладоагент в холодильных машинах, в огнетушителях в смеси с четыреххлористым углеродом. Бромистый метил обладает как местным, так и общерезорбтивным действием.
Наиболее частой причиной отравления веществом является ингаляционное поступление в организм. Однако известны тяжелые и смертельные отравления при проникновении СН3Вr через неповрежденную кожу.
Клиника интоксикации.
При действии бромистого метила в форме жидкости или пара развиваются поражения кожных покровов, вещество обладает чрезвычайно высокой летучестью, поэтому даже при попадании капли яда на кожу редко развивается ее изъязвление. Эритематозная форма поражения кожи часто завершается образованием стойких телеангиоэктазий. Обычно заживление наступает через 1-2 недели с шелушением и пигментацией. Описаны случаи ожога кожи лица бромистым метилом при проникновении его через фильтрующую коробку противогаза.
|
|
|
При высоких концентрациях возможно сильное раздражение слизистых дыхательных путей. При длительной экспозиции нередко развивается токсический отек легких.
Важным фактором развития интоксикации является общерезорбтивное действие, которое в основном складывается из слабого наркотического, умеренного гепато- инефротоксического и сильного нейротоксического компонентов.
При вдыхании высоких концентраций первые симптомы интоксикации появляются быстрее и выражаются в вялости, головокружении, общей слабости, сонливости, преходящем двойном видении, головной боли, тошноте, рвоте, расстройстве равновесия. Затем довольно быстро развиваются подергивания отдельных группы мышц, судороги, тризм жевательной мускулатуры, потеря сознания, наступает кома. В этом периоде рефлексы угнетены, в том числе и зрачковый, появляются патологические рефлексы (Бабинского и др.), зрачки расширены, дыхание глубокое, часто на губах пена. Бессознательное состояние может сохраняться от нескольких часов до нескольких суток. Нередко на этом фоне развиваются анурия, повышение артериального давления, токсический отек легких. Токсический отек легких, как правило, развивается в период от 12 часов до 2-3 суток от момента воздействия яда. При выходе из этого тяжелого состояния остаются нистагм, расстройство речи, слуха, чувствительности. Если смерть в этот период не наступила, летальный исход возможен в более поздние сроки от уремии. В более легких случаях отравление характеризуется как токсическая энцефалопатия с преимущественным поражением экстрапирамидной системы. Симптомы отравления: боли в ногах, онемение конечностей, расстройство координации движения и речи. Наблюдаются также приступы психомоторного возбуждения, галлюцинации, умственная скованность. Типичны расстройства зрения, поражения почек с уремическими явлениями. В качестве осложнений - стойкие парезы.
При наиболее легко протекающей интоксикации обычны головная боль, головокружение, рвота, тремор, сонливость, апатия. Описаны случаи, при которых нейротоксические эффекты развились спустя 6 месяцев после воздействия вещества.
Выздоровление после острого отравления метилбромидом медленное, с частыми рецидивами. В течение многих лет наблюдается шаткая походка, повышенная рефлекторная возбудимость, парезы периферических нервов. Гиперкинезы иногда остаются и через 9 лет после отравления. Характерны психические нарушения: утомляемость, забывчивость и др.; расстройства зрения; хронические пневмонии.
Оказание помощи.
Мероприятия, направленные на профилактику токсического отека легких. Терапия токсического отека легких. Лечение поражения кожных покровов, органа зрения - по общим правилам оказания помощи отравленным ОВ и АОХВ кожно-нарывного действия.
Специфическими средствами терапии являются вещества, содержащие SH-группы: метионин, цистеин и другие. 1 мл 5% раствора тиамина вводят внутривенно с 30-40 мл 40% раствора глюкозы и 5 мл аскорбиновой кислоты. Показано введение пиридоксина (1 мл 5% раствора), токоферола ацетата (1 мл 5% раствора), витамина В5.
Симптоматические средства. Абсолютно противопоказаны адреналин и адреномиметические средства, а также препараты группы опия и хлоралгидрат.
Этиленоксид
(СН2СН2О).
Бецветная жидкость с неприятно сладковатым запахом. Температура кипения 10,70С; пары тяжелее воздуха. С воздухом образует взрывчатую смесь. Этиленоксид - мутаген, обладает выраженным местным и общерезорбтивным действием, смертельной для человека является ингаляция в течение нескольких часов этиленоксида в концентрации 0,1 г/м3.
Изменение световой чувствительности глаз регистрируется при концентрации 0,001 г/м3, а раздражение конъюнктивы ощущается при концентрации 1,1 г/м3 оксида этилена. При попадании в глаз жидкой окиси этилена развивается ожог роговицы, геморрагический конъюнктивит. Поражение кожи наблюдается при действии яда в жидком, газообразном состоянии и в виде растворов. Вещество легко проникает через одежду, обувь, защитные перчатки, поэтому часто развиваются поражения не только открытых, но и защищенных участков кожи (возможно поражение стоп, кожи, половых органов).
Клиника.
Симптомы отравления появляются спустя 1-5 часов после контакта с веществом. В легких случаях проявлениядерматита (эритематозная форма) исчезают в течение 1-6 часов. Буллезный дерматит развивается уже при минутном контакте кожи с жидкой окисью этилена. Более продолжительный контакт кожи с веществом приводит к тяжелому длительному и незаживающему язвеннонекротическому поражению.
При ингаляционном воздействии - резкое раздражение верхних дыхательных путей, ринит, симптомы поражения легких (диспноэ, цианоз).
Развитие симптомов общей интоксикации возможно при резорбции вещества через кожу, желудочно-кишечный тракт и особенно при ингаляционном воздействии. Характерно наркотическое действие яда на фоне специфической токсической активности. После вдыхания паров вещества в течение одной минуты возникают легкое сердцебиение, подергивание мышц, покраснение лица, головные боли, нистагм, понижение слуха. Основные жалобы - на внезапную сильную пульсирующую головную боль, головокружение, неуверенность при ходьбе, затруднение речи, расстройство сна, боли в ногах, вялость, скованность. Объективно: вялая реакция зрачков на свет, бедная мимика, монотонная речь, снижение или выпадение коленных, ахилловых рефлексов, акроцианоз, потливость, повышенная мышечная возбудимость. Интоксикация сопровождается поражением почек, печени.
Лечение.
Терапия местных поражений - по общим правилам оказания помощи при химических ожогах. Симптоматическая терапия.
Йодистый метил
(йодметан СН3L).
Применяется в промышленности для метилирования; в химических лабораториях. Хорошее средство для тушения пожаров, особенно горящей нефти. Получается перегонкой метилового спирта с красным фосфором и йодом.
Физико-химические свойства.
Жидкость, молекулярный вес 141,93; температура кипения 42,40С. На воздухе заметно коричневое облачко выделяющегося йода.
Клиника.
В легких случаях развиваются оглушение, неясность видения, которые проходят на свежем воздухе. Симптомы отравления: тошнота, рвота, понос, скудное мочеотделение, головокружение, неясная речь, расстройство зрения, атаксия, дрожь, раздражительность, коматозное состояние. Через неделю наступает выздоровление, но через 6 дней после второго приступа, который развивается в день возвращения на работу - смерть. На вскрытии - бронхопневмония.
В других случаях заболевание начинается медленнее. Сначала сопровождается явлениями легкого оглушения, неясного зрения, затем присоединяются расстройство равновесия, головокружение, слабость, двойное видение, порой временная слепота. В первые дни заболевания развивается сильное исхудание. Начиная с 11 дня характерны сильное возбуждение, бред. Излечение очень медленное. Даже спустя 2 года нередко отмечаются остаточные явления - тупость, безразличие к окружающему. В моче даже на 12 день обнаруживается йод.
Профилактика.
Средства защиты органов дыхания (фильтрующий противогаз), кожных покровов изолирующего типа (ОЗК, Л-1).
Диметилсульфат
(диметиловый эфир серной кислоты)
СН3-О-SH2-О-СН3.
Применяется как метилирующий агент при изготовлении красителей, диметиланилина, метиловых эфиров, душистых веществ и др. Получается действием на метиловый спирт серного ангидрида или хлорсульфоновой кислоты.
Физико-химические свойства.
Жидкость, молекулярный вес 126,13, температура кипения 1880С, летучесть 3,3 мг/л при 200С. Хорошорастворим в эфире ихлороформе. При 500С образует в воздухе туман. Водой разлагается на холоде (быстрее при нагревании) с образованием метилсерной кислоты и метилового спирта или Н2О4 и диметилового эфира. Быстро гидролизуется даже разбавленными щелочами.
Клиника.
Пары действуют раздражающе и даже прижигающе на дыхательные пути. Отмечается общерезорбтивное действие, особенно на ЦНС, которое выявляется лишь при высоких концентрациях и после скрытого периода. Скрытый период при легких отравлениях длится до 12-15 часов, при отравлениях средней тяжести - до 5 часов, при тяжелой - до 2-3 часов. Вызывает острый конъюнктивит с образованием небольших струпьев, светобоязнь, опухание век. Через 6-7 часов после пребывания в атмосфере диметилсульфата на веках появляются точечные высыпания; явления достигают максимума через сутки; в более тяжелых случаях поражается также роговица (паренхиматозный кератит). Наблюдается сильное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, которые краснеют и опухают; вследствие опухания голосовых связок - охриплость и даже потеря голоса, кашель, отделение мокроты. В более тяжелых случаях появляются признаки отравления легких (обычно двухстороннего) и общерезорбтивного действия: одышка, беспокойство, затем сонливость, слабый пульс, падение артериального давления, спутанность сознания, повышение температуры до 390С, кома, параличи и смерть через 3-4 дня. Иногда отмечается желтуха; в моче белок, зернистые цилиндры.
При легких поражениях болезненные явления проходят в течение 2-5 дней. После выздоровления иногда довольно долго сохраняются понижение остроты зрения и утрата способности к цветному видению, хроническое воспаление бронхов и гортани, хриплый голос. Прогноз неблагоприятен, если при остром отравлении уже несколько часов развиваются признаки воспаления легких и лихорадка. Жидкий диметилсульфат, попадая на кожу, вызывает ее некроз. Образующиеся изъязвления заживают очень медленно.
Первая помощь.
Удаление из опасной зоны, тепло, покой, смена белья и верхней одежды. Щелочные ингаляции. Теплое молоко 2/3 стакана с боржоми 1/3 стакана или питьевая сода (1 чайная ложка на стакан) кодеин или дикаин, отхаркивающая микстура, тепло на шею. При поражении глаз - обильное промывание струей чистой воды. При болях - закапывание 5% раствора дикаина. При конъюнктивите - закапывание 30% раствора альбуцида.
Защита, профилактика отравлений.
Фильтрующий противогаз, средства защиты кожных покровов. Сходное действие оказывает диэтилсульфат.
Хлористый метил
(хлорметан) СН3СL.
Применяется как метилирующий агент в химической промышленности, как хладагент (холодильное дело, домашние холодильники), как инсектицид и растворитель инсектофунгицидов, как растворитель жиров, масел, смол (в нефтеперерабатывающей промышленности), в огнетушителях в смеси с ССL4.
Получается как первый продукт хлорирования метана, при нагревании метилового спирта с хлористым водородом и хлористоводородным триметиламином.
Физико-химические свойства.
Газ. Молекулярный вес 50,49, температура кипения -240С. При нагревании и на открытом пламени образует фосген. Запах и раздражающие действия слабы, сильно действует на нервную систему, вызывает как острые, так и хронические отравления. Обычно отравление возникает после скрытого периода или развивается в две стадии.
Клиника.
Вдыхание паров хлористого метила вызывает головную боль, усталость, икоту, тошноту, рвоту, головокружение, неверность походки, резкое учащение пульса, повышение температуры, необычную сонливость, своеобразныйсимптом ощущения “удлинения языка”. Описанные случаи поражения (из-за неисправности холодильного оборудования) сопровождались длительным (24 часа и больше) бессознательным состоянием с расширением зрачков, клоническими и тоническими судорогами, в ряде случаев с понижением или отсутствием рефлексов. Иногда отмечаются расстройства речи и глотания, очень часто - зрения. В общем, наблюдается картина поражения стволовой части мозга и мозжечка. В ряде случаев отмечается желтуха. В моче - белок, иногда прекращение мочеотделения, боли в поясничной области. Иногда картина отравления атипична: например, наблюдается только тошнота, рвота, понос. Описывается порфинурия как следствие разрушения гемоглобина. В крови может быть анемия, небольшой лейкоцитоз. Артериальное давление снижено, в тяжелых случаях - коматозное состояние, смерть в судорогах. После первоначального периода отравления возможны изменения психики: вялость, заторможенность, гипомимия, неразборчивая речь, страхи, подозрительность, оглушенность, бред. Описаны хронические депрессивные состояния, токсические энцефалиты.
Профилактика.
Фильтрующий противогаз.
Лечение.
Неспецифическое, направленное на купирование клинических проявлений и дезинтоксикационная терапия.
АОХВ, извращающие обмен веществ
(диоксин).
Основу группы АОХВ, извращающих обмен веществ, составляют галогенированные ароматические углеводороды, среди которых особой биологической активностью отличаются полихлорированные дибензодиоксины и бензофураны.
Токсичность полихлорированных полициклических соединений в основном определяется количеством и расположением атомов хлора в молекуле вещества. Наивысшей токсичностью обладает 2,3,7,8- тетрахлордибензопарадиоксин или просто диоксин.
Он является типичным представителем обширной группы чрезвычайно опасных ксенобиотиков (веществ, абсолютно неприемлимых и сверхтоксичных для живых организмов). Таким образом, под диоксинами следует подразумевать не какое-то конкретное вещество, а несколько десятков семейств, включающих трициклические кислородосодержащие ксенобиотики, а также семейство бифенилов, не содержащих атомы кислорода, сюда входят 75 полихлорированных дибензодиоксинов, 135 полихлорированных дибензофуранов, 210 веществ из броморганических семейств и несколько тысяч смешанных хлорбромсодержащих.
Классический диоксин (2,3,7,8-тетрахлордибензопарадиоксин - это лишь один и самый типичный из 22 возможных изомеров дибензопарадиоксинов.
В 1942 году немецкие химики впервые синтезировали хлорированные диоксины. В 1948 году 2,4,5-трихлорфенолы зарегистрированы как пестициды министерством сельского хозяйства США. В 1949 году на заводе в Нитро (Nitro), штат Западная Вирджиния, США, производящим 2,4,5-трихлорфенол произошел взрыв: 250 человек получили серьезные поражения. Основным симптомом у этих пораженных был множественный длительно протекающий фурункулез. Это поражение считалось аналогичным действию хлора на кожу (хлоракне, известное еще с конца прошлого века), однако 32 человека скончались. В 50-е годы появились сообщения о частных поражениях техническим 2,4,5-Т (трихлорфенолом) на химических заводах в ФРГ и Франции. Первые упоминания о диоксинах в печати как о продукте незапланированном, побочном многих производств, относится к 1957 году. За период с 1961 по 1972 годы США применили на территории Вьетнама 96 тысяч тонн гербицидов. Из них - 57 тысяч тонн рецептуры “orange agent”, содержащей 170 килограмм (0,0003%) диоксина как побочного продукта производства гербицидов.
Однако подобное использование гербицидов пришлось прекратить из-за многочисленных сообщений о раковых и других заболеваниях участников событий, в том числе и. военнослужащих США и Австралии, о рождении у них детей-уродов.
Особо пристальное внимание к изучению диоксинов привела авария в 1976 году на химическом заводе Севезо (Италия). Выброшенное при аварии облако содержало около 700 грамм диоксина, вызвавшее массовое отравление животных и людей на площади две тысячи гектаров. Концентрация диоксина в зараженном районе колебалась от 0,1 до 10 мг на 1 кг поверхностного слоя почвы.
Диоксины очень трудны для обнаружения. Требуются сверхчувствительные приборы: хроматографы и масспектрометры только высшего класса, сами исследования дорогостоящи. Каждый анализ на диоксины (а их требуется делать тысячи) стоит от 600 до 3000 долларов. Используя сверхчувствительную аппаратуру, ученые выяснили, что не только химические производства являются источником диоксинов. Диоксины были обнаружены в составе отходов металлургии, деревообрабатывающей (использование веществ полихлорфенолов, или иначе дауцидов, для консервации древесины), целлюлозно-бумажной промышленности. Они образуются при сжигании отходов в мусоросжигательных печах, на тепловых электростанциях в выхлопных газах автомобилей, в табачном дыме, при пожарах, когда горят синтетические покрытия и масла. Практически везде, где ионы хлора, брома или их сочетания взаимодействуют с активным углеродом в кислородной среде, возникают диоксины. Стекая с отходами производства в реки, моря, почву, ксенобиотики усваиваются живыми организмами и попадают в организм человека вместе с продуктами питания (до 96%) или пылью, дымом. Диоксин присутствует в любой бумаге, так как для получения целлюлозы древесную массу хлорируют, чтобы освободить от лигнина.
Особенно опасна упаковка жиросодержащих продуктов в бумагу. Официально установленная суточная доза в разных странах Запада колеблется от 0,006 до 10 пикограмм (10-12 г) диоксина на 1 кг живого веса. ПДК в Европе и США различны, так как различны подходы к ним. За основу в Европе берут возможность возникновения раковых опухолей, в США - угнетение иммунной системы.
Физико-химические свойства.
Диоксин - белое кристаллическое вещество. Температура плавления 305-3070С. Почти нерастворим в воде (2х10-8% при 250С). Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах, липидах и липоидах. В химическом отношении вещество весьма инертно, чем объясняется его чрезвычайно высокая стойкость на местности.
Попав в определенную среду: воздух, почву - диоксины закрепляются там, никуда не исчезая, вплоть до полного распада. Период полураспада в почве 10-12 лет, в организме человека - 6-7 лет. Отличается высокой термической стабильностью, его разложение отмечается лишь при нагревании выше 7500С, а эффективно осуществляется при 10000С.
Диоксин - химически инертное вещество. Кислотами и щелочами он не разлагается даже при кипячении. Молекула диоксина имеет размеры 3х10 А, плоская, прямоугольная и отличается высокой симметрией.
Это позволяет ей удивительно точно вписываться в рецепторы живых организмов.
Токсичность.
Диоксин - тотальный яд (ксенобиотик) поскольку даже в относительно малых дозах (концентрациях) он поражает практически все формы живой материи - от бактерий до теплокровных. На сегодняшний день - это самое токсичное из всех известных веществ (сильнее цианидов, стрихнина, кураре, зарина, Vх).
Минимальная доза диоксина, вызывающая раздражение кожи у человека (только раздражение кожи и ничего более!) составляет 0,0003 мг/кг живого веса. Смертельная доза для обезьян при поступлении яда внутрь составляет менее 70 мг/кг.
Вещество оказывает токсическое действие при ингаляции в виде пыли или аэрозоля при введении в желудок или при накожной аппликации. Чрезвычайно важным моментом в токсикологии диоксина является наличие длительного скрытого периода. Как правило, первые симптомы интоксикации, даже при смертельном отравлении, развиваются в период от 10 дней до нескольких недель.
Механизм действия.
Диоксин, как уже было сказано выше, тотальный яд, поскольку даже в относительно малых дозах (концентрациях) он поражает практически все формы живой материи - от бактерий до теплотворных.
Токсичность диоксина для простейших организмов обусловлена, по-видимому, нарушением функции металлоферментов, с которыми он образует прочные комплексы. Значительно сложнее происходит поражение диоксином высших организмов, особенно теплокровных. В организме теплокровных диоксин первоначально попадает в жировые ткани, а затем перераспределяется преимущественно в печени, затем в тимусе и других органах. Его разрушение в организме незначительно: он выводится в основном неизмененным, в виде комплексов неустановленной пока природы. Период полувыведения колеблется от нескольких десятков дней (мышь) до года и более (приматы) и обычно возрастает при медленном поступлении в организм. С повышением удерживаемости в организме и избирательного накопления в печени чувствительность особи к диоксину возрастает. В печени отмечается выраженный очаговый центролобулярный некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря, накопление жиров в гепатоцитах. Гистохимически выявляется полное подавление АТФ-азной активности гепатоцитов, свидетельствующее о том, что мишенью для яда является плазматическая мембрана клеток печени. Довольно быстро после поступления яда в организм функциональные пробы показывают ухудшение экскреторных свойств печени. Нарушается порфириновый обмен. Развивается гипербилирубинемия.
Как уже отмечалось, поражение диоксином приводит к нарушению обмена порфиринов - важных предшественников гемоглобина и простетических групп железосодержащих ферментов (цитохромов). Одним из характерных заболеваний, провоцируемых диоксином, является хлоракне (поражение сальных желез, сопровождающееся дерматитами и образованием долго незаживающих язв), одновременно повышается фоточувствительность кожи, которая становится хрупкой, покрывается многочисленными микропузырьками (в десятки и сотни раз)важного железосодержащего фермента - цитохромаР-448. Особенно сильно активируется этот фермент в плаценте и плоде, в связи с чем диоксин даже в ничтожных количествах подавляет жизнеспособность, нарушает процессы формирования и развития нового организма (т.е. оказывает эмбриотоксическое и тератогенное действия).
В ничтожных концентрациях диоксин вызывает генетические изменения в клетках пораженных особей и повышает частоту возникновения опухолей, то есть обладает еще цитостатическим, мутагенным и канцерогенным действием.
Клиника.
Проявления интоксикации диоксином многообразны и характеризуются нарушением обмена веществ, кожными реакциями, поражением печени, атрофией лимфоидной ткани и резким, стойким снижением иммунитета, нарушением функции нервной и других систем. При остром отравлении наблюдаются признаки общетоксического действия диоксина: потеря аппетита, физическая слабость, хроническая усталость, депрессия, катастрофическая потеря веса. За период болезни отравленные теряют до 1/3 массы тела. Этому способствует выраженная анорексия, резкое сокращение потребления воды. Характерным проявлением интоксикации являются отеки. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке, сначала вокруг глаз, затем распространяется на лицо, шею, туловище. Появляются тяжелейшие терминальные отеки, в основном в подкожной локализации, однако часть жидкости обнаруживается в брюшной, грудной полостях, в полости перикарда. Выход жидкости из кровяного русла может сопровождаться умеренным отеком легких. К летальному исходу эти симптомы приводят через несколько дней и даже через несколько десятков дней, в зависимости от дозы яда и скорости его поступления в организм. В нелетальных дозах диоксин вызывает тяжелые специфические заболевания. У высокочувствительных особей первоначально появляется заболевание кожи - хлоракне (поражение сальных желез), сопровождающееся угреобразной сыпью на лице, шее, неподдающееся терапии, дерматитами, образованием долгонезаживающих язв. Причем у людей хлоракне может проявляться снова и снова даже через многие годы после излечения. Развивается также гиперкератоз кожи, стоп иладоней,разрушение ногтей на руках и ногах, выпадение волос на лице и ресниц, развивается блефарит.
Изменения в центральной нервной системе: часто проявляются картины, напоминающие крайнюю депрессию. Пораженный становится вялым, малоподвижным. Характерны сонливость, головная боль, провалы в памяти, возможны суицидальные попытки.
Профилактика.
Фильтрующий противогаз, средства защиты кожи (непроницаемые пластиковые перчатки, накидки или лабораторные костюмы, защитные комплекты, применяемые для профилактики поражений ОВ), в лабораториях в дополнение к этому защитные стеклянные экраны, вытяжные шкафы (колпаки), подобные тем, которые используют для работы с радиоактивными веществами.
Лечение.
Специфического лечения нет. Все мероприятия направлены на купирование нарушений органов и систем и дезинтоксикационную терапию.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 245; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!