Строение аэрогематического барьера и функции его составляющих
Знание строения аэрогематического барьера и функций его составляющих являются основой для понимания развития токсического отека легких:
Рисунок 1. Строение аэрогематического барьера
1 - эндотелиальные клетки капилляра
2 - базальная мембрана капилляра
3 - интерстиций
4 - базальная мембрана альвеол
5 - пневмоциты 1 порядка
6 - пневмоциты 2 порядка
7 - водная фаза внутренней поверхности альвеолы
8 - поверхностно-активное вещество
9 - альвеолярный макрофаг
10 - антиателектатический фактор (сурфактант)
Эндотелий капилляра составляет 30-33% в составе АГБ и выполняет ряд функций:
- механический барьер;
- осуществление пассивного газообмена;
- мощнейшая метаболическая система, которая “убирает” из крови излишнее количество вазоконстрикторов. При этом их содержание в крови снижается на: серотонина - 48-98%, норадреналина - 40%, брадикинина - 80%. Адреналин в легких метаболизму не подвергается.
Базальная мембрана является основой для этих клеток.
Интерстиций. В зоне газообмена две базальные мембраны практически сливаются. Интерстиций заметен только в местах соединения альвеол. В интерстиции могут содержаться лимфоциты, фибробласты, другие клетки. Для развития токсического отека легких интерстиций со своим содержимым принципиального значения не имеет, хотя составляет 36-37% АГБ.
Базальная мембрана альвеол служит основой для пневмоцитов 1 и 2 порядка.
|
|
|
Пневмоциты 1 порядка осуществляют газообмен, а пневмоциты 2 порядка являются матрицей - при десквамации пневмоцитов 1 порядка, пневмоцит 2 порядка делится и переходит в пневмоцит 1 порядка. Кроме того, пневмоциты 2 порядка ведут синтез сурфактанта.
Альвеолярные макрофаги составляют от 3 до 19% АГБ и их количество зависит от качества вдыхаемого воздуха. Чем воздух грязнее, тем больше макрофагов.
Сурфактант - это двухслойное образование, состоящее из водной фазы (коллоидный осмотический раствор белков), на которой находятся фосфолипиды. Сурфактант выполняет следующие функции:
1. Препятствует спадению альвеол.
2. В разнокалиберных альвеолах поддерживает одинаковое давление воздуха.
3. Выполняет бактерицидную функцию. Попавшая в альвеолу микрочастица удаляется из нее от дна к устью по градиенту концентрации сурфактанта.
4. Сурфактант облегчает перемещение кислорода через АГБ.
5. Сурфактант обеспечивает ламинарное движение воздуха в альвеоле.
Механизм развития токсического отека легких
Патогенез интоксикации
Для объяснения развития токсического отека легких выдвинуто несколько теорий, дополняющих друг друга.
1. Теория местных биохимических изменений.
|
|
|
Фосген поступает ингаляционно в легкие и, оседая на увлажненных слизистых, подвергается гидролизу, в результате которого освобождается угольная и соляная кислоты. Возникающий при этом кратковременный ацидоз тканей активирует гиалуронидазу, являющуюся фактором тканевой проницаемости. Кроме того, фосген разрушает сурфактант, легко диффундирует через тонкие пневмоциты к эндотелию капилляров, повреждая их. При этом нарушается нормальное соотношение уравновешивающих друг друга давлений в сторону повышения проницаемости капилляров и перехода жидкой части крови и форменных элементов в интерстиций, что ведет к значительному утолщению АГБ и нарушению газообмена. Проникновение фосгена в кровь не имеет существенного значения ввиду его быстрого гидролиза. Это является одной из причин сложности создания антидота фосгена.
2. Нервно-рефлекторная теория.
При воздействии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза развития ТОЛ представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги является тройничный и блуждающий нервы, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ этой группы (это приводит к нарушению рефлекса Геринга: дыхание становится частым и поверхностным). В центре блуждающего нерва и других частях ствола головного мозга возникает застойный очаг возбуждения. Это возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких. В результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы возникает набухание и воспаление альвеолярной мембраны. Авторы теории рассматривают отек легких как защитную реакцию организма, направленную на смывание раздражающего агента. Теория подтверждается тем, что новокаиновая блокада, прерывающая рефлекторную дугу в любом ее отделе, приводит к уменьшению или предупреждению развития ТОЛ в эксперименте.
|
|
|
3. Нейроэндокринная теория трактует ТОЛ как неспецифическую ответную реакцию на стресс со стороны гипоталамо - гипофизарно-адреналовой системы. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы, замедление тока крови в малом круге кровообращения способствует расширению просвета вен и раздражению волюморецепторов, реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хемо- и волюморецепторов достигают среднего мозга, ответной реакций которого является выделение альдостеронотропного фактора. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостерона в коре надпочечников. Минералкортикоид альдостерон, как известно, способствует задержке в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в “месте наименьшего сопротивления”, а именно в легких, поврежденных ОВ (АОХВ). В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Это - первая фаза нейроэндокринных реакций.
|
|
|
Вторая фаза начинается с возбуждения осморецепторов легких. Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон, “противопожарная функция” которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигоурии и даже анурии. В результате этого приток жидкости к легким еще более усиливается.
Суммируя сведения из указанных теорий, токсический отек легких можно расценивать как проявление респираторного дистресс - синдрома взрослых (РДСВ), основным звеном патогенеза которого является повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Кроме вдыхания паров токсичных веществ, причинами РДСВ могут быть многие критические состояния (например, шок любой этиологии, черепно-мозговые травмы, панкреатит, ДВС-синдром, длительная гипероксигенация, уремия и т.д.), с которыми ежедневно встречаются врачи в своей практике. Интересно, что одно из первых описаний РДСВ было приведено в 1920 году у солдат, подвергшихся воздействию фосгена во время первой мировой войны. Позже был предложен широко известный термин “шоковое легкое”, термин "РДСВ” предложен в 1967 году.
РДСВ - это состояние быстро развивающейся дыхательной недостаточности в результате первичного поражения недыхательных функций легких у крайне тяжелых больных, подвергшихся экстремальному воздействию чрезмерных раздражителей.
Легкие являются типичным примером полифункциональности биологических структур, поскольку кроме основного назначения - газообмена, осуществляют и ряд нереспираторных функций, в частности метаболическую, терморегуляторную, секреторную, экскреторную, барьерную, очистительную и пр.
Легкие являются одним из органов, содержащих тромбопластин и другие прокоагулянты, гепарин и другие антикоагулянты, синтезируют тромбоксан А и простоциклин (продукты обмена арахидоновой кислоты; первый является мощным активатором тромбоцитов, второй выполняет противоположную функцию).
В легких метаболизируются липиды, происходит гидролиз эндогенных триглицеридов, катаболизм белков, поэтому в тканях органа выявляется высокая активность соответствующих ферментных систем.
Легкие также принимают участие в метаболизме многих биологически активных веществ - гистамина, серотонина, кининов, катехоламинов, эйкозаноидов (простагландинов, лейкотриенов), свободных радикалов кислорода, липоперекисей и др.
Основой развития РДСВ является действие многих взаимопотенциирующих повреждающих факторов. Так, при действии любого ксенобиотика увеличивается образование биологически активных веществ как проявление нейрогуморальной реакции на его вторжение в организм. Нарушенная вследствие этого метаболическая цепочка генерирует большое количество свободных радикалов, липоперекисей, продуктов обмена арахидоновой кислоты - простагландинов, лейкотриенов. Эти веществ с током крови поступают в легкие и, если их количество превышает обезвреживающую активность органа, они оказывают повреждающее действие. Действуя местно, пары ОВ и продукты их гидролиза также разрушают гиалуроновую кислоту, повреждают клеточные мембраны легких. Нарушение клеточных мембран, их повышенная текучесть сопровождается дезорганизацией внутриклеточных процессов, вследствие чего повышается альвеолярно-капиллярная проницаемость, нарушается синтез сурфактанта пневмоцитами 2 порядка. Этот эффект потенциируется липоперекисями, эйкозаноидами, которые обладают и значительной бронхо- и вазомоторной активностью, вызывают спазм легочных сосудов и повышают тонус гладкой мускулатуры дыхательных путей.
Биологически активные вещества выделяются также и из форменных элементов крови, микроагрегаты которых поступают в легкие с током крови из системы периферической микроциркуляции при нарушении кровотока в этой области. Активированные нейтрофильные гранулоциты выделяют эластазу, коллагеназу и другие ферменты, которые растворяют эластин, коллаген, фибронектин и другие белки, составляющие структурную основу ткани легких. Агрегация и дегрануляция нейтрофильных гранулоцитов сочетается с активацией комплемента и выходом хемотаксических анафилотоксинов С3 и С5, активацией калликреин-кининовой системы. Активированные нейтрофильные гранулоциты выделяют также свободные радикалы кислорода.
Следствием этих процессов является повышенная проницаемость сосудов с выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что ведет к значительному утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны. В результате этого нарушается диффузия кислорода через нее, что приводит к гипоксемии. Поскольку проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается неравномерно (сопротивляемость альвеолярной стенки выше, чем капиллярной), жидкость первоначально устремляется в интерстициальное пространство - развивается интерстициальная фаза токсического отека легких. В дальнейшем происходят грубые патологические изменения микроциркуляторного русла легких (внутрисосудистое тромбообразование, резкая дилатация сосудов, нарушение дренажа лимфы через перегородочные и периваскулярные мембраны). Поддерживающаяся легочная гипертензия, выброс вазопрессина и альдостерона, нарушение микроциркуляции в легких - все это приводит через некоторое время к выходу жидкости в просвет альвеол. Повреждение сурфактанта, нарушение его продукции пневмоцитами 2 порядка приводит к микроателектазированию, прогрессирующему увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарастанию гипоксемии.
Микроэмболы, сгустки крови, белки, осаждающиеся в сосудах малого круга кровообращения, повышают гидростатическое и онкотическое давления и сопротивление току крови. Это усугубляет сброс неоксигенированной крови в артериальное русло.
Таким образом, в легочной ткани происходит цикл структурно-метаболических изменений, определяющий двухфазность клинической симптоматики. Первично, плазма и форменные элементы крови переходят в интерстиций, что является интерстициальной фазой ТОЛ, а клинически соответствует скрытому периоду. Существует ряд причин, обуславливающих достаточную продолжительность скрытого периода. Основные из них:
1. Способность интерстиция к механическому растяжению.
2. Неравномерное увеличение проницаемости альвеолярной и капиллярной стенок (резистентность альвеолярной стенки выше).
3. Значительное увеличение лимфооттока. Сначала усиление лимфооттока происходит в 10 раз, однако, потом, по мере накопления в интерстиции жидкости, лимфатические капилляры сдавливаются ею и усиление лимфооттока уже не может компенсировать нарастающие изменения, но и при этом усиление лимфооттока превышает обычные показатели примерно в 4 раза.
Срыв компенсаторных механизмов ведет к развитию альвеолярной фазы ТОЛ, когда появляется четко выраженная клиническая симптоматика. Скрытый период клинически практически не диагностируется и ориентировка при постановке диагноза идет на ряд субъективных факторов (анамнез, отвращение к курению и пр.). При физикальном обследовании в интерстициальную фазу (скрытый период) обычно не выявляется патологии со стороны легких, и лишь при рентгенографическом исследовании выявляют диффузное усиление легочного рисунка за счет его сосудистого компонента, а при лабораторном - снижение парциального давления кислорода в капиллярной крови (менее 80 мм рт.ст.).
В альвеолярной фазе развивается клинически четко выраженная дыхательная недостаточность. Над легкими появляются рассеянные влажные хрипы, дыхание становится клокочущим (вспенивается содержащийся в транссудате альвеол белок); при рентгенологическом исследовании выявляется снижение пневматизации легочной ткани по типу “снежной бури”.
В патогенезе ТОЛ различают 4 фазы развития:
В первой фазе четкая клиническая симптоматика отсутствует. Может наблюдаться спонтанная гипервентиляция с газовым и метаболическим алкалозом, которые при благоприятном течении заболевания постепенно исчезают. Имеющаяся артериальная гипоксемия поддается купирующему влиянию оксигенотерапии. Это свидетельствует о том, что снижение парциального давления кислорода на этом этапе лишь отчасти обусловлено внутрилегочным шунтированием крови.
Для второй фазы наиболее характерна умеренная артериальная гипоксемия, которая, однако, плохо поддается коррекции ингаляцией кислорода. Она связана с увеличением легочного шунтирования, при котором значительная часть крови, протекающая по легким, не оксигенируется.
В третьей фазе гипоксемия приобретает стойкий характер из-за множества эмболий мелких легочных сосудов, которые рентгенологически определяются в виде очаговых диффузных инфильтратов. Развивается первоначально так называемая “синяя гипоксия”. К гипоксемии присоединяется гиперкапния, развивается метаболический ацидоз.
В четвертой фазе развивается коматозное состояние, присоединяется циркуляторная гипоксия (правожелудочковая сердечная недостаточность). Развивается коллапс, кожа становится пепельно-серого цвета (фаза “серой гипоксии”). В крови отмечается гипокапния вследствие падения тканевого метаболизма и способностью углекислоты легко диффундировать через отечную жидкость в альвеолы.
Подобным образом формируется ТОЛ и при ингаляционном воздействии других токсических агентов, хотя имеется ряд особенностей (см. ниже).
Клиника поражения фосгеном
Клиническая классификация поражений фосгеном
В зависимости от количества поступившего в организм фосгена могут возникнуть поражения молниеносной или замедленной формы.
Под молниеносной формой следует понимать рефлекторную остановку дыхания, которая практически в 100% случаев будет приводить к смертельному исходу из-за рефлекторного спазма гладкой мускулатуры верхних дыхательных путей и последующей асфиксии.
Для замедленной формы существует следующая классификация: выделяют три степени поражения – легкую, среднюю, тяжелую.
В классической, тяжелой степени выделяют четыре периода: начальный (рефлекторный), скрытый, период токсического отека легких и период исходов.
В периоде токсического отека легких различают две фазы: синей и серой гипоксии.
При развитии средней степени поражения можно выделить начальный период, скрытый, период токсического отека легких и исходов. В плане дифференциальной диагностики средней и тяжелой степеней поражения можно отметить протекание средней степени без значительных проявлений синей гипоксии, с начальными гипоксическими проявлениями, и полным отсутствием признаков
серой гипоксии.
В легкой степени поражения выделяют начальный период, скрытый период и период исходов. Поскольку фосген является смертельно действующим ОВ, а смерть наступает через развитие ТОЛ, который для клиники легкой степени исключается, то и третий период в данном случае не выделяют. Явления воспаления верхних дыхательных путей следует относить к периоду исходов.
Клиника поражения фосгеном
Клинику тяжелого поражения фосгеном (и дифосгеном) в динамике развития можно разделить на четыре периода.
Начальный (рефлекторный) период поражения проявляется сразу, как только человек попадает в отравленную атмосферу без противогаза. Он является следствием действия паров на чувствительные нервные окончания слизистых органов дыхания и исходящих отсюда рефлекторных реакций. Появляются ощущение характерного запаха, неприятный вкус во рту, небольшая резь в глазах, саднение в горле и за грудиной, стеснение в груди, слабость, головокружение, слюнотечение, кашель, иногда тяжесть в подложечной области, тошнота и даже рвота. Дыхание после кратковременного урежения учащается, появляется одышка. Пульс большей частью урежается.
При высоких концентрациях появляется удушье и цианоз вследствие рефлекторного ларинго- и бронхоспазма. Интенсивность этих симптомов может варьировать в зависимости от концентрации вещества и состояния организма. Дифосген вызывает более сильное раздражение, чем фосген.
Скрытый период. После надевания противогаза или выхода из зараженной атмосферы через несколько минут субъективные ощущения стихают, а затем исчезают полностью. Наступает характерный для этих веществ скрытый период (мнимого или кажущегося благополучия).
Длительность этого периода в среднем составляет 4 часа, но может колебаться от 1-2 до 12-24 часов. Причем, как правило, короткий скрытый период и быстрое развитие ТОЛ указывает на более тяжелое поражение и являются плохим прогностическим признаком. При воздействии очень высоких концентраций фосгена этот период может отсутствовать.
Симптоматика в этом периоде очень скудная. Пораженный чувствует себя удовлетворительно и может не предъявлять никаких жалоб. Тем не менее, в организме уже начался патологический процесс, но все явления еще компенсированы. В опытах на животных доказано, что уже в этом периоде наблюдается увеличение массы легких за счет выпотевания отечной жидкости в межальвеолярные перегородки, которые оказываются утолщенными в 5-6 раз по сравнению с нормой.
Отмечается некоторое снижение содержания кислорода в крови, но только при физической нагрузке быстрее возникают одышка и цианоз. В ответ на начинающийся ТОЛ организм стремится восполнить потерю плазмы крови, поэтому к концу периода наблюдается некоторое разжижение крови - уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов на 5-10%.
Диагностика поражения в этом периоде весьма затруднительна. Кроме анамнеза, надо учитывать и некоторые объективные симптомы (впрочем, в определенной степени их можно признать сомнительными). Как правило, отмечаются небольшое учащение дыхания и урежение пульса, вследствие чего нормальное отношение частоты пульса и дыхания 1:4 уменьшается до 1:3,5 или 1:3. Курильщики отмечают отвращение к курению.
Следует указать, что в скрытом периоде необходимо обеспечивать пораженным максимально возможные условия физического и нервно-психического покоя и тепла, так как резкое нарушение этих условий, сильная физическая нагрузка, стрессовые влияния и холод могут ускорить развитие отека легких и ухудшить его течение (по опыту 1 мировой войны известен случай, когда пораженный фосгеном рассмеялся и тут же умер при кажущемся удовлетворительном состоянии).
В сомнительных случаях диагностики необходимо врачебное наблюдение не менее суток для исключения ошибок, при этом обязательно проведение мероприятий, направленных на предотвращение развития ТОЛ-укрепление альвеолярно-капиллярной мембраны и снижение ОЦК (более подробно эти мероприятия будут изложены ниже).
Период развития отека легких. Скрытый период чаще постепенно, а иногда бурно, сменяется периодом развития токсического отека легких. Клинически важно определить начальные симптомы ТОЛ и начать лечение.
Начальными признаками развития ТОЛ являются общая слабость, головная боль, разбитость, стеснение и тяжесть в груди, легкая одышка, сухой кашель (покашливание), учащение дыхания и пульса. Со стороны легких при этом отмечается опущение границ, перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, рентгеноскопически определяются тяжесть и эмфизематозность легких. При аускультации прослушивается ослабленное дыхание, а в нижних долях, обычно сзади, в подлопаточных областях, появляются мелкопузырчатые или крепитирующие влажные хрипы. Со стороны сердца отмечается умеренная тахикардия, нередко имеются расширение границ вправо и акцент второго тона на легочной артерии как признаки застоя в малом круге кровообращения. Появляется легкий цианоз губ, ногтевых фаланг, носа.
В дальнейшем отек может довольно быстро нарастать, захватывая все большие участки легких, состояние больного резко ухудшается и через несколько часов развивается состояние, которое получило название фазы синей гипоксии.
Общее состояние становится тяжелым. Пораженный жалуется на боли в груди, затрудненное дыхание, кашель, резкую слабость и головную боль. Дыхание становится частым и поверхностным, число дыхательных движений доходит до 30-60 в мин, в дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура.
Слизистые оболочки и кожные покровы приобретают резко цианотичный цвет. Отмечается мучительный кашель с выделение большого количества серозной пенистой мокроты (до 1-1,5 л в сутки). Больной иногда принимает вынужденное положение, опускает ниже голову или становится на “получетвереньки”, чтобы облегчить выделение мокроты. Пульс учащен до 100 ударов в минуту. Иногда отмечаются боли в подложечной области, тошнота и рвота. Больные беспокойны, мечутся, но всякие движения еще более ухудшают состояние. Температура тела повышается до 380-39,50С.
При перкуссии со стороны легких отмечается притупление с тимпаническим оттенком, так как остаются участки эмфиземы. При аускультации прослушиваются обильные влажные мелкопузырчатые хрипы, отличающиеся особой звучностью, а также средне- и крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких, а иногда шумное, клокочущее дыхание. Отечная жидкость заполняет бронхиолы, бронхи и даже трахею и вследствие содержания белка вспенивается, что и является причиной затрудненного дыхания.
Сердце расширяется вправо и влево, при аускультации прослушиваются ослабленные глухие тоны и часто функциональный систолический шум на верхушке. Артериальное давление понижено, пульс учащен, слабого наполнения и напряжения. Диурез резко уменьшается, в тяжелых случаях развивается анурия. Моча кислая, удельный вес ее повышен, обнаруживаются следы белка и эритроциты. Эти изменения имеют функциональный характер и с начала выздоровления исчезают.
При отеке легких характерны изменения со стороны крови. После первоначального разжижения крови в скрытом периоде и в начале отека в дальнейшем параллельно нарастанию отека легких развивается характерное сгущение ее как результат выпотевания плазмы. Количество гемоглобина нарастает до 120-130% по Сали (200-230 г/л), число эритроцитов до 7-8 млн. в 1 мкл (7-8 *10/л). Кровь темная, вязкость ее резко повышена, свертываемость ускорена. Сгущение крови затрудняет гемодинамику и создает опасность тромбозов и эмболий. Отмечается также лейкоцитоз до 15-20 * 10со сдвигом формулы влево.
Ведущими симптомами при отеке легких являются гипоксемия и гипоксия. Во время фазы синей гипоксии содержание кислорода в артериях вместо 0,19 /л в норме снижается до 0,12-0,14 /л, а в венозной крови вместо 0,13 /л до 0,07-0,08 /л, то есть артериальная кровь становится такой, как в норме венозная.
Содержание СО2 вначале находится в пределах нормы, а затем оно увеличивается в артериальной крови до 0,6 /л вместо 0,4 /л, то есть развивается гиперкапния, которая является причиной частого поверхностного дыхания. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная кислота, ацетоновые тела), рН крови сдвигается в кислую сторону.
При отеке легких прежде всего развивается гипоксическая гипоксия. Важнейшую роль играет уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие заполнения альвеол и бронхов отечной жидкостью. Неблагоприятным моментом также является нарушение ритма дыхания, оно становится частым и поверхностным, уменьшая поступление чистого воздуха в альвеолы. В последующем к гипоксической гипоксии присоединяется циркуляторная из-за нарушения сердечно-сосудистой деятельности, застоя в малом и большом кругах кровообращения. Гипоксия приводит к тяжелому состоянию организма, и, кроме того, повышает проницаемость легочных капилляров и усиливает отек легких.
В тяжелых случаях фаза синей гипоксии может перейти в состояние так называемой серой гипоксии. При фазе серой гипоксии общее состояние становится очень тяжелым. Кожные покровы и слизистые приобретают серо-пепельный землистый цвет, кожа часто покрывается холодным липким потом. Дыхание становится редким, аритмичным (типа Чейна- Стокса или Куссмауля), что свидетельствует об угнетении дыхательного центра. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление катастрофически снижается. Максимальное артериальное давление становится ниже 70 мм рт. ст. (до 60-40 мм рт.ст.), а диастолическое может вообще не определятся.
Поверхностные сосуды запустевают (это и является причиной серо-землистого цвета), кровь накапливается во внутренних органах и брыжеечных венах, происходит централизация кровообращения. Содержание кислорода в крови еще больше уменьшается. Резко нарушается тканевое дыхание и образование углекислого газа, поэтому содержание СО2 в крови, как правило, уменьшается, то есть развиваются гипокапния и угнетение дыхательного центра.
Причиной развития фазы серой гипоксии является ослабление сердечно-сосудистой деятельности по типу коллапса и, что также характерно, почти полное заполнение дыхательных путей отечной пенистой жидкостью, что может потребовать отсасывания ее через носовой катетер (или через трахеостому). Таким образом, при фазе серой гипоксии развиваются наиболее опасные симптомы: коллапс (острая сердечно-сосудистая недостаточность), угнетение дыхательного центра и заполнение всех дыхательных путей отечной жидкостью.
Период исходов и осложнений. Отек легких является тяжелым заболеванием, всегда грозящим смертельным исходом, который чаще наступает в первые двое суток при явлениях коллапса, угнетения дыхательного центра и асфиксии. При благоприятном течении на 2-3 сутки заболевания начинается уменьшение отека. Улучшается общее состояние, уменьшается одышка, кашель и выделение мокроты, появляется аппетит. Через 7-8 суток состояние пораженного становится удовлетворительным, влажные хрипы исчезают и через 2-3 недели наступает полное выздоровление.
Однако следует всегда учитывать, что при отеке легких бывают тяжелые осложнения, которые могут привести к смерти в более поздние сроки (на 7-10 сутки). Самым частым осложнением является вторичная инфекционная пневмония. Практически можно считать, что если через 3-4 дня болезни состояние больного не улучшается и держится температура, то почти безошибочно можно ставить диагноз пневмонии.
Более опасными, хотя и менее частыми, являются тромбозы сосудов и эмболии. Причем чаще бывают эмболии и инфаркт легких, при которых появляются колющие боли в боку и чистая кровь в мокроте. Инфаркт легких обычно приводит к летальному исходу. Не исключено развитие абсцесса легких.
У лиц, перенесших тяжелое поражение, иногда отмечаются отдаленные последствия в виде хронического бронхита и эмфиземы легких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.
Основы дифференциальной диагностики поражений в войсковых этапах медицинской эвакуации.
В очаге и в медицинском пункте батальона дифференциальная диагностика не проводится, все пораженные расцениваются как пораженные тяжелой степени, эвакуируются в первую очередь, лежа, санитарным транспортом.
Наличие скрытого периода, который продолжается, как правило, более четырех часов, позволяет предположить, что в медицинский пункт полка пораженные будут поступать в скрытом периоде, так как сроки оказания первой врачебной помощи не должны превышать двух часов.
Не существует четких диагностических критериев, позволяющих отдифференцировать степень поражения в скрытом периоде, так как симптоматика крайне скудная и расплывчатая (см. выше).
Поэтому и в МПП все пораженные расцениваются как тяжелые, хотя в диагноз выносится только воздействовавший токсический агент и период развития клиники, в данном случае - скрытый (“Острое ингаляционное поражение ОВ удушающего действия типа фосген. Скрытый период”). Следовательно, всем пораженным фосгеном, поступившим в МПП, проводятся однотипные мероприятия первой врачебной помощи, предусмотренные для лечения пораженных тяжелой степени.
Начиная с этапа квалифицированной медицинской помощи, куда часть пораженных может поступить в третьем периоде, появляется возможность провести дифференциальную диагностику степени поражения, с выделением группы пораженных тяжелой и средней степени, то есть тех, у которых есть явные признаки наличия патологических изменений, связанных с развитием альвеолярной фазы ТОЛ.
К пораженным тяжелой степени следует относить тех, у кого развилась фаза серой гипоксии. В том случае, если клиника остановилась на фазе синей гипоксии, это следует расценивать как поражение средней степени.
Несмотря на это, до истечения первых 24 часов с момента поражения, весь личный состав, поступивший на этап медицинской эвакуации из очага поражения фосгеном, должен получать лечение, адекватное поражению тяжелой степени, с учетом особенностей лечения серой гипоксии. Только по истечении суток с момента поражения можно выставить диагноз легкой степени тем пораженным, у которых ТОЛ не выявился, а скрытый период перешел в период исходов.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 2849; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!