Синдромы нарушения кишечного пищеварения. Причины и механизмы их развития. Значение нарушений в челюстно-лицевой области для развития нарушения кишечного пищеварения.
Нарушение желчеотделения. Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, полное прекращение ее поступления – ахолией. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии особенно резко страдает переваривание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи малоактивна, а жиры неэмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов.
Нарушение внешней секреции поджелудочной железы. Нарушения внешней секреции поджелудочной железы могут быть обусловлены рядом причин:
1) дуодениты – воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина;
2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагальная дистрофия, отравление атропином);
3) закупорка или сдавление протока железы;
4) разрушение железы опухолью;
5) аллергическая перестройка организма;
6) развитие в поджелудочной железе воспалительных процессов (острые и хронические панкреатиты).
При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается образование ферментов, в связи с чем нарушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдает переваривание жира, так как панкреатический сок содержит наиболее активныйлиполитический фермент. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи.
|
|
|
Нарушение пищеварения в тонком кишечнике. Нарушения секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушения пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечного пищеварения переваривание жиров и белков изменяется мало, так как компенсаторно усиливается секреция липазы и амилазы панкреатического сока.
Замедление всасывания может быть обусловлено:
1) недостаточным расщеплением пищевых масс в желудке и двенадцатиперстной кишке;
2) нарушениями пристеночного пищеварения;
3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);
4) ишемией кишечной стенки;
5) воспалением тонкого кишечника (энтерит), когда его слизистая оболочка становится отечной, набухшей;
6) резекцией большей части тонкого кишечника;
7) кишечной непроходимостью в верхних отрезках кишечника.
Вследствие длительных нарушений всасывания развивается истощение организма, возникают гиповитаминозы (рахит у детей) и другие проявления недостаточности пищеварения. Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки.
|
|
|
Понятие печеночная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез.
Печеночная недостаточность — это недостаточность метаболической функции печени с поражением головного мозга и клиническими проявлениями в виде печеночной энцефалопатии и печеночной комы.
По течению выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. Острая печеночная недостаточностьразвивается в связи с массивными некрозами паренхимы печени различной этиологии, проявляется внезапным тяжелым нарушением функции печени. Наиболее часто острая печеночная недостаточность возникает при остром вирусном гепатите, реже — лекарственном, алкогольном и других токсических поражениях печени.
Причинами хронической печеночной недостаточности являются некрозы печени при хроническом гепатите и циррозе печени, обширный фиброз печени, а также наличие анастомозов между портальной и полой венами.
Патогенез печеночной недостаточности
Ведущее значение в патогенезе печеночной недостаточности имеет нарушение обезвреживающей функции печени и токсическое поражение головного мозга продуктами обмена азотистых веществ (аммиак, фенолы, у-аминомасляная кислота и другие аминокислоты, меркаптан и жирные кислоты).
|
|
|
По патогенезу различают эндогенную, экзогенную и смешанную формы печеночной недостаточности.
Эндогенная печеночная недостаточность обусловлена гибелью более 80% паренхимы печени (при остром вирусном гепатите, токсических поражениях печени), собственно печеночноклеточной недостаточностью с нарушением дезинтоксикационной функции печени.
Экзогенная печеночная недостаточность связана с поступлением токсических веществ из кишечника в кровь по портокавальным анастомозам, минуя печень, что наблюдается при циррозе печени и операциях шунтирования по поводу портальной гипертензии.
Смешанная форма печеночной недостаточности возникает при сочетании некрозов паренхимы печени и портокавальных анастомозов при циррозе печени.
Патогенез печеночной недостаточности не может быть сведен только к гипераммониемии. Имеют важное значение метаболический ацидоз, электролитные нарушения, в частности, гипокалиемия, способствующие нарушению метаболизма аммиака в почках.
Провоцирующими факторами развития портокавальной печеночной недостаточности являются: повышение содержания белка в пище, желудочное кровотечение (большое поступление белка в кишечник), применение седативных средств и алкоголя. У больных с отечно-асцитическим синдромом развитию комы способствуют тяжелые электролитные нарушения, обусловленные применением больших доз диуретиков, парацентезом, а также рвотой и поносом.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 160; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!