Патогенез и клинические особенности.
Тема лекции: «ВОЗБУДИТЕЛИ ЗООНОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ». План лекции:
Понятие о зоонозах.
Возбудитель сибирской язвы.
Возбудитель чумы.
Возбудители бруцеллеза.
Возбудитель туляремии.
Зоонозы (от греч. zoon – животное и nosos – болезнь) – это заболевания, при которых источником инфекции являются различные животные, служащие единственным резервуаром возбудителя в природе.
Примеры зоонозных инфекций::
· сибирская язва;
· чума;
· бруцеллез;
· туляремия;
· псевдотуберкулез;
· ящур;
· лептоспироз;
· сап и т.д.
Особенности зоонозных инфекций:
1. Человек не является биологическим хозяином возбудителя зоонозов.
2. Отсутствует передача возбудителя от больного человека к здоровому (как правило).
3. Отсутствует передача возбудителя от человека к животному.
4. Возникновению заболевания у людей предшествуют эпизоонозы у животных.
Сибирская язва (углевик) – это острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой и протекающее в кожной, легочной и кишечной формах.
Историческая справка.
Сибирская язва известна с давних времен. Еще в Библии описана болезнь, симптомы которой напоминают сибирскую язву. Со времен Гомера, Галена, Цельса и Виргилия, болезнь фигурирует под названием «священный огонь» ( ignis sacer ) или «персидский огонь» ( ignis persicus ).
Первые сообщения о сибирской язве в России можно найти в Никоновской летописи (979 г.). В связи с сильными эпизоотиями в 1640 г. вышел царский указ, запрещавший снимать шкуры с павших животных, а трупы закапывать глубоко в землю. С.С. Андреевский, изучивший заболевание во время эпидемии на Урале (1786-1788 гг.), дал ему название «сибирская язва», а в 1788 г . путем самозаражения доказал единство этиологии сибирской язвы у людей и животных. Возбудитель был открыт А. Поллендером в 1849 г .. Чистую культуру возбудителя получил Р. Кох (1876 г.), а в 1881 г . Л. Пастер создал живую вакцину для иммунопрофилактики заболевания. В 1902 г . Асколи разработал диагностическую реакцию кольцепреципитации.
|
|
|
Таксономия.
Семейство – Bacillaceae
Род – Bacillus
Вид – Bacillus anthracis (от греч. а nthrax – уголек)
Морфология.
Очень крупные палочки с обрубленными концами размером 5-10×1-2 мкм; жгутики отсутствуют; в организме человека и животных, а также на питательных средах с кровью образуют макрокапсулу белковой природы; в присутствии О2 формируют центрально расположенные овальной формы споры; грамположительные; в мазках располагаются цепочками с утолщениями на концах (напоминают «бамбуковую трость»); обработка культур пенициллином приводит к разрушению клеточной стенки и образованию цепочек, состоящих из протопластов (в виде «жемчужного ожерелья»); споры окрашиваются по методу Ожешко в красный цвет; капсула выявляется по методу Бури-Гинса и Романовского-Гимзе.
|
|
|
Культуральные свойства.
Факультативный анаэроб, оптимальная температура культивирования 35-370С, рН 7,2-7,6, хорошо растет на обычных питательных средах (МПА, МПБ). Через 17-24 часа образует R-форму колоний – серебристые крупные зернистые колонии, от краев отходят пучки нитей (в виде «головы Медузы» или «львиной гривы»), редко – S- и М-формы. На бульоне растет в виде ватных хлопьев, не вызывая помутнения среды. Дает характерный рост при посеве уколом в желатин – в виде «перевернутой елочки». На кровяном агаре гемолиза не дает.
Биохимическая активность.
Ферментирует большинство сахаров (глюкозу, сахарозу, декстрин, трегалозу, фруктозу, крахмал) до кислоты без газа. Положительная реакция Фогес-Проскауэра (образует ацетилметилкарбинол при ферментации глюкозы с окрашиванием среды в красный цвет). Разжижает желатин, восстанавливает нитраты в нитриты, образует сероводород и аммиак, индол не образует, пептонизирует молоко.
|
|
|
Антигенная структура.
1. О-антиген – соматический, термостабильный липополисахарид клеточной стенки, группоспецефический (выявляется в реакции колцепреципитации по Асколи).
2. К-атиген – капсульный, полипептидный, видоспецифический.
3. Протективный антиген – белковый токсин – обладает выраженными иммуногенными свойствами, т.к. к нему образуются антитела, обладающие защитными свойствами.
Факторы патогенности.
Токсины. Bacillus anthracis выделяет экзотоксин, имеющий сложную структуру – состоит из трех компонентов: протективного антигена, летального и отечного факторов.
Протективный антиген – взаимодействует с мембранами клеток и опосредует проявление активности других компонентов.
Летальный фактор («мышиный токсин») – проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких.
Отечный фактор – повышает концентрацию цАМФ, вызывая развитие отеков.
Эти компоненты по отдельности токсическое действие не проявляют!
Синтез экзотоксина контролируется плазмидой.
Ферменты – протеазы, обеспечивающие инвазию и приводящие к деструкции тканей.
Структурные и химические компоненты клетки: капсула (участвует в адгезии и защищает от фагоцитов), споры (обеспечивают длительное сохранение во внешней среде).
|
|
|
Резистентность.
Вегетативные формы малоустойчивы. Напротив, споры – очень устойчивы во внешней среде: при 1000С – более 1 часа, автоклавирование при 1210С – 15-20 минут, сухой жар при 1400С – 2-3 часа; дезинфицирующие средства (10% раствор формалина и 5% раствор карболовой кислоты) – 6-8 часов; в почве, в шкурах зараженных животных – сохраняются десятилетиями (30 и более лет). Чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину и другим антибиотикам.
Эпидемиология.
Типичный зооноз. Среди животных наиболее восприимчивы травоядные (КРС, лошади, свиньи). Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов.
Источник инфекции – больные животные (выделяют возбудителя сибирской язвы с мочой и испражнениями). Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы были зарыты без надлежащих предосторожностей.
Пути передачи:
· Прямой контактный (при контакте с инфицированным материалом – уходе за больными животными, убое, разделке туш);
· Алиментарный (при употреблении в пищу мяса больных животных);
· Воздушно-капельный, воздушно-пылевой (при вдыхании спор возбудителя);
· Возможен трансмиссивный путь (через укусы кровососущих насекомых – слепней и мух).
Инкубационный период – 2-3 суток.
Патогенез и клинические особенности.
В зависимости от места входных ворот выделяют:
Кожная форма (чаще) – во входных воротах сначала больные отмечают усиливающийся кожный зуд, затем появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета, через несколько часов на месте папулы образуется везикула с серозно-геморрагическим содержимым, из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на ее месте образуется черный увеличивающийся в размерах струп (напоминает уголек), струп окружен инфильтратом в виде багрового вала. Кожная форма сопровождается повышением температуры тела до 39-400С, длится примерно 5-6 дней, летальность не более 5%.
Легочная форма – протекает очень тяжело, развивается пневмония по типу отека легких, в большинстве случаев заканчивается летально (смерть наступает на 2-3 сутки вследствие сердечно-сосудистой недостаточности).
Кишечная форма – проявляется повышением температуры до 39-400С, рвотой и диареей с кровью, заканчивается летально в 100% случаев.
При всех формах возможно развитие диссеминированной инфекции.
Иммунитет.
Постинфекционный иммунитет – гуморальный антимикробный и антитоксический напряженный (повторные заболевания возможны, но редко). Развивается ГЗТ.
Специфическая профилактика.
Проводится вакцинация по эпидпоказаниям, а также планово – группам риска (военным, животноводам) живой сибиреязвенной сухой вакциной СТИ (высушенная взвесь живых безкапульных Bacillus anthracis) или комбинированной вакциной (СТИ+протективный антиген).
Неспецифическая профилактика (большая роль):
· Изоляция больных животных;
· Сжигание трупов погибших животных;
· Санитарный надзор за предприятиями, перерабатывающими животное сырье и т.д.
Специфическое лечение – лошадиныйпротивосибиреязвенный иммуноглобулин.
Чума – острое антропозоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением лимфоузлов с развитием септицемии и тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению.
Историческая справка.
С древних времен чума известна как заболевание, протекающее в виде эпидемий с большим числом смертельных исходов. Издавна отмечено, что чума развивалась вследствие контактов с больными животными. Эпидемии чумы известны с III века до н.э. Иногда они приобретали вид пандемий. Достоверные сведения имеются о 3 пандемиях. Первая из них описана в 527-565 гг. (известна как «юстинианова» чума) – свирепствовала в Египте и Восточно-Римской империи, привела к огромным потерям среди населения (около 100 млн. человек). Вторая пандемия, названная «черной смертью», Средиземноморье и Западную Европу в 1345-1350 гг., унесла жизни около 50 млн. человек (четверть населения Европы). Третья пандемия началась в 1894 г. в Гонкоге: за 20 лет умерло свыше 10 млн. человек.
В самом начале третьей пандемии были сделаны важнейшие открытия: выделен возбудитель и доказана роль крыс в распространении чумы. Заболевание изучил Г.Н. Минх (1878 г.). Возбудителя чумы обнаружили во время эпидемии в Гонконге одновременно и независимо друг от друга французские ученые А. Иерсен и Ш. Китазато в 1894 году.
Таксономия.
Семейство – Enterobacteriaceae
Триба – Yersiniae
Род – Yersinia
Вид – Yersinia pestis
Морфология.
Палочка овоидной формы, вздутая по середине (формой напоминает «бочонок»), размеры 0,3-0,7×1-2 мкм. Грамотрицательные, окрашиваются биполярно (биполярность особенно хорошо выражена при окраске метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе). В мазках из патологического материала располагаются цепочками, из бульонных культур – беспорядочно. В организме человека и животных, а также на кровяных средах при 370С образуют нежную капсулу. Спор и жгутиков не имеют.
Культуральные свойства.
Факультативные анаэробы. Оптимальная температура роста – 28-300С (температура тела грызунов), рН – 6,9-7,2. Хорошо растут на простых питательных средах (МПА, МПБ). На поверхности жидкой питательной среды через 48 часов культивирования образуется пленка со спускающимися вниз нитями («сталактитовый рост»). На плотных питательных средах выделяют три стадии роста колоний Yersinia pestis:
· Молодые колонии – обнаруживаются через 8-12 часов культивирования: прозрачные микроколонии с неровными краями, напоминающие «битое стекло»;
· Позднее (через 18-24 часа) – колонии сливаются и появляются нежные плоские образования со светлым зернистым центром и фестончатыми краями в виде «кружевных платочков»;
· Зрелые колонии – образуются через 48-72 часа: крупные колонии с бурым зернистым центром и неровными краями в виде «ромашек».
Биохимическая активность.
Возбудитель расщепляет многие сахара (глюкозу, галактозу, мальтозу, маннит и многие другие) до кислоты без газа. По отношению к глицерину различают 2 варианта возбудителей: глицерин-позитивный (континентальный – с суши) и глицерин-негативный (океанический – с моря). Не ферментирует лактозу, сахарозу и рамнозу. Реакция Фогес-Поскауэра – отрицательная. Протеолитическая активность отсутствует (желатин не разжижает, не восстанавливает нитраты, индол, сероводород и аммиак не образует, молоко не свертывает).
Антигенная структура.
Yersinia pestis содержит до 18 антигенов, но не все они хорошо изучены. Выделяют антигены клеточной стенки:
1. О-антиген – соматический антиген, термостабильный липополисахарид, является эндотоксином.
2. ОСА – основной соматический антиген, белковой природы, является экзотоксином, обладающим гемолитическими свойствами, токсичен для человека и животных (белых крыс и мышей).
Капсульные антигены:
1. F1-антиген (фракция-1) – термолабильный гликопептид, не обладает токсическими свойствами, но защищает возбудителей чумы от фагоцитоза и обуславливает иммуногенные свойства.
2. VW – антиген вирулентности, это фактически два антигена, но они всегда встречаются вместе: V-антиген – белок, а W-фракция – липопротеин. VW обладает антифагоцитарным действием и способствует внутриклеточному размножению возбудителя чумы.
Внутри клетки (в ЦПМ) располагается Т-антиген – «мышиный» токсин (очень ядовит для мышей), белковой природы, блокирует функции митохондрий печени.
Факторы патогенности.
Токсины:
· Эндотоксин;
· Экзотоксины – гемолизин (ОСА), «мышиный» токсин.
Ферменты – гиалуронидаза, нейроминидаза, лецитиназа, фибринолизин, плазмокоагулаза.
Структурные и химические компоненты клетки: пили I порядка, капсула, плазмиды (в них локализованы гены, детерминирующие синтез большинства факторов патогенности), бактериоцины (пестицины).
Из-за наличия большого набора агрессивных факторов возбудитель чумы относится к I группе микроорганизмов по степени опасности для человека.
Резистентность.
Возбудитель чумы обладает значительной устойчивостью во внешней среде:
· В воде, почве, на одежде – от 1 до 5 месяцев;
· В трупах погибших больных, особенно при низких температурах – неопределенно длительное время (психрофилы);
· В организме блох – живут до 1 года;
· В гнойном содержимом бубонов – 20-30 дней;
· В мокроте больных – до 10 суток;
· На овощах, фруктах – 6-11 суток.
Но высоко чувствительны к УФЛ, высушиванию, повышенной температуре (до 600С – погибают за 1 час, кипячение – 1 минута), действию дезинфиктантов (5% раствор карболовой кислоты убивает за 5-10 минут), антибиотикам (стрептомицину, тетрациклину, левомицитину, хлоранфениколу).
Эпидемиология.
Зооантропоноз (больные легочной формой могут выделять возбудителя). Основной резервуар и источник инфекции – грызуны (около 300 видов):
· в природе – сурки, суслики, песчанки, полевки;
· в синантропных очагах (городах) – серые крысы, домашняя мышь.
Механизмы передачи:
· Чаще всего трансмиссивный (путь – контаминационный, т.е. при втирании в ранку от укуса блохи ее фекалий и рвотных масс, содержащих возбудителя, переносчики – блохи);
· Фекально-оральный (путь – алиментарный – при приеме пищи, инфицированной возбудителем, например, мяса больных животных, не подвергавшегося достаточной термической обработке);
· Контактный (путь – прямой контактный, когда возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые при разделке туш зараженных животных);
· Аэрогенный (путь – воздушно-капельный, реализуется при легочной форме чумы, когда возбудитель в больших количествах попадает в воздух с мокротой больного, выделяемой при кашле).
Инкубационный период – 3-6 суток.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 80; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!