Классификация острого аппендицита
Министерство образования и науки РФ
Федеральное государственное автономное образовательное учреждение
Высшее образование
Северо-Восточный федеральный университет им. М.К. Аммосова
Медицинский институт
Кафедра «Госпитальная хирургия и лучевая диагностика»
Реферат:
Острый аппендицит
Выполнил: студент 6 курса МИ
группы ЛД 602/1-13
Федоров И.В.
Проверил: к.м.н., доцент
Макаров А.Д.
г. Якутск 2018
Содержание:
1. Определение понятия острый аппендицит;
2. Этиология и патогенез острого аппендицита;
3. Классификация острого аппендицита;
4. Клиническая картина и диагностика;
5. Особенности клинического течения и лечения острого аппендицита у детей;
6. Особенности клинического течения и лечения острого аппендицита у беременных;
7. Особенности клинического течения и лечения острого аппендицита у пожилых лиц и стариков;
Определение понятия острый аппендицит
Острый аппендицит - это локальное инфекционное неспецифическое воспалительное заболевание червеобразного отростка, развивающееся в результате изменившихся под влиянием различных факторов биологических соотношений между организмом человека и кишечной микрофлорой. Острый аппендицит занимает первое место среди острой хирургической патологии органов брюшной полости, заболеваемость по сводным статистическим данным составляет 4-5 случаев на 1000 населения. У женщин воспаление червеобразного отростка возникает чаще, чем у мужчин в соотношении 2,8:1,0. Однако у женщин чаще всего наблюдается катаральный аппендицит.
|
|
|
Этиология и патогенез острого аппендицита.
Причины возникновения острого аппендицита до конца не изучены. Среди многочисленных теорий развития этого заболевания в настоящее время выделяют четыре основные:
1) инфекционную;
2) ангионевротическую;
3) механическую;
4) токсико-аллергическую.
Инфекционная теория. Возбудитель инфекции проникает в слизистую отростка со стороны его просвета (энтерогенный путь) или гематогенным путѐм, чаще из миндалин. При усилении вирулентности микроорганизмы, внедряясь в слизистую оболочку аппендикса, повреждают еѐ микробными токсинами и проникают в более глубокие слои, где образуется "первичный аффект". Дальнейшее развитие инфекционного процесса приводит к деструкции всего червеобразного отростка.
Ангионевротическая теория объясняет воспалительные изменения в аппендиксе сегментарным спазмом его сосудов и нарушением питания стенки. Согласно этой теории патологические импульсы со стороны ЖКТ, поступая в нервные сплетения и центральную нервную систему, через какой-то промежуток времени приводят к дисфункции нервнорегуляторного аппарата червеобразного отростка. Это вызывает мышечный спазм, сопровождающийся сегментарными нарушениями кровообращения, после чего развивается очаговая деструкция слизистой оболочки, нарастает отѐк всей стенки червеобразного отростка. В результате отѐка нарушается отток содержимого из его полости, повышается внутриполостное давление. Всѐ это способствует развитию патогенной микрофлоры и внедрению еѐ в изменѐнную стенку аппендикса.
|
|
|
Механическая теория придаѐт первостепенное значение механическим факторам: инородным телам, каловым камням, глистам, перегибам червеобразного отростка, которые создают препятствие для оттока содержимого из просвета отростка и повреждают слизистую оболочку. Это приводит к развитию инфекционного воспаления с поражением лимфоидного аппарата и деструкцией стенки червеобразного отростка.
Токсико-аллергическая теория. Белковая пища, постоянно сенсибилизируя организм человека, при определенных условиях вызывает в червеобразном отростке аллергическую реакцию, которая развивается по типу феномена Артюса или как аллергическая реакция замедленного типа. Это приводит к нарушению барьерной функции слизистой оболочки аппендикса и внедрению патогенных микроорганизмов, вызывающих гнойное воспаление. Перечисленные теории дополняют друг друга и определяют основные патогенетические моменты развития острого аппендицита.
|
|
|
В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего лежит окклюзия просвета отростка - 60 % больных, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых пациентов), феколиты, фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц старше 40-50 лет), реже - инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфицированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская). Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1-0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости аппендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока. При нарастающей ишемии в стенке отростка создаются условия для бурного размножения патогенных микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотоксинов приводит к необратимому нарушению барьерной функции эпителия и сопровождается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие медиаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клетками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление. Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6, TNF- фактор некроза опухоли, PAF- фактор активации тромбоцитов) способствуют дальнейшему распространению деструктивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии фекалитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс. Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить первичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между потребностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспечения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии червеобразного отростка. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены. Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. Местные проявления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют защитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре проникать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, возникает стойкая окклюзия отростка, тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса происходят гнойно-некротические изменения. После того, как воспаление захватывает всю толщину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают вовлекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболевания становится гнойным. В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция приобретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспаление с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепенном нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенденции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный перитонит.
|
|
|
Классификация острого аппендицита
Классификация острого аппендицита по В.И. Колесову носит клинико-морфологический характер и основана на степени выраженности воспалительных изменений червеобразного отростка и клинических проявлений заболевания:
1. Аппендикулярная колика.
2. Простой (поверхностный, катаральный) аппендицит.
3. Деструктивный аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный.
4. Осложненный аппендицит: аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, прочие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.).
Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 304; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!