Пищевая белковая недостаточность
2) нарушение поступления белка из кишечника
3) нарушение синтеза альбуминов в печени
4) усиленная потеря белка почками
5) связывание и секвестрация альбуминов в очаге воспаления
66
12. КРАЙНИЕ ВАРИАНТЫ БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРЕДСТАВЛЕНЫ
1) микседемой
2) квашиоркором
3) алиментарным маразмом
4) правильный ответ только 1
5) правильный ответ только 2
Правильный ответ 2 и 3
13. КВАШИОРКОР ЯВЛЯЕТСЯ
Несбалансированной формой белково-энергетической недостаточности
2) сбалансированной формой белково-энергетической недостаточности
3) возможны оба варианта
14. АЛИМЕНТАРНЫЙ МАРАЗМ ЯВЛЯЕТСЯ
1) несбалансированной формой белково-энергетической недостаточности
Сбалансированной формой белково-энергетической недостаточности
3) возможны оба варианта
15. ПРЯМЫЕ И ОПОСРЕДОВАННЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКА МЕТИОНИНА ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ
Вторичный иммунодефицит
2) нарушение функций надпочечников
3) отставание в росте
4) гемолитическая анемия
5) гепатонекрозы
16. ПРЯМЫЕ И ОПОСРЕДОВАННЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКА ФЕ-НИЛАЛАНИНА ВКЛЮЧАЮТ
1) гепатонекрозы
Слабоумие
3) образование метгемоглобина
17. ДЕФИЦИТ ГИСТИДИНА В ОРГАНИЗМЕ (МАЛЬАБСОРБЦИЯ ГИСТИДИНА) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) образованием камней почек
Нарушением синтеза гемоглобина и функции ЦНС
3) усилением образования в кишечнике производных индола, приводящим к наруше-нию кроветворения и поражению ЦНС
|
|
|
18. ДЕФИЦИТ ТРИПТОФАНА В ОРГАНИЗМЕ (МАЛЬАБСОРБЦИЯ ТРИПТОФАНА) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) образованием камней почек
2) нарушением синтеза гемоглобина и функции ЦНС
Усилением образования в кишечнике производных индола, приводящим к наруше-нию кроветворения и поражению ЦНС
67
19. ДЕФИЦИТ ЛИЗИНА В ОРГАНИЗМЕ (МАЛЬАБСОРБЦИЯ ЛИЗИНА) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) образованием камней почек
2) нарушением синтеза гемоглобина и функции ЦНС
3) усилением образования в кишечнике производных индола, приводящим к наруше-нию кроветворения и поражению ЦНС
Нарушением синтеза миоглобина альбуминов, фибриногена и гистонов
20. ВЛИЯНИЕ БЕЗБЕЛКОВОЙ ДИЕТЫ НА ПРОДУКЦИЮ КИШЕЧНЫХ ПЕПТИДАЗ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
1) усилением продукции
Снижением продукции
3) отсутствием влияния
21. ДОСТУПНОСТЬ ДИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ ДЛЯ ПРЕВРАЩЕНИЙ В ЦИКЛЕ КРЕБСА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБРАЗОВАНИЯ МОЧЕВИНЫ
1) повысится
Понизится
3) не изменится
22. ПРОЦЕСС ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ ПРИ НАРУШЕНИИ НЕЙТРАЛИЗАЦИИ АММИАКА В ЦИКЛЕ МОЧЕВИНЫ
1) усилится
Ослабится
3) не изменится
23. ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АММИАКА НА КЛЕТКИ ЦНС РЕАЛИЗУЕТСЯ ЧЕРЕЗ МЕХАНИЗМ
|
|
|
1) повреждения клеточных мембран
2) изменения рН
Формирования глубокого энергетического дефицита
24. МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА В КЛЕТКАХ ЦНС ПОД ДЕЙСТВИЕМ АММИАКА ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ
1) нарушение транспорта протонов через внутреннюю мембрану митохондрий
2) снижение транспорта электронов и протонов в дыхательной цепи, обусловленное дефицитом восстановленных кофакторов (НАДН) в связи с угнетением ЦТК
3) дефицит кислорода, формируемый сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево (газовый алкалоз)
Специфическое связывание активных центров ферментов дыхательной цепи
25. ВЛИЯНИЕ АММИАКА НА ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР ПРИВОДИТ К СЛЕДУЮЩЕМУ ИЗМЕНЕНИЮ ВЕНТИЛЯЦИИ
1) развитие апноэ
Гипервентиляция
3) гиповентиляция
4) неравномерная вентиляция
68
26. ПРИЧИНЫ ПРОДУКЦИОННОЙ ГИПЕРАЗОТЕМИИ ВКЛЮЧАЮТ
1) печеночно-клеточную недостаточность
2) голодание
3) острую почечную недостаточность
4) правильный ответ 1
Правильный ответ 1 и 2
27. РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ ВЫЗВАНА
1) печеночно-клеточную недостаточностью
2) голоданием
Почечной недостаточностью
|
|
|
28. ФРАКЦИЯ МОЧЕВИНЫ В ОСТАТОЧНОМ АЗОТЕ ПРИ ПРОДУКЦИОННОЙ ГИПЕРАЗОТЕМИИ
1) возрастает
Снижается
3) не меняется
29. ФРАКЦИЯ МОЧЕВИНЫ В ОСТАТОЧНОМ АЗОТЕ ПРИ РЕТЕНЦИОННОЙ ГИПЕРАЗОТЕМИИ
1) возрастает
2) снижается
Не меняется
30. ПУТЬ ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ, НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ПРИ ОБЕЗВРЕЖИВАНИИ БИОГЕННЫХ АМИНОВ
1) непрямое с участием α-кетоглутарата
2) непрямое с участием инозиновой кислоты
Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 159; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!