Перекрестный защитный эффект адаптации
4) негативный перекрестный эффект адаптации
12. СИТУАЦИЯ, КОГДА АДАПТАЦИЯ ОРГАНИЗМА К ОПРЕДЕЛЕННОМУ ФАКТОРУ СНИЖАЕТ ЕГО РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ПОВРЕЖДАЮЩЕМУ ДЕЙСТВИЮ ДРУГИХ ФАКТОРОВ СРЕДЫ, НАЗЫВАЕТСЯ
Негативный перекрестный эффект адаптации
2) комбинированная адаптация
3) прямой защитный эффект адаптации
4) перекрестный защитный эффект адаптации
13. ОДНОВРЕМЕННАЯ ИЛИ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНАЯ АДАПТАЦИЯ ОРГАНИЗМА К НЕСКОЛЬКИМ ФАКТОРАМ СРЕДЫ, ОСУЩЕСТВЛЯЕМАЯ С УЧЕТОМ ВСЕВОЗМОЖНЫХ ПЕРЕКРЕСТНЫХ ЭФФЕКТОВ И ДОЗЫ АДАПТИРУЮЩЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ, НАЗЫВАЕТСЯ
1) негативный перекрестный эффект адаптации
2) прямой защитный эффект адаптации
3) перекрестный защитный эффект адаптации
Комбинированная адаптация
14. К УСЛОВИЯМ ТРАСФОРМАЦИИ СТРЕСС-РЕАКЦИИ ИЗ ЗВЕНА АДАПТАЦИИ В ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА НЕ ОТНОСИТСЯ:
1) отсутствие формирования устойчивой адаптации вследствие генетических причин или слишком сильного воздействия факторов среды
Успешное формирование устойчивой адаптация
3) чрезмерная длительность или интенсивность стресс-реакции
4) генетическая неполноценность стресс-лимитирующих систем
15. РОЛЬ СТРЕССА В ФОРМИРОВАНИИ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ ЧЕРЕЗ УКАЗАННЫЕ МЕХАНИЗМЫ, КРОМЕ
1) гормональная активация генетического аппарата клеток
2) увеличение содержания ионов кальция в клетке
|
|
|
Катаболизм белков
4) липолитический эффект (умеренная активация липаз, фосфолипаз, ПОЛ)
5) перераспределение энергетических субстратов
6) анаболические эффекты в виде активации синтеза РНК и белка
113
16. ИЗБЫТОЧНАЯ АКТИВАЦИЯ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СТРЕССЕ ПРИВОДИТ К РЕАЛИЗАЦИИ СЛЕДУЮЩИХ УНИВЕРСАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН, КРОМЕ
1) избыточное накопление ионов Са++
Снижение концентрации ионов кальция в клетке
3) избыточная активация ПОЛ
4) избыточная активация липаз и фосфолипаз
5) детергентное действие избытка жирных кислот
17.ИЗБЫТОЧНАЯ АКТИВАЦИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНОКОРТИ-КАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СТРЕССЕ ОБУСЛОВЛИВАЕТ ВСЕ СЛЕДУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ
1) катаболический
Усиление воспалительной реакции
3) угнетение воспалительной реакции
4) вторичный иммунодефицит
18. ИЗБЫТОЧНАЯ ПРОДУКЦИЯ МИНЕРАЛКОРТИКОИДОВ ПРИ СТРЕССЕ ОБУСЛОВЛИВАЕТ ВСЕ СЛЕДУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ
1) развитие гипокалиемии
2) усиление клеточного синтеза РНК и белков
Формирование иммунодефицита
4) развитие миокардиодистрофии
19. ИЗБЫТОЧНАЯ АКТИВАЦИЯ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СТРЕССЕ ОБУСЛОВЛИВАЕТ РАЗВИТИЕ СЛЕДУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ, КРОМЕ
|
|
|
Бронхиальная астма
2) эрозивное поражение слизистой желудка
3) ишемия миокарда
4) нарушение мозгового кровообращения
5) идиопатические «стрессорные» аритмии
20. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ СРОЧНОГО ЭТАПА ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ
Реализация на основе вновь сформированных механизмов
2) функционирование систем без запаса прочности
3) реализация на основе предсуществующих механизмов
4) отсутствие избирательности мобилизуемых систем
5) неэкономичность
21. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ДОЛГОВРЕМЕННОГО ЭТАПА ФЕНОТИ-ПИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ
1) реализация на основе вновь сформированных механизмов
2) функционирование систем с запасом прочности
Реализация на основе предсуществующих механизмов
4) избирательность мобилизуемых систем
5) экономичность
114
Эталоны ответов. Раздел: «Стресс. Адаптация. Профилактика»
| 1- 3 | 6- 3 | 11- 3 | 16- 2 | 21- 3 |
| 2- 2 | 7- 3 | 12- 1 | 17- 2 | |
| 3- 1 | 8- 1 | 13- 4 | 18- 3 | |
| 4- 4 | 9- 4 | 14- 2 | 19- 1 | |
| 5- 2 | 10- 2 | 15- 3 | 20- 1 |
|
|
|
ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ»
1. ГИПЕРГЛИКЕМИЮ ВЫЗЫВАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ГОРМОНЫ, КРОМЕ
Инсулин
2) адреналин
3) глюкагон
4) соматотропный гормон
2. ИНСУЛИНУ СВОЙСТВЕННЫ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ
1) активация транспорта глюкозы в клетки
2) активация синтеза белка
3) активация липогенеза
Активация глюконеогенеза
5) ингибирование кетогенеза
55
3. РАЗВИТИЮ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ СПОСОБСТВУЕТ
1) усиление гликогеногенеза
2) усиление липогенеза
Усиление глюконеогенеза
4) усиление синтеза белка
5) усиление транспорта глюкозы в клетки
4. ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА НЕ СВЯЗЫВАЮТ
С ожирением
2) с вирусным поражением β - клеток поджелудочной железы
3) с аутоиммунным поражением β-клеток поджелудочной железы
4) с наследственной предрасположенностью, сцепленнойс HLA-антигеном
5. ЭТИОЛОГИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА НЕ СВЯЗЫВАЮТ
1) с ожирением
2) с наследственной предрасположенностью, не сцепленнойс HLA-антигеном
3) с вирусным поражением β - клеток поджелудочной железы
6. ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ
|
|
|
1) гибель β-клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина
2) утрата чувствительности β-клеток поджелудочной железы к повышению уровня глюкозы
3) утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина
7. ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ
1) гибель β-клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся снижением продукции инсулина
2) утрата чувствительности β-клеток поджелудочной железы к повышению уровня глюкозы
3) утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина
4) правильный ответ 2
5) правильный ответ 2 и 3
6) правильный ответ-только 1
8. К ПРОЯВЛЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ
1) жажда
Олигоурия
3) полиурия
4) нарушение зрения
5) гнойничковые поражения кожи
9. РАЗВИТИЕ КЕТОАЦИДОЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ МЕХАНИЗМАМИ, КРОМЕ
1) усилением кетогенеза
2) снижением утилизации кетоновых тел
Усилением катаболизма белка
4) усилением β-окисления жирных кислот
56
10. ОСОБЕННОСТЯМИ НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ СДВИГИ, КРОМЕ
1) гиперхолестеринемия
2) жировая инфильтрация печени
3) гипертриглицеридемия.
4) дислипопротеидемия с уменьшением содержания в крови ЛПВП
5) угнетение липолиза
11. ОСОБЕННОСТЯМИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ
1) стимуляция синтеза белков
2) торможение синтеза белков
3) усиление катаболизма белков
4) правильный ответ только 2
Правильный ответ 2 и 3
6) правильный ответ только 1
12. К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ
1) гипергликемическая кома
2) катаракта
Гипотония
4) диабетический кетоацидоз
5) диабетическая нефропатия
13. АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
1) положительный
2) отрицательный
3) нулевой
14. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ НЕ ОБУСЛОВЛЕНА
1) гипоксией почечной ткани
2) гликозилированием белков мембран почечных клубочков
Гипогликемией
4) ацидозом
15. КЕТОАЦИДОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
Сахарного диабета 1 типа
2) сахарного диабета 2 типа
3) в равной степени присущ сахарному диабету 1 и 2 типа
16. К КОНТРИНСУЛЯРНЫМ ГОРМОНАМ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ
1) тироксин
2) СТГ
3) глюкагон
4) адреналин
Вазопрессин
6) глюкокортикоиды
57
17. ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Увеличивается
2) уменьшается
3) не изменяется
18. РАЗВИТИЕ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕНО ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ МЕХАНИЗМАМИ, КРОМЕ
1) ингибирование липопротеидлипазы
2) увеличение синтеза холестерина
3) активация липолиза
4) увеличение эндогенного синтеза ТАГ
Торможение липолиза
19. УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ В НОРМЕ РАВЕН
1) 1,5 - 2,8 ммоль/л
2) 2,0 - 2,5 ммоль/л
Ммоль/л
4) 4,8 - 6,5 ммоль/л
5) 6,2 - 7,0 ммоль/л
20. ПРИ БОЛЕЗНИ ГИРКЕ ОТСУТСТВУЕТ ФЕРМЕНТ
1) гликогенсинтаза
2) фермент ветвления
Глюкозо-6-фосфатаза
4) фосфорилаза
21. ГАЛАКТОЗЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА ДЕФИЦИТОМ
1) гликогенсинтазы
2) фруктозо-1-фосфатальдолазы
3) глюкозо-6-фосфатазы
Дата добавления: 2019-01-14; просмотров: 518; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!