Синдром поликистозных яичников: классификация, этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечебная тактика.
Тема 3: Нейроэндокринные синдромы в гинекологии
ВОПРОСЫ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ
1.Определение понятия нейроэндокринного синдрома.
2.Причины и патогенез нейроэндокринных синдромов.
3.Классификация нейроэндокринных синдромов.
4.Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение предменструального синдрома;
5.Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение климактерического синдрома.
6.Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение синдрома поликистозных яичников.
7.Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение адреногенитального синдрома.
8.Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение посткастрационного синдрома.
9.Диспансерное наблюдение пациенток с нейроэндокринными синдромами в женской консультации.
10.Гормональное лечение нейроэндокринных синдромов.
Нейроэндокринные гинекологические синдромы имеют общий патогенез – нарушения гипоталамо-гипофизарной системы как важнейшего звена в регуляции специфических функций женского организма. Особенностью нейроэндокринных синдромов являются их клинический полиморфизм и тесная связь с вегетативными, эмоциональными и мотивационными нарушениями. Многочисленность функций гипоталамуса, их зависимость от нейротрансмиттерного контроля, тесная двусторонняя связь с другими структурами лимбико-ретикулярного комплекса, его включенность в церебральные системы нейроэндокринной, психовегетативной регуляции во многом определяют клинический полиморфизм нейрообменно-эндокринных синдромов.
Предменструальный синдром: этиология, патогенез, классификация, диагностика и лечение.
Предменструальный синдром (ПМС) — патологический симптомокомплекс, проявляющийся нейропсихическими, вегетативно- сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями во II фазе менструального цикла.
До 30 лет частота ПМС составляет 20%, после 30 лет ПМС встречается приблизительно у каждой второй женщины. ПМС чаще наблюдают у эмоционально лабильных женщин астенического телосложения с дефицитом массы тела, занимающихся интеллектуальным трудом.
Этиология и патогенез.
Развитие ПМС можно объяснить функциональными нарушениями ЦНС в результате воздействия неблагоприятных факторов на фоне врожденной или приобретенной лабильности гипоталамо-гипофизарной системы.
К факторам, способствующим возникновению ПМС, относят стрессы, нейроинфекции, осложненные роды и аборты, различные травмы и оперативные вмешательства. Определенную роль играет преморбидный фон, отягощенный различными гинекологическим и экстрагенитальными заболеваниями.
Патогенез возникновения различных симптомов ПМС объясняют множество теорий: гормональная, теория водной интоксикации, психосоматических нарушений, аллергическая и др.
Гормональная теория является наиболее распространенной. В ее основе лежит нарушение соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу эстрогенов. Под влиянием эстрогенов увеличивается секреция печенью ангиотензина II, что приводит к гиперпродукции альдостерона, и, как следствие, задержке жидкости в организме и отеку. Эстрогены самостоятельно стимулируют клубочковую зону надпочечников, в результате чего также повышается секреция альдостерона.
Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии и гипогликемии, отсюда боли в сердце, усталость и гиподинамия.
Прогестерон обладает натрийдиуретическим эффектом, обусловленным в основном угнетением канальцевой реарбсорбции и увеличением клеточной фильтрации. При недостатке прогестерона усиливается задержка жидкости в организме.
Теория водной интоксикации. В основе данной теории лежит нарушение водно–солевого обмена. Задержка жидкости во 2–ю фазу менструального цикла наблюдается и в норме, а при ПМС она значительно увеличивается. Это объясняется возникающими при ПМС изменениями в системе ренин–ангиотензин–альдостерон, которые приводят к развитию отеков.
Дискомфорт, тошнота, боль и вздутие живота часто являются проявлениями локального ангионевротического отека кишечника. Молочная железа в течение менструального цикла увеличивается на 100 мл, начиная с момента овуляции и достигая максимума к 1–му дню менструации. Перед менструацией происходит усиление кровотока, увеличение содержания жидкости в соединительной ткани, развитие междолькового отека, расширение междольковых протоков, что приводит к увеличению молочной железы.
Теория психосоматических нарушений. Эстрогены влияют на активность моноаминооксидазы (МАО). Этот фермент окисляет биогенные амины, такие как норадреналин, адреналин, серотонин и дофамин. Адркналин вызывает тошноту, повышенный уровень серотонина – нервное напряжение, бессонницу, сердцебиение, нарушение внимания. Полагают, что дофамин нарушает баланс этих 3 аминов, вызывая нарушение психики.
При выраженной депрессии наблюдается выраженное снижение метаболизма серотонина. С изменением уровня серотонина в спинномозговой жидкости связывают проявление суицидных попыток и агрессии у женщин в предменструальном периоде.
Простагландины Е1 и Е2, синтезируются из жирных кислот, стимулируют синтез прогестерона яичниками. При их недостаточности наблюдается неадекватный синтез прогестерона, что приводит к гиперэстрогении и развитию ПМС.
Классификация.
Различают четыре формы ПМС:
· нейропсихическая;
· отечная;
· цефалгическая;
· кризовая.
По степени тяжести различают легкую (3–4 симптома за 2–10 дней до менструации при значительной выраженности 1–2 симптомов) и тяжелую (5–12 симптомов за 3–14 дней до менструации, из них 2–5 или все значительно выражены) формы ПМС. Нарушение трудоспособности независимо от количества и длительности симптомов свидетельствует о тяжелом течении ПМС и часто сочетается с нейропсихической формой.
Стадии предменструального синдрома.
· Компенсированная стадия — симптомы появляются в предменструальном периоде и проходят с началом менструации. С годами клиническая картина ПМС не прогрессирует.
· Субкомпенсированная стадия — с годами тяжесть течения ПМС прогрессирует, увеличиваются количество, выраженность и длительность симптомов.
· Декомпенсированная стадия — тяжелое течение ПМС, «светлые» промежутки постепенно сокращаются.
Клиническая картина.
Нейропсихическая форма ПМС характеризуется эмоциональной лабильностью, раздражительностью, плаксивостью, бессонницей, агрессивностью, апатией к окружающему, депрессивным состоянием, слабостью, быстрой утомляемостью, обонятельными и слуховыми галлюцинациями, ослаблением памяти, чувством страха, тоской, беспричинным смехом или плачем, сексуальными нарушениями, суицидальными мыслями. Помимо нейропсихических реакций, могут быть головные боли, головокружения, нарушение аппетита, болезненность молочных желез, вздутие живота.
При отечной форме ПМС наблюдают отеки лица, голеней, пальцев рук, нагрубание и болезненность молочных желез (мастодиния), кожный зуд, потливость, жажду, прибавку массы тела, нарушения функции ЖКТ (запоры, метеоризм, диарея), боли в суставах, головные боли, раздражительность и др. У большинства пациенток во II фазе цикла отмечают отрицательный диурез с задержкой до 500–700 мл жидкости.
Цефалгическая форма ПМС характеризуется вегетативнососудистой и неврологической симптоматикой: головными болями по типу мигрени с тошнотой, рвотой и поносами (типичные проявления гиперпростагландинемии), головокружением, сердцебиением, болями в сердце, бессонницей, раздражительностью, повышенной чувствительностью к запахам, агрессивностью. Головная боль дергающая, пульсирующая в области виска, сопровождается отеком век, тошнотой, рвотой. В анамнезе у этих пациенток часто отмечают нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, стрессы. Семейный анамнез часто отягощен сердечно-сосудистыми заболеваниями, гипертонической болезнью и заболеваниями ЖКТ.
При кризовой форме ПМС в клинической картине преобладают симпато-адреналовые кризы, сопровождающиеся повышением АД, тахикардией, болями в сердце без изменений на электрокардиограмме, чувством страха. Кризы чаще возникают после переутомления, стресса, нередко заканчиваются обильным мочеотделением. Кризовое течение ПМС может быть исходом нелеченой нейропсихической, отечной или цефалгической формы ПМС на стадии декомпенсации и проявляться после 40 лет. У подавляющего большинства пациенток с кризовой формой ПМС отмечают заболевания почек, сердечно-сосудистой системы и ЖКТ.
К атипичным формам ПМС относят вегетативно- дизовариальную миокардиопатию, гипертермическую и офтальмоплегическую формы мигрени, гиперсомническую форму, циклические аллергические реакции (язвенный гингивит, стоматит, бронхиальная астма, иридоциклит и др.), циститы.
Диагностика.
Пациентки часто обращаются к терапевту, невропатологу или другим специалистам в зависимости от формы ПМС. Проводимое симптоматическое лечение дает улучшение, поскольку после менструации симптомы исчезают самостоятельно. Пациентки отмечают циклический характер развития патологических симптомов, возникающих в предменструальные дни.
Учитывая многообразие симптомов, предложены следующие клинико-диагностические критерии ПМС:
· исключение психических заболеваний по заключению психиатра;
· четкая связь развития симптоматики с менструальным циклом, возникновение клинических проявлений за 7–14 дней до менструации и их прекращение после нее.
Ряд авторов предлагают устанавливать диагноз при наличии не менее пяти из следующих симптомов и обязательно — одного из первых четырех:
- эмоциональная лабильность 9раздражительность, плаксивость);
- агрессивное или депрессивное состояние;
- чувство тревоги и напряжения;
- ухудшение настроения, чувство безысходности;
- снижение интереса к обычному укладу жизни;
- быстрая утомляемость, слабость;
- невозможность сконцентрироваться;
- изменения аппетита, склонность к булимии;
- сонливость или бессонница;
- нагрубание и болезненность молочных желез, головные боли, отеки, суставные или мышечные боли, прибавка массы тела.
Желательно, чтобы пациентка отмечала все симптомы в дневнике в течение как минимум 2–3 менструальных циклов.
Лабораторные и инструментальные исследования: гормональные исследования: определяют содержание пролактина, прогестерона и эстрадиола во II фазе цикла. При отечнойформе содержание прогестерона во II фазе цикла достоверно снижено. При нейропсихической, цефалгической и кризовой формах повышено содержание пролактина.
Для исключения интракраниальных объемных образований при выраженных церебральных симптомах (головные боли, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения) показана КТ или МРТ.
При отечной форме ПМС показаны контроль диуреза, исследование выделительной функции почек.
При болезненности и отечности молочных желез проводят маммографию в I фазу цикла для дифференциальной диагностики мастодинии и фиброзно-кистозной болезни.
Пациенткам с ПМС показано обследование у смежных специалистов: невропатолога, психиатра, терапевта, эндокринолога.
Лечение.
На первом этапе лечения проводят психотерапию, объясняют пациентке сущность заболевания. Регулируют режим труда и отдыха. Во II фазе цикла из питания исключают кофе, шоколад (метилксантины усугубляют отеки), острые и соленые блюда, а также ограничивают потребление жидкости, животных жиров, углеводов. Необходима богатая витаминами пища.
Поскольку ПМС сопровождает обычно овуляторные циклы, эффективно применение комбинированных оральных контрацептивов.
При нейропсихических проявлениях при любой форме ПМС рекомендуют седативные и психотропные препараты: диазепам, амитриптилин и др., которые назначают во II фазе цикла за 2–3 дня до ожидаемого появления симптомов.
Антигистаминные препараты эффективны при отечной форме ПМС, аллергических проявлениях (назначают во II фазе цикла).
При повышенном содержании пролактина, цефалгической и кризовой форме назначают бромокриптин по 1,25–2,5 мг/сут во II фазе цикла.
При отечной форме ПМС назначают спиронолактон, который оказывает калийсберегающий, диуретический и гипотензивный эффект, по 25 мг 2–3 раза в день во II фазе цикла за 3–4 дня до появления симптомов.
Применяют НПВС (ибупрофен, диклофенак) во II фазе цикла, особенно при отечной и цефалгической формах ПМС.
Гормональную коррекцию проводят при недостаточности лютеиновой фазы. Назначают гестагены (дидрогестерон по 10–20 мг в день) с 16-го по 25-й день цикла.
В случае тяжелого течения ПМС применяют агонисты ГнРГ в течение 6 мес.
Климактерический синдром: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения, показания и противопоказания к заместительной гормональной терапии.
Климактерический синдром — симптомокомплекс, осложняющий естественное течение климактерия и проявляющийся в виде нейропсихических, вазомоторных нарушений на фоне возрастных изменений в организме.
В репродуктивном периоде жизни женщины эстрогены постоянно оказывают влияние на различные органы и ткани путем взаимодействия со специфическими эстрогеновыми рецепторами. Эти рецепторы локализуются в матке, молочных железах, уретре, мочевом пузыре, клетках костей, сердца, кожи и др. В климактерическом периоде, на фоне дефицита эстрогенов, могут возникать патологические изменения в этих органах и тканях. По характеру проявления и времени возникновения эти состояния можно разделить на 3 группы:
1-я — вазомоторные (приливы жара, головные боли, сердцебиения, потливость), эмоционально-психические (раздражительность, сонливость, слабость, невнимательность).
2-я — урогенитальные (сухость во влагалище, учащенное мочеиспускание), изменения кожи (морщины, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос).
3-я — поздние обменные нарушения (остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания).
Этиология, патогенез. Климактерический синдром — мультифакто-риальное заболевание, в развитии которого играют роль наследственные факторы, соматическое состояние. Климактерический синдром — своеобразный нейроэндокринно-вегетативный криз, возникающий в результате дефицита эстрогенов. Разнообразие клинической картины климактерического синдрома свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс различных структур диэнцефальной области и является результатом неадекватной реакции адаптации организма к возрастному снижению функции яичников.
Клиника. Симптомы КС можно разделить на три группы:
- нейровегетативные;
- обменно-эндокринные;
- психоэмоциональные.
I группа: наиболее ранним и специфичным симптомом климактерического синдрома являются «приливы» жара к голове и верхней части туловища с гипергидрозом. За 15–20 секунд до проявления субъективных ощущений «приливов» изменяются вегетативные показатели — АД, ЧСС, отмечается повышение кожной температуры.
Степени тяжести климактерического синдрома:
— легкая — до 10 «приливов» в сутки при ненарушенной работоспособности.
— средняя — 10–20 «приливов» в сутки с выраженными другими симптомами: головной болью, головокружением и др.
— тяжелая — частые «приливы» — более 20 приливов в сутки, значительная потеря работоспособности.
II группа: расстройства, возникающие спустя 2–5 лет после постме-нопаузы. К ним относятся урогенитальные расстройства и изменения в коже и ее придатках.
Урогенитальные расстройства: зуд вульвы, жжение и сухость во влагалище. На фоне гипоэстрогениии снижается гликоген в клетках, сни-жается число лактобацилл, повышается рН влагалища, развивается стойкий атрофический кольпит. Атрофические изменения в уретре предрасполагают к развитию «уретрального синдрома»: частым болезненным и непроизвольным мочеиспусканиям.
Изменения в коже: дефицит эстрогенов ведет к снижению образова-ния коллагена в соединительной ткани, кожа становится тонкой, морщинистой. Эстрогеновые рецепторы находятся в соединительной ткани, мышцах тазового дна, поэтому гипоэстрогения приводит к увеличению частоты опущения и выпадения половых органов у женщин.
III группа: поздние обменные нарушения, остеопороз. Установлено, что остеобласты имеют рецепторы, связываясь с которыми, эстрогены усиливают синтез остеобластов. В климактерическом периоде жизни женщины процесс резорбции кости преобладает над образованием, что обуславливает хрупкость костей.
Лечение климактерического синдрома:
· немедикаментозная терапия;
· медикаментозная терапия;
· гормональная терапия.
Немедикаментозная терапия: физиотерапия, иглорефлексотерапия, ЛФК, массаж, диета с преобладанием фруктов и овощей, ограничение углеводов, гидротерапия, бальнеотерапия.
Медикаментозная негормональная терапия: нейротропные средства, психотропные стимуляторы, витаминотерапия.
Гормональная терапия
Для заместительной гормональной терапии используют натуральные эстрогены (эстрадиол валеарат, эстрон сульфат, эстриол) с обязательным применением прогестагенов. Монотерапия эстрогенами — только женщинам с удаленной маткой.
Используются различные способы введения эстрогенов: перорально, чрескожно (пластырь), накожно (мазь). Парентеральный путь введения оказывает терапевтический эффект, исключая метаболизм в печени.
Назначение натуральных эстрогенов с добавлением прогестагенов позволяет исключить гиперпластические процессы в эндометрии, т. к. благодаря гестагенам происходит секреторная трансформация пролиферирующего эндометрия (дюфастон, утрожестан).
В пременопаузе наиболее удобно применение комбинированных препаратов для заместительной гормональной терапии, содержащих эстрогены и прогестагены в последовательном двухфазном режиме («Фемостон»).
У большинства женщин заместительная гормональная терапия значительно улучшает качество жизни, уменьшая одновременно риски, связанные с потерей минеральной плотности кости и атеросклеротическим поражением сосудов.
Противопоказания к гормональной терапии:
1. Опухоли матки, яичников, молочных желез.
2. Маточные кровотечения неясного генеза.
3. Тромбофлебит.
4. Почечная и печеночная недостаточность.
5. Тяжелые формы сахарного диабета.
Необходимые исследования перед назначением гормональной те-рапии:
1. УЗИ органов малого таза.
2. УЗИ молочных желез.
3. Цитологическое исследования мазков — отпечатков клеток шейки матки.
4. Измерение АД.
5. Коагулограмма.
Пациенткам, принимающим гормональные препараты, один раз в год проводится УЗИ органов малого таза и молочных желез.
Синдром поликистозных яичников: классификация, этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечебная тактика.
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — это патология структуры и функции яичников, характеризующаяся яичниковой гиперандрогенией с нарушением менструальной и репродуктивной функции.
Синонимы: болезнь поликистозных яичников, первичные поликистозные яичники, синдром Штейна–Левенталя, склерополикистозные яичники.
Классификация.
Выделяют типичную форму (сопровождается яичниковой гиперандрогенией), сочетанную (надпочечниковая и яичниковая гиперандрогения) и центральную форму (с системными нарушениями ЦНС).
Этиопатогенез. СПКЯ является наследственно обусловленным заболеванием, характеризующимся нарушением менструального цикла, хронической ановуляцией, гиперандрогенией, увеличением размеров яичников и особенностями их морфологической структуры: двусторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз, гиперплазией стромы и текаклеток, множеством кистозноатрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, утолщением капсулы яичников.
Основными звеньями патогенеза являются:
Нарушение гонадотропной функции. Вследствие нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ с периода пубертата (генетически обусловленного, стрессорных факторов и пр.) увеличивается базальный уровень синтеза ЛГ и происходит относительное уменьшение продукции ФСГ. Избыточная секреция ЛГ приводит к гиперплазии тека клеток, усилению синтеза в них андрогенов. Последние вызывают атрезию фолликулов. На фоне дефицита ФСГ происходит снижение количества рецепторов ФСГ в гранулезных клетках и торможение роста и созревания фолликулов. По механизму отрицательной обратной связи чувствительность клеток аденогипофиза к ГнРГ повышается и таким образом происходит стойкое нарушение соотношения ЛГ/ФСГ, замыкая порочный круг.
Гиперандогения приводит к снижению в печени синтеза сексстероидсвязывающего глобулина, что в свою очередь приводит к увеличению в циркуляции свободных эстрогенов и андрогенов. Андрогены вызывают избыточный рост волос (гипертрихоз.)
Свободные андрогены в жировой ткани ароматизируются в эстрогены, а эстрогены в свою очередь стимулируют рост адипоцитов и усиливают ожирение. Т.о. внегонадный синтез эстрогенов создают риск развития гиперпластических процессов эндометрия.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. При ожирении развивается периферическая инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Тека клетки яичников имеют рецепторы к инсулину, кроме этого увеличивается образование инсулиноподобного фактора роста, связываясь с рецепторами на тека клетках яичников таким образом усиливается синтез андрогенов в последних. Инсулин и инсулиноподобный фактор роста стимулируют выброс ЛГ, который также связываясь с тека клетками повышает синтез в яичниках андрогенов с последующей атрезией фолликулов. Инсулин снижает уровень стероидсвязывающего глобулина — повышается уровень свободного, биологически активного тестостерона.
Овариальные факторы. Последние исследования объясняют гиперпродукцию андрогенов генетически обусловленным дефектом ключевого фермента в синтезе андрогенов в яичниках и надпочечниках цитохрома Р450с17.
Показано, что у пациенток с СПКЯ в крови повышена концентрация ингибитора апоптоза, т.е. снижается процесс атрезии фолликулов, которые персистируют.
Клиническая картина.
Нарушение менструального цикла происходит по типу олиго- или аменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, то и нарушения цикла начинаются с менархе и не имеет тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции — 12–13 лет (в отличие от адреногенитального синдрома, когда менархе запаздывает). Примерно у 15% больных нарушения менструального цикла могут носить характер дисфункционального маточного кровотечения на фоне гиперпластических процессов эндометрия (хроническая ановуляция — монотонный характер гиперэстроении).
Ановуляторное бесплодие всегда имеет первичный характер, в отличие от надпочечниковой гиперандогении, при которой возможна беременность и характерно ее невынашивание.
Гирсутизм различной степени выраженности, развивается с периода менархе.
Повышение массы тела отмечается у 50–70% женщин с СПКЯ. Ожирение, чаще, имеет универсальный характер, отношение объема талии к объему бедра более 0,85, что характеризует женский тип ожирения.
Молочные железы развиты правильно, на фоне хронической ановуляции может развиваться фиброзно-кистозная мастопатия.
Диагностика.
Характерный анамнез, внешний вид и клиническая картина.
Ультразвуковое исследование: симметричное увеличение яичников с обеих сторон и их объема (более 9 см. куб.), увеличение плотности стромы (строма составляет более 25% объема яичников) и капсулы, множество фолликулов 8-10 мм в диаметре по периферии в виде «ожерелья».
Гормональные исследования: увеличение соотношения ЛГ/ФСГ (более 2,5 чаще 3), повышение уровня тестостерона при нормальном содержании ДЭА и ДЭА-С, после пробы с дексаметазоном уровень андрогенов снижется незначительно — примерно на 25 %, проба с АКТГ отрицательная, снижение уровня эстрогенов.
При лапароскопии обнаруживается двухстороннее увеличение яичников, поверхность их гладкая, капсула плотная, жемчужно-белого цвета, по ее поверхности видны древовидно ветвящиеся мелкие сосуды.
Лечение.
Лечение пациенток с СПКЯ направлено на:
· нормализацию массы тела и метаболических нарушений;
· восстановление овуляторных менструальных циклов;
· восстановление генеративной функции;
· устранение гиперпластических процессов эндометрия;
· устранение клинических проявлений гиперандрогении — гирсутизма, угревой сыпи.
Независимо от конечной цели лечения на первом этапе необходима нормализация массы тела и коррекция метаболических нарушений.
У инсулинорезистентных пациенток с нормальной массой тела рекомендуют на I этапе терапию метформином — приводит к снижению периферической инсулинорезистентности, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани. Длительность терапии 3–6 мес, в том числе на фоне стимуляции овуляции.
Стимуляцию овуляции проводят у пациенток, планирующих беременность, после нормализации метаболических нарушений. На первом этапе индукции овуляции применяют кломифена цитрат. Механизм его действия основан на блокаде эстрогеновых рецепторов на всех уровнях репродуктивной системы. После отмены кломифена цитрата по механизму обратной связи происходит усиление секреции гонадолиберина, что нормализует выброс ЛГ и ФСГ и, соответственно, овариальный фолликулогенез. Кломифена цитрат назначают с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50–100 мг в день.
В связи с антиэстрогенным эффектом кломифена цитрата может быть недостаточное натяжение цервикальной слизи в преовуляторном периоде, снижение пролиферативных процессов в эндометрии. С целью лечения этих нежелательных эффектов назначают натуральных эстрогенов — эстрадиол в дозе 2–4 мг с 9-го по 14-й день цикла.
Во вторую фазу цикла с 16-го по 25-й день назначают гестагены (дидрогестерон 20 мг в сутки или прогестерон 200 мг в сутки).
Консервативная терапия пациенток с СПКЯ предполагает также использование комбинированных эстроген-гестагенных препаратов (Диане-35, Жаннин), с антиандрогенным действием, которые позволяют восстановить ритм менструаций, проводить профилактику гиперпластических процессов эндометрия, уменьшить проявления гипертрихоза.
Патогенетически обоснованной является терапия анонистами ГнРГ с целью получения ребаундэффекта после их отмены (бесерелин, гозерелин). Рекомендуют 4–6 инъекции агонистов ГнРГ.
Хирургическое лечение: клиновидная резекция яичников, каутеризация яичников при помощи различных энергий (термо, электро, лазерной), которая основана на разрушении стромы. Выбор методики хирургической стимуляции овуляции зависит от типа и объёма поликистозных яичников, длительности ановуляции. При значительном увеличении объёма поликистозных яичников независимо от типа рекомендуют клиновидную резекцию. При незначительном увеличении объёма поликистозных яичников можно проводить эндокоагуляцию стромы по типу демедуляции. Такая тактика основана на патогенетических механизмах хирургической стимуляции овуляции — проводят максимальное удаление (или разрушение) андрогенсекретирующей стромы поликистозных яичников, в результате уменьшается внегонадный синтез эстрона из тестостерона, нормализуется чувствительность гипофиза к гонадолиберину.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 395; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!