Классификация кардиостимулирующих и кардиотонических средств. Сравнительная характеристика, показания к назначению, побочные эффекты.

⇐ ПредыдущаяСтр 22 из 42Следующая ⇒

Кардиостимулирующие средства(средства негликозидной структуры) мобилизуют энергетические резервы миокарда за счет возрастания потребления кислорода. Они повышают ударный и минутный объем сердца, мобилизуя аденилатциклазный механизм через:
- стимуляцию бета1-адренорецепторов: изопреналин(изадрин), добутамин, допамин
- стимуляцию глюкагоновых рецепторов – глюкагон
- ингибирование ФДЭ – аминофиллин (эуфиллин)
- повышение чувствительности миокарда к ионам Ca – амринон, милринон
- путем рефлекторной стимуляции сердечной деятельности и прямого влияния на метаболизм миокарда – никетамид(кордиамин), камфора, сульфокамфокаин
Эти средства используют только для временного восстановления ударного и минутного объема сердца с последующим проведением долгосрочных терапевтических мероприятий.
Кардиотонические средства применяют для усиления сократительной способности миокарда без значительного расходования собственных энергетических запасов при острой и хронической сердечной недостаточности. Основные кардиотонические средства – сердечные гликозиды.

	Показания	Побочные действия
Изопреналин	АВ блокада, брадиаритмия	Тахиаритмия, ишемия миокарда, тремор, гипергликемия
Добутамин	острая сердечная недостаточность, АВ блокада	Тахикардия, аритмии. Повышение АД при быстром введении
Допамин	кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность	Аритмии, стенокардия, нарушение кровотока в конечностях
Глюкагон	интоксикация бета-адреноблокаторами и антагонистами кальция	тошнота, рвота, аллергические реакции
Аминофиллин	гипертензия в малом круге кровообращения, сердечная астма	диспепсические явления, головокружение, головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота, судороги, резкое снижение артериального давления
Амринон, милринон	острая сердечная недостаточность	Гипотензия, сердечные аритмии
Никетамид	острый коллапс, понижение сосудистого тонуса	судороги и аллергические реакции
Камфора	острая и хроническая сердечная недостаточность, коллапс	образование инфильтрата (олеомы), иногда возможны аллергические реакции
Сульфокамфокаин	острая и хроническая сердечная недостаточность, кардиогенный шок

В медицинской практике применяют препараты сердечных гликозидов, получаемые из следующих растений:
• Наперстянки пурпуровой – дигитоксин

• Наперстянки шерстистой – дигоксин, целанид (ланатозид С)

• Строфанта Комбе – строфантин К

• Ландыша – коргликон

• Горицвета – настой травы горицвета

Показания:
Строфантин, коргликон – острая сердечная недостаточность, наджелудочковая такикардия
Целанид, дигоксин – хроническая и острая сердечная недостаточность
Дигитоксин – хроническая сердечная недостаточность

Токсические явления связаны с передозировкой и проявляются нарушениями многих систем организма:

ЖКТ	ССС	ЦНС	Другие
- анорексия, (↑ КА в центре насыщения), - тошнота, рвота (↑ КА в триггер зоне), - понос (результат раздражающего действия, потери К⁺ клетками слизистых оболочек кишечника, спазма сосудов и ↓ кровоснабжения слизистых оболочек).	Кардиальные эффекты развиваются через 1-2 дня после появления диспепсии. - Отрицат. хронотропный (↓ ЧСС до 35 уд/мин). - Отрицат. дромотропный Блокады: синоатриаль-ная, межпредсердная, А-В (P-Q ≥ 0,18сек). - Положит. батмотропный Желудочковые экстраси-столии, пароксизмальная предсердная тахикардия, узловая и желудочковая тахикардия, фибрилля-ция желудочков. ↑ АД.	Головокружение, голов-ная боль, утомляемость, бессонница, нарушения зрения и слуха, потеря тактильной чувствитель-ности, депрессия с суи-цидальными настроени-ями, судороги, спутан-ность сознания, дезори-ентация, афазия, психо-тические реакции (бред и галлюцинации), дели-рий (результат блокады АТФаз ГМ и нарушения обмена нейромедиато-ров).	Бронхоспазм (ваготроп-ное действие). ↓ Диуреза. Отеки. Гинекомастия у мужчин, увеличение молочных желез у женщин (СГ схожи по строению с эстрогенами).

51. Классификация противоаритмических средств. Механизм действия различных классов. Показания к назначению.

для тех кто учить будет - рекомендую почитать слобжа на тему аритмий.
к каждому классу по одному полностью примеру препарата главному добавила, хотя этого в задании нет. И не пугайтесь, вопрос не большой - глубым выделены примеры препаратов - "главного вгруппе", везде на них акцент,.

I класс. Мембраностабилизирующие
↓ Быстрый вход ионов Na+ в клетки в фазе 0 → замедление максимальной скорости деполяризации (по принципу действия местноанестезирующих средств).

I класс А.
Аймалин, Дизопирамид,Праймалин,Прокаинамид (новокаинамид),Хинидин;
Механизм.
- ↓ быстрые Na+ каналы, вызывают умеренное замедление скорости деполяризации и реполяризации (умеренное угнетение фазы 0, замедляют проведение);

- удлиняют ПД в проводящей системе;
Показания: - Постоянная и пароксизмальная форма мерцательной аритмии предсердий;
- Жеимость онаправленный блок в полный (двусторонний) блок.корачивалудочковая и наджелудочковая пароксизмальная тахикардия;
- Желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия
Пример. Хинидин.
Действие на волокна Пуркинье:
↓ Na⁺каналы и замедляет деполяризацию (ф. 0 и ф. 4),
↓ возбудимость и проводимость (замедляет ф. 0),
↓ автоматизм (замедляет ф. 4),
↓ К⁺ канал и замедляет реполяризацию (ф. 3),
↑ длительность ПД (замедляет реполяризацию),
↑ ЭРП (↑ длительность ПД и ↓ возбудимость)
Применение: ↓ автоматизма и возбудимости может быть полезно при лечении тахиаритмии и экстрасистолии;
↑ ЭРП может быть полезно при тахиаритмии, возникающей вследствие циркуляции возбуждения по замкнутым цепям кардиомиоцитов;
↓ проводимости может быть полезно при аритмии по типу re-entry (повторного входа возбуждения) при образовании одностороннего блока. Хинидин полностью блокирует проведение импульса в данной области и переводит однонаправленный блок в полный (двусторонний) блок и прекращает re-entry.

Действие на синоатриальный узел:
ПД клеток САУ – процессы деполяризации (ф. 0 и 4) обусловлены в основном входом ионов Са⁺⁺. Поэтому на клетки САУ хинидин оказывает незначительное угнетающее действие. Блокирует тормозное влияние Vagus на САУ – ваголитческое действие (может вызывать умеренную тахикардию).
Действие на АВУ:
ПД клеток АВУ – процессы деполяризации (ф. 0 и 4) обусловлены в основном входом Са⁺⁺ и в меньшей степени входом Na⁺. Хинидин ↓ А-В проводмость (↓ Na⁺ каналы) и замедляет ф. 0. Хинидин ↓ тормозное действие Vagus на А-В проводимоть (ваголитическое действие). В терапевтических дозах оказывает угнетающее действие на А-В проводимость – может быть полезно при суправентрикулярной аритмии. Побочные эффекты:
- Отрицательное инотропное действие;
- ↓ АД (↓ МОС, ↓ α-АР);
- Нарушение А-В проводимости;
- Аритмогенное действие;
- Диспепсические нарушения (тошнота, рвота, понос);
- Антихолинергическое действие;
- Аллергические реакции.

I класс В.
: Бумекаин, Лидокаин, Мексилетин, Фенитоин (дифенин);
Механизм. : ↑ вход К⁺, способствуют незначительному замедлению скорости деполяризации и ускорению реполяризации (минимально угнетают фазу 0 и укорачивают реполяризацию);
- укорачивают ПД (либо не изменяют);
↓ ЭРП, ↑ Реполяризацию, ↓ Автоматизм.
Показания к назначению:
- Желудочковые тахиаритмии и экстрасистолии
Пример. Лидокаин
Действие на волокна Пуркинье:
- ↓ Скорость быстрой деполяризации (ф. 0), но в меньшей степени, чем хинидин;
- Замедляет диастолическую деполяризацию (ф. 4);
- Ускоряет реполяризацию (ф. 3) →
- ↓ Возбудимость и проводимость (меньше, чем хинидин);
- ↓ Автоматизм;
- ↓ Длительность ПД и ЭРП.
Действие на САУ и АВУ:
- Не оказывает существенного влияния на САУ;
- Оказывает слабое угнетающее действие на АВУ.
Побочные эффекты:
- Умеренное угнетение А-В проводимости

I класс С. Морацизин (этмозин),Пропафенон (ритмонорм),Лаппаконтин (аллапинин),Флекайнид,Боннекор, Лоркайнид, Индекайнид.
Механизм. : вызывают выраженное замедление скорости деполяризации при минимальном влиянии на реполяризацию (сильно угентают фазу 0, резко замедляют проведение);
- не влияют или незначительно удлиняют ПД в проводящей системе сердца;
Мало влияют на ЭРП, ↓ Автоматизм, ↓ Проводимость.
Показания.
-Желудочковые и в меньшей степени предсердные тахиаритмии и экстрасистолии.
- При неэффективности других антиаритмических средств.
Пример. Пропафенон.
Действие на волокна Пуркинье:
- Значительно ↓ скорость быстрой деполяризауии и замедляет ф. 0. Не влияет на ф. 3. → значительно
↓ возбудимость и проводимость волокон Пуркинье и ↓ их автоматизм.
Действие на АВУ
- ↓ А-В проводимость
Побочные эффекты:
- ↓ Сократимости миокарда;
- Нарушение А-В проводимости;
- Выраженное аритмогенное действие (у 10-15% больных).

I I класс . β-блокаторы
Ацебутолол,Атенолол,Метопролол,Метипранолол,Надолол,Окспренолол,Пенбутолол,Пиндолол,Пропранолол,Соталол,Талинолол.
Механизм.
↓ β-АР, ↓ Na⁺ каналы. ↓ Влияние СНС, ↓ Автоматизм СУ, ↓ Проводимость, ↑ ЭРП в АВУ,
↓ ЧСС, ↓ Сократимость.

Группа препаратов	Наличие ВСА	Отсутствие ВСА
Неселективные β₁ и β₂ -блокаторы	- окспренолол (тразикор) - пиндолол (вискен)	- пропранолол (анаприлин) - надолол (коргард) - соталол (соталекс)*
Кардиоселективные β₁-блокаторы	- ацебутолол (сектраль)	- атенолол - талинолол (корданум) - метопролол (беталок)
β₁- β₂ и α - блокаторы		- лабеталол - карведилол

* - класс 3 – удлинят ПД, увеличивет Q-Т.

Эффекты β-блокаторов

Блокада симпатических влияний → ↓ Автоматизм САУ; ↓ Автоматизм и проводимость АВУ; ↓ Автоматизм волокон Пуркинье. - ↓ Скорость диастолической деполяризации; - устраняют желудочковые эктопические комплексы симпатической природы и ↑ порог фибрилляции желудочков в ишемизированном миокарде; - удлиняют рефрактерный период в АВУ (но не в предсердиях, желудочках и волокнах Пуркинье).

Проказания к назначению

- Желудочковые и наджелудочковые аритмии. (При ↑ СНС → ↑ автоматизм САУ, ↑ автоматизм и прорводимость АВУ, ↑ автоматизм волокон Пуркинье).

Побочные эффекты

- обусловлены блокадой разных подтипов АР

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 1796; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 17 18 19 20 212223 24 25 26 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!