Обеспечение витальных функций организма ребенка в период стабилизации состояния

Необходимость в первичной стабилизации состояния больного возникает обычно в тех случаях, когда имеет место позднее обращение за медицинской помощью уже на фоне декомпенсации витальных функций. В подобной ситуации особенности обследования ребенка обусловлены ограниченным временем для принятия решения. В таких случаях придерживаются следующих правил физикального осмотра пациента.

▪Осмотр должен быть целевым и направленным на выявление признаков патологических синдромов, наиболее угрожающих жизни, что позволяет осуществить его быстро и не поверхностно.

▪Первоначально ищут признаки декомпенсации дыхания, кровообращения и угнетения центральной нервной системы. При их отсутствии обследование осуществляют по анатомическим областям.

 

▪ Осмотр сочетают с проведением лечебных мероприятий, которые в этих случаях одновременно используют как диагностические тесты, что позволяет дополнительно оценить степень декомпенсации витальных функций. Подобными лечебно-диагностическими манипуляциями, являются например, очистка полости рта и глотки и оксигенотерапия. Они помогают диагностировать степень угнетения ЦНС по утрате рефлексов с верхних дыхательных путей или шунто-диффузионные расстройства по отсутствию положительной реакции на кислород.

 

 

Первичный физикальный осмотр пострадавшего

Первичная оценка состояния больного и терапия по стабилизации его состояния решают последовательно три следующие задачи.

1. Определение тяжести дыхательной недостаточности и проведение за­мещающей или поддерживающей респираторной терапии.

2. Распознавание нарушений кровообращения и выбор мер для поддержа­ния адекватной гемодинамики.

3. Выяснение характера и степени тяжести неврологических расстройств, их причин и необходимости лечения.

/. Оценка адекватности дыхания и терапия дыхательной недостаточности. Она включает:

а) проверку проходимости и очистку верхних дыхательных путей;

б) диагностику и коррекцию нарушений вентиляции;

в) выяснение причин гипоксемии и уменьшение ее степени.

У детей при декомпенсации витальных функций наиболее частыми при­чинами являются нарушения проходимости ротоглотки: скопление слизи и рвотных масс в ротовой полости или регургитация и аспирация желудоч­ного содержимого; обтурация входа в гортань «запавшим» языком у боль­ных с нарушенным сознанием; острый отек слизистой оболочки глотки и гортани аллергического, инфекционного или травматического происхож­дения. Срочная первая помощь ребенку необходима, если у него выявлены такие симптомы, как резкое затруднение вдоха, стридорозное дыхание и инспираторная одышка с участием вспомогательной дыхательной мускула­туры в сочетании с цианозом.

Последовательность лечебных мероприятий.

1. Механически очистить (пальцем и влажной салфеткой; катетером с помощью электроотсоса) ротовую полость и глотку.

2. Осмотреть зев и вход в гортань, удалить остатки пищи и слизи, оце­нить локализацию и степень отечности тканей. Обратить внимание на вы­раженность рвотного и кашлевого рефлексов.

3. Выдвинуть нижнюю челюсть и, запрокинув голову больного, выпря­мить его верхние дыхательные пути, оценить, как изменился характер ды­хания и насколько оно стало «свободным».

4. После исчезновения инспираторной одышки, но при отсутствии реф­лексов с верхних дыхательных путей ребенку с расстройством сознания ввести воздуховод и начать оксигенотерапию.

5. Если признаки высокой обструкции дыхательных путей сохраняют­ся, то необходима экстренная оро- (предпочтительно) или назо- (при зна­чительном повреждении слизистой оболочки ротовой полости и глотки) трахеальная интубация. Эту манипуляцию целесообразно начать с гипер­вентиляции 100% кислородом с помощью маски и мешка Амбу или лю­бого наркозного аппарата. При отсутствии противопоказаний (чрезмерная тахикардия) предварительно внутривенно или в мышцы дна полости рта больному нужно ввести возрастную дозу атропина.

6. При невозможности интубации трахеи или если она не решила пробле­му высокой обструкции дыхательных путей, следует прибегнуть к экстрен­ной крикотиреотомии или трахеотомии. Однако хотя крикотиреотомия, казалось бы, более простая процедура (особенно при наличии специального крикотома), но у детей до 10 лет она осложнена из-за чрезмерной подвижности трахеи.

7. Сразу после интубации трахеи или трахеотомии нужно дополнительно санировать дыхательные пути, для чего катетером с помощью электроотсо­са удалить из них слизь, мокроту и аспирированные массы.

8. О правильном выборе метода обеспечения проходимости дыхатель­ных путей и его эффективности свидетельствуют исчезновение или умень­шение диспное, цианотичной окраски кожи, аускультативно равномерное проведение дыхательных шумов над всей поверхностью легочных полей.

Нарушения легочной вентиляции, проявляющиеся гиповентиляцией, — самый частый вид дыхательных расстройств при декомпенсации витальных функций у детей.

Клиническими признаками гиповентиляции являются тахипноэ либо брадипноэ, аритмичное или патологическое дыхание в сочетании с циано­зом, который исчезает под влиянием низких (45%) концентраций кисло­рода. Лабораторно ее оценивают по степени гиперкапнии, т.е. повышению РС0₂ > 35—40 мм рт.ст. Гиповентиляционная дыхательная недостаточность (ДН) — показание к вспомогательной или синхронизированной искусст­венной вентиляции легких (ИВЛ). Она может быть проведена либо через маску, либо после предварительной интубации трахеи. Интубация трахеи показана при сохраняющихся клинических признаках неадекватной венти­ляции и оксигенации на фоне оксигенотерапии и р_аСО₂>60 мм рт.ст.

После интубации трахеи начинают ИВЛ и оксигенацию. Первичные па­раметры ИВЛ зависят от возраста больного и используемого респиратора. У детей чаще всего отдают предпочтение аппаратам автоматической венти­ляции легких, регулируемым по потоку и давлению. В этом случае первич­ные параметры вентиляции: частота дыхания (ЧД) — возрастная, давление вдоха (Р) — 15—20 мм рт.ст, давление выдоха (Р) — 3—4 мм рт.ст., по­ток воздушно-кислородной смеси 4—6 возрастных минутных объемов ды­хания (МОД)*.

По возможности, контролируют р_аС0₂, а при необходимости регулируют параметры вентиляции, чтобы Р_аС0₂ было в пределах 30—35 мм рт.ст.

Гипоксемия при декомпенсации чаще всего смешанного генеза, одна­ко, экстренная терапия нужна, когда дефицит кислорода обусловлен дыха­тельной недостаточностью. В этих случаях в артериальной крови отмечают снижение парциального давления кислорода (р.,0₂), которое является ла­бораторным критерием артериальной гипоксемии, может быть результатом гиповентиляции либо следствием паренхиматозной (шунто-диффузионной) дыхательной недостаточности с нарушением диффузии кислорода че­рез альвеолярно-капиллярную мембрану (некардиогенный интерстициальный или альвеолярный отек легкого, СДРВ) и с изменением соотношения вентиляция—кровоток (низкая обструкция дыхательных путей, ателектазы и внутрилегочной артериовенозный шунт). Первые клинические признаки гипоксемии (цианоз, тахикардия, возбуждение ребенка) проявляются при

 

 

*МОД вычисляют по формуле ДОхЧД, где ДО — 6 мл/кг — при самостоятельном Дыхании; 12 мл/кг — при автоматической ИВЛ у детей всех возрастов. ЧД — частота Дыхания: до 1 года — 30 в 1 мин; 1—5 лет — 20 в 1 мин; после 5 лет — 15 в 1 мин.

 

р_а0₂ <70 мм рт.ст. Неврологические расстройства (угнетение сознания судороги) характерны при Pа О< 45. Ориентировочное представление о причинах или виде гипоксемии дает гипероксидная проба, то есть реакция цианоза на терапию различными концентрациями кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2)^. Методика гипероксидной пробы. Ребенку в течение 5 мин проводят оксигенотерапию через плотно прижатую маску или эндотрахеальную трубку концентрациями кислорода 45% и 100%. После каждой концентрацией оценивают изменение степени цианоза и при возможности РаО2.

Исчезновение цианоза (РаО2 >200 мм рт.ст.) на фоне FiO2<0,45 свидетель­ствует о вентиляционной ДН. Для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану характерна положительная реакция на FiO2 =1,0, а при внутрилегочном шунтировании этой реакции нет.

Основным методом лечения гипоксемии при ДН является оксигенотерапия Тяжесть и причины гипоксемии диктуют выбор способа дополни­тельной оксигенации, но нужно учитывать, что у больных с сохраненном самостоятельным дыханием не удается достичь более чем 50-60% концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси, если используют носог­лоточные катетеры или кислородную палатку. При шунто-диффузионной и обструктивнои ДН обязательно применение на фоне самостоятельного дыхания методов оксигенотерапии под постоянным положительным дав­лением (ППД, СРАР), а при их неэффективности используют ИВЛ с по­вышенным давлением в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) при FiO2 > 0,6-1,0. Коррекция гипоксемии путем ИВЛ требуется либо при наличии признаков возбуждения или угнетения ЦНС, либо если при оксигенации больному требуется высокая FiO₂ . Концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси подбирают так, чтобы она была минимально необходимой для ликвидации симптомов гипоксемии и повышение О2 > 70 мм рт. ст. При кардиогенном отеке легких к перечисленным мероприятиям добавляют терапию, направленную на уменьшение преднагрузки на миокард (введение фурасемида), уменьшение легочной гипертензии (нитроглицерин - 10 мкг/кг/мин на инотропную поддержку (допамин, добутрекс)

Таким образом, на этапе стабилизации состояния прежде всего следует создать условия для адекватного газообмена. Их можно достичь вспомогательной терапией, обеспечивающей свободную проходимость дыхательных путей и дополнительную оксигенацию, либо заместительной и поддерживающей терапией в виде искусственных дыхательных путей (эндотрахеальная интубация или трахеотомия) и управляемого дыхания. Толь­ко после этого можно приступать к решению второй задачи этапа стабилизации состояния

2. Оценка и поддержание адекватного кровообращения

Она включает:

а) ликвидацию декомпенсированных сердечных аритмий-

 

б) поддержание такого уровня артериального давления, который необходим для эффективной тканевой перфузии-

в) обеспечение адекватного периферического кровотока.

Экстренная терапия аритмий на этапе стабилизации состояния нужна в тех случаях, когда они приводят к синдрому малого сердечного выноса (СМСВ) и артериальной гипотензии. Отсюда наряду с оценкой характера дыхания, распространенности цианоза и его рефрактерности к оксигенотерапии, частота и ритмичность пульса относятся к первым симптомам, которые требуют фиксации при начальном физикальном осмотре больно­го. Диагностическую информацию, особенно при дефиците времени, не­сет факт проведения пульса на периферические артерии. Сравнительная пальпация пульса на лучевой и сонной артериях позволяет ориентировоч­но определить уровень артериального давления. Пульс на лучевой артерии исчезает при систолическом артериальном давлении ниже 50-60 мм рт.ст., то есть минимально необходимом для поддержания тканевой перфузии; на сонной артерии — ниже 30 мм рт.ст. При первой же возможности эти цифры следует подтвердить измерением артериального давления. Наличие аритмии является абсолютным показанием для ЭКГ-мониторинга, так как ее терапия четко зависит от характера нарушения ритма. Мероприятия, эффективные при желудочковых аритмиях, могут вызвать осложнения при наджелудочковых, и наоборот.

Все аритмии, приводящие к СМСВ, можно разделить на три группы: желудочковые дизритмии (трепетание и фибрилляция желудочков, желу­дочковая пароксизмальная тахикардия), брадикардии и брадиаритмии, та­хикардии и тахиаритмии.

При трепетании и фибрилляции желудочков сокращаются только отдель­ные волокна миокарда с частотой 400-600 в 1 мин, единого сокращения желудочков нет. При фиксируемой электрической активности миокарда физикально у больного имеются признаки остановки сердца и клиничес­кой смерти. Это осложнение у детей встречается реже, чем у взрослых, и возможно при отравлениях сердечными гликозидами, солями бария, трициклическими антидепрессантами, ядами с адренергическим токсикосиндромом, наступлении смерти, обусловленной механической асфик­сией, электротравмой или истинным утоплением в пресной воде. В этих случаях терапию осуществляют на фоне аналгезии неингаляционными анестетиками и проводимых первичных реанимационных мероприятий (очистки дыхательных путей, интубации трахеи, ИВЛ, закрытого масса­жа сердца). Ребенку проводят электрическую дефибрилляцию миокарда и ИВЛ. Энергия заряда у детей первого года жизни — 2-3 кВт, от 1 года до 7 лет — 3-4 кВт, в школьном возрасте и у детей с выраженной мышечной массой или ожирением — 5—7 кВт. Эффект электродефибрилляции до и сразу после разряда нужно контролировать электрокардиографически. Если ритм не восстановился после 3-4 разрядов, необходимо провес­ти «фоновую» терапию внутривенным введением лидокаина (1—3 мг/кг). При получении эффекта продолжают дальнейшие мероприятия по подде­ржанию гемодинамики.

Брадикардии и брадиаритмии приводят к СМСВ, если частота сердечных сокращений менее 70—65% от возрастной нормы*.

 

 

*Нижняя граница частоты сердечного ритма у детей различного возраста (сокращений в минуту): первая неделя жизни – 95;первый год – 100;1-5 лет -80; старше 5 лет -60 (Wetzel R.C. et al., 1995)

 

 

У детей самыми опасными, но относительно благоприятно реагиру­ющими на терапию являются минусовые брадикардии, обусловленные повышенным тонусом блуждающего нерва на фоне гипоксии. Терапия гипоксемии по изложенным выше принципам в сочетании с одно-дву­кратной инъекцией возрастных доз атропина (внутривенно или в мышцы дна полости рта), как правило, быстро нормализует частоту сердечных сокращений. Более активного лечения требуют брадикардии, сопровож­дающие отравления хрононегативными ядами с холинопозитивным «мускариновым» или «β-адренолитическим» токсикосиндромами (яды неко­торых мухоморов, фосфороорганические вещества,β-блокаторы, опиаты, барбитураты, антагонисты кальциевых каналов). В этих случаях дозу атропина увеличивают в 5-10 раз и добавляют микроструйно инфузию изадрина (изопротренола), дозу которого титруют до эффекта от перво­начальной — 3—4 мкг/кг/мин.

К брадиаритмиям, обусловленным угнетением сократимости миокар­да в сочетании с нарушением проводимости и требующим экстренной коррекции из-за возможности развития СМСВ, относятся A-V блокада II степени типа Mobitz II и полный A-V блок. Их острое развитие может быть результатом расстройств метаболизма (гиперкалиемия, гипоксия, гипогликемия, гипотермия), коронарного кровообращения, либо острых отравлений.

При лечении брадиаритмий с нарушением внутрисердечной проводи­мости прежде всего следует исключить метаболические расстройства, а при необходимости провести их коррекцию. Наиболее трудной задачей в этих случаях является терапия гиперкалиемии. Она включает инфузию 10% рас­твора глюконата кальция (30 мг/кг — медленно!), 4% раствора гидрокар­боната натрия (2 мл кг/ч), 5% раствора глюкозы (>2 мл/кг/ч) с инсулином (0,1 ед/кг/ч). Отчетливый эффект оказывает внутривенное введение неото­на (креатин фосфата) в дозе 1 г/кг каждые 12-24 ч 4-8 раз.

Следует принимать во внимание, что поддерживающая фармакотерапия брадиаритмий часто малоэффективна и по возможности ее дополняют вре­менной трансвенозной эндокардиальной электрокардиостимуляцией.

Тахикардия как угрожающий признак также приобретает самостоятель­ное патологическое значение и требует терапии на этапе стабилизации состояния только тогда, когда осложняется СМСВ. Это состояние воз­никает, если тахикардия становится чрезмерной, то есть время диастолического наполнения сокращается настолько, что желудочки сердца не успевают заполняться кровью. Вторично снижаются ударный и минутный объемы крови. Таким патологическим частотным порогом является 220— 240 сердечных сокращений в 1 мин — для синусовых и наджелудочковых тахикардии и 120-140 — для желудочковых. Принципиально важно различать синусовые (симптоматические) тахикардии и пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии из-за имеющихся разли­чий в их фармакотерапии. Однако окончательный диагноз можно уста­новить только при ЭКГ-исследовании. Симптоматические тахикардии возникают на фоне болевого синдрома, гипоксии, гиперкапнии, гипер-или гиповолемии. После электрокардиографической дифференциальной диагностики при наджелудочковых тахисистолиях используют блокаторы кальциевых каналов (изоптин=верапамил) или (3-блокаторы короткого действия (эсмолол, анаприлин=обзидан). Другие β-блокаторы опасны из-за возможности остановки сердца; при желудочковых тахикардиях препаратом выбора является лидокаин (1-1,5 мг/кг, а затем микроструй­но 1 мг/кг/ч). При прогрессирующей недостаточности гемодинамики и развитии СМСВ методом выбора лечения, особенно при фибрилляции желудочков, как было упомянуто выше, является электрическая дефибрил­ляция (кардиоверсия).

Терапия артериальной гипотензии и поддержание артериального дав­ления, обеспечивающего тканевую перфузию, — важнейшая задача этапа стабилизации, так как даже при наличии у больного декомпенсированной аритмии лечение начинают с ее ликвидации только для того, чтобы устра­нить СМСВ и повысить артериальное давление.

Нарушение гемодинамики при декомпенсации витальных функций со­провождается повреждением во всех звеньях ее регуляции. АД является интегральной частью по крайней мере четырех основных составляющих: МОК (преобладают адренергические влияния), ОПСС (преобладают адренергические влияния), ОЦК (участвуют нейро-гуморальные механизмы регуляции воды, натрия и общего белка плазмы крови) и состояния исход­ного баланса прессорно-депрессорных систем, работу которых обеспечи­вает деятельность аутокоидов (например, калликреин-кининовая система, простагландин-тромбоксановая и т.д.).

Терапия артериальной гипотензии считается успешной только тогда, когда либо сам больной способен «удерживать» свое систолическое арте­риальное давление не ниже 60—70 мм рт.ст., либо эти величины поддержи­ваются медикаментозно. Зависимость от такого уровня можно объяснить тремя обстоятельствами: во-первых, выше него сохраняется ауторегуляция мозгового кровотока; во-вторых, ему соответствует минимально эффек­тивное фильтрационное давление в почечных клубочках, что обеспечивает диурез и его форсирование; в-третьих, это то минимальное перфузионное давление, которое позволяет при необходимости использовать у больного методы активной экстракорпоральной детоксикации. Для окончательного результата лечения имеет значение не только величина артериальной гипо­тензии, но и ее длительность. Циркуляторная гипоксия и неэффективный почечный кровоток при АД<70 мм рт.ст. продолжительностью более 2 ч приводят к труднообратимым изменениям в канальцах нефрона и ОПН. Следовательно, задача терапии недостаточности кровообращения состоит не только в ликвидации декомпенсированной артериальной гипотензии, но и в том, чтобы она была решена в течение 2 ч.

Клинически артериальную гипотензию следует рассматривать как про­явление декомпенсированного шока, если она сочетается с признаками неадекватности тканевой перфузии: симптомом «белого» пятна или замед­ленным наполнением ногтевого капиллярного ложа (более 3 с), олигурией (диурез<0,5 мл/кг/ч), низкой концентрацией натрия в моче (<10 мм/л), некомпенсированным лактат-ацидозом (рН артериолизированной кро­ви <7,25, концентрация лактатов в крови>15 цМ/л). В этих случаях ком­плекс лечения проводят параллельно с респираторной поддержкой и он должен включать воздействия, направленные на ликвидацию абсолютной или относительной гиповолемии, применение вазоактивных и инотропных препаратов быстрого действия, коррекцию метаболических расстройств и симптоматическую терапию, характер которой определяется этиологией шока.

 

Последовательность лечебных мероприятий

1. Определить степень и характер дыхательных расстройств и объем тера­пии, необходимой для поддержания свободной проходимости дыхательных путей, ликвидации гиповентиляции и гипоксемии. Начать ее проводить.

2. Обеспечить надежный доступ к венозному руслу (чрескожное зондиро­вание периферических вен, венесекция).

 

3. Начать активную инфузионную терапию (40 мл/кг/ч — натрийсодержащих кристаллоидных растворов — Рингера, Рингер-лактата, изото­нический раствор натрия хлорида, или среднемолекулярных коллоидных кровезаменителей — реополиглюкина 20 мл/кг/ч).

4. Мониторинг ЭКГ и контроль АД каждые 10—15 мин. Взять кровь для первичного исследования газов и показателей кислотно-основного состояния, уровня сахара и мочевины электролитов, общего белка плазмы. Назначить клинический анализ крови: количество эритроцитов, концентрация гемог­лобина, гематокрит, содержание тромбоцитов, лейкоцитоз и нейтрофильная формула. При возможности провести токсикологический скрининг.

5. Если в первые 20—30 мин инфузионная терапия не дает положитель­ного эффекта, то при наличии у больного адекватного самостоятельно­го дыхания или на фоне ИВЛ ему вводят гидрокарбонат натрия (дозу из расчета 200—250 мг/кг либо при возможности определяют ее с учетом де­фицита оснований) и катетеризируют вторую вену (лучше подключичную или яремную) для получения возможности измерять центральное венозное давление.

6. В центральную вену производят микроструйное введение инотропных и вазоактивных веществ быстрого действия — адреномиметиков — допа-мина (6—8 мг/кг/мин), а при неэффективности — добутамина (5—10 мг/ кг/мин). При артериальных гипотониях, обусловленных медикаментозной комой, препаратами выбора могут быть более селективные а-адреномиметики (норадреналин — 2—8 мг/мин или мезатон — 5—20 мг/мин). Все вазоактивные лекарственные вещества вводят в изотоническом растворе натрия хлорида на фоне продолжающейся инфузионной терапии. Их дозу титруют — увеличивают или уменьшают, добиваясь поддержания эффек­тивного уровня артериального давления, контроль за которым продолжают осуществлять каждые 5—10 мин. Дозирование препаратов и их сочетание сугубо индивидуально у каждого больного (табл. 4.4.1). При лекарствен­ных отравлениях обязательно надо учитывать возможные неблагоприятные фармакологические сочетания инотропных веществ быстрого действия.

7. Артериальная гипотензия ниже 70 мм рт.ст., не поддающаяся терапии в течение 30 мин, требует перевода больного на ИВЛ, даже если у него нет дыхательных расстройств.

8. При отсутствии в течение 2 ч эффекта от проводимого лечения не­обходимо продолжить инфузионную терапию в первоначальном темпе, ориентируясь на динамику ЦВД, повторно корригировать метаболичес­кий ацидоз. Если ЦВД>12 см вод.ст. и над легкими больного появились влажные хрипы, а для эффективности оксигенотерапии требуются повы­шающиеся концентрации кислорода, то на фоне снижения темпа внутри­венных вливаний ребенку следует увеличить дозу инотропных препаратов с одновременным повышением положительного давления конца выдоха (ПДКВ) при ИВЛ.

 

 

 

 

Таблица 4.4.1.Инотропные и сосудоактивные препараты быстрого действия для те   рапии декомпенсации гемодинамики у детей
Препарат	Доза	Рецепторный эффект	Гемодина- мический эффект	Комментарий
Допамин	1—4 м кг/кг/	Допаминер-	↑ почечный	Инфузия в цент-
	мин	гический	и чревной кровоток ↑ диурез и натрийурез ↑ЧСС ↑ АД	ральные вены. В линиях не сочета­ется со щелочными растворами. Отрицательные со-
	четания:
			↑ МОК	а-адреноблокаторы — ↓- АД; ингибиторы MAO - ↑ эффект в 10 раз
Допамин	5—8 мкг/кг/	β-адренерги-	±ЧСС
	мин	ческий	↑АД ↑ УО ↑ мок
Допамин	>10 мкг/кг/	а-адренерги-	↑ЧСС
	мин	ческий	↑АД ±УО
Добута-мин (до-бутрекс)	2,5-15 мкг/	β-адренерги-	↑ЧСС	Быстрое развитие
кг/мин	ческий, про­порционален	±АД ↑УО	тахифилаксии
		дозе	↑ МОК
Изадрин (изопро-	0,1-0,5 мкг/	β-адренерги-	↑ ЧСС	Тремор, беспо-
кг/мин ческий,	± АД	койство, ацидоз 1
тренол)		выражен со­судорасширя­ющий эффект	± УО ↑МОК	эффект
Норадре-	2—8 мкг/мин	> а-адре-	± или ↓ ЧСС	Инфузия только в
налин		нергический	↑ АД	центральные вены!!
		стимулятор	± или ↑ УО ↑МОК	Препарат выбора при отравлениях β-блокаторами, ин­гибиторами допамин β-гидроксилазы
Мезатон	5-20 мкг/	Селективный	↑АД	Эффективен при
	мин	а-адрености-	±УО	артериальной гипо-
		мулятор	±МОК	тензии центрального генеза

 

 

Ликвидация декомпенсированной артериальной гипотензии является первым шагом для того, чтобы обеспечить адекватную периферическую перфузию. Среди клинико-лабораторных признаков недостаточности тка­невой перфузии, сохраняющихся при отсутствии артериальной гипотензии, обращают на себя внимание симптомы централизации кровообращения: низкая температура кожи конечностей, разница температуры централь­ной и периферической более 1,5°С, «мраморная» окраска кожи, симптом задержки заполнения капилляров ногтевого ложа, некомпенсированный лактат-ацидоз и наиболее информативные — олигурия и высокая относи­тельная плотность мочи.

Крайней степенью расстройств периферического кровообращения яв­ляется геморрагический синдром, обусловленный диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС). К его развитию предрасполагают сохраняющаяся гипоксемия и метаболический ацидоз, особенно при внутрисосудистом гемолизе на фоне отравлений гемолитическими ядами. Пер­выми симптомами повышенной кровоточивости в подобных случаях могут быть тромбоцитопенические кровотечения (экхимозы, микрогематурия), затем к ним быстро присоединяется рвота «кофейной гущей» и кровоточат места инъекций. На фоне продолжающейся инфузии растворов и инотропных препаратов ребенку назначают сосудорасширяющие вещества быстрого действия (нитропруссид натрия 0,5—5мг/кг/мин в 5% растворе глюкозы), проводят лабораторную диагностику наличия внутрисосудистого гемолиза (появление свободного гемоглобина в плазме крови больного, гемоглобинурия) и стадии ДВС. Лечение ДВС начинают со стадии гипокоагуляции. Если время свертывания в пределах 8—20 мин, имеются гипофибриногенемия, положительные тесты паракоагуляции, угнетение фибринолитической активности, появление в плазме крови продуктов деградации фибрина и фибриногена, диагностируют II стадию ДВС, терапия которой включает назначение внутривенно гепарина (50-75 ед/кг каждые 6 ч) и трансфузию свежезамороженной плазмы (10 мл/кг). Если сгусток крови не образуется на протяжении более 20 мин, снижен протромбиновый индекс, резко ак­тивирован фибринолиз, тесты паракоагуляции отрицательные, концентра­ция фибриногена плазмы менее 150 мг%, низкий уровень антитромбина III — это свидетельство ДВС III степени, который коррегируют последо­вательным повторным внутривенным введением контрикала (500 мг/кг) и свежезамороженной плазмы или свежезаготовленной крови (15—20 мл/кг). Одновременно при необходимости проводят борьбу с внутрисосудистым гемолизом (ощелачивающая терапия, диуретики, при возможности гемосорбция). Применение сосудорасширяющих препаратов в этой стадии мо­жет быть лечебно-диагностической пробой. У детей с неликвидированной гиповолемией нитропруссид не только улучшит периферический кровоток, но может существенно снизить артериальное давление, что явится показа­нием к ускорению темпа внутривенной инфузии. Если же произойдет уве­личение диуреза до 1 мл/кг/ч и повышение периферической температуры, то это будет свидетельствовать об адекватности периферического кровото­ка. Гепарин в этой стадии не используют.

Итак, после того как проведено лечение аритмий с декомпенсацией кро­вообращения и артериальное давление у больного превышает 70 мм рт.ст. (на фоне инотропной поддержки или без нее), продолжают мероприятия по нормализации периферического кровотока и терапии ДВС. Затем пере­ходят к финальным лечебно-диагностическим мероприятиям периода пер­вичной стабилизации — оценке тяжести неврологических расстройств и дифференциальной диагностики их возникновений.

3. Оценка тяжести неврологических расстройств.

Выяснение степени угнетения или возбуждения ЦНС — третья задача на­чального осмотра больного. Неврологические расстройства чаще всего явля­ются маркерами степени тяжести недостаточности дыхания и кровообраще­ния, а на этапе стабилизации состояния оценка функции ЦНС важна для прогноза окончательного исхода заболевания, который тесно связан с тяжес­тью и продолжительностью неврологических нарушений. Вместе с тем боль­ным в коме необходима экстренная диагностика причин ее возникновения, так как отсутствие своевременной этиопатогенетической терапии или хирур­гического вмешательства может привести к необратимым изменениям ЦНС и смерти мозга. Глубокая кома с кардиореспираторными расстройствами и су­дорожный синдром также требуют срочной коррекции декомпенсированных витальных функций из-за гипоксии, усугубляющей повреждение ЦНС.

При первой ориентировочной неврологической оценке пострадавшего после начала мер по стабилизации дыхания и кровообращения врач дол­жен последовательно получить ответы на следующие вопросы.

1. Не вызвана ли кома причинами, требующими экстренного активно­го лечения (гипоксическая, метаболическая комы, синдром сдавления при черепно-мозговой травме, инфекционное поражение ЦНС)?

2. Каковы глубина и характер расстройства сознания и в каком направ­лении распространяется патологический процесс?

3. Нет ли у ребенка повышения внутричерепного давления и насколько оно опасно для жизни?

4. Насколько сопутствующий судорожный синдром вызывает расстройс­тва дыхания и требует коррекции?

Расстройство сознания у детей является одним из проявлений критичес­ких состояний различной этиологии. Для каждого возрастного периода ха­рактерны свои причины нарушения сознания. У детей первого года жизни при коме неясной этиологии к ним относятся первичные или вторичные повреждения ЦНС инфекционного генеза (серозные и бактериальные ме­нингиты, энцефалиты, острый инфекционный токсикоз), в возрасте 1—5 лет тактически наиболее целесообразно считать, что любая спутанность созна­ния, «внезапно» появившаяся у предварительно здорового ребенка, — ре­зультат острого отравления, а старше 6 лет, вероятнее всего, обусловлена черепно-мозговой травмой (ЧМТ). У детей, в отличие от взрослых, доста­точно редко встречается сочетание нескольких факторов, приведших к коме (например, ЧМТ и алкогольная интоксикация), но вне зависимости от воз­раста при дифференцировке причин расстройств сознания должна быть соб­людена определенная иерархия диагностики: вначале обязательно исключа­ют те, которые требуют наиболее экстренной помощи. Первоначально врач должен выполнить следующие диагностические и лечебные шаги: оценить степень гипоксии (гипоксемии) и ее корригировать; исключить и при необ­ходимости начать терапию других метаболических ком; выяснить, нет ли у ребенка синдрома сдавления мозга вследствие травматической эпидуральной гематомы или внутричерепного объемного процесса; исключить острое инфекционное поражение мозга и его оболочек. В решении этих вопросов помогают детали анамнеза и сопоставление неврологических нарушений с симптомами со стороны других органов и систем.

Все предшествующие диагностические и лечебные мероприятия этапа ста­билизации состояния направлены прежде всего на ликвидацию первого и важнейшего метаболического повреждения — гипоксемии и гипоксического поражения нервной системы. Второй группой метаболических расстройств, которая по своей неотложности требует коррекции на этапе стабилизации и сопровождается комой, являются гипогликемические и гиперосмотические состояния. При первой группе расстройств прежде всего необходима по­мощь. В связи с этим существует следующее правило: первым лабораторным биохимическим исследованием у детей раннего возраста должно быть иссле­дование уровня сахара (глюкозы) крови и при необходимости последующая его коррекция. Третьим типом метаболических расстройств, при которых требуется экстренная коррекция на начальном этапе лечения, является ме­таболический ацидоз, часто сопровождающий коматозные состояния при острых отравлениях. При клинико-лабораторных признаках метаболическо­го ацидоза («мраморность» и цианоз кожи на фоне оксигенотерапии и введе­ния инотропных препаратов, артериальная и мышечная гипотония, дефицит оснований крови — ВЕ<7 мэкв/л) следует скорригировать эти расстройства. Дозу гидрокарбоната натрия рассчитывают по 200 мг/кг или по формуле:

BE мэкв/л х МТ кг = 5% р-р соды в мл

 

 

Коррекцию метаболического ацидоза следует проводить только при уверен­ности в отсутствии гиповентиляционной ДН либо на фоне уже начатой ИВЛ.

Исключение травмы центральной нервной системы нередко является ос­новной диагностической проблемой у детей. Это обусловлено тем, что, с од­ной стороны, ушиб мозга у ребенка может быть следствием незначительной, иногда даже не замеченной родителями травмы, с другой стороны, возмож­ная в этих случаях эпидуральная гематома требует экстренной консультации нейрохирурга и при необходимости оперативного вмешательства. Заподоз­рить ЧМТ и подтвердить ее позволяют анамнез, наличие очаговой невроло­гической симптоматики (анизокория, птоз, односторонние судороги, дви­гательные расстройства), рентгенограмма костей черепа, нейроэхограмма (смещение М-эхо) и при возможности данные компьютерной томографии.

У детей старше одного года при неврологических расстройствах всег­да следует исключать вирусный или бактериальный менингит и менинго-энцефалит. Отправной точкой для дифференциального диагноза в таких случаях является анамнез заболевания: наличие инфекционной продромы, постепенное нарастание тяжести состояния, раннее появление признаков внутричерепной гипертензии (головная боль, повторные рвоты и пр.). При физикальном осмотре выявляют симптомы повышенного внутричерепно­го давления и раздражения мозговых оболочек, при энцефалитах можно наблюдать очаговую неврологическую симптоматику. У ребенка имеют­ся клинико-лабораторные подтверждения наличия воспалительного про­цесса. Окончательно диагноз подтверждают результатом исследования цереброспинальной жидкости, однако спинномозговую пункцию следует проводить только по окончании этапа стабилизации состояния.

Глубину расстройства сознания определяют по результатам оценки сле­дующих неврологических функций: рефлекторная реакция на раздражение и боль, ширина зрачков и их реакция на свет, движение глазных яблок, положение конечностей и их двигательная активность. Косвенным пока­зателем глубоких неврологических расстройств является стойкое снижение температуры тела ребенка (гипотермия).

У детей старше 1 года определение степени утраты сознания не пред­ставляет трудности. Ситуация затруднена при осмотре грудного ребенка, особенно первых 2 мес жизни. В этих случаях ориентирами для оценки со­знания могут служить реакции сосредоточения на звуковые и зрительные раздражители, эмоциональный ответ на положительные и отрицательные воздействия (мать, рожок с молоком, пошлепывание по щекам).

Оценка рефлекторной и болевой реакции позволяет разделить расстройства сознания на прекоматозное и кому, дифференцировать глубину последней. Прекома (сомнолентность, сопор) характеризуется сохранением ответа на боль, глоточных и гортанных рефлексов (рвотного, кашлевого, глотательного). При легкой коме (1) сознание уже полностью утрачено, но сохранена реакция на болевое раздражение либо генерализованная или в виде ненаправленных движений, есть рефлекторный ответ на раздражение слизистой оболочки рта, глотки и гортани. При глубокой коме (II) болевые стимулы не вызывают реак­цию или сопровождаются опистотонусом. Одновременно утрачены глоточные и гортанные рефлексы, что чревато незамеченной регургитацией и аспираци­ей. При терминальной коме (III) вызываются только спинальные рефлексы, отсутствует мышечный тонус, нарушены кровообращение и дыхание.

Ширина зрачков и их реакция на свет имеют значение только для боль­ных в коме. Эти симптомы отражают глубину угнетения нервной системы, его причины и прогноз. Узкие (2-3 мм) зрачки с активной реакцией ти­пичны для легкой степени комы и являются прогностически благопри­ятным признаком при метаболических (не гипоксических) расстройствах. Точечные зрачки с ослабленной реакцией на свет могут быть результатом повреждения Варолиева моста или комы при отравлениях барбитуратами, фенотиазинами и опиатами. Средних размеров зрачки (4-5 мм), не реа­гирующие на свет, — свидетельство поражения среднего мозга. Широкие, фиксированные, не реагирующие на свет зрачки — прогностически не­благоприятный признак гипоксического повреждения ствола мозга. При оценке этого симптома нужно учитывать, что такое состояние зрачка мо­жет быть при отравлениях бензодиазепинами и холинолитиками.

При коме также важна оценка движения глазных яблок. Легкая кома, не сопровождающаяся структурными изменениями мозга, сочетается с рота­ционными движениями глазных яблок. При токсических и метаболических нарушениях рефлекторные движения глазных яблок часто исчезают, что особенно характерно для передозировки седативных препаратов. Утрата окулоцефальных и окуловестибулярных рефлексов с сохранением реакции зрачков на свет — признак метаболической энцефалопатии.

При оценке двигательной реакции обращают внимание на положение конечностей больного и мышечный тонус. Выделяют три положения, каждое из которых характеризует определенный уровень поражения моз­га. Декортикационная ригидность — руки согнуты в локтевых суставах и приведены, а ноги разогнуты — свидетельство диффузных нарушений в коре головного мозга и ее связей со зрительным бугром. Децеребрационная ригидность — ригидное разгибание и пронация рук и вытянутые, разогну­тые во всех суставах ноги — признак среднемозговых расстройств. Часто наблюдаются при метаболических комах (синдром Рея, гипогликемическая кома). Наиболее неблагоприятна вялая кома, развивающаяся при пора­жении всех корковых и стволовых структур. Это состояние типично для тяжелых отравлений седативными препаратами.

Оценка перечисленных неврологических симптомов и симптомокомплексовов в динамике позволяет определить степень и направленность из­менения патологического процесса, вызвавшего неврологические наруше­ния, что влияет на выбор лечебно-тактических решений. Для экстренной неврологической прогностической оценки больного в коматозном состо­янии, особенно при диффузных поражениях инфекционного и токсико-метаболического происхождения, а также для выделения больных, нужда­ющихся в инвазивной терапии полезна шкала ком Глазго (Rogers M. et al, 1990). Данные, требующиеся для нее, всегда могут быть получены в неот­ложной ситуации любым медицинским персоналом, недостаточно квали­фицированным в неврологии, но способным оценить витальные функции (табл. 4.4.2). Шкала имеет два преимущества над более тщательным не­врологическим осмотром: простота и целенаправленность, что позволяет использовать ее для учета динамики состояния ребенка.

 

Таблица 4.4.2. Шкала ком Глазго

 

Признаки

Реакция

Оценка

Движения глазных яблок

	Никакой реакции
	На боль
	На слово
	Осознанная

Словесная реакция

	Никакой реакции
	Непонятные звуки
	Неосознанные слова
	Дезориентированная речь
	Ориентация в пространстве

Двигательные реакции и положение

	Никакой реакции
	Децеребральная ригидность
	Декортикационная ригидность
	Чрезмерное разгибание
	Локализация боли
	Ответ на команды

Суммарная оценка

Оценка по шкале Глазго менее 9 баллов подтверждает наличие очень тяжелого повреждения ЦНС, необходимости обеспечения свободной про­ходимости дыхательных путей и ИВЛ. Такие больные имеют плохой про­гноз и считаются потенциальными кандидатами для постоянного контро­ля внутричерепного давления и мониторинга показателей гемодинамики. Дети с более высокой оценкой по шкале в основном выздоравливают.

Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) является вторым фактором, от ко­торого зависит характер терапии неврологических расстройств. Клини­ческие проявления этого состояния определяются возрастом ребенка. У грудных детей о повышении внутричерепного давления свидетельству­ют выполненный или выбухающий и пульсирующий большой родничок, увеличение размеров головы, расхождение швов черепа, набухание под­кожных вен головы, тахикардия, артериальная гипертония. У детей более старшего возраста предвестники повышающегося внутричерепного дав­ления — головная боль, рвота, брадикардия. В любом возрасте появле­ние децеребрационной ригидности и стволовых расстройств дыхания — признак чрезмерной внутричерепной гипертензии. При продолжитель­ности более суток диагностике ВЧГ помогает офтальмологический ос­мотр глазного дна, во время которого у больного выявляют отек соска зрительного нерва. ВЧГ опасна из-за возможности тенториального или окципитального вклинения мозга. Симптомами тенториального вклине­ния мозга и высокого внутричерепного давления являются повреждения третьей пары черепно-мозговых нервов (одностороннего расширения зрачка без реакции на свет) и сужение глазной щели на этой же сто­роне. Внутричерепная гипертензия при острых отравлениях чаще всего является результатом отека-набухания мозга (OHM) гипоксического или метаболического, реже токсического (отравления свинцом, витамином А) генеза. Терапия его является обязательной составляющей лечения на эта­пе стабилизации. Помимо мероприятий по поддержанию адекватных вен­тиляции или умеренной гиповентиляции, оксигенации и гемодинамики, она включает в себя дегидратацию с помощью гиперонкотических, гипе­росмотических диуретиков (маннитол 0,25-0,5 г/кг внутривенно в 10% растворе) и салуретиков, в остром периоде назначают кортикостероиды (дексазона 0,3-0,6 мг/кг ежедневно). Кратковременное снижение внут­ричерепного давления дает барбитуровая кома.

Судороги — одно из наиболее частых проявлений неврологических рас­стройств у детей. Обычно они обусловлены гипоксическим или токсичес­ким повреждением центральной нервной системы и отеком-набуханием мозга. Также они могут быть результатом отравлений судорожными ядами. При судорогах всегда основное внимание должно быть уделено диагнос­тике и устранению дыхательной недостаточности и недостаточности кро­вообращения, так как если есть признаки гипоксии, то она может быть не только причиной судорожной активности, но и ее следствием. Если нет условий или необходимости для интубации трахеи и ИВЛ, то сразу после купирования судорог ребенку очищают дыхательные пути, начинают оксигенотерапию и придают устойчивое положение на боку, что уменьшает вероятность регургитаиии. Судорожный пароксизм в этих случаях снимают препаратами, не вызывающими угнетения дыхания. Одновременно начи­нают принимать меры по лечению отека мозга.

 

Таким образом, этап стабилизации состояния или первой врачебной по­мощи у детей как минимум включает в себя определенную последователь­ность лечебных мероприятий.

• Обеспечение адекватного газообмена и его поддержание (терапия и профилактика гипоксии и гиперкапнии) — свободная проходимость дыхательных путей, оксигенотерапия, при необходимости ИВЛ.

• Обеспечение и поддержание эффективной гемодинамики — доступ к вене и экстренное лечение аритмий с СМСВ, ликвидация гиповолемии (инфузия кристаллоидных растворов со скоростью 40 мл/кг/ч), введе­ние ex juvantibus 100 мг/кг 20% раствора глюкозы, коррекция деком-пенсированного метаболического ацидоза (внутривенно растворы гид­рокарбоната натрия), выбор инотропных и вазоактивных препаратов быстрого действия и титрование их доз.

• Начало терапии отека-набухания мозга, внутричерепной гипертензии и профилактика синдрома вклинения мозга — ИВЛ в режиме гипервенти­ляции 2 МОД, либо достижение Р С0₂ — 28-30 мм рт.ст., внутривенно 10% раствор альбумина (1 г/кг) и 10% раствор маннитола (0,5 г/кг) или лазикс (12 мг/кг болюсно), дексазон 0,3-0,6 мг/кг и затем 0,1-0,2 мг/кг каждые 6 ч в течение 2 сут, при OHM, осложненном судорогами, — в те­чение 12-24 ч проведение барбитуровой комы (гексенал 5-8 мг/кг/ч).

• Противосудорожная терапия.

• Контроль баланса жидкости, почасового диуреза, осмолярности и электро­литов крови и мочи, кислотно-основного состояния крови. Специальное внимание следует уделять поддержанию нормальной температуры тела.

---

Дата добавления: 2015-12-20; просмотров: 15; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!