Патогенез постреанимационной болезни.

⇐ ПредыдущаяСтр 191 из 191

Ведущие патогенетические факторы постреанимационной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация ПОЛ, дефицит объема циркулирующей крови, нарушение микроциркуляции и т.д.) принято анализировать в зависимости от сроков постреанимационного периода.

Выделяют несколько периодов в течении постреанимационной болезни:

I период - ранний постреанимационный (в эксперименте он занимает первые 6-8 ч; в клинике - 10-12 ч), характеризуется

быстрой динамикой восстановления работы жизненно важных органов и систем в сочетании с нестабильностью многих функций организма;
восстанавливается работа сердца,
возобновляется кровообращение,
появляются дыхание,
признаки электрической активности мозга на электроэнцефалограмме.
При этом сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление периферических сосудов,
отмечается нестабильность артериального давления.
Характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вязкости крови, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей.
Нарастают гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами.
Несмотря на усиливающийся объемный кровоток, сохраняется кислородная задолженность организма, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает.
Вследствие продолжающейся гипоксии накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз;
выявляются гиперферментемия (признак генерализованной мембранодеструкции, обусловленной чрезмерной активацией свободнорадикальных процессов),
дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, выраженные нарушения в системе гемостаза (кровоточивость, микротромбоз), нарушение баланса воды и электролитов.
Смерть может наступить от повторных нарушений кровообращения, остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и головного мозга. При соответствующем лечении и отсутствии необратимых нарушений в органах и тканях первый период переходит во второй.

II период - период временной и относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной приходит в сознание, его состояние улучшается независимо от прогноза.

Отмечается ременная стабилизация основных функций, о чем свидетельствуют постоянный уровень артериального давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек.
Наблюдается улучшение регионарного кровообращения, однако расстройства микроциркуляции полностью не ликвидируются.
Сохраняются метаболические нарушения (гипокалиемия, замедление фибринолиза, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции), дефицит объема циркулирующей крови и распространенные нарушения кислотно-основного состояния. При любом варианте (благоприятном или неблагоприятном) течения постреанимационной болезни II период переходит в III.

III период - стадия повторного ухудшения состояния. Она начинается с конца первых - начала вторых суток.

К циркуляторной и анемической гипоксии присоединяется легочная (дыхательная), которая во многом обусловлена нарастанием микротромбоза легочных сосудов за счет нарушения агрегатного состояния крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения, а также 3-4-кратным нарастанием шунтирования в малом круге кровообращения, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови.
Клинически это проявляется одышкой. Отмечается стойкая и прогрессирующая артериальная гипоксемия.
Появляются рентгенологические признаки «шокового» легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана.
Наблюдаются повторное развитие гиповолемии, ухудшение пери- ферического кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процессов, развитие выраженной гиперкоагуляции и замедление фибринолиза.
Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных

органов.

Однако у многих больных обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном течении восстановительного периода). При неблагоприятном течении постреанимационного периода в эту стадию формируются различные осложнения (шоковая почка, шоковые легкие), которые становятся главной причиной летальности в данные сроки после оживления.

IV период - стадия завершения (вторые-третьи сутки после оживления).

В этот период возможно как улучшение состояния с последующим выздоровлением, так и углубление функциональнометаболических расстройств и структурных нарушений, возникающих в III периоде.
Появляются гнойно-септические осложнения на фоне иммунодепрессии,
повторно нарастают нарушения периферического кровообращения,
снижается кислородная емкость крови за счет углубляющейся анемии,\
усиливается выведение калия с мочой (вследствие гипоксического повреждения клеток).
Обычно развивается полная несостоятельность самостоятельного дыхания,
возникает или углубляется коматозное состояние.
В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т.п.), поэтому больной должен в течение года и более находиться под наблюдением врача.

Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реанимации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимационных мероприятий. Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт.ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов.

Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем периоде оживления много энергии уходит на работу дыхательных мышц. После восстановления кровообращения рекомендуется проводить рН-нормализующую терапию (гидрокарбонат натрия), использовать антикоагулянты и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что подтверждено экспериментальными исследованиями.

Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией, реоксигенацией и ацидозом используется краниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32 °С в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток).

Во время реанимации и комплексной интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, блокаторы β-рецепторов, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку. Первостепенной задачей используемых средств (как и реанимационных пособий) является защита нейронов коры головного мозга от действия патогенных факторов, способных углублять постреанимационные его повреждения.

Постреанимационные повреждения мозга зависят от:

• гипоксии, действующей при умирании и после оживления;

• группы постреанимационных внутримозговых патогенетических факторов (феномен невосстановленного кровотока);

• группы постреанимационных внемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах (воздействие продуктов активации свободнорадикальных процессов, эндотоксинов и др.).

Необходимо подчеркнуть, что лечение постреанимационной болезни должно проводиться в соответствии с ее стадийностью с помощью комплекса специальных терапевтических мероприятий. Профилактика, активное и своевременное лечение этой болезни позволяют сохранить жизнь многим больным, даже перенесшим клиническую смерть.

КОМА.

Кома (греч. кота – глубокий сон) — патологическое торможение ЦНС, характеризующееся глубокой потерей сознания, угнетением или отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством) регуляции жизненно важных функций организма.

Комы, обусловленные первичным поражением ЦНС (неврологические);

– сосудистые (при острых нарушениях мозгового кровообращения);
– эпилептическая;
– травматическая (при черепно-мозговой травме);
– при опухолях головного мозга;
– при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек (менингит, энцефалит).

Патогенез

При коме нарушаются функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образовании и ствола, что приводит к расстройству сознания, рефлекторной деятельности и угнетению жизненно важных вегетативных центров. Эти процессы обусловлены рядом патогенетических факторов.

1. Нарушение клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге вследствие гипоксемии, анемии, блокады дыхательных ферментов токсинами, ацидоза, дефицита белка и энергетических веществ, расстройства микроциркуляции. Поскольку в клетках мозга нет запасов кислорода, глюкозы и других необходимых для метаболизма субстратов, то даже кратковременные изменения кровотока или содержания в крови этих веществ приводят к резкому ухудшению функции мозга.

2. Дисбаланс электролитов, вызывающий изменение процессов поляризации мембраны нервных клеток и их потенциалов, а также нарушение осмотических отношений с межклеточным пространством.

3. Нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС вследствие метаболических сдвигов в организме.

4. Изменение физических свойств и структуры головного мозга: набухание и отек мозга и мозговых оболочек, нарушение гемо- и ликвородинамики, механическое повреждение клеток мозга, кровоизлияние, опухоли.

Каждый из этих факторов при определенном виде комы может иметь ведущее значение, но при многих видах комы они действуют совместно и взаимообусловлены. При глубокой коме расстройство регуляции вегетативных функций вызывает дополнительные тяжелые метаболические сдвиги в организме, в том числе и в головном мозге, таким образом, замыкая “порочный круг” патогенеза.

Выделяют три степени выраженности комы:

Кома I (умеренная/сохранена двигательная реакция на боль, движения не координированы, глаза закрыты; зрачковые и роговичные рефлексы сохранены, сухожильные — вариабельны, патологические рефлексы со стопы.

Кома П. (глубокая): отсутствие реакции на внешние раздражители, мышечная дистония, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, но сохраняется спонтанное дыхание и сердечнососудистая деятельность при выраженных их нарушениях.

Кома Ш. (терминальная, запредельная): двухсторонний мидриаз, полная арефлексия, диффузная мышечная атония, выраженные расстройства витальных функций, АД критическое или не определяется.

Некоторые авторы выделяют 4 степени комы — легкую, умеренную, глубокую, запредельную.

При выходе из коматозного состояния постепенно восстанавливаются функции ЦНС в порядке, обратном их угнетению: вначале восстанавливается корнеальный, затем зрачковый рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии спутанного сознания, оглушенности, иногда отмечаются бред и галлюцинации, двигательное беспокойство.

Ступор(оцепенение) угнетение психической активности, обусловленное психическим заболеванием и проявляющееся обездвиженностью, отсутствием речевого контакта с окружающими и снижением всех видов чувствительности.

Делирий — состояние спутанности сознания, характеризующееся нарушением ориентировки больного в месте и времени при сохранности ощущения собственной личности. Нафоне измененного сознания отмечаются галлюцинации, аффективные к двигательные расстройства

Аменция — более глубокая, чем делирий, степень нарушения сознания с потерей ориентировки не только в месте и времени, но и в собственной личности. Для нее также характерны речевая бессвязность, моторное возбуждение.

Онейроид — отрешенность от внешнего мира, фантастические бредовые переживания, двойная ориентировка, ощущение исключительности собственной личности, неадекватность поведения переживаниям больного. Наиболее характерен для шизофрении, реже встречается при других заболеваниях.

Сумеречное помрачение сознания — утрата ясности сознания, полная отрешенность от окружающего или искаженное восприятие его при сохранении привычных автоматизированных действий. Возможны эпизоды возбуждения или ступорозного состояния, галлюцинации, двигательные расстройства в форме бессмысленных разрушительных действий, направленных на окружающие предметы, на людей. Больные крайне опасны для себя и окружающих и нуждаются в принудительной фиксации и госпитализации в психиатрический стационар.

Эти виды расстройства сознания (за исключением ступора) могут быть вызваны тяжелыми инфекциями, интоксикациями, травматическим повреждением мозга, истощающими соматическими заболеваниями, однако, как и ступор, они требуют, прежде всего, психиатрической помощи.

Системные патологические феномены в патофизиологии нервной системы. Патологическая доминанта, патологический парабиоз, патологические рефлексы, запредельное торможение. Истериозис. Понятие о патологической системе.

Расстройство деятельности нервной системы возникает из-за действия экзогенных и эндогенных факторов, влияющих на метаболизм, структуру и функцию нервных клеток. НС: очень чувствительна к гипоксии. При прекращении подачи кислорода мозгу через 6-7 сек возникает потеря сознания,через 15 сек - прекращается нормальная биоэлектрическая активность мозга. Полное восстановление функций возможно, если прошло менее 5-6 мин, иначе память и интеллект необратимо нарушаются. Нейроны дыхательного и сосудодвиг. центров, способны переносить аноксию до 30 мин.

В основе нарушений деятельности НС лежат изменения возбуждения и торможения. Патогенное воздействие оказывают: радиация, электрический ток, шум, вибрация, электромагнитное поле, механическая травма, высокая/низкая температура, токсичные вещества (нейротропные яды, нарушения образования, транспорта, выделения и метаболизма нейромедиаторов, нарушения обмена веществ в организме, гипогликемия, изменении содержания электролитов и ионов водорода, недостаток витаминов группы В, старение. Конфликтные ситуации в социуме приводят к чрезмерному возбуждению эмоциональных центров, нарушению высшей нервной деятельности человека, развитию невротических состояний, психических заболеваний и связанных с ними разнообразных психосоматических расстройств.

Патология НС может быть наследственной: первичные (обусловлены недоразвитием отдельных структур нервной системы и нарушением метаболизма в различных группах нейронов) и вторичные поражения (фенилкетонурия). Нарушения деятельности НС возможны в результате развития типовых патологических процессов - воспаления, опухоли, местных нарушений кровообращения. В основе патогенеза - нарушение функций нейронов (т.е. способности нервной клеткой поддерживать определенную величину мембранного потенциала, генерировать потенциалы действия и проводить их по отросткам, передавать возбуждение с одной нервной клетки на другую), нарушение образования, выделения и распада медиаторов, нейропептидов. Для некоторых токсических веществ хар-на избирательность повреждений различных нервных образований: окись углеродаÞбледный шар и черная субстанция головного мозга; марганецÞполосатое тело, при ртутном отравленииÞузлы солнечного сплетения.

«Патологическая доминанта» по Ухтомскому: На основе безусловного формируется условный рефлекс, очаг застойного возбуждения в высших отделах головного мозга. Отсюда возникает неврастения (заболевание из группы неврозов, при котором выраженное ослабление деятельности нервной системы проявляется в повышенной раздражительности, утомляемости, утрате способности к длительному умственному и физическому напряжению.) Например, расстройства нервной системы вторичны на фоне аллергического процесса: нет затухания рефлекса, и аллергические реакции подкрепляются безусловным рефлексом. Астма не психогенное заболевание, хотя психический фактор имеет большое значение.

Патологические рефлексы: 1) необычные для взрослого человека (свойствены более ранним стадиям фило- или онтогенеза) рефлекторные реакции, проявляющиеся при структурных и функциональных повреждениях различных отделов центральной нервной системы и используемые в диагностике нервных болезней (например, рефлекс Бабинского, патологический сосательный рефлекс и др.); при пониженной интенсивности рефлексов (вплоть до их утраты) говорят о гипорефлексии (арефлексии), при повышенной — о гиперрефлексии, при неравномерности рефлексов — об анизорефлексии. 2) Неадекватные и, с биологической точки зрения, нецелесообразные рефлекторные ответы на некоторые (обычно сверхсильные) внутренние или внешние раздражения: безусловные (пульмо-коронарный (остановка сердца при раздражении инородным телом определённого участка внутренней оболочки лёгочной артерии), рено-ренальный (спазм мочеточника при раздражении другого мочеточника мочевым камнем), гепато-коронарный (спазм коронарных сосудов во время приступа печёночной колики) рефлексы) и условные патологические Р. В формировании безусловных пат. рефлексов решающее значение имеют развивающиеся в нервных структурах под влиянием сверхсильных раздражителей явления парабиоза, которые определяют парадоксальность ответных реакций. Условные пат. рефлексы. возникают под влиянием раздражителей, по природе своей индифферентных для организма, но ранее сочетавшихся со сверхсильными безусловными раздражителями: спазм коронарных сосудов, возникший в связи с подъёмом в гору в ветреную погоду («стенокардия напряжения»), может повториться на том же месте, даже если больной идёт в хорошую погоду под гору. Условные пат. рефлексы отличаются от обычных (физиологических) условных рефлексов тем, что они образуются с одного сочетания и длительно сохраняются без подкрепления. Патологические рефлексы могут лежать в основе ряда заболеваний внутренних органов. Запредельное торможение - возникает в коре в тех случаях, когда сила раздражителя превосходит функциональные возможности, какими клетка обладает в момент действия раздражителя, превышает предел их работоспособности. Оно может возникнуть и при длительном действии раздражителя. Значение запредельного торможения. Подобно другим формам торможения, например, сна, переход отдельных очагов коры в торможение предохраняет эти очаги от непосильной для клеток коры затраты энергетических ресурсов. Этим самым запредельное торможение выполняет охранительную функцию.

Истериозис — патологическое состояние резко повышенной возбудимости в ЦНС, вызванное длительным ритмическим раздражением клеток афферентного нерва. Функциональная физиологическая система - диагностическая саморегулирующая организация, деятельность кот-й направлена на достижение полезного для организма приспособительного результата.

При болезни образуются патологические системы. Патологическая система - новая функциональная организация, состоящая из элементов разрушенных физиологических систем, которая работает в новом необычном режиме и дает новый необычный результат. Не соответствует: требованиям момента, характеру раздражителя, опыту встреч с раздражителем, Носит дезадаптивный, патогенный характер, при достижении результата деятельность этой системы не прекращается. Патологическая система формируется в течение скрытого периода болезни (По Крыжановскому).

К неврозам относятся функциональные заболевания нервной системы, при которых в нервной ткани не наблюдается органических изменений.

ПОТРАЧЕНО.

[1] Подробное описание каждой патологии смотрите в последующих билетах, здесь – только краткая харакеристика

Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 57; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 182 183 184 185 186 187 188 189 190191

Мы поможем в написании ваших работ!