Белковый обмен при печеночной недостаточности

Нарушается синтетическая функция печени, страдает общий белковый метаболизм. Одним из проявлений печеночной недостаточности прогрессирующая гипоальбуминемия, на фоне которой развиваются системные отеки (асцит). В результате нарушения выработки факторов свертывающей системы (фибриноген, протромбин, факторы свертывания, протеины C и S) возникают геморрагии и нарушения коагуляционного (вторичного) гемостаза. В результате снижения активности дезаминазных реакций, в крови, а затем в моче появляется много свободных аминокислот. Нарушение обмена таких важных аминокислот как фенилаланин и тирозин приводят к недостаточности образования многих гормонов, таких как Т3, Т4, катехоламины и др, что сопровождается соответствующей эндокринной симптоматикой. Ряд других гормонов, в частности эстрогены, вследствие сниженного печеночного метаболизма, наоборот присутствуют в организме в избыточном количестве, что опосредует ряд клинических проявлений (например, гинекомастию).

Для печеночной недостаточности характерна гипераммониемия (подавление в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины), что неблагоприятно сказывается на функциях ЦНС (печеночная энцефалопатия).

На фоне печеночной недостаточности может возникать сильный интоксикационный синдром, вызванный действием множественных продуктов гниения белков в кишечнике – это производные триптофана (индол, скатол), полиамины (путресцин, кадаверин).

При печеночной недостаточности нарушается обмен билирубина, в результате развивается гипербилирубинемия с клиническим проявлением в виде желтухи.

Мы поможем в написании ваших работ!