Основа патогенеза – уменьшение массы действующих нефронов!
Прогрессирующий нефросклероз процесс неаутохтонный (для его развития требуется постоянное воздействие причинного фактора). Тяжесть, течение и исход зависят от кумулятивного действия причинного фактора и детерминируются в течении всего процесса.
При данном патологическом процессе до самой последней стадии нет одновременного полного выключения ВСЕХ нефронов. постепенно происходит уменьшение количества рабочих клубочков, а значит - и нефронов. Это происходит под действием постоянно влияющего ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКОГО, МЕТАБОЛИЧЕСКОГО или ИНФЕКЦИОННОГО процесса, портящего клубочки один за одним, асинхронно.
Погибшие нефроны замещает соединительная ткань. Формируется сморщенная почка (вторично сморщенная) Оставшиеся рабочие нефроны находятся в состоянии гиперфункции, что позволяет до определенного времени поддерживать гомеостаз, но со временем наступает декомпенсация и износ нефронов. По мере их выбывания, меняются клинико-лабораторные стадии процесса.
Типовые нарушения, независимо от причин:
- Убыль клубочков
- Сморщенная почка
- Гипермочеток
- Гиперфункция и изнашивание оставшихся нефронов
- Трудности в поддержании натриевого градиента
- Прогрессирующие гипоизостенурия и протеинурия
- Повышение креатинина крови
Патологические изменения в почках:
- Пролиферация эндотелия
- Пролиферация мезангия
- Утолщение БМ
- Фибриноидный некроз капиллярной стенки
- Образование полумесяцев при пролиферации макрофагальных клеток
Стадии:
|
|
|
1. Полной компенсации (основное заболевание + биопсия выявляет нефросклероз). Небольшое ограничение концентрационной функции почек (при значительно функциональной нагрузке). До выбывания 50-60% нефронов процесс может протекать инаппарантно, без клинических и лабораторных проявлений. Выбывание нефронов заставляет оставшиеся нефроны гиперфункционировать. Но возможности компенсации не бесконечны. Между петлями Генле отдельных нефронов нарастает анатомическое расстояние, становится труднее поддерживать работу противоточно множительного механизма. Появляются трудности с поддержанием натриевого градиента, обеспечивающего концентрационную способность почек.
2. Относительной компенсации. Характеризуется полиурией и гипостенурией, протеинурия. Когда гибнет более 90% нефронов, оставшиеся нефроны не в состоянии нафильтровать суточный объем первичной мочи. Полиурия исчезает, осмоляльность мочи низкая, так как нарушена концентрационная способность почки. После ограничения фильтрации всякие возможности для выведения азотистых продуктов распада исчезают и начинает быстро нарастать гиперазотемия.
|
|
|
3. Декомпенсация. Наблюдается олигурия при сохранении гипоизостенурии, нарастание остаточного азота крови (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, аммония.)
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 24; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!