Цис-аконитат Изоцитрат
4-реакция. Изоцитратдегидрогеназа ферментінің әсерінен изонитрат оксалосукцинатка дейін тотығады. Бұл үрдіс кезінде УКЦ-да 6ipiнші рет тотығу-тотыксыздану реакциясы жургендіктен, бірінші тотықсызданған дегидрогеназа- НАДН2 түзіледі:
COOH СООН
CH2 НАД НАДН2 CH2
Н---C---COOH H---C---COOH
ИДГ
CHОН C=O
COOH COOH
Изоцитрат Оксалосукцинат
5-реакция. Оксалосукцинат (кымыздық янтарь кышкылы) оксало-сукцинатдегидрогеназа ферментінің әсерінен декарбоксилденіп α-кетоглутаратты түзеді:
COOH СООН
CH2 CH2
Н---C---COOH CН2
C=O СО2 C=O
COOH СООН
Оксалосукцинат α-кетоглутарат
6-реакция. Екінші тотығу-тотықсыздану реакциясы. УКЦ -да альфа-кетоглутарат комплексті α-кетоглутаратдегидрогеназды комплекспен катализденіп CО2 -нi бөледі де, сукцинил-КоА-ны және eкінші молекула НАДН2 -нi түзеді:
COOH СООН
|
|
|
CH2 НАД НАДН2 CH2
CН2 CН2
C=O HSKoA СО2 C=O
COOH SKoA
α-кетоглутарат сукцинил КоА
7-реакция. Сукцинил-КоА сукцинил-КоА-синтетаза ферментінің әсерінен сукцинатка айналады. Субстраттан фосфорлану нәтижесінде энергия қоры ГТФ түзіледі:
COOH СООН
CH2 ГДФ+Н3РО4 ГТФ CH2
CН2 CН2
C=O HSKoA COОН
Сукцинат
SkoA СукцинилКоА
Түзілген ГТФ нуклеозиддифосфаттың көмегімен АТФ-ке айналады:
ГТФ+АДФ--------АТФ+ГДФ
8-реакния. Сукцинат сукцинатдегидрогеназа ферментінің әсерінен тотығу-готықсыздану реакциясына түсіп өнім фумаратты және оған коса тотыксызданган ФПН2-ні түзеді:
COOH СООН
CH2 ФП ФПН2 CH
|
|
|
CН2 CН
СДГ
COOH СООН
Сукцинат Фумарат
9-реакция. Фумаратгидратаза ферменті фумаратты қайтымды гидратациялау арқылы L –малатқа айналдырады:
COOH СООН
Н2О
CH CH2
CН CНОН
Фумараза
COOH СООН
Фумарат Малат
10-реакция. УКЦ-ның соңғы реакциясы малатдегидрогеназа ферментінің әсерінен готығу-тотықсыздану реакциясы журіп, малат оксалоацетатты түзеді және тағы 6ip молекула НАДН2 түзеді:
COOH СООН
CH2 НАД НАДН2 CH2
CНОН C=О
МДГ
COOH СООН
Малат Оксалоацетат
2 АСҚ Кребс циклінде тотығып, 6 НАДН2, 2ФПН2 және 2АТФ түзеді.Сонымен 2АСҚ тотыққанда 24 АТФ түзіледі. Ал АСҚ-ның бір молекуласы тотыққанда 12АТФ түзіледі.
|
|
|
45. Биологиялық тотығу (БТ), түсінік, мәні, маңызы. БТ тізбегі, протондар мен электрондарды тасымалдауға қатысатын ферменттер. БТ мен ТФ қабысу нүктелері.
Биологиялық тотығу (БТ) немесе тіндік тыныс алу - оттектің қатысымен тотыксызданған дегидрогеназалардың тотығуының журуі. БТ- оксидоредуктазалардың мынандай тәртіппен орналасады: пиридиндік, флавиндік, убихинон және цитохром- дардың қатысуымен жүретін тотығу-тотыксыздану реакцияларының тізбегі. Бұл ферменттер сутекті тасымалдайды, убихинонға келгенде сутек протондар мен электрондарға ыдырайды. Әpi карай электрондар цитохромдармен тасымалданады. Соңында электрон-дар оттек молекуласына беріліп оны иондайды. Оттек ионы протонмен әрекеттесіп эндогенді суды түзеді. БТ пpoцeci кезінде энергия бөлінеді, ол АТФ (40-48%) пен жылуға (52-60%) айналады. БТ-ның рөлі:
1) Субстраттардың біртіндеп энергия бөле журе тотығуы; 2) Эндогендік судың түзілуі
БТ-ның жалпы тендеуі: 1/2О2 + 2Н+ — энергия + Н2О
|
|
|
Биологиялық тотығу 11 жүйелі реакциялардан тұрады. Бipіншi болып НАД-тәуелді пиридиндік ферменттер қатысады. Олар субстратпен тікелей әрекеттесіп одан сутекті бөліп алады.
Субстрат-Н2 +ПФ(НАД+) —> Субстрат + НАДН2 + апофермент
БТ тізбегінде ФМН-тәуелді флавиндік фермент екінші болып қатысады, простетикалық тобы рибофлавин-5-фосфат (флавинмононуклеотид-ФМН). ФМН-нің простетикалык тобы НАДН2-ден екі электронды алып ФМН2-ге айналады. ФМН2-ден электрондар убихинонға беріледі. ФП мен убихинонның арасында аралық зат гемсіз темір мен күкіртті прогеиннен тұратын комплекс (FeS- протеин) бар, ол НАДН2- Q-редуктазаның құрамына кіреді. Биологиялық тотығудың немесе тіндік тыныс алудың негізгі ерекшелігі, олардың көптеген аралық сатылар арқылы біртіндеп протондар мен электрондарды бip ферменттік жүйеден басқа ферменттік жүйелерге бере жүру процесінде. Осы сатылардың әркайсысында аздаған мөлшерде электрондардың энергиясы бөлініп отырады. Сонымен биологиялық тотығудың мәні энергияның біртіндеп бөлінуі мен эндогенді судың түзілуі.
БТ мен ТФ ете тығыз байланысты. ТФ БТ-ның жылдамдығын бақылап отырады, яғни тыныс алуды бақылайды. Тотығатын субстраттардың, БТ тізбегіндегі барлык ферменттердің, оттектің және фосфор кышкылының бар болғанымен, егер АДФ жетіпесе БТ жылдамдығы күрт төмендейді, ал АДФ-тi қосса калыпты жағдайға келеді:
АДФ + Н3Р04 + энергия ----------► АТФ + Н2О
БТ-ның үш нүктесінде (сатысында) АТФ түзілетін энергия бөледі. Осы сатылар БТ мен ТФ-ның қабысу нүктелері деп аталады, олар -2,6,9 және10 сатылар.
46.Тотығудан фосфорлану (ТФ), мәні және маңызы, Р/О коэффициенттері. Электрондарды тасымалдау тізбегінің реттеллуі. Тыныс алуды бақылау.
Тотығудан фосфорлану - электрон тасымалданатын тізбекте бөлінетін энергияны пайдаланып, аденозиндифосфат пен фосфор қышқылының әрекеттесіп аденозинтрифосфатты түзе ілесе жүретін үрдіс. Митохондрияларда электрондар тасымалдануы мен АДФ-тың фосфорлануы тығыз қатарлас жүреді: Тотығудан фосфорлану аэробты жасушалардың энергия көзі. БТ-ның үш нүктесінде (сатысында) АТФ түзілетін энергия бөледі. Осы сатылар БТ мен ТФ-ның қабысу нүктелері деп аталады, олар -2,6,9 және10 сатылар. Биологиялық жүйелер электрондардың ғана энерғияларын пайдалана алады, ал протондардын энергияларын пайдалана алмайды. Электрондар БТ реакциялары тізбегінде протондардан бipтe-бipтe алыстап энергияларын жоғалтып оттекпен байланысады. Бөлінген энерғия АТФ түзуге және жылудың бөлінуіне жұмсалады. Оттек молекуласы 4е- қосып алу арқылы 2 оттек ионына айналады, ол өте жоғары актив типтілікке ие болады. Оттек иондары протондармен әрекеттесіп эндогенді суды тузеді. Бул су қыста ұйкыға кететін және шөлді жерлерде өмір сүретін жануарлар үшін өте маңызды.
Электрондарды тасымалдайтын тізбекті реттеу. Тыныс алуды бақылау. ТФ-ныц өнімділігін этерификацияланған фосфаттың жутылган оттекке катынасына карай таразылайды. P/О коэффициенті АТФ тузуге кеткен бейорганикалык фосфаттың моль санының соған сәйкес сіңірілген оттек атом санына катынасы. Қалыпты жагдайда жумсалатын бейорганикалык фосфаттың бip атом оттекке қатынасы(3/1) тең болады, егер субстрат ПФ дегидролазалармен тотықса, ал егер субстрат ФП дегидролазалармен тотыкса онда коэффициент (2/1) болады. Сондықтан қалыпты жағдайда тотығудан фосфорлану коэффициенті 3-ке немесе 2-ге тең болады, P/О- ТФ-ныц қуаттылығын көрсететін көрсеткіш. БТ мен ТФ өте тығыз байланысты. ТФ БТ-ның жылдамдығын бақылап отырады, яғни тынысалуды бақылайды. Тотығатын субстраттардың, БТ тізбегіндегі барлық ферменттердің, оттектің және фосфор қышқылының бар болғанымен, егер АДФ жетіспесе БТ жылдамдығы күрт темендейді, ал АДФ-ті қосса калыпты жагдайга келеді.АДФ + Н3Р04 + энергия ----------► АТФ + Н20 Тынысалуды бакылау митохондриялардың бузылмаган қасиеттерін тексеруге жатады.
47.БТ мен ТФ ажырауы. Ажыратқыштар туралы түсінік. Ажыратқышқтардың әсер ету механизмі. Мысалдар келтіру .
ТФ-ны ажыратушы заттар митохондриялардың оттекті фосфорлануга керек АДФ-ке тәуелсіз пайдалануын тудырады. Тотығудан фосфорланудың түрлері:
А. 2,4-динитрофенол- тотығудан фосфорланудың классикалық ажыратушысы. Ол бip кезде семіздікке қарсы қолданылды, кейіннен улылығына байланысты қолданылмайтын болды.
Б. Дикумарол- ажыратушы зат, клиникалык тәжірибелерде антикоагулянт ретінде қолданылады. Бұған құрылысы жағынан жақын уорфарин егеуқұйрықтарға қарсы у ретінде қолданылады.
В. Митохондрияларға кальций иондарын тасымалдау электрондарды тасымалдау мен тотығудан фосфорланудың арасын бұзады. Жануарлар митохондрияларына кальцийді тасымалдау концентрация градиентіне қарсы жүреді. Бул урдіс энергетикалык электрондарды тасымалдаумен бipгe ілесе журеді. Митохондриялардың кальцийді ұстауы оған сәйкес молшердегі фосфор кышкылын да устауга мәжбур етеді. Электрон тасымалдану тізбегіндегі НАДН-тан оттекке келетін әрбір жұп электронға митохондрияға енетін 6 атом кальций пара-пар керек екен. Егер ПФ- дегидрогеназалар 3 молекула АТФ-ты тузсе, бip молекула АТФ-ке митохондрияға енетін 2 атом кальций қажет екендігін есептеп шығаруға болады. Кальцийдің митохондрияға eнyi үшін энергия кажет, сондықтан АТФ-тың түзілуі тежеледі. Егер кальцийді митохондрия, субстрат, Н3Р04, Mg бар суспензияға қосса тынысалудың ТФ-ны ажыратуға дейінгі жылдамдығы артады. Бұл уақытта АДФ-тi қосу оттекті пайдалану жылдамдығының өзгерісін тудырмайды. Жүйеде Н3Р04 болмаған жағдайда кальцийді қосу оттекті пайдалану жылдамдығын үдетпейді. Митохондрияға кальций мен фосфатты бipre тасымалдау қажет жағдай, ceбeбi кальций митохондрияларда сақталады.
48.Тыныс алу комплекстері, олардың құрамы. Электрондарды тасымалдау тізбегінің ингибиторлары. Гипоэнергетикалық күйлер: түсінік, себептері.
Төрт үлкен тыныс алу комплекстері белгілі:
1-ші комплекс: Дегидрогеназа – НАД+ НАД·Н2 айналады, НАД·Н2 өзінің апоферментімен байланысын үзеді.
2-ші комплекс: ФАД – тəуелді флавопротеидтерден құралады, олар органикалық қышқылдарды тотықтырып, өздері ФАДН2 –ге тотықсызданады.
3-ші комплекс: Цхb мен Цхс-ден тұрады. Олар тотықсызданған убихиноннан (КоQH2) бөлінген электрондарды қосып алып тотықсызданып, ферроформаларына айналады. Осы сатыда электрондарынан ажыраған екі сутегі протоны ерітіндіде қалады, ал КоQ тотыққан күйіне ауысады.
4-ші комплекс: Цитохромоксидаза (ЦхО) деп аталады. Бұл компексті Цха мен Цха3 құрайды.
1-ші жəне 2-ші комплекс КоQ арқылы 3-ші комплекспен байланысады, ал 3-ші комплекс пен 4-ші комплекстің арасын Цхс жалғастырады.
Ингибиторларда (тежегіштер) eкігe бөлінеді: 1. Арнайлығы жоқ ингибиторлар, бip топ ферменттердің активтілігін тежейді. Мысалы: көміртегi оксиді -СО жэне цианидтер гемі бар ферменттердің активтілігін тежейді
2. Арнайлығы бар ингибиторлар - бip ғана ферменттің активтілігін тежейді. Оларға полипептидтер жатады, ферменттің активті орталығын жауып әсерін тежейді Мысалы: бул жерде ферменттердің активсіз турлерін атауга болады. Пепсиноген, прокарбоксипептидаза. Ингибирленуді кайтымды, кайтымсыз жэне аллостерикалык деп боледі. Қайтымды ингибирлену- де ингибитор мен субстраттын курылыстары уксас болады да eкeyi де ферментің активті орталыгына бәсекелесін, фермент- субстратты комплекстың орнына фермент-ингибитор комплексін тузетіндіктен реакция журмейді. Бірақ субстраттыц концентрациясы жогарылаганда ол ингибиторды ыгыстырып шыгарады, реакция жылдамдыгы артады. Мысалы : СДГ ферментінің субстраты янтар кышкылы болса, малой және қымыздықсірке кышкылдары ингибитор болады. Кайтымсыз ингибирленуде • субстрат пен ингибитордыц ұқсастықтары болмайды, ингибитор ферменттің катализдік орталығымен байланысып, фермент - субстрат-ингибитор комплексы түзеді де катализдік реакцияны жүргізбей тежейді. Мұндай ингибиторларды парализаторлар деп те атайды. Оларга цианидтерді жаткызуға болады.
Гипоэнергетикалық күйлер: түсінік, себептері. Тірі клетка ATФ-ге үздіксіз қажет, өйткені жасушадағы АТФ-ны қолданумен байланысты әртүрлі процестер ешқашан тоқтатылмайды. Мысалы, ақуыздарды жаңарту үшін негізгі метаболизмнің жалпы энергиясының шамамен 15% -ы (демек, демалыс кезінде метаболизм) тұтынылады, шамамен 30% - натрий мен калий иондарының трансмембраналық концентрациясының градиентін сақтау үшін қолданылады.Бұлшықет белсенділігіне өту кезінде АТФ қажеттілігі бірнеше есе артады.Ұяшықтағы АТФ-нің қоймасы дерлік жасалмаған. Мысалы, жүрек бұлшықетінде, оның синтезі бұғатталған болса, АТФ бірнеше секундтан кейін сарқылады. Демек, жасуша ATP синтезін қолдау үшін үздіксіз тамақ өнімдерін (сутегі донорларын) және оттегін алуға тиіс. Ораза кезінде өздерінің тіндік заттар энергия көздері ретінде қолданылады. Бұл жағдайларда энергия алмасуы төмендейді: екі аптаның аштықтан кейін оттегі тұтыну 40% -ға төмендейді (гипоэнергияның алименттік нысаны). Денедегі қоректік заттар қорлары бірнеше апта толық аштыққа созылады, бірақ оттегі жоқ, демек, оттегіні жоғалтқан кезде, 2-3 минуттан кейін қайтыс болады.
Гипоксия - гипоэнергетикалық күйлердің ең көп тараған себебі, ал ми гипоксиасы - өлімнің ең жиі кездесетін себебі. Сондықтан реанимация рәсімдерінің арасында жетекші орынды органдардың оттегімен бірге қалпына келтіруге бағытталған шаралары қабылданады.
49.Тағам көмірсулары, олардың жіктелуі және маңызы. Көмірсулардың қорытылуы. Жекелеген моносахаридтердің сіңірілу механизмдері мен жылдамдықтары.
Көмірсулар белоктармен және липидтермен 6ipre тағам арқылы түседі. Олардың тағамдағы арақатынасы Б : Л : Кс - 1:1:4. Тәуліктік тамақ рационындағы қоректік заттардың калориялылығының 50% және 3/4 бөлігі (барлық қоректік заттардың 60%-ы) көмірсулардың үлесіне тиеді. Көмірсулар организмде белоктар мен липидтердің аралық ыдырау өнімдерінен де синтезделеді. Көмірсулардьң ішінде тағаммен бipre міндетті түрде түсуi тиіс жэне адам организмінде синтезделмейтін бip ғана көмipcy, ол - С витамині. Энергияға кажеттіліктің 50%-ы көмірсулардың есебінен толықтырылады. Тәулігіне адам opганизміне 400-500 г көмірcy түсіп тұруы керек немесе 1000 ккал энергия шығынына 124г. Сондай-ақ жеңіл сіңірілетін дисахаридтер осы мөлшердің 25%-н артпауы тиіс. Төмендегідей тағам көмірсулары белгілі. Тағам көмірсуларының 80%-н өсімдіктерде қорға жиналатын полисахарид - крахмал алады. Жануар текті тағамдарда гликоген - жануар крахмалы болады. Целлюлоза өсімдік тагамдарымен 6ipre түседі. Тағам арқылы дисахаридтер: сахароза немесе қамыс қанты, лактоза немесе сут канты, сонымен катар моносахаридтер: глюкоза - жузім канты, фруктоза туседі. Аталған моносахаридтер балдың құрамында да көп. Пентозалар организмге нуклеопротеидтер арқылы (НП корытылуы кезінде) түседі. Тағам көмірсуларының рөлі: 1) энергетикалық - көмірсулардьң 99%-ы энергия түзуге жұмсалады; 2) пластикалық, құрылымдьқ немесе структуралық - ГАГ-тар, гликопротеидтер және басқа да белоктар (организмдеп барлық дерлік белоктардыц құрамында көмірсулар болады), нуклеин қышқылдары, липидтер, глюкуронаттар, мембрана гликолипидтері 3) қорға жинау - глюкозаның қоры гликоген болып табылады; 4) сигналдық - көмірсулар рецепторлардың (тану бөлімінің) жэне кейбір гормондардың, мысалы, ТТГ, ФСГ құрамына кіреді. Көмірсулар тіндердің антигендігін қамтамасыз етеді.
Моносахаридтер ащы iшек эпителийінің микробүрлері арқылы әр түpлi жылдамдықпен сіңіріледі. Алдымен галактоза, содан кейін глюкоза, фруктоза жэне пентозалар сіңіріледі. Сіңірілу жылдамдығының айырмашылығы сіңірілу типіне байланысты. Галактоза, глюкоза екіншілік активті транспорт жолымен сіңіріледі, фосфорланған туындылар (галактозо-6- фосфат, глюкозо-6-фосфат) iшек жасушаларында кайтадан дефосфорланып, қақпа венасының қанына бос күйінде түседі. Фруктоза мен пентозалар жай диффузия жолымен (пассив) сіңіріледі. Сонымен, қақпа венасының қанында әр түpлi моносахаридтер болады, олардың сапасы мен түрі ішкен тағамға байланысты. Сонымен катар мөлшері де әр түрлі ас корытылуы кезінде - көп, ал ашқарында – аз. Моносахаридтер бауырдың паренхималық жасушаларына тез сіңіріліп, осы жерде барлығы дерліктей глюкозаға айналады. Сонда үлкен қан айналымына түсетін бірден бip моносахарид глюкоза болып табылады.
50. Гликогеногенез, түсінік, осы үрдістің биологиялық маңызы. Гликогеногенездің схемасын жазу.
Гликоген ас қорытылу барысында (көмірсуы бар тағамды қабылдағаннан 1-2 сағат өткен соң) синтезделеді. Гликогеннің глюкозадан синтезделуі анаболикалык урдіс, сондыктан энергия шыгынын кажет ететін эндергоникалык урдіс болып табылады. Глюкозаның 5%-ы гликогенге айналады. Гликогеннің тузілуі гликогеногенез деп аталады. Гликоген қорының 2/5 бөлігі (шамамен 150 грамм) бауыр паренхимасында глыба түрінде (бауырдың шикі құрғақ салмағының 10%-ы). Гликогеннің 2/5 бөлігі бұлшық етте, 1/5 бөлігі басқа мүшелерде қорға жиналады. Бауыр гликогені барлық мүшелер мен тіндер үшін глюкозаның қоры болып саналады. Көмірсулардың гликоген түрінде қорга жиналуы гликогеннің жоғары молекулалы косылыс болуына және оның глюкозадан ерекшелігі жасушаның осмостық қысымын арттырмауына байланысты. Гликогеногенез глюкокиназа (бауырда) жэне гексокиназа (баска тіндерде) ферментінің қатысуымен глюкозаның фосфорлануынан басталады, осы реакция нәтижесінде глюкозо-6-фосфат түзіледі, Екінші сатысында глюкозо-6-фосфат фосфоглюкомутаза ферментінің әсерінен глюкозо-1-фосфатқа айналады. Содан кейін нуклеотидтік алғы затының (УДФ- глюкоза) синтезі жүреді. Уридиндифосфат-глюкоза УТФ пен глюкозо- 1-фосфаттың әрекеттесу реакциясы нәтижесінде түзіледі: 
Гликоген тізбегінің ұзаруын гликогенсинтетаза (глюкозилтрансфераза) ферменті катализдейді. Гликогеннің жаңа молекуласыньң түзілуі гликоген «қалдығын» кажет етеді. Осы гликоген тізбегіне α-1,4 гликозидтк байланыс арқылы глюкоза байланысып, көмірсу тізбегі ұзарады: Гликоген «қалдыгы» (С6Н10О5) + УДФ-гл —► (С6Н10О5)п+1 + УДФ
Амилозды тізбектің сегменттері дәл сондай басқа тізбекке α-1,6 гликозидтік байланыс түзе тасымалданады. Осы тасымалды гликозил-1,6-трансфераза (тармақтаушы фермент) катализдейді.
51. Гликогенолиз, гликогенолиз жолдары, маңызы. Бауырдағы және бұлшық еттегі гликогенолиздің ерекшеліктері.
Гликогеннің ыдырауы – гликогенолиз деп аталады. Гликогеннің ыдырауы немесе оның жұмсалуы организмнің глюкозаға қажеттілігі артқанда жүзеге асады. Бауыр гликогеннің ыдырауы негізінен тағам қабылдау аралығындағы үзілісте, ал бауыр мен бұлшықетте осы үрдіс дене еңбегімен айналысқанда күшейеді. Гликогеннің ыдырауы 2 жолмен: 1 жолы - фосфоролиз, 2 жолы - гидролиз арқылы жүзеге асады.
1-жолы – Фосфоролиз көптеген тіндерде өтеді. Бұл кезде фосфорилаза ферментінің әсерінен гликоген кұрамындағы шеткі глюкоза молекулаларына фосфор қышқылы байланысып, глюкозо-1-фосфат бөлінеді.
Гликоген тармақталған молекула және тізбектің шетінде глюкоза молекулалары көп болғандықтан, фосфоролиз тез жүреді, реакцияны фосфорилаза ферменті катализдейді:
фосфорилаза
(C6H10O5)n (C6H10O5)n-1+Гл-6-ф
H3PO4
Содан кейін түзілген глюкозо-1-фосфат глюкозо-6-фосфатқа изомерленеді. Глюкозо-6-фосфат жасуша мембранасынан өте алмайды, сондықтан тек түзілген жерінде пайдаланылады. Гликогеннің бауырда жэне бұлшық етте ыдырауында тек бip айырмашылық бар: бауырда глюкозо-6-фосфатаза ферменті бар. Бауырда глюкозо-6-фосфатазаның болуы бауыр гликогеннің маңызды кызметін көрсетеді – тамақтану аралықтарындағы үзілісте глюкозаның қанға бөлініп, басқа мүшелердің оны қолдануына мүмкіндік береді. Сонымен, бауыр гликогеннің ыдырауы қандағы глюкоза мөлшері тұрақты деңгейде ұстап тұрады. Бұл басқа мүшелердің, әcipece мидың жұмысы үшін міндеттт шарт болып табылады.
Гликогенолиздің eкінші жолы — гидролиз, ол негізінен бауырда ϒ-амилазаның әсерінен жүзеге асады. Бұл жағдайда гликогеннен глюкозаның шеткі молекуласы босап шығып, бос глюкоза қанға түcyi мүмкін.
Гликогеннің тағы да 2/5 немесе 150г бұлшық етте қорын түзеді, қалған 5/1 басқа органдарға жиналады. Көмірсулардың қор ретінде сақталуының маңызы бар, себебі оның молекуласы үлкен клетканың осмосын өзгертпейді.
52.Көмірсулар алмасуындағы бауырдың рөлі. Бауырдың глюкостатикалық қызметі. Қан плазмасындағы глюкозаның қалыпты мөлшері. Глюкозаның бүйрек межесі.
Сіңірілгеннен кейін глюкозаның қаннан жасушаларға түсуі оны тасымалдаушы арнайы белоктар (ГЛУТ) арқылы іске асады. Қақпа венасының қанында сіңірілген моносахаридтердің мөлшері әр түрлі болады, әрі үнемі өзгеріп отырады. Ас қорыту кещінде көбейіп, ашыққкн кезде азаяды. Сіңірілген моносахаридтердің 90-ға жуығы қақпа венасы арқылы бауырға түседі. Бауыр көмірсулардың аралық реакцияларында маңызды қызмет атқарады. Әсіресе, олардың ішінде галактозаның глюкозаға, фруктозаға, гликогеннің синтезі мен ыдырауы, глюконеогенез глюкозының тотығуы, глюкурон қышқылының түзілуі маңызды. Көмірсулар ағзада гликоген түрінде бауырда, бұлшық еттерде, бүйректерде қорға жиналатын, оңай мобилизацияланатын энергетикалық материал қызметін атқарады. Көмірсулар пластикалық материал ретінде колданылады. Галактозаның глюкозаға айналуы. Галактоза ағзаға сүт қантымен түседі. Ол бауырда уридинфосфогалактоза аркылы глюкозо-1-фосфатқа айналады. Бауыр қызметінің бұзылыстарында галактозаны сініру, қолдану мүмкіншілігі азаяды. Бауырдың галактозамен жүктеу сынамасы осыған негізделген.
Бауыр глюкостатикалық қызмет атқарады. Бауырда гликогеногенез, глюконеогенез, гликогенолиз процесстері жүреді. Бауыр осы процестерге байланысты қанның құрамындағы глюкозаның қалыпты мөлшерін тұрақты етіп ұстап тұрады. Қан құрамында глюкозаның қалыпты мөлшері 3,4-5,6ммоль.л
Глюкоза- жасушалар үшін негізгі қуат көзі. Плазмада глюкоза мөлшері 0,04%-дан аз болса, ми жасушалары қатты қозып, бұлшақеттер жиырылып, құрысады, түйіледі. Глюкозаның концентрациясы тым азайып кетсе, қанайналымы мен тынысалу бұзылып, адам өліп кетуі мүмкін. Бүйрек межесі - деп нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының бастапқы несептен глюкозаны кері сіңіріп алу қабілеті сақталатын қан сұйығында-ғы глюкозаның деңгейін айтады. Бұл қабілеті қанда глюкоза 9 ммоль/л болғанға дейін сақталады.
53. Глюкозаның тіндердегі өзгерістері: анаэробты гликолиз, реакцияларының ретін сөзбен көрсету. Субстарттан фосфорлану реакцияларын формуламен жазу. Жиынтық теңдеуі. Маңызы, энергиялық балансы.
Глюкозаның тіндердегі өзгерістері. Моносахаридтер ішекке сіңірленгеннен кейін қақпа венасының қаны арқылы ең алдымен бауырға түседі. Негізгі тағам көмірсуларының құрамында глюкоза көп болғандықтан, оны көмірсулардың қорытылуының негізгі өнімі деп санауға болады. Ішектен түскен басқа моносахаридтер метаболизмге ұшырап, бауырда глюкозаға айналуы мүмкін. Глюкозаның бipaз бөлігі бауырда гликоген түрінде корға жиналады, ал қалған бөлігі қан айналымына түсіп, басқа тіндер мен мүшелерге жеткізіп пайдаланылады. Тамақ қабылдау арасындағы үзіліс кезінде қандағы глюкозаның концентрациясы 3,4-6,0 ммоль/л аралығында өзrepin отырады, ал астың қорытылуы кезінде шамамен 8 ммоль/л артуы мүмкін.
Анаэробты гликолиз – глюкозаның анаэробты жолмен тотығуы. Гликолиз немесе фосфотриозды жол 10 реакциядан тұрады. Гликолиздің негізінде оттектік тыныс алу пайда болады.
1-реакция: Глюкоза глюкокиназа ферментінің әсерінен фосфорланады.
2-реакция: Глюкозо-6-фосфат фруктозо-6-фосфатқа изомерленеді.
3-реакция: Фруктозо-6-фосфат фосфофруктокиназаның әсерінен қайтымсыз фосфорланып, фруктозо-1,6-дифосфатқа айналады.
4-реакция: Фруктозо-1,6-дифосфат альдолазаның әсерінен 2 фосфотриозаға – ФГА мен ДОАФ-қа ыдырайды, реакция қайтымды. ДОАФ ТАГ және ФЛ синтезіне жұмсалуы, глицерофосфатқа тотықсызданып, глицерофосфатты шөрнек механизміне түсуі мүмкін, дегенмен оның негізгі массасы ФГА-не айналады.
5-реакция: ФГА НАД-ң қатысуымен тотығады және фосфорланады. Бұл кездегі тотығу энергиясы 1,3 дифосфоглицераттағы макроэргиялық байланысқа ауысады.
6-реакция: 1,3 дифосфоглицерат АДФ-ке жоғарғы энергетикалық фосфат қалдығын беріп, 3-фосфоглицератқа айналады. Субстраттан фосфорлану реакциясы нәтижесінде АТФ түзіледі, бұл реакцияны фосфоглицераткиназа катализдейді.
O O
C O PO3H2 АДФ АТФ C OH
HCOH HCOH
Фосфоглицераткиназа
CH2 O PO3H2 CH2 O PO3H2
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 3291; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!