Калькулезді емес холецистит Патогене з
Ревматоидты артриттің патогенезі Патогенезі: Буын тініне тропты белгісіз бір агент синовий қабатын мекендеп, имммундық реакцияны қоздырады. Осыдан агрегацияланған IgA ,IgM және IgG түзіледі. Осы антиденелердің, антигеннің және комплементтердің қатысуымен синовиялық қабық пен синовиялық сұйықтықта иммундық комплекстер түзіледі. Иммундық комплекстерді жою мақсатында синовий қабығына нейтрофильдер, макрофагтар жиналады. Иммундық комплекстерді жою нәтижесінде бұлардан түрлі қабыну медиаторлары – лимфокиндер, лизосомалық ферменттер, лейкотриендер, простагландиндер, бос радикалдар т.б бөлінеді. Аталмыш заттар, әсіресе, бос радикалдар сіңір мен сүйекті зақымдайды. Иммундық жүйенің белгісіз бір кемістігінен организм иммундық комплекстерден жөнді тазартылмайды, сондықтан буын қуысында бір басталған қабыну процесі созылмалыға айналып, тоқтаусыз өрістейді. Ревматоидты артритке буындардың қабынуымен қатар иммунокомплекстік васкулиттің дамуы тән. 2. Остеартроздың патогенезі Патогенезі: Остеартроздарда түрлі себептерден шеміршек уақытынан бұрын тозып, тез қартаяды. Шеміршектегі метоболизм бұзылып, хондроциттер жойылады, протеогликандарды азаяды және деполимеразацияланып, суын жоғалтады. Шеміршек құрғай бастайды. Дерттің ертелеу сатысында шеміршек жұмсарып, беті бүріктеніп, жылтырлығынан айырылады. Бара-бара шеміршек тоза келе жұқарады талшықтары ыдырай бастайды, шеміршектер тілініп жарылады, осыдан бетінде көптеген саңыраулар пайда болады. Салмақ түсуден мұндай шеміршек бөлшектеніп жойылады, осыдан сүйектің беті жалаңаштанады. Шеміршектің жұқаруынан және жойылуынан буынның жігі тарылады, жаңалаштанған сүйектердің бастары бір-біріне тақалып, үйкеле келе беттері тығыздалады. Сүйек бастарын сақтауға бағытталған қорғаныстық реакциялардан субхондралық остеосклероз қалыптасады және салмақ батуын азайту үшін сүйектердің беттері жалпақтанады., шеттері үшкірленіп, жан –жағына өседі. Сүйек шеттерінің өскіншектері остеофиттер аталады. Остеофиттер буын бетінің кеңейіп ұлғаюына мүмкіндік береді, бірақ қырының өткірлігінен буынның қабын және маңындағы тіндерді жарақаттайды, осыдан кейін екіншілік синовит дамиды.
|
|
|
Ревматизм
Патогенезі:Стрептококктардың тіршілігінен, ыдырауынан антигендік заттар және ферменттер бөлінеді. Олар ревматизм ауруын дамытады.
|
|
|
-Гиалурон қышқылы
-М,Т,Р,А,С;J – протеиндер.
-мукопептидтер
-ферменттер: О және S стрептолизиндер, стрептокиназа, стрепто-гиалу-ранидаза, дезоксирибонклеаза. Бұлар лизосомалық мембраналарды зақымдап, қышқыл гидралазалардың бөлінуіне алып келіп, қабыну дамытады. Стрептолизин О – кардиотоксикалық, стрептолизин S- артрит дамытады. Ревматизм патогенез тізбектері:
-Стрептококк уларының тінге тікелей әсер етуі.
-Стрептококк антигендеріне аллергиялық реякцияның дамуы;
-Антисрептококтық антиденелердің аутоантигендермен әсіресе жүректің антигендерімен иммундық реакция түзуі;
-аутоиммундық реакцияның қалыптасуы;
Аталаған патологиялық тізбектердің нәтижесінен бөлінетін медиаторлар (гистамин, серотонин, брадикинин) және иммундық қабынудан дәнекер тіні зақымданады. Оның зақымдануы сатылы жүреді.ревматизмдік қабынудың «шабуылыә ұсақ тамырлардың қабырғасыныан бсталады. Ревматизмдік процесс ең алдымен эндотелийді зақымдап, кейін тамыр қабырғасының барлық қабаттарын қамтып, әрі қарай тамырлардың маңындағы тінге тереңдейді.
|
|
|
Дәнекер тіннің морфологиялық бұзылысы сатылы дамиды:
- 1.Мукоидтық ісіну сатысы – қабыну ошағында коллаген талшықтарының проколлогендік (беткей) қабығы бұзылады, және дәнекер тіннің негізгі заты деполимеразацияланады, мұнда гидрофильдік қышқыл мукополисахаридтер жиналады. Осыдан қабыну ошығы ісінеді. Дер кезінде емдесе – мукоидтық ісіну қайтымды саты , тыртықсыз жойылады.
- 2. Фибриноидтық некроз сатысы – аталмыш бұзылыстар күшейеді, коллаген талшықтары некроздалады, қабыну ошағында фибриноид жиналады.
- 3. Жасушалық реакция мен гранулематоз сатысы - спецификалық жасушалық реакция – Ашофф-Талаев гранулемалары түзіледі. Гранулеманын орталық және шеттік зонасын айырады. Орталық зонасы некроздалған дәнекер тіннен, ыдыраған коллаген талшықтарынан, ал шеттік зонасы қоршау тәрізді қатар орналасқан жасушалардан тұрады. Қоршаудың ортаға жақын қабаттарына макрофагтар, ал сырт жағында лимфоциттер, нейтрофилдер, плазмоциттер және мастоциттер шоғырланған. Гранулема жетіле келе ортасындағы некроздалған тіннің ошағы біртіндеп резорбцияланып тарқайды, ал түйіннің жасушалары ұзарып, фибробласттар мен фиброциттерге айналады және олардың арасында коллаген талшықтары пайда болады.
|
|
|
- 4. Тыртықтану - склероз сатысы – склероздық процесс гранулематоздық немесе кез келген сатыдан кейін қалыптаса береді. Тыртық ошағына кальцийдің шөгуі немесее гранулемалардың қайталап түсуі мүмкін. Склероз процессі осылайша жүре-бара кардиосклерозға және жүрек қақпақтарының бүрісіп, бір-бірімен бітісуіне алып келеді.
-
4.Подаграның патогенезі.
Патогенезі; зәр қышқылының қандағы концентрациясы шамадан тыс жоғарлауынан натрий ураттары микрокристалдарға айналып тіндерге яғни буын қуысына жинақталады нәтижесінде буын қуысында подагралық артрит немесе түйіндер пайда болады. Подаграның дамуына 3 теория бар 1.метаболизімдік,2бүйректік,3аралас
Метаболизмдік түрінде ген кемістігінен пайда болатын энзимапатияларды айтады. Яғни Леша-Нихен синдромы.
2 Бүйректік теорияда бүйректің әр түрлі қабыну ауруларында зәр қышқыл экскрециясының азаюы.
5. Қ ант диабетінің патогенезі.
ҚД-1 патогенезі негізінде инсулиннің абсолютті тапшылығы жатыр. Гликемия деңгейінің жоғарылауы гиперосмолярлыққа әкеледі, ол өз кезегінде осмостық диурезбен және айқын сусызданумен ұштасады. Инсулин тапшылығы мен энергетикалық жеткіліксіздік жағдайында контринсулярлы гормондардың өндірілуі тежелістен шығып (глюкагон, кортизол, өсу гормоны), нәтижесінде гликемияның жоғары болуына қарамастан, глюконеогенезді белсендіреді. Май тіндерінде липолиздің күшеюі бос май қышқылдарының артуына әкеледі. Инсулин тапшылығы кезінде бауырдың липосинтездік қызметі тежеліп, бос май қышқылдары кетогенезге қатыса бастайды. Кетон денелерінің жиналуы алдымен диабеттік кетозға, кейін кетоацидоздың дамуына әкеледі.
ҚД-2 патогенезінің негізінде β-жасушаларының секреторлы дисфункциясы көрінісінде дамитын инсулинрезистенттілік жатыр (инсулин әсерінен тіндермен глюкоза утилизациясының төмендеуі). Осылайша, инсулинге сезімталдықтың өзгеруі мен инсулин секрециясы арасындағы тепе-теңдік бұзылады. β-жасушалардың секреторлы дисфункциясы қанда глюкоза деңгейінің жоғарылауына жауап ретінде инсулиннің «ерте» секреторлы бөлінуінің бұзылысымен түсіндіріледі. Секрецияның бірінші фазасы (жылдам), яғни инсулинге толы везикуланың босауы, шын мәнінде болмайды; 2-ші (баяу) секреция фазасы тұрақтанған гипергликемияға жауап ретінде үнемі тоникалық тәртіпте бөлінеді, бірақ инсулиннің артық бөлінуіне қарамастан, инсулинорезистенттілік көрінісінде гликемия дәрежесі қалпына келе алмайды
Гиперинсулинемия нәтижесінде инсулин рецепторларының сезімталдығы мен саны төмендеп, инсулин әсерінен ынталанатын пострецепторлы механизмдердің тежелуіне (инсулинорезистенттілік) әкеледі. Бұлшықет және май жасушаларында глюкозаның басты транспортері (GLUT-4) мөлшері висцеральді семіздік көрініс берген науқастарда 40%-ға және ҚД-2-мен сырқаттанған науқастарда 80%-ға төмендейді. Гепатоциттердің инсулинрезистенттілігі мен портальды гиперинсулинемия нәтижесінде бауырмен глюкозаның артық өндірілуінен, ҚД-2-мен сырқаттанған науқастардың басым бөлігінде, кейде аурудың бастапқы сатыларында дамитын ашқарынға гипергликемия анықталады.
6. Гипотиреоздың патогенезі.
Тиреоидты гормондардың тапшылығы әсерінен барлық мүшелер мен жүйелер өзгеріске ұшырайды. Себебі тиреоидты гормондардың басты қызметі негізгі алмасуды (жасушалық тыныс) қамтамасыз ету болып табылады, сондықтан олардың тапшылығы оттегіні тіндермен тұтынуының бұзылуына, қуат шығынының және энергетикалық субстраттарды утилизациялаудың төмендеуіне әкеледі.
Түрлі түрткілер әсерінен ұрықтың қалқанша безі қызмет атқармай немесе жетілмеген болса, оның құрсақішілік дамуы анасының плацента арқылы өтетін тиреоидты гормондарының арқасында іске асады. Туылғаннан кейін нәрестенің қанындағы анасының тиреоидты гормондарының мөлшері тез төмендей бастайды. Ерте неонатальды кезеңде тиреоидты гормондар жаңа туылған нәрестенің ОЖЖ-нің дамуына, яғни бас миы қыртысының нейрондарының миелиндену үрдістерінің жалғасуына өте қажетті.
7. Гипертиреоздың (тиреотоксикоз) патогенезі.
Патогенез; IgG қалқанша безінің тінін зақымдайды.нәтижесінге гормон көп молшерде бөліне бастайды организмде метаболизм процесі күшейіп қан сарысуында эстроген деңгейі жоғарылады. Гормонның жоғарылауы кортизолдың бөлінуін шектеп бүйрекүсті безінің жеткіліксіздігіне әкеледі.
8. Пневмонияның патогенезі
Пневмония патогенезі: инфекция өкпеге бронхогенді, лимфогенді, гематогенді жолдармен түседі. Өкпенің қорғаныс қызметі төмендеп қабыну процессі дамиды. Өкпенің вентиляциясының және газ алмасуының бұзылыстары гипоксияға және гипоксемияға әкеледі. Зат алмасудың барлық түрлері бұзылады. Цитокиндердің әсерінен қабыну ошағында макрофактар мен нейтрофилдердің хемотаксиі орын алады. Қабынудың келесі сатысында жергілікті жасуша ішілік микро организімдерден эндо және экзотоксиндер бөлінеді. Бұл үдерістер өкпе тінінің бұзылысына алып келеді. Пневмонияның дамуында келесі факторлар маңызды рольге ие. Екіншілік пневмонияда қоздырғыш лимфогенді немесе гематогендіжолмен өкпе тініне енеді. Науқастың жасы (балалар, қарттар); темекі тарту; өкпенің, жүректің, бүйректің созылмалы аурулары; иммунотапшылық жағдай; т.б.
9. Бронхиттің патогенезі
Бронхиттің негізгі себептері микробтар – пневмококктер, стрептококктар, стафиллококктар, вирустар және т.б. Жедел бронхитке мұрын-көмей инфекциясымен (гайморит, ринит, тонзиллит) ауыратын адамдар бейім келеді. Жедел бронхит механикалық және химиялық тітіркендіргіштердің (көмірдің, цементтің, әк шаңының, булардың және дәрілердің) әсерінен де туындайды. Оның ішінде кәсіби факторлардың маңызы аса зор. Жедел бронхиттің дамуына организмнің бейімділігін тудыратын факторлардың (суық тию, шаршау, темекі тарту және ішімдік ішу) да рөлі басым.
Патогенезі (басты механизмдері)
1. Тыныс жолдарындағы мукоцилиарлық тасымалдың бұзылуы.
2. Бронх секретінің өзгеруі.
3. Тыныс жолдарының сүзгі, қызуды реттеу және ауаны ылғалдандыру функцияларының бұзылуы.
4. Қан тамырлар өзгерісі (микроциркуляцияның бұзылуы).
5. Нервті трофикалық және функционалдық өзгерістер.
10. Аллергиялық бронхтық астманың патогенезі.
В-лимфоциттегі туа немесе жүре пайда болған Т-супрессор функциясының дефициті кезінде, инфекциондық емес аллергеннің иммунологиялық фазада әсер етуінен месжасушаларда тұрақтайтын реагиндік IgE – антиденелері түзіледі. Патохимиялық кезеңде аллерген қайта әсер еткен жағдайда, бронх қабаттарының мес жасушаларындағы иммуноглоулин Е мен байланысуы, мембраналы IgE – рецепторларының агрегациясы, мес жасушаларының дегрануляциясы – медиаторлар бөлінетін активті секреторлық процесстер болады, бұл кезде жасушаларды жасушалардың зақымдалуы және өлуі болмайды.
Келесі медиаторларды айтып кетуге болады:
· Бронхоспастикалық және вазоактивті әсері бар
· Хемотаксиндік әсері бар
· Протеолитикалық ферменттер
· Лизосомальды ферменттер
· Тромбоциттер активациясының факторы.
11. Несеп – тас ауруының патогенезі.
Бірнеше себептердің әсер етуінен бауыр және бүйрек функциясы, сонымен қатар бауырдағы мочевинаның синтезі және оның бүйректе ыдырауы да бұзылады, бұл өз кезегінде зәрдің рН-ының тұрақсыздығына алып келеді. Су, мочевина, креатинин, магний цитраты, натрий хлориді азаюынан, аминқышқылдардың, нәруыздардың көбеюінен және бірнеше тұзды элеметтердің арақатынасы бұзылуынан зәрдегі коллоидтық жүйе бұзылады. Осы пайда болған ауытқулардан кейін несеп қуығында, бүйрек лоханкаларында, иреленген түтікшелерінде тұздардан тастар пайда болады.
12.Гломерулонефриттің патогенезі
Гломерулонефрит патогенезінде екі механизмді ажыратады: иммунды кешенді және иммунды кешенді емес. Шынайы гломерунефриттердің көбі иммунды кешенді, бұл ретте ерігіш иммунды кешендер «антиген-антидене» шумақшада жиналады. Иммунды кешендер қан айналымында – айналымдағы иммунды кешендер (АИК) — немесе бүйрек тіні орнында түзілуі мүмкін. АИК түзілуінің негізінде қорғаныс механизмі жатыр, ол антигенді аулақтауға бағытталған. Антиген көбейген жағдайда антидене өндірілуі өседі, кешен көлемі ұлғаяды, олар комплемент құрып және мононуклеарлы фагоцитирлеуші жүйе айналымынан бөлінеді. Иммунды кешен фагоцитозға ұшырамаған бөлігі қан ағымымен бүйрекке жеткізіледі де, шумақша капиллярларында жиналады.
13. Өкпенің созылмалы обструктивті ауруының патогенезі.
ӨСОА мен ауыратын науқастарда тыныс алу жолдарындағы қабыну ұзақ әсер ететін қоздырушы фактор потологиялық күшейген қалыпты қабыну жауабы.Күшейген жауаптың даму механизмі қазіргі таңда толықтай белгісіз: генетикалық болуы мүмкін дегген тұжырымдар көп. Көбіне темекі шекпейтін адамдарда, алайда осындай қабыну жауабы бар науқастарда патогенезі нақты белгісіз. Тотықтырғыш және протеиназ әсерінен өкпелік тіндерде қабыну процессінің күшеюі дамиды. Жиынтағанда ӨСОА тән патоморфологиялық өзгерістер болады. Өкпеде қабыну процессі жалғасады және темекі тоқтатқаннан соң да жалғасады. Кабыну процессінде аутоиммунды және персистирлеуші инфекциялар процесстері жалғасады
Вирустар тыныс жолдарының эпителийін зақымдайды. Бронх қабатының кедергілік (барьерлік) қасиетін төмендетеді
14. Бронхтық астманың аутоиммунды түрінің патогенезі.
Бронх демікпесінің аутоиммындық түрінің патогенезі бронх демікпесінің бұл түрі атопиялық және инфекцияға тәуелді. Бронх демікпесінің өршуі және барысының тереңдеуі болып табылады. Бронх демікпесінің бұл түрінің патогенетикалық механизіміне аутоиммунды реакциялар қосылады. Бронх демікпесінің аутоиммунды түрінде аутоантиденелер анықталады (антиядролық, бронхтың тегіс салалы бұлшықеттеріне, бронх бұлшықеттеріндегі р-адренорецепторларына). Иммунды комплекстердің түзілуі бронхтардың имунокомплексті зақымдануына және р-адреэнергиалық блокадаға алып келеді.
15. « Аспиринді » бронхтық астманың патогенезі.
Аспиринді демікпенің негізінде аспирин және басқада стероидты емес қабынуға қарсы дәрі дәрмектер әсерінен архидон қышқылының метаболизімінің бұзылысы жатады. Бұл дәрі дәрмектерді қабылдағаннан кейін архидон қышқылынан 5-липооксигеназаның активациялау нәтижесінде бронх спазымды шақыратын лейкотриендер түзіледі. Бір мезетте архидон қышқылы метаболизімінің циклооксигенозды жолы тежеледі бұл жағдай Рg E- түзілуінің азайуын (бронхтарды кеңейтеді) Pg F көбеюіне (бронхтарды тарылтады) алып келеді. Аспириндік демікпені аспиринды стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер Эндометацин, Бруфен, Волтарен, Баралгин, Антестмон, Теофидрин, сонымен қатар құрамында салицил қышқылы бар өнімдер қияр, томат, цитрустар және сыра бояғыштар алып келеді.
16. Бронхтық астманың нервтік – психикалық түрінің патогенезі.
Психогендік астманың патогенезінде негізгі роль атқаратын – кезбе нервісі белсенділігінің артуы. Негізінде психогендік компонент, белгілі бір деңгейде, астманың барлық түрлерінде қатысуы мүмкін. Мысалы, ұзақ стресс астманың барысын едәуір ауырлатады. Астманың ұстамасын гипнозбен қоздыру мүмкіндігі психогенді компоненттің атысуын дәлелдейді.
17. Бронхтық астманың дизовариальді түрінің патогенезі.
Дизовариальді астма – менструацияға дейінгі 2 – 3 күнде бронхиальді астманың асқынуынан пайда болады. Көптеген әйелдерде менструация кезінде немесе оның алдында астманың барысы нашарлайды. Бұл жағдайда прогестерон мен эстрогендердің бронхтар тонусына және олардың өтімділігіне әсер етуінен болады. Бронхтық астманың бұл түрінде менструация циклының екінші фазасында прогестеронның азаюы және эстрогендердің көбеюі бронхтардың гиперактивтілігіне әкеліп бронхоспазмды дамытады.
18.Бронхтық астманың глюкокортикоидті түрінің патогенезі.
Астмамен ауыратындардың 50-60% кортикостероидтарды қабылдайды.ТМД елдерінде жүйелі түрде кеңінен қолданылатындар-преднизалон, триамциналон, дексаметазон. Бул гормондардың жүйелі қолданылуы бір неше жағымсыз әсерлерді тұғызады,соның ішінде бронхтық астманың стероид-тәуелді аталған ерекше түрінің пайда болуына соқтырады.Аурудың бул түрінде кортикостероидтарға тәуелділік туады, кортикостероидтардың емдік әсері болмайды, екінші жағынан, стероидты емнің салдарынан остеопороз және васкулит сиякты қатаң асқынулар туындайды. Әсіресе ұзақ әсерлі стероидтарды және АКТГ гормондарын қолданған кезде тез қалыптасады.
19.Астмалық статустың патогенезі.
Патогенезіне байланысты екі түрін айырады:1) Анафилаксиялық
2) Метаболизмдік
Анафилаксиялық түрі дәрінің немесе аллергендердің әсерінен тез дамитын тотальді обструкциямен жүретін анафилаксиялық шоктың бір түрі.кейде бұл b-адреноблокаторларды кате қолданғанда болады.Оның дамуы бронхтар қабырғасында b-адренорецепторларының терең блокталуынан болады.
Метаболизмдік түрі жиілеу кездеседі және анафилаксиялық түріне қарағанда баяу(бірнеше күн,апталар бойы)астманың өршүінің үстінде біртіндеп дамиды.Астмалық статустың бул түрі b-адренорецепторларының терең тежелуіне алып келетін жағдайларда пайда болады:
1) Қабыну процессі
2) Симпатомиметиктерді бейберекет жиі қолдану.Бұл дәрілер тамырларды аса кеңітуінен,қанның сұйық заты бронхтардың қабырғасына сіңіп өзегіне өтеді және қою кілегейдің секрециясын күшейтеді.
3) Кортикостероидтардың дозасын күрт төмендету немесе тоқтату.
4) Инфекцияның қосылуы.
20. Атеросклероздың патогенезі.
Атерсклероздың, яғни атеросклероздық түймедақтың дамуының 3 сатысы:
І бастапқы сатысы – тамырлардың липоидозы немесе липидтік дақтар мен жолақтардың пайда болуы. Бұл кезде тамырлардың эндотелийі зақымдалған ошаққа тромбоциттер, лейкоциттер, әсіресе моноциттер жиналып, түрлі заттар бөледі. Осы заттар тамыр қабырғасына еніп тегіс салалы бұлшықет жасушаларын тамыр қуысына қарай жылжытады. Интимаға келген бұлшықет жасушалары пролиферацияланып, көбейіп, коллаген, протеогликандар тәрізді зат бқліп интима қабатын қалыңдатады. Осы кезде макрофагқа айналған моноциттер эндотели» астына еніп, пецептор көмегімен төмен тығыздықты липопротеиндерді ішіне қармайды. Жасуша ішіне түйіршіктеліп жиналған липидтер көпіршік тәрізді көрінеді.
ІІ сатысы – фиброздық. Бұл сатыда коллаген және дәнекерлік тін өсіп, көпіршікті жасушалар мен холестериндік бөлшектерді қоршап, фиброздық капсуланы түзеді. Содан тамырлардың ішкі бетінде томпайып тұратын атеросклероздық түймедақ пайда болады.
ІІІ күрделі және асқынған түймедақтардың пайда болу сатыс. Бұл кезде түймедақтың арасына кальций тұздары жиналады немесе олар кальциймен қапталады, жарылып тесіледі, арасына қан құйылады. Кейбір түймедақтар үгіліп, тромбоэмболиялық асқынуларға әкеледі.
21. Митральды қақпақша стенозының патогенезі.
Митральды қақпақша стенозы – қос жармалы қақпашаның деструктивті тарылуы.
Патогенезі; қос жармалы қақпақтың ревматизм кезінде аутоантиденелермен шабуылға ұшырап, фиброздық тінге айналып, саңылауы тарылып қалады. Нәтижесінде гемодинамикалық бұзылысқа әкеледі. Яғни сол жақ жүрекшенің сыйымдылық көлемі жоғарылап,сол жүрекше гипертофияланады,осының әсерінен кіші қан айналым шеңберінде іркіліс болып, өкпе гипертензиясымен өкпе ісінуіне әкеледі. Кіші қан айналым шеңберіндегі іркіліс оң жақ қарыншаға куш түсіреді.нетижесінде бұл қарынша гипертрофияланып үлкен қан айналым шеңберіндегі іркіліске әкеледі.осының әсерінен порталды гипертензия мен төменгі бөліктің ісінуіне әкеледі.
22. Митральды қақпақша жеткіліксіздігінің патогенезі.
Митральды қақпақтың шамасыздығы – қос жармалы қақпашаның функцианалды және органикалық зақымданулары кезінде болатын патологиялық жағдай.
Патогенезі; осы аталган екі фактор әсерінен қақпақшаның толық жабылмауынан қан лақтырыс күшінің әлсіреуі пайда болады, нәтижесінде сол жүрекшеден сол қарыншаға келген қан қарынша систоласы кезінде жүрекшеге қайта оралады. Сол жүрекше гипертофияланып кіші қан айналым шеңберіндегі іркіліске әкеліп пассивті өкпе гипертензиясы дамиды. Сонымен қатар сол қарыншаның гипертрофиясы байқалады.
23.Аорта стенозының патогенезі
Этиологиясы:
• Қақпақша жармаларының ревматизмдік зақымдануы;
• Аорта атеросклерозы;
• Инфекциялық эндокардит
• Біріншілік – дегенеративті қақпақша өзгерістері және оныңкальцирленуі
• Функциональдық стеноз
Патогегезі. Қолқа стенозы қақпақша жармаларының айқын склероздануымен, дегенеративтік өзгерістермен, кальций тұздарының шөгуімен, жармалардың қозғалысының қиындауымен және фиброзды қақпалық сақинаның пайда болуымен сипатталады. Натижесинде қанның сол жақ қарыншадан аортаға өтуі қиындайды.
• Үлкен қан айналым шеңберіндегі іркіліс
24. Аорта жетіспеушілігінің патогенезі
Аорта стенозы қақпақша жармаларының айқын склероздануымен, дегенеративтік өзгерістерімен, кальций тұздарының шөгуімен, жармалардың қозғалысының қиындауымен және фиброзды қақпалық сақинаның пайда болуымен сипатталады. Нәтижесінде қанның сол жақ қарыншадан аортаға өтуі қиындайды.
25.Ырғақ бұзылысының патогенезі.
Жүйкелік гуморальдық реттеу мен зат алмасу бұзылысы нәтижесінде кардиомиоциттерде электролиттердің алмасуы бұзылады. Кардиомиоциттерде май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипазаның артық әсерленуі үлкен бүліністерге әкеледі. Сарколемма, митохондрий мембрана бұзылыстарынан дамиды. Нәтижесінде диастолалық деполяризация өзгеріп, тездетіліп, әрекеттік потенциалдың азаюы болады. Содан жүрек аритмиясы дамиды.
Сарколемма бұзылыстарынан: - өткізгіштігі көтеріледі; - -АТФаза ферментінің белсенділігі жоғарылап, кардиомиоцитттерде цАМФ көбейеді; -гиперкалиемия; -Са 2+ иондары көптеп кардиомиоцит ішіне еніп, фосфолипазаны белсендендіріп, мембранада бос май қышқылының көбеюіне әкеледі. Митохондрий мембраналарының бұзылыстарынан кардиомиоциттерде тотығу мен фосфорланудың ажырауы болады: -анаэробтық гликолиз артып, жасуша ішілік ацидоз дамиды; -АТФ түзілуі азаяды, мембрана насостарының белсенділігі төмендейді
26. Қант диабеті 1 типінің патогенезі. Инсулиннің абсолютті жетіспеушілігі гипергликемияға, липолиздің күшеюіне, протеолиздің күшеюіне, кетондық денелердің пайда болуына әкеледі. Нәтижесінде сусыздану, кетоацидоз, электролиттер бұзылысы болады. Диабетке бейімділігі жоғары адамдарда вирусты инфекция Лангерганс аралшалары клеткаларына қарсы антиденелер түзілуін туғызады. Бұл антиденелер инсулин түзуші клеткаларды бұза бастайды, бірақ қант диабетінің белгілері (шөлдеу, жиі несеп шығару, дене салмағын жоғалту, шаршағыштық) тек бета клеткалардың 80% жойылғанда дамиды. Осыған байланысты антиделер түзілуі, аурудың басталуымен диабеттің айқын белгілері пайда болуы арасында айлар кейде жылдар өтуі мүмкін. Қант диабетінің 1 типінде инсулин түзілуі төмендейді, абсолютті инсулин жетіспеушілігі дамиды, сондықтан аурудың басынан бастап науқастарды инсулинмен емдеу керек. Отбасында ата-анасының біреуі диабетпен ауырса балаларда диабет даму қаупі 3-5%-ды құрайды. Егер ата-анасының екеуі де диабетпен ауырса диабет даму қаупі 10-25%-ға өседі. Қант диабеті 1 типі әзірге толық жазылмайды, қазіргі уақытта бета клеткалардың бұзылуын баяулатуға байланысты әдістер жасалуда, ол ауру басталуын кейінге шегеруі немесе дамуының алдын алуы мүмкін.
27. Қант диабеті 2 типінің патогенезі. Қант диабеті II типі инсулинге резистенттілік нәтижесінде дамиды. Ағзаның тіндерінде (май, бұлшықет, бауыр) инсулин әсер ететін инсулинді рецепторлар бар. Рецепторлар инсулинмен әрекеттескен соң, глюкозаның тіндерге енуі күрт артады. Инсулин рецепторлары патологиясында олардың инсулинмен әрекеттесуі бұзылады да тіндердің инсулинге резистенттілігі дамиды. Бұл жағдайда инсулин бөлінуі төмендемегендіктен, ол салыстырмалы инсулин жетіспеушілігі деп аталады. Көп жағдайда инсулин рецепторларының қызметі семіздік кезінде байқалады. Екінші жағынан артық тамақ жеу қандағы глюкоза мөлшері артуына әкеледі. Тіндердің инсулинге сезімталдығы болмағандықтан глюкоза клетка ішіне кіре алмайды. Ол үшін инсулиннің көп мөлшері қажет, сондықтан ұйқы безі инсулиннің артық мөлшерін өндіре бастайды, нәтижесінде бета-клеткалар гипертрофияланып, қант диабеті дамиды.
28. Алкогольді гепатиттің патогенезі. Алкоголь(этил спирті) бауыр зақымдануының ең жиі себептерінің бірі болып табылады. Бұл келесі механизм бойынша жүзеге асады: Гепатоциттер энергияны алкогольден ала бастайды май қышқылдарының қышқылдану процестері тоқтап (бұл қалыпты жағдайдағы энергия көзі болып табылады), май қышқылдары клеткаларда жинақтала бастайды, яғни майлы дистрофия дамиды токсин болып табылатын алкоголь клеткаларда жиналып, оны зақымдайды өлген жасуша маңында қабыну процесі дамиды алкоголь коллагеннің түзілуін белсендіреді қақпа жүйелері мен терминалды венулалардың фиброзы дамиды.
Калькулезді емес холецистит Патогене з
1 Гемотогендік ,лимфогендік немесе өрлеу жолымен түскен инфекция
Инфекция өт жолдарына 3 жолмен түсуі мүмкін
Ішектен өрлеп түсуі мүмкін-бұған әкелетін дисбактериоз,дуодено-биллиарлық рефлюкс,гипо,ахлоргидрия,ұйқыбездің экскрециялық функциясының жетіспеушілігі.
Гемотогендік жолмен инфекция артериялық немесе веналық қанмен түседі.Холециститтің дамуына қақпа венасымен түсетін инфекцияның ролі маңызды болуы мүмкін.Егер микробтар ішек қабырғасынан өте алса олар қақпа венасымен бауырға барып,Купфер жасушаларымен фагоциттермен ұсталады,ал ұсталынбай қалғандары өтпен бірге өтқабына түсіп қабыну процессін қоздырады.Аталған факторлардан өтқабы созылмалы қабынады. Қабыну процесі тек кілегей қабықты қамтыса өтқабының функциясы айтарлықтай бұзылмайды.Трансмуральді қабыну кезінде өтқабының қабырғасы қалыңдамайды,жүре бара склерозданып бүріседі,ақырында функциясын жояды.
2 Өттің іркілісін туғызатын және оның физикалық-химиялық құрамын өзгертетін себептер
3 Өтқабының кілегей қабығының зақымдануына әкелетін себептер
Дата добавления: 2018-10-27; просмотров: 602; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!