Механизмы местных проявлений воспаления
Выделяют пять местных признаков воспаления: покраснение (rubor), местное повышение температуры (color), (tumor), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa). Все нарушения при воспалении, так или иначе связаны с образованием медиаторов воспаления, представленных в таблице 5.4.
Табл. 5.4.
Местные признаки воспаления и их связь с действием медиаторов воспаления
| Нарушение | Местный признак воспаления | Медиаторы воспаления |
| Вазодилатация | Покраснение Местное повышение температуры | гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейропептиды, система комплемента |
| Повышение проницаемости сосудов | Отек | гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейропептиды, система комплемента |
| Боль | Боль | простагландины, кинины, гистамин, субстанция Р |
| Повреждение | Нарушение функции | Протеолитические ферменты, система комплемента, активные формы кислорода (АФК), некоторые цитокины, оксид азота |
| Активация фагоцитов | Нарушение функции (активация лейкоцитов и выделение лейкоцитарных факторов) | Система комплемента, цитокины, хемокины, ФАТ |
Сосудистые реакции и экссудация
Сразу послеповрежденияивключения в процесс медиаторов воспаления разворачивается наиболее важная, с медицинской точки зрения, стадия сосудистых реакций и экссудации, поскольку именно на этом этапе начинают разворачиваться механизмы, которые являются главными объектами фармакологической коррекции при воспалении.
|
|
|
Сосудистые реакции
Спазм сосудов. Сосудистые реакции после повреждения начинаются с кратковременного спазма сосудов. Спазм сосудов отмечается в течение нескольких секунд и имеет рефлекторый механизм (аксон-рефлекс). Такая реакция сосудов способствует более быстрой остановке кровотечения при механическом повреждении тканей.
Артериальная гиперемия. Спазм сосудов сменяется их расширением и артериальной гиперемией. Артериальная гиперемия носит преимущественно миопаралитический характер и связана с образованием и выделением из клеток вазоактивных веществ – медиаторов воспаления. Медиаторы, вызывающие вазодилатацию, действуют не одновременно, а в разные сроки от начала воспаления. Гистамин имеет ведущее значение лишь в течение первых 30-60 мин от начала воспалительной гиперемии, а затем он очень быстро разрушается под действием гистаминазы. Следом за гистамином основное значение в развитии гиперемии приобретают брадикинин и простагландин-Е2.
Именно поэтому антигистаминные препараты практически не эффективны при воспалении, т.к. они могут помочь только в течение первого часа. Кроме того, вазодилатация возникает вследствие повреждения гладкомышечных клеток протеолитическими ферментами и активными формами кислорода.
|
|
|
Артериальный сосудистый ответ закономерно сменяется венозной гиперемией. Переход артериальной гиперемии в венозную обусловлен комплексом факторов: сдавлением венул экссудатом; сужением внутреннего просвета венул из-за краевого стояния лейкоцитов; тромбозом венул из-за повреждения эндотелия и влияния тромбогенных факторов; спазма венул под действием ТхА2 и серотонина.
Стаз. При воспалении по краю поврежденного участка часто развивается стаз. Остановка кровотока в сосудах микроциркуляции является одной из причин развития вторичного повреждения. Возникающий стаз является преимущественно венозным (застойным), хотя в нем присутствуют элементы истинного стаза. Истинный капиллярный стаз развивается из-за увеличения относительной концентрации эритроцитов вследствие выхода плазмы за пределы сосудистого русла и сгущения крови.
Образование отека и экссудация
При воспалении всегда возникает отек. Он обусловлен несколькими, связанными с действием медиаторов воспаления, факторов. Во-первых, артериальная гиперемия сопровождается повышением внутрикапиллярного гидростатического давления и увеличением площади фильтрационной поверхности. Во-вторых, при воспалении, под действием медиаторов воспаления происходит повреждение базальной мембраны сосудов и интерстициальной соединительной ткани. В-третьих, при воспалении повышается проницаемость сосудов. Она обусловлена прямым повреждением эндотелия медиаторами воспаления, изменением формы эндотелиоцитов с образованием межклеточных каналов, а также формированием каналов сквозь эндотелиальные клетки.
|
|
|
В результате повышения проницаемости сосудов жидкость и белки плазмы выходят за пределы сосудистой стенки, образуя экссудат. Очередность выхода белков определяется их молекулярной массой: первыми покидают кровоток низкомолекулярные альбумины, затем глобулины и наконец, фибриноген.
Экссудатом называется жидкость, содержащая белок и клеточные элементы, которая накапливается в ткани или на тканевой поверхности вследствие повышения проницаемости сосудов и/или их повреждения при воспалении. Если выход жидкости из сосудистого русла происходит без участия воспаления, то для ее характеристики используется другой термин – транссудат.
|
|
|
Транссудат – жидкость, содержащая минимальное количество белка и не содержащая клеточные элементы, которая накапливается в ткани или на тканевой поверхности вследствие повышения гидростатического давления в микрососудах. Экссудат отличается от транссудата тем, что в механизме его формирования основную роль играет именно повышение проницаемости сосудов, что приводит к выходу из плазмы крови белка и клеток. Выделяют серозный, фибринозный и геморрагический экссудат.
Серозный экссудат. Серозный (от serum, сыворотка (лат.)) экссудат содержит компоненты сыворотки крови с малым количеством клеточных элементов. Этот тип экссудата возникает чаще всего при асептическом воспалении, например, аллергических реакциях, а также при вирусных инфекциях.
Фибринозный экссудат. Основное отличие этого типа экссудата – содержание всех белков плазмы крови, включая фибриноген. Примерами фибринозного экссудата может быть отложение фибриновых пленок при дифтерии, выпадение фибрина в полость перикарда при развитии фибринозного перикардита, в плевральную полость при фибринозном плеврите.
Геморрагический экссудат. В этом типе экссудата имеются все элементы крови, включая эритроциты. Геморрагический экссудат свидетельствует о тяжелом повреждении, часто разрыве стенок мелких сосудов и попадании в экссудат крови. Геморрагический экссудат, как правило, бывает при тяжелых инфекциях, как вирусных, так и бактериальных.
Кроме этих типов экссудата выделяют также гнойный и гнилостный экссудаты, образование которых зависит не от выраженности повреждения сосудов, а от характера инфекционного агента, который вызвал данное воспаление.
Гнойный экссудат. Отличительной особенностью гнойного экссудата является содержание в нем огромного количества лейкоцитов, в том числе и погибших (т.н. гнойных телец), наличие элементов поврежденных клеток, а также, нередко присутствие в нем микроорганизмов. Этот вид экссудата связан с бактериальной инфекцией.
Гнилостный экссудат. Гнилостный экссудат содержит преимущественно продукты повреждения тканей вследствие воздействия анаэробных микроорганизмов.
Как правило, экссудаты бывают смешанными, например, серозно-геморрагический экссудат, или гнойно-геморрагический экссудат. Соответственно типу экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное воспаление.
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 536; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!