Бычий цепень. Систематическое положение, морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, пути заражения, профилактика.
Бычий, или невооруженный, цепень (Taeniarhynchus saginatus) – возбудитель тениаринхоза. Заболевание встречается повсеместно в районах, где население употребляет в пищу сырое или недостаточно прожаренное (проваренное) мясо крупного рогатого скота.
В половозрелой стадии бычий цепень достигает в длину 4–7 м. На головке имеется только 4 присоски, крючьев нет (отсюда название).
В средней части тела имеются гермафродитные членики квадратной формы. Матка не разветвляется, яичник имеет только две доли. В каждом членике до 1000 пузыревидных семенников. Зрелые членики на заднем конце туловища сильно вытянуты, матка в них образует огромное количество боковых ветвей и набита большим количеством яиц (до 175000.). Яйца содержат онкосферы (диаметр 10 мкм), покрытые тонкой оболочкой. Каждая онкосфера имеет 3 пары крючьев и толстую, радиально исчерченную оболочку.
Окончательный хозяин бычьего цепня – только человек, промежуточные хозяева – крупный рогатый скот. Животные заражаются, поедая траву, сено и другой корм с проглоттидами, которые вместе с фекалиями попадают туда от человека. В желудке скота из яиц выходят онкосферы, которые оседают в мышцах животных, формируя финны. Они носят названия цистицерков. Цистицерк представляет собой пузырек, заполненный жидкостью, внутрь которого ввернута головка с присосками. В мышцах скота финны могут сохраняться долгие годы.
Характерной особенностью паразита является способность его члеников активно выползать из заднепроходного отверстия поодиночке.
|
|
|
Человек заражается при поедании сырого или полусырого мяса зараженного животного. В желудке под влиянием кислой среды желудочного сока оболочка финны растворяется, наружу выходит личинка, которая прикрепляется к стенке кишечника.
Влияние на организм хозяина заключается в:
1) эффекте отнятия пищи;
2) интоксикации продуктами жизнедеятельности паразита;
3) нарушении баланса кишечной микрофлоры (дисбакте-риозе);
4) нарушении всасывания и синтеза витаминов;
5) механическом раздражении кишечника;
6) возможном развитии кишечной непроходимости;
7) воспалении стенки кишки.
Больные люди теряют в весе, у них отсутствует аппетит, их беспокоят боли в животе и нарушение деятельности кишечника (чередование запоров и поносов).
Диагностика
Обнаружение в фекалиях больного зрелых члеников, имеющих специфическое строение. Членики можно обнаружить и на теле и белье человека.
Профилактика.
1. Личная. Тщательная термическая обработка говядины и телятины.
2. Общественная. Строгий надзор за обработкой и продажей мяса на мясокомбинатах, бойнях, рынках. Проведение санитарно-просветительской работы с населением.
|
|
|
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Волгоградский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра биологии
Факультет лечебный
Дисциплина «Биология»
Экзаменационный билет №4
1. Цитогенетический метод. Кариотип человека. Характеристика методов дифференциального окрашивания хромосом. Тест полового хроматина и его применение в медицине.(26)
2. Законы наследования, установленные Менделем.(32)
3. Вши. Систематическое положение, морфология, циклы развития, эпидемиологическое значение, меры борьбы. (137)
М.П. Зав. кафедрой ___________
26. Цитогенетический метод. Кариотип человека. Характеристика методов дифференциального окрашивания хромосом
Цитогенетический метод. Цитогенетический метод состоит в исследовании под микроскопом хромосомного набора клеток больного. Как известно, хромосомы находятся в клетке в спирализованном состоянии и их невозможно увидеть. Для того же, чтобы визуализировать хромосомы клетку стимулируют и вводят ее в митоз. В профазе митоза, а также в профазе и метафазе мейоза хромосомы деспирализуются и визуализируются.
В ходе визуализации оценивают количество хромосом, составляют идиограмму, в которой все хромосомы записывают в определенном порядке согласно Денверской классификации. На основании идиограммы можно говорить о наличии хромосомной абберации или изменении числа хромосом, а соответственно о наличии генетического заболевания.
Каждый организм характеризуется определенным набором хромосом, который называется кариотипом. Кариотип человека состоит из 46 хромосом – 22 пары аутосом и две половые хромосомы. У женщины это две X хромосомы (кариотип: 46, ХХ), а у мужчин одна Х хромосома, а другая – Y (кариотип: 46, ХY). В каждой хромосоме находятся гены, ответственные за наследственность. Исследование кариотипа проводится с помощью цитогенетических и молекулярно-цитогенетических методов.
Кариотипирование – цитогенетический метод - позволяющий выявить отклонения в структуре и числе хромосом, которые могут стать причиной бесплодия, другой наследственной болезни и рождения больного ребенка.
28. Характеристика методов дифференциального окрашивания хромосом
Все методы дифференциальной окраски хромосом позволяют выявлять их структурную организацию, которая выражается в появлении поперечной исчерченности, разной в разных хромосомах, а также некоторых других деталей.
Дифференциальное окрашивание хромосом. Разработан ряд методов окрашивания (бэндинга), позволяющих выявить комплекс поперечных меток (полос, бэндов) на хромосоме. Каждая хромосома характеризуется специфическим комплексом полос. Гомологичные хромосомы окрашиваются идентично, за исключением полиморфных районов, где локализуются разные аллельные варианты генов. Аллельный полиморфизм характерен для многих генов и встречается в большинстве популяций. Выявление полиморфизмов на цитогенетическом уровне не имеет диагностического значения.
А. Q -окрашивание. Первый метод дифференциального окрашивания хромосом был разработан шведским цитологом Касперссоном, использовавшим с этой целью флюоресцентный краситель акрихин-иприт. Под люминесцентным микроскопом на хромосомах видны участки с неодинаковой интенсивностью флюоресценции — Q -сегменты. Метод лучше всего подходит для исследования Y-хромосом и потому используется для быстрого определения генетического пола, выявления транслокаций (обменов участками) между X- и Y-хромосомами или между Y-хромосомой и аутосомами, а также для просмотра большого числа клеток, когда необходимо выяснить, имеется ли у больного с мозаицизмом по половым хромосомам клон клеток, несущих Y-хромосому.
Б. G -окрашивание. После интенсивной предварительной обработки, часто с применением трипсина, хромосомы окрашивают красителем Гимзы. Под световым микроскопом на хромосомах видны светлые и темные полосы — G -сегменты. Хотя расположение Q-сегментов соответствует расположению G-сегментов, G-окрашивание оказалось более чувствительным и заняло место Q-окрашивания в качестве стандартного метода цитогенетического анализа. G-окрашивание дает наилучшие результаты при выявлении небольших аберраций и маркерных хромосом (сегментированных иначе, чем нормальные гомологичные хромосомы).
В. R -окрашивание дает картину, противоположную G-окрашиванию. Обычно используют краситель Гимзы или флюоресцентный краситель акридиновый оранжевый. Этим методом выявляют различия в окрашивании гомологичных G- или Q-негативных участков сестринских хроматид или гомологичных хромосом.
Г. C -окрашивание используют для анализа центромерных районов хромосом (эти районы содержат конститутивный гетерохроматин) и вариабельной, ярко флюоресцирующей дистальной части Y-хромосомы.
Д. T -окрашивание применяют для анализателомерных районов хромосом. Эту методику, а также окрашивание районов ядрышковых организаторов азотнокислым серебром (AgNOR-окрашивание) используют для уточнения результатов, полученных путем стандартного окрашивания хромосом.
29. Тест полового хроматина и его применение
Половой хроматин — это плотное окрашивающееся тельце (тельце Барра), которое обнаруживается при микроскопии не делящейся в данный момент клетки. Он представляет собой спирализованную Х-хромосому. Исследование полового хроматина проводят при подозрении на генетические заболевания, связанные с изменением количества Х-хромосом (синдромы Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера и т.п.). Для исследования используют клетки эпителия ротовой полости, получаемые из соскоба с внутренней поверхности щеки.
Методики определения полового хроматина, позволяющие выявить наличие половых хромасом, весьма просты и доступны для массового применения и скринирования. Особенно это относится к определению женского полового Х-хроматина в буккальном мазке с окраской ацетоарсеином. При микоскопировании у здоровой девочки (женщины) под оболочкой ядер клеток эпителия в 20—82 % случаев обнаруживают глыбки Х-хроматина (тельца Барра). Отсутствие их (как у мужчин), уменьшенное их количество или наличие двойных, тройных телец Барра — свидетельство аномального состава Х-хромосом и подтверждение хромосомной болезни. Обнаружение телец Барра у мальчиков говорит о наличии дополнительных Х-хромосом (вариантах синдрома Клайфельтера).
Определение мужского полового хроматина в буккальных мазках производят методом люминесцентной микроскопии при окраске хромосом акрихинипритом: ярко флюоресцирует длинное плечо Y-хромосомы. Это важно для подтверждения синдромов дубль Y и дубль XY.
Показания к исследованию полового хроматина:
1) наличие клинических признаков синдрома Шерешевского—Тернера, синдрома Клайнфельтера; 2) наличие признаков интерсексуальности, сомнительного пола, гермафродитизма, явлений маскулинизации (Y- и Х-хроматин), феминизации у мужчин (Х-хроматин); 3) низкий рост у девочек, женщин (Х-хроматин); 4) высокий рост у мужчин (Y- и Х-хроматин); 5) умственная отсталость неясного генеза, психопатоподобные черты личности; 6) аменорея первичная и вторичная.
32.Закономерности наследования установленные Менделем. Менделирующие признаки человека.
Закономерности наследования, установленные Г. Менделем
Выдающийся вклад Г. Менделя в науку состоит в экспериментальном доказательстве наличия единиц наследственности (наследственных задатков, генов) и описании их важнейших свойств — дискретности, стабильности, специфичности, аллельного состояния.
Эти положения отражают общие принципы организации наследственного материала: I) дискретное определение развития наследуемых признаков; 2) относительная стабильность наследственных единиц; 3) аллельное состояние наследственных единиц.
Из этих принципов вытекают правила (законы) наследования, сформулированные Г. Менделем: 1) единообразие признака у гибридов первого поколения; 2) расщепление альтернативных вариантов признака среди особей второго поколения; 3) независимое комбинирование признаков родителей в потомках. Генетические закономерности, впервые открытые Г. Менделем, описывают правила независимого наследования, в основе которого лежит наличие дискретных единиц наследственности генов.
Основные понятия генетики:
При изучении закономерностей наследования обычно скрещивают особи, отличающиеся друг от друга альтернативными признаками, например желтый и зеленый цвет, гладкая и морщинистая поверхность у горошин.
Аллельные гены – гены, определяющие развитие альтернативных признаков. Они располагаются в одинаковых локусах гомологичных хромосом.
Локус – место локализации гена в хромосоме.
Альтернативный признак и соответствующий ему ген, проявляющийся у гибридов первого поколения, называется доминантным, а не проявляющийся – рецессивным, т. е.:
Доминантность – это способность подавлять одним аллелем действие другого в гетерозиготном состоянии.
Аллель – форма существования (проявления) гена.
Если в обеих гомологичных хромосомах находятся одинаковые аллельные гены, такой организм называется гомозиготным, так как он образует один тип гамет и не дает расщепление при скрещивании с себе подобным.
|
|
|
|
|
|
Если в гомологичных хромосомах локализованы разные гены одной аллельной пары, то такой организм называется гетерозиготным по данному признаку.
Генотип - совокупность всех генов организма. Генотип представляет собой взаимодействующие друг с другом и влияющие друг на друга совокупности генов. Каждый ген испытывает на себе воздействие других генов генотипа и сам оказывает на них влияние, поэтому один и тот же ген в разных генотипах может проявляться по-разному.
Несмотря на то, что уже многое известно о хромосомах и структуре ДНК, дать определение гена очень трудно, пока удалось сформулировать только три возможных определения гена:
а) ген как единица рекомбинации.
На основании своих работ по построению хромосомных карт дрозофилы Морган постулировал, что ген - это наименьший участок хромосомы, который может быть отделен от примыкающих к нему участков в результате кроссинговера. Согласно этому определению, ген представляет собой крупную единицу, специфическую область хромосомы, определяющую тот или иной признак организма;
б) ген как единица мутирования.
В результате изучения природы мутаций было установлено, что изменения признаков возникают вследствие случайных спонтанных изменений в структуре хромосомы, в последовательности оснований или даже в одном основании. В этом смысле можно было сказать, что ген - это одна пара комплиментарных оснований в нуклеотидной последовательности ДНК, т.е. наименьший участок хромосомы, способный претерпеть мутацию.
в) ген как единица функции.
Поскольку было известно, что от генов зависят структурные, физиологические и биохимические признаки организмов, было предложено определять ген как наименьший участок хромосомы, обусловливающий синтез определенного продукта.
Фенотип – совокупность всех свойств и признаков организма. Фенотип развивается на базе определенного генотипа в результате взаимодействия организма с условиями окружающей среды. Организмы, имеющие одинаковый генотип, могут отличаться друг от друга в зависимости от условий развития и существования.
Фен, признак или свойство организма – это единица морфологической, физиологической, биохимической дискретности, позволяющей отличать один организм от другого.
Геном – совокупность численности и формы хромосом и содержащихся в них генов для данного вида.
Генофонд – это совокупность всех аллелей генов, содержащихся в популяции
138
Вши (Anoplura)– это кровососущие насекомые, паразиты млекопитающих и человека, весь жизненный цикл которых проходит на «хозяине». На человеке паразитируют: головная вошь, платяная вошь и площица (или лобковая вошь).
Головная вошь обитает на волосяном покрове головы.
Платяные вши большую часть времени прячутся в одежде, паразитируя на теле «хозяина» только несколько минут в день. Чаще всего этих вшей можно обнаружить в местах уплотнения одежды (в складках, швах), там же он откладывают яйца.
Площица поражает в основном кожу лобка и промежности, а иногда и подмышечные впадины, брови и ресницы.
Размножение: Размножаются вши, откладывая яйца (гниды), которые держатся у корней волос за счет клейких выделений. Через 3-8 дней из них появляются личинки, которые уже 3 недели достигают полноценного развития. Внешне маленькая и большая вошь отличаются лишь размером. Вши имеют коричневый, серый или светло-желтый окрас. Их размер варьируется от 0,5 до 6 мм (площица до 1,5 мм). Благодаря трем парам ножек, паразит прикрепляется к волосам хозяина, образуя клешни, что помогает удерживаться на теле человека. Вошь имеет ротовой колюще-сосущий аппарат и очень развитые слюнные железы. Во время сосания насекомое протыкает кожу хоботком, что сопровождается зудом на коже человека. Продолжительность жизни насекомого на теле «хозяина» составляет 1-2 месяца, во внешней среде – 3-7 суток.
Медицинское значение:Вши могут быть могут стать источником таких заболеваний как сыпной и возвратный тиф. Опасность заражения тифом от вшей возникает через 4 суток с момента их паразитирования на больном человеке. Укус паразита, сам по себе, не представляет никакой опасности: заражение происходит при раздавливании насекомого и втирания жидкости, вытекающей из него, или его фекалий в поврежденные участки кожи (расчесы) при зуде, вызываемом укусом.
Причины появления вшей:Вши из всех голов выберут ту, которую часто моют, где кожа чиста, по той причине, что так насекомым легче, благодаря наименьшему количеству веществ, выделяемых сальными железами, сосать кровь.
Заражение может произойти при прямом контакте, то есть при прикосновении волос, от использования зараженных вещей (шапок, полотенец, постельного белья, расчесок), при посещении бань, саун, бассейнов; либо достаточно просто положить голову на подушку или переночевать на той постели, где перед этим спал человек, у которого имелись вши – все зависит от того, какими именно вшами вы заразились.
Педикулезу чаще подвержены дети: заражение может произойти в яслях, детских садах, школе.
Симптомы:Один из главных признаков того, что у вас педикулез – это сильный зуд в местах поражения. При головных вшах сосредоточие зуда будет происходить в затылочной части и за ушами, при платяных вшах – в зоне плотного прилегания одежды к телу, при площицы – в зоне лобка. Зуд может привести к расчесам, сопровождающимся гнойничками, фурункулами и т.д. Больной страдает от бессонницы, теряет аппетит. Профилактика от педикулеза:Основное средство предупреждения вшивости – соблюдение личной гигиены: регулярное мытье тела (не реже 2-х раз в неделю), смена нательного и постельного белья; стирка постельного белья при высокой температуре, проглаживание одежды горячим утюгом, особенно швов, где вши обычно откладывают яйца. Не следует одалживать свою расческу.Для того чтобы не произошло повторного заражения педикулезом, МирСоветов рекомендует вещи, которые использовались в семье ( полотенца, головные уборы, постельное белье, одежда, имеющая капюшоны и воротники, мягкие игрушки), прокипятить и не пользоваться ими в течение 2-х недель. Без «хозяина» насекомое может прожить максимум 7 дней, выход паразита из яйца происходит в течение недели. В течение срока насекомое самостоятельно умрет без пищи.
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Волгоградский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра биологии
Факультет лечебный
Дисциплина «Биология»
Экзаменационный билет №5
1. Репарация генетического материала. Фотореактивация. Эксцизионная, рекомбинационная, SOS-репарация. Мутации, связанные с нарушением репарации и их роль в патологии.(51)
2. Клетка – элементарная структурно-функциональная биологическая единица. Прокариотические и эукариотические клетки.(6)
3. Острица. Систематическое положение, морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.(126)
М.П. Зав. кафедрой ___________
Вопрос №51: Репарация генетического материала.фотореактивизация.эксцизионнаярекомбинация.SOS-репарация.мутации, связанные с нарушениемрепарации и их роль в патологии.
Репарация генетическая — процесс устранения генетических повреждений и восстановления наследственного аппарата, протекающий в клетках живых организмов под действием специальных ферментов. Различают 3 системы репарации генетического материала: эксцизионная репарация (репарация путём «вырезания»), фоторепарация и пострепликативная репарация.Механизм эксцизионной репарации заключается в ферментативном разрушении изменённого участка молекулы ДНК с последующим восстановлением на этом отрезке нормальной последовательности нуклеотидов. Такой механизм включает следующие этапы (рис. 81): а) разрыв спирали ДНК у места повреждения при участии эндонуклеаз; б) удаление поврежденного участка с запасом в обе стороны с помощью эндонуклеаз; в) синтез при участии ДНК-полимеразы на месте дефекта нормального участка ДНК; г) «сшивание» последнего с образовавав-шимися концами спирали ДНК при помощи фермента ДНК-лигазы (восстановление непрерывности ДНК). Пострепликативная репарация «включается» тогда, когда эксци-зионная репарация «не справляется» с устранением всех повреждений, возникших в ДНК до её репликации. При репликации во второй спирали ДНК возникают бреши - однонитевые пробелы, соответствующие изменённым нуклеотидам первой спирали. Бреши заполняются участками цепи с нормальной последовательностью нуклеотидов уже в ходе пострешгикативной репарации при участии ДНК-полимеразы.Фоторепарация заключается в расщеплении ферментом (дезоксирибо-пиримидинфотолиазой), активируемым видимым светом, циклобутановых димеров, возникающих в ДНК под действием ультрафиолетового излучения. Фотореактив а ция, уменьшение повреждающего действия ультрафиолетового излучения на живые клетки при последующем воздействии на них ярким видимым светом. Ф. открыта в 1948 И. Ф. Ковалевым (СССР), А. Келнером и Р. Дульбекко (США) в результате опытов, проведённых на инфузориях парамециях, коловратках, конидиях грибов, бактериях и бактериофагах. В основе Ф. лежит ферментативное расщепление на мономеры пиримидиновых димеров, образующихся в ДНК под влиянием ультрафиолетового излучения.Рекомбинационная репарация.В случае сильного повреждения ДНК - образования двуцепочечных разрывов, обширных однонитевых брешей, сшивок между цепочками - функционирует система рекомбинационной репарации, при которой поврежденная ДНК исправляется за счет рекомбинации с полноценной копией генетического материала, если та присутствует в клетке. Межцепочечные сшивки, вызванные бифункциональными алкилирующими агентами ( цисплатин , иприты , псоралены ) репарируются по пути рекомбинационной репарации. SOS-репарация: В клетках Е. coli сигналом для индукции SOS-репарации служит замедление синтеза ДНК. Ответом на этот сигнал является ингибирование клеточного деления, индукция эксцизионной репарации с длинными вырезаемыми фрагментами и затем — рекомбинационной репарации. По-видимому, непосредственным стимулом к запуску механизмов SOS-репарации служит накопление одноцепочечных разрывов ДНК, индуцирующее протеазную активность белка RecA который специфически взаимодействует с белком LexA -репрессором для генов rec (В, С, Е, F,J) и uvr B. Разрезание белка LexA приводит к снятию репрессии и запуску синтеза белковых продуктов указанных выше генов. Кроме того, разрезание белка LexA приводит к кратковременному увеличению его синтеза в клетке, поскольку данный белок является репрессором собственного гена (аутогенный контроль). Далее в результате работы репарационных систем происходит уменьшение количества одноцепочечных разрывов в ДНК, тем самым снижается индуцирующий SOS-репарацию сигнал, белок RecA теряет протеазную активность, и механизмы SOS-репарации выключаются. Считается, что нарушение механизмов репарации ДНК в целом приводит к различным патологическим процессам, в число которых входят канцерогенез, дефекты развития и старение. На сегодняшний день известен ряд наследственных заболеваний, причиной которых служат нарушение репарации ДНК. Дефекты системы эксцизионной репарации нуклеотидов приводят к возникновению пигментной ксеродермы , синдрома Кокейна и трихотиодистрофии . Наследственный неполипозный рак толстой кишки может вызываться мутациями некоторых генов системы репарации гетеродуплексов. Многие синдромы предрасположенности к онкологическим заболеваниям - ретинобластома , семейный аденоматозный полипоз ит.п. - связаны с нарушениями систем ответа на повреждение ДНК.
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 727; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!