Echilibrul hidric, MOARTEA ORGANISMSULUI
ElectrOlitii
1. Importanţa fiziologică a ionilor de sodiu constă în:
a) participarea în procesele de coagulare ale sângelui;
b) menţinerea osmolarităţii lichidului extracelular;
c) participarea la formarea potenţialului de repaus a celulelor excitabile;
d) menţinerea osmolarităţii lichidului intracelular;
e) transportul transmembranar a substanţelor organice.
2. Ce prezintă hipernatriemia?
a) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 180 mecv/l;
b) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mică de 135 mecv/l;
c) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 150 mecv/l;
d) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 120 mecv/l;
e) concentraţia de sodiu în lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.
3. Cauzele hipernatriemiei sunt:
a) deshidratarea globală a organismului;
b) insuficienţa suprarenaliană cronică;
c) aldosteronismul primar;
d) alcaloza gazoasă;
e) acidoza gazoasă.
4. Mecanismele patogenetice de bază ale hipernatriemiei:
a) pierderi excesive de apă din organism;
b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
c) pierderi excesive de potasiu;
d) aport excesiv de sodiu cu alimentele;
e) intensificarea sintezei reninei în rinichi.
5. Hipernatriemia absolută contribuie:
a) creşterii volumului lichidului extracelular;
b) creşterii volumului de lichid intracelular;
c) micşorării volumului lichidului intracelular;
d) creşterii volumului lichidului intravascular;
e) micşorării volumului lichidului extracelular .
6. Evidenţiaţi manifestările clinice în hipernatriemia gravă:
a) sete;
b) bradicardie
c) febră;
d) creşterea coagulabilităţii sângelui;
e) tahicardie.
7) Cauzele hiperaldosteronismului secundar:
|
|
|
a) insuficienţa cardiacă;
b) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;
c) sindromul nefrotic;
d) ciroza hepatică;
e) stenoza arterei renale.
8) Alegeţi definiţia corectă a hiponatriemiei:
a)micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 135 mecv/l;
b) micşorarea concentraţiei de sodiu în lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;
c) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 120 mecv/l;
d) creşterea concentraţiei de sodiu în sânge mai mult de 120 mecv/l
e) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 100 mecv/l;.
9) Cauzele hiponatriemiei absolute:
a) creşterea secreţiei de АДH;
b) diareea profuză;
c) ingerarea excesivă de lichide ;
d)insuficienţă suprarenaliană cronică;
e) sinteza reninei biologic inactive.
10) Numiţi mecanismele patogenetice de bază ale hiponatriemiei
|
|
|
a) hiperhidratarea organismului;
b) pierderi excesive de potasiu din organism;
c) pierderi excesive de sodiu din organism;
d) deshidratare celulară.
e) micşorarea osmolarităţii lichidului intracelular;
11) Pentru care stări clinice este caracteristică hiponatriemia gravă?
a) insuficienţa renală cronică (faza terminală);
b) insuficienţa renală cronică (faza incipientă);
c) insuficienţa cardiacă decompensată;
d) sindromul Cushing;
e) diabetul zaharat.
12) Importanţa fiziologică a potasiului constă în:
a)formarea potenţialului de repaus a celulelor excitabile
b) menţinerea osmolarităţii lichidului intracelular;
c) menţinerea osmolarităţii lichidului extracelular;
d) participă la sinteza proteinelor;
e) întreţine activitatea sistemului nervos simpatic.
13) Hiperkaliemia se defineşte ca:
|
|
|
a) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 5,5 mecv/l;
b) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 7 mecv/l;
c) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în lichidul extracelular mai mult de 5 mecv/l;
d) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în serul sanguin mai mult de 7 mecv/l;
e) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 3,5 mecv/l;
14) Hiperkaliemia absolută este consecinţa următoarelor dereglări:
a) insuficienţa renală;
b) hiperaldosteronismul primar;
c) catabolismul intens al proteinelor tisulare în şoc, hemoragie;
d) infuzii parenterale de soluţii de potasiu
e) micşorarea concentraţiei de renină în plasmă;
15) Tulburările activităţii cardiace în hiperkaliemie se manifestă prin:
a) micşorarea amplitudinei potenţialului de acţiune;
b) creşterea amplitudinei potenţialului de acţiune;
c) creşterea forţei de contracţie a cordului;
d) micşorarea potenţialului de repaus;
e) diminuarea forţei de contracţie a cordului.
|
|
|
16) Hipokaliemia se defineşte ca:
a) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 5 mecv/l;
b) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 3,5mecv/l;
c) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în lichdul extracelular mai jos de 5 mecv/l;
d) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 6,0 mecv/l;
e) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 2 mecv/l;
17) Indicaţi cauzele hipokaliemiei:
a)tratamentul cu glucocorticoizi;
b) tratamentul cu insulină;
c) acidoză matabolică;
d) tubulopatii ereditare;
e) diabetul insipid.
18) Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei:
a) tulburările filtraţiei glomerulare şi retenţia apei în organism;
b) derglările funcţiei tubilor renali;
c) dereglările absorbţiei potasiului în intestinul subţire;
d) deshidratarea organismului;
e) micşorarea secreţiei de aldosteron.
19) Indicaţi cauza hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice:
a) dereglarea sintezei proteinelor;
b) dereglarea glicolizei;
c)dereglarea metabolizării aldosteronului;
d) dereglarea glicogenolizei;
e) derglarea metabolizării glucocorticoizilor.
20) În ce constă importanţa fiziologică a ionilor de calciu?
a) participă în procele de coagulare a sângelui
b) menţin osmolaritatea mediilor lichide ale organismului;
c) rol de mesager secundar în celule;
d) rol de mesager primar în celule;
e) menţine structura oaselor şi dinţilor.
21) Rolul calciului extracelular în reglarea excitabilităţii şi contractilităţii celulelor excitabile:
a) activarea pompelor de sodiu;
b) inactivarea pompelor de sodiu;
c) micşorarea gradientului de concentraţie extra- şi intracelular al natriului;
d)creşterea gradientului de concentraţie extra- şi intracelular al natriului
e)creşterea valorii potenţialului de repaus.
22) Calciul intracelular activează următoarele enzime celulare:
a) adenilatciclaza;
b) citocromoxidaza;
c) proteinkinaza С
d) AТP-aza;
e) Catalaza.
23) Mecanismele principale ale homeostaziei calciului:
a) aportul şi elliminarea prin tractul gastro-intestinal;
b) liminarea sărurilor de calciu cu bila;
c) formarea şi resorbţia matricei neorganice a oaselor;
d) secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
e) reabsorbţia în tubii renali proximali.
24) Indicaţi cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu?
a) parathormonul intensifică resorbţia ţesutului osos;
b) parathormonul diminuă resorbţia ţesutului osos;
c) tireocalcitonina intensifică absorbţia calciului din intestin;
d) tireocalcitonina intensifică calciopexia ăn ţesutul osos;
e) estrogenii intensifică fixarea ionilor de calciu în matricea osoasă.
25) Numiţi cauzele hipercalcemiei primare.
a) aport excesiv de calciu în organism;
b)defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)
c) hipervitaminoza Д;
d) carcinoma glandelor paratiroide ;
e) hipertireoza.
26) Numiţi cauzele hipercalcemiei secundare.
a) aport excesiv de calciu ăn organism;
b) alcaloza metabolică;
c) hipervitaminoza Д;
d)acidoza metabolică;
e) insuficienţa suprarenalelor.
27) Alegeţi mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei
a) intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
b) diminuarea resorbţiei ţesutului osos;
c) intensificarea reabsorbţiei în intestin;
d) creşterea excreţiei renale;
e) micşorarea excreţiei renale.
28) Indicaţi manifestările clinice ale hipercalcemiei.
a)constipaţii;
b) diaree;
c) creşterea tonusului muscular;
d) poliurie;
e) pareze şi paralicii musculare:
29) Indicaţi cauzele hipocalcemiei.
a)Hipofuncţia glandelor paratiroide
b) hiperfuncţia glandelor paratiroide
c) hiperfuncţia tireocalcitoninei
d) insuficienşa renală;
e) creşterea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon.
30) Mecanismele de bază ale hipocalciemiei.
a)micşorarea resorbţiei ţesutului osos;
b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
c) creşterea excreţiei calciului prin rinichi;
d) intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
e) micşorarea reabsorbţiei calciului în intestinul subţire.
31) Rolul fiziologic al fosfaţilor în organism:
a) participă la reglarea echilibrului acido-bazic;
b) menţin tonusul muscular;
c) participă la menţinerea coagulabilităţii sângelui;
d) mineralizarea oaselor;
e) sunt anioni predominant intracelulari.
32) Cauzele hiperfosfatemiei:
a) distrucţia ţesutului osos;
b) hipoparatiroidism;
c) hiperparatiroidism;
d) acidoza metabolică;
e) alcaloza metabolică.
33) Alegeţi manifestările de bază ale hiperfosfatemiei:
a) hipocaliemia;
b) micşorarea sintezei vitaminei D în rinichi:
c) hipercalciemia;
d) hipocalciemia;
e) creşterea sintezei vitaminei D în rinichi:
34) Cauzele hipofosfatemiei sunt:
a) hiperparatireoza;
b) hipoparatireoza;
c) tratamentul cu insulină;
d) acidoza metabolică;
e) alcaloza gazoasă.
35) Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei:
a)creşterea mineralizării oaselor;
b) decalcificarea oaselor în osteoporoză;
c)micşorarea reabsorbţiei fosfaţilor prin rinichi;
d)intensificarea excreţiei fosfaţilor prin rinichi;
e)transferarea glucozei din spatiul extracelular în celulă;
36) Alegeţi manifestările de bază ale hipofosfatemiei:
a) anemia hemolitică;
b) osteomalaţia;
c) hipercaliemia;
d) hipocaliemia;
e) mineralizarea excesivă a oaselor:
!37) Importanţa fiziologică a ionilor de clor:
a) participă în formarea potenţialului de repaos al celulelor excitate;
b) participă la formarea potenţialului de acţiune al celulelor excitabile;
c) menţin osmolaritatea lichidului extracelular
d) menţin ocmolaritatea lichidului intracelular;
e) activează sistemele enzimatice, celulare.
38) Cauzele hipercloremiei:
a) glomerulonefrita acută;
b) ciroza hepatică;
c) insuficienţa circulatorie;
d) alcaloza metabolică;
e) alcaloza gazoasă.
39) Cauzele hipocloremiei.
a) transpiraţe abundentă;
b)insuficienţa renală acută;
c) poliuria;
d) vomă frecventă;
e)insuficienţa cardiacă.
40) Indicaţi mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei:
a) micşorarea excreţiei clorurilor cu urina;
b) intensificarea reabsorbţiei clorurilor în rinichi;
c) compensarea acidozei metabolice
d) redistribuirea ionilor în deshidratarea hiperosmolară;
e) pierderi excesive de suc gastric.
Echilibrul hidric, MOARTEA ORGANISMSULUI
1) Volumul total de apă în organismul omului sănătos:
a) 17 l.
b) 40% din masa corporală.
c) 65% din masa corporală
d) 80% din masa corporală.
e) 45 l.
2) Volumul total al sвngelui la omul sănătos:
a) 7% din masa corporală.
b) 3% din masa corporală.
c) 10% din masa corporală.
d) 5 l.
e) 7 l.
3) Raportul procentual dintre volumul elementelor figurate ale sвngelui şi volumul plasmei la omul sănătos:
a) 30%.
b) 60%.
c) 45%.
d) 75%.
e) 50%
4) Particularităţile deshidratării prin carenţa de apă potabilă:
a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
5) Particularităţile deshidratării prin transpiraţie abundentă:
a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
6) Particularităţile deshidratării prin vomă incoiercibilă:
a) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoză.
b) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoză
c) Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloză
d) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloză.
e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloză
7) Particularităţile deshidratăii prin diaree:
a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoză
b) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoză.
c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloză.
d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
! 8) Particularităţile deshidratării în combustiile de gradul II-III:
a) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie. Hiperkaliemie
b) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hipokaliemie.
c) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, hiperkaliemiee
d) Hiperosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie
e) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie
!9) Particularităţile deshidratării în hemoragie acută în primele 2 ore:
a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.
b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
c) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
d) Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie
e) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie
10) Deshidratarea intravasculară se caracterizează prin:
a) Hipervolemie, hemodiluţie, oligocitemie
b) Hipovolemie, hemodiluţie, oligocitemie
c) Hipervolemie, hemodiluţie, policitemie
d) Hipovolemie, hemoconcentraţie, policitemie
e) Hipovolemie, hemconcentraţie, oligocitemie
11) Modificările hemocirculaţiei în deshidratarea intravasculară:
a) Creşterea rezistenţei periferice.
b) Оnrăutăţirea capacităţilor reologice a sângelui
c) Micşorarea rezistenţei periferice.
d) Scăderea debitului sanguin în organe.
e) Hiperfuncţia cordului
12) Reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară:
a) Hipersecreţia aldosteronului
b) Hipersecreţia vasopresinei.
c) Hipersecreţia hormonului natriuretic
d) Diminuarea filtraţiei renale.
e) Pasajul apei din interstiţiu în patul vascular.
13) Efectele aldosteronului în deshidratarea intravasculară:
a) Sporirea reabsorbţiei renale a sodiului.
b) Sporirea reabsorbţiei renale a potasiului.
c) Sporirea reabsorbţiei facultative a apei în rinichi.
d) Hiperosmolaritatea plasmei sanguine.
e) Oliguria.
14) Reacţiile declanşate de vasopresină în deshidratarea intravasculară:
a) Sporirea reabsorbţiei facultative a apei în rinichi.
b) Sporirea reabsorbţiei obligatorii a apei în rinichi.
c) Poliuria.
d) Oliguria.
e) Hipoproteinemia.
15) Consecinţele deshidratării intravasculare:
a) Diminuarea debitului sanguin în organe
b) Agregarea celulelor sanguine.
c) Hipercoagulabilitatea sвngelui.
d) Inhibiţia secreţiei vasopresinei
e) Diminuarea filtraţiei renale
16) Manifestările deshidratării interstiţiale:
a) Hiperosmolaritatea lichidului interstiţial.
b) Pătrunderea lichidului interstiţial în celule.
c) Pasajul lichidului intracelular în interstiţiu.
d) Hipoonchia lichidului interstiţial.
e) Diminuarea limfogenezei.
17) Manifestările deshidratării intracelulare:
a) Mărirea permeabilităţii membranei celulare.
b) Creşterea concentraţiei intracelulare de sodiu.
c) Mărirea concentraţiei de potasiu în interstiţiu.
d) Creşterea concentraţiei intracelulare de potasiu
e) Dezintegrarea celulelor.
18) Manifestările hiperhidratării prin consumul excesiv de apă potabilă, alimente lichide, clistire irigatoare:
a) Hipervolemie. .
b) Hiponatriemie
c) Hipersecreţia aldosteronului
d) Edeme .
e) Hipoonchie.
19) Manifestările hiperhidratării prin infuzii de soluţii izotonice de NaCl:
a) Hipervolemie.
b) Hiperonchie.
c) Izoosmolaritate.
d) Hipoonchie.
e) Edeme
20) Manifestările hiperhidratării prin infuzii de soluţii izotonice (5%) de glucoză:
a) Hipervolemie.
b) Edeme.
c) Hiperosmolaritate.
d) Hipoonchie.
e) Hiponatriemie.
21) Manifestările hiperhidratării în insuficienţa renală:
a) Hipervolemie.
b) Hiponatriemie.
c) Hipernatriemie.
d) Hiperazotemie.
e) Edeme.
! 22) Reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară:
a) Hiposecreţia aldosteronului.
b) Hiposecreţia vasopresinei.
c) Intensificarea filtraţiei glomerulare.
d) Activizarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
e) Poliuria.
23) Manifestările hiperhidratării hipoosmolare ("intoxicaţia cu apă"):
a) Edemul intracelular.
b) Deshidratarea celulei.
c) Pătrunderea ionilor de potasiu din interstiţiu în celule.
d) Ieşirea ionilor de potasiu din celule.
e) Pătrunderea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule
24) Factorii care măresc presiunea hidrostatică în capilare:
a) Micşorarea refluxului sanguin cu păstrarea afluxului.
b) Hiperemia arterială. .
c) Staza arterială.
d) Staza capilară
e) Hiperemia venoasă
25) Factorii care măresc presiunea oncotică a sângelui:
a) Hipoproteinemia.
b) Hiperproteinemia.
c) Hiponatriemia
d) Hipernatriemia.
e) Deshidratarea.
26) Stările asociate cu micşorarea presiunii oncotice a sângelui:
a) Hipoalbuminemia
b) Deshidratarea.
c) Proteinuria.
d) Policitemia.
e) Inaniţia proteică
27) Factorii care măresc presiunea oncotică a lichidului interstiţial:
a) Mărirea permiabilităţii capilarelor.
b) Filtraţia abundentă a proteinelor plasmei.
c) Deshidratarea spaţiului interstiţial.
d) Proteoliza cu formarea de acizi aminaţi.
e) Proteoliza cu formarea de polipeptide.
28) Ce numim edem?
a) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
b) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.
c) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.
d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.
e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.
29) Ce numim intumescenţă celulară?
a) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
b) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.
c) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.
d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.
e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.
30) Ce numim hidropizie?
a) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.
b) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.
c) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.
e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.
31) Factorii ce măresc permeabilitatea vaselor:
a) Hipoxia.
b) Acidoza.
c) Glucocorticoizii.
d) Acetilcolina.
e) Hialuronidaza
32) Veriga patogenetică principală a edemelor cardiace:
a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice
b) Hipoproteinemia.
c) Hiperemia venoasă
d) Hipernatriemia.
e) Limfostaza
33) Veriga patogenetică principală a edemelor nefritice:
a) Hipoproteinemia
b) Activarea sistemului renină-angiotensină.
c) Hiperemia venoasă
d) Hiponatriemia.
e) Hiperazotemia.
34) Veriga patogenetică principală a edemelor nefrotice:
a) Activarea sistemului renină-angiotensină.
b) Hipoalbuminemia.
c) Hipernatriemia.
d) Hiperazotemia.
e) Albuminuria.
35) Veriga patogenetică principală a edemelor caşectice:
a) Activarea sistemului renină-angiotensină.
b) Hipernatriemia.
c) Hipoproteinemia.
d) Inaniţia.
e) Albuminuria.
36) Veriga patogenetică principală a edemelor alergice:
a) Substanţele biologice active.
b) Creşterea permeabilităţii vaselor.
c) Activarea sistemului renină-angiotensină.
d) Insuficienţa de glucocorticoizi.
e) Hipoproteinemia.
37) Veriga patogenetică principală a edemelor inflamatorii:
a) Substanţele biologice active - mediatorii inflamatori.
b) Creşterea permeabilităţii vaselor.
c) Activarea sistemului renină-angiotensină.
d) Hiperonchia în spaţiul interstiţial
e) Limfostaza
38) Principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace:
a) Ameliorarea activităţii cardiace
b) Lichidarea hiperemiei venoase
c) Infuzii de soluţii proteice.
d) Eliminarea surplusului de lichide (de ex., cu diureza)
e) Administrarea preparatelor antihistaminice.
39) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice:
a) Corecţia circulaţiei sanguine.
b) Stimularea diurezei.
c) Restabilirea permeabilităţii capilarelor
d) Infuzii de soluţii proteice.
e) Restabilirea funcţiilor renale
40) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice:
a) Corecţia circulaţiei sanguine.
b) Stimularea diurezei.
c) Infuzii de soluţii proteice.
d) Administrarea preparatelor antihistaminice.
e) Restabilirea permeabilităţii capilarelor
41) Principiile terapiei patogenetice a edemelor caşectice:
a) Realimentarea cu proteine.
b) Administrarea insulinei în doze mici.
c) Administrarea hormonilor anabolici.
d) Stimularea diurezei.
e) Infuzii de soluţii proteice.
42) Principiile terapiei patogenetice a edemelor alergice:
a) Corecţia circulaţiei sanguine.
b) Administrarea preparatelor antihistaminice.
c) Stimularea diurezei.
d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi.
e) Restabilirea circulaţiei sanguine
!43) Principiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii:
a) Administrarea preparatelor antihistaminice.
b) Corecţia circulaţiei sanguine locale.
c) Administrarea preparatelor antibacteriene.
d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi.
e) Infuzii de soluţii proteice.
44) Care este succesiunea stărilor terminale ?
a) boala, preagonia, agonia, moartea clinică
b) preagonia, agonia, moartea clinică
c) starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică
d) preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţională
e) preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
45) Manifestările agoniei sunt determinate de modificarea activităţii:
a) lobului frontal a creierului
b) bulbului rahidian
c) hipotalamusului
d) hipocampului
e) scoarţei cerebrale
46) Semnul clinic de baza ce caracterizează agonia:
a) dispneia inspiratorie
b) respiratia rară cu amplitudine descrescândă
c) bradicardia
d) respiratia superficială şi accelerată
e) tahicardia
47) Semnele de baza ale morţii clinice sunt:
a) pierderea cunoştinţei
b) oprirea contracţiilor cardiace
c) areflexie generală
d) ramâne reflexul pupilei la lumină
e) stopul respirator
48) Durata mortii clinice este determinată de:
a) rezistenţa scoarţei la hipoxie
b) antecedentele patologice
c) proprietăţile factorilor tanatogeni
d) reactivitatea organismului
e) profunzimea proseselor de excitare şi înhibiţie din scoarţă
49) Primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali în caz de anoxie apar peste:
a) 2-3 minute
b) câteva secunde
c) 15-30 minute
d) 5-6 minute
e) 45 minute
50) Peste cât timp apare necroza neuronilor corticali cauzată de anoxie ?
a) 2-3 minute
b) 15-30 minute
c) 5-6 minute
d) câteva secunde
e) 45 minute
Metabolismele
1) Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
a) Insuficienţ a acidului clorhidric.
b) Insuficienţa amilazei salivare.
c) Insuficienţa pepsinei
d) Insuficienţa amilazei pancreatice.
e) Insuficienţa dizaharidazelor intestinale.
2) Care sunt consecinţele carenţei celulozei în raţia alimentară?
a) Inhibiţia creşterii microflorei.
b) Atonie intestinală
c) Intensificarea peristaltismului.
d) Constipaţie
e) Diareea.
3) Care sunt cauzele malabsorbţiei glucidelor în tractul digestiv?
a) Hiposecreţia glandelor intestinului subţire.
b) Hiposecreţia bilei.
c) Leziunea mucoasei gastrice.
d) Leziunea mucoasei intestinului subţire.
e) Leziunea mucoasei intestinului gros.
4) Ce glucide conţine sângele venelor mezenteriale la digestia amidonului, lactozei şi zaharozei?
a) Glucoza
b) Galactoza
c) Lactoză.
d) Fructoza
e) Zaharoză.
5) Ce glucide conţine sângele venei cava inferioare la digestia amidonului, lactozei şi zaharozei?
a) Galactoza
b) Glucoza
c) Fructza
d) Lactoză.
e) Zaharoză.
!6) Care sunt dereglările metabolice în inaniţia glucidică?
a) Surplusul de acetil Ko A.
b) Deficienţa de acid oxaloacetic.
c) Deficienţa de NADPH2.
d) Alcaloza metabolică
e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici.
7) Cum ce modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?
a) Hipersecreţia glucagonului.
b) Hiposecreţia glucagonului
c) Hipersecreţia glucocorticoizilor.
d) Hiposecreţia glucocorticoizilor
e) Hipersecreţia adrenalinei.
8) Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică?
a) Glicogenul ficatului.
b) Grăşimile din ţesutul adipos.
c) Neoglucogeneza din proteinele celulare din dferite organe
d) Proteinele plasmatice.
e) Glicogenul muşchilor striaţi
9) Care sunt consecinţele consumului alimentar excesiv de glucide ?
a) Hipersecreţia insulinei.
b) Intensificarea sintezei proteinelor.
c) Intensificarea lipogenezei.
d) Hiperglicemie
e) Mobilizarea lipidelor din ţesutul adipos.
10) Care este valorea medie a normoglicemiei?
a) 50 mg%.
b) 200 mg%.
c) 100 mg%.
d) 2,0 mmol/l.
e) 5,5 mmol/l.
11) Hiperglicemia poate fi cauzată de toţi factorii cu excepţia:
a) Consumul glucidelor cu alimentele.
b) Intensificarea lipolizei
c) Glicogenoliza intensă.
d) Activarea sistemului simpato-adrenal
e) Intensificarea neoglucogenezei.
12) Cauzele hipoglicemiei:
a) Inaniţia glucidică.
b) Glicogenogeneza intensă.
c) Hipersecrteţia glucocorticoizilor
d) Hipersecreţia insulinei
e) Glucozuria.
13) Reacţiile compensatorii în hiperglicemie:
a) Hipersecreţia insulinei.
b) Intensificarea glicogenogenezei.
c) Hipersecreţia glucocorticoizilor.
d) Intensificarea lipogenezei.
e) Intensificarea neoglucogenezei
14) Reacţiile compensatorii în hipoglicemie:
a) Hipersecreţia glucagonului. .
b) Hipersecreţia insulinei.
c) Intensificarea glicogenolizei.
d) Hipersecreţia glucocorticoizilor.
e) Intensificarea lipolizei.
15) Consecinţele eventuale ale hipoglicemiei:
a) Coma hipoglicemică.
b) Alcaloza
c) Depleţia grăsimilor în ţesutul adipos.
d) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia ficatului
e) Hipercetonemia.
16) Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:
a) Obezitatea
b) Coma hiperglicemică.
c) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia organelor.
d) Hipercetonemia.
e) Glucozuria
17) Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:
a) Hiperosmolaritatea sвngelui
b) Coma cetodiabetică.
c) Obezitatea.
d) Acidoza.
e) Hipercetonemia.
18) Care sunt cauzele galactozemiei?
a) Transformarea intensă a glucozei în galactoză
b) Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
c) Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză
d) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
e) Сonsumul excesiv de galactoză
19) Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?
a) Coma hipergalactozemică.
b) Infiltraţia organelor cu galactoză
c) Diabetul zaharat
d) Opacificarea cristalinului.
e) Dismorfogeneza sistemului nevroz central.
20) Ce substanţe lipidice se sintetizează în organism?
a) Grăsimile neutre.
b) Acizii graşi saturaţi.
c) Acizii graşi polinesaturaţi.
d) Fosfolipidele
e) Vitaminele liposolubile.
21) Rolul acizilor biliari în aparatul digestiv:
a) Activфrea lipazei inactive.
b) Absorbţia acizilor graşi.
c) Stimularea peristaltismului.
d) Alcalinizarea conţinutului gastric
e) Emulsionarea grăsimilor.
22) Consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide:
a) Hiperlipidemia.
b) Intensificarea lipogenezei.
c) Lipoinfiltraţia organelor.
d) Cetogeneza
e) Obezitatea.
23) Consecinţele inaniţiei lipidice:
a) Deficitul energetic.
b) Carenţa vitaminelor liposolubile.
c) Insuficienţa acizilor graşi saturaţi.
d) Insuficienţa acizilor graşi polinesaturaţi.
e) Mărirea coagulabilităţii sângelui.
24) Cauzele maldigesiei lipidelor:
a) Hiposecreţia salivară.
b) Hiposecreţia bilei.
c) Hipoaciditatea gastrică.
d) Hiposecreţia pancreatică.
e) Leziunile mucoasei intestinului subţire.
25) Consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor:
a)Carenţa vitaminelor liposolubile
b) Dereglarea sintezei hormonilor steroizi
c) Modificarea proprietăţilor membranelor celulare
d) Hipercoagulabilitatea singelui
e) Hipocoagulabilitatea singelui
26) Alegeţi succesiunea căii de absorbţie a lipidelor din intestinul subţire:
a) Venele mezenteriale, vasele limfatice, ductul toracic.
b) Venele mezenteriale, vena portae, ficat.
c) Vasele limfatice, ductul toracic, vena cavă superioară.
d) Venele mezenteriale, vena cavă superioară, ficat.
e) Vasele limfatice, ductul toracic, ficat.
27) Sub ce formă sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?
a) Trigliceride libere.
b) chilomicroni.
c) Acizi graşi liberi.
d) Fosfolipide
e) Acizi biliari liberi.
28) Sub ce formă sunt transportate lipidele sintetizate în ficat?
a) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine)
d) Trigliceride libere.
e) Acizi graşi liberi.
29) Sub ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos?
a) Chilomicroni
b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
d) Acizi graşi liberi conjugaţi cu albumine.
e) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
30) În ce fracţii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?
a) Chilomicroni.
b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
d) Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).
e) Colesterol liber.
31) În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?
a) Chilomicroni.
b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
d) Lipoproteine cu densitate mică(beta-lipoproteine).
e) Colesterol liber.
32) Consecinţele hiperlipidemiei:
a) Lipogeneza sporită în ţesutul adipos.
b) Lipoinfiltraţia organelor neadipoase.
c) Lipodistrofia ficatului.
d) Excreţia sporită a lipidelor
e) Hipercetonemia
33) Care sunt consecinţele eventuale al absorbţiei directe a proteinelor din tractul digestiv?
a) Hiperproteinemia.
b) Alergia alimentară.
c) Nici o consecinţă patologică.
d) Şocul anafilactic.
e) Infiltraţia proteică a ficatului.
34) Dereglările precoce ale metabolismului proteic în insuficienţa hepatică:
a) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
b) Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline.
c) Paraproteinemie.
d) Insuficienţa sintezei factorilor coagulării sângelui
e) Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imunitar
35) Cauzele maldigestiei proteinelor:
a) Hiposecreţia bilei
b) Hiposecreţia pancreatică
c) Hiposalivaţia.
d) Anaciditatea gastrică.
e) Hiposecreţia carboxipeptidazelor intestinale.
36) Dereglările metabolice şi digestive în maldigestia proteinelor:
a) Inaniţia proteică.
b) Hipoproteinemie
c) Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine
d) Autointoxicaţie gastrointestinală
e) Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine.
37) Consecinţele malabsorbţiei aminoacizilor în tractul digestiv:
a) Deficienţa acizilor aminaţi esenţiali.
b) Hipoproteinemia.
c) Mobilizarea proteinelor din depozite.
d) Imunodeficienţa.
e) Mobilizarea grăsimelor din depozite.
38) Valoarea normală medie a proteinemiei:
a) 50 g/l.
b) 120 g/l.
c) 80 g/l.
d) 200 g/l.
e) 150 g/l
39) Substanţele proteice pe care le conţine sângele:
a) Albuminele.
b) Protrombina.
c) Ureea.
d) Globulinele.
e) Aminele biogene.
! 40) Substanţele ce constituie azotul neproteic (rezidual) în sânge:
a) Indicanul.
b) Lipidele
c) Creatinina.
d) Acizii aminaţi liberi.
e) Ureea.
41) Stările оnsoţite de hipoproteinemie:
a) Inaniţia totală.
b) Hemodiluţia.
c) Hemoconcentraţia.
d) Proteinuria.
e) Combustiile cu plasmoragie
42) Consecinţele hipoproteinemiei:
a) Hipoonchia plasmei
b) Edemele.
c) Micşorarea filtraţiei renale.
d) Poliuria
e) Proteinuria
!43) Stările insoţite de hiperproteinemie:
a) Voma.
b) Hemoragia
c) Insuficienţa renală.
d) Diareea.
e) Poliuria.
44) Consecinţele hiperproteinemiei:
a) Deshidratarea interstiţială.
b) Edemele.
c) Intensificarea filtraţiei renale.
d) Poliuria.
e) Micşorarea filtraţiei renale.
45) Consecinţele insuficienţei hepatice:
a) Micşorarea concentraţiei de lipoproteine în sânge
b) Micşorarea conţinutului de proteine ale sistemului coagulant.
c) Mărirea coeficientului albumine/globuline în plasmă
d) Hipoalbuminemia.
e) Imunodeficienţa.
46) Dereglările metabolismuli proteic în insuficienţa ficatului:
a) Acumularea de amoniac.
b) Hipoproteinemia.
c) Acumularea ureei.
d) Hipoalbuminemia. .
e) Disproteinemia
!47) Stările insoţite de echilibrul negativ de azot:
a) La copiii sănătoşi.
b) Febra.
c) La administrarea insulinei.
d) La administrarea glucocorticoizilor.
e) În stres
!48) Stările оnsoţite de echilibrul pozitiv de azot:
a) Administrarea hormonilor anabolizanţi
b) Gestaţia
c) Diabetul zaharat.
d) La copiii sănătoşi. .
e) Administrarea glucocorticoizilor.
49) Substanţele ce se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor:
a)Metanul.
b) Indolul.
c) Hidrogenul sulfurat.
d) Acidul lactic.
e) Putrescina.
50) Cauzele autointoxicaţiei intestinale:
a) Formarea excesivă a produselor de putrefacţie în intestin.
b) Insuficienţa hepatică.
c) Insufucienţa renală.
d) Enterita.
e) Constipaţia.
51) Valoarea medie a pH sвngelui la omul sănătos:
a) 6,0.
b) 7,4.
c) 7,1.
d) 7,6.
e) 8,0.
52) Sistemele tampon ale sângelui sunt următoarele cu EXCEPŢIA:
a) H2CO3/NaHCO3. .
b) Proteinele plasmatice.
c) Hb/HbO2.
d) H2CO3/Na2CO3
e) Na2HPO4/NaH2PO4
53) Oraganele ce participă la menţinerea echilibrului acido-bazic:
a) Rinichii.
b) Stomacul.
c) Plămвnii.
d) Ficatul.
e) Organele hematopoietice şi sângele
54) Criteriile de bază ale acidozei:
a) Micşorarea pH.
b) Mărirea concentraţiei ionilor de H+.
c) Mărirea pH.
d) Reducerea rezervelor alcaline
e) Acumularea de rezerve alcaline
55) Criteriile de bază ale alcalozei:
a) Mărirea pH.
b) Micşorarea pH.
c) Micşorarea concentraţiei ionilor de H+.
d) Reducerea rezervelor alcaline
e) Acumularea de rezerve alcaline
56) Ce numim acidoză compensată?
a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
b) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
c) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
e) Rezervele alcaline constante, pH constant
57) Ce numim acidoză decompensată?
a) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
b) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
e) Rezervele alcaline constante, pH constant
58) Ce numim alcaloză compensată?
a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
b) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
c) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
d) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
e) Rezervele alcaline constante, pH constant
59) Ce numim alcaloză decompensată?
a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
b) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH mărit
e) Rezervele alcaline constante, pH constant
60) Cauzele acidozei metabolice:
a) Insuficienţa renală.
b) Coma diabetică.
c) Diareea.
d) Asfixia.
e) Voma incoercibilă.
61) Cauzele acidozei excretorii:
a) Insuficienţa renală.
b) Coma diabetică
c) Diareea.
d) Asfixia.
e) Voma incoercibilă.
62) Cauzele acidozei respiratorii:
a) Formarea excesivă de CO2.
b) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.
c) Dereglarea difuziei de CO2 din sânge în alveole.
d) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
e) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
63)Factorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii (metabolice şi excretorii):
a) Formarea excesivă de acid lactic.
!b) Formarea excesivă de CO2.
c) Formarea excesivă de corpi cetonici.
d) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.
e) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
64) Factorii patogenetici ale alcalozelor:
a) Formarea excesivă de corpi cetonici.
b) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
c) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.
d) Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
e) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
65) Manifestările acidozei respiratorii compensate:
a) pH constant.
b) Micşorarea pH.
c) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
d) Mărirea rezervelor alcaline în sânge.
e) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.
66) Manifestările acidozei respiratorii decompensate:
a) Micşorarea pH.
b) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
c) pH constant.
d) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.
e) Rezervele alcaline constante.
67) Manifestările acidozei nerespiratorii compensate (metabolice şi excretorii):
a) Micşorarea pH.
b) pH constant.
c) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
d) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge.
e) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.
68) Manifestările acidozei nerespiratorii decompensate (metabolice şi excretorii):
a) Micşorarea pH.
b) pH constant.
c) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
d) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge.
e) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.
69) Manifestările alcalozei respiratorii decompensate:
a) Mărirea pH.
b) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge.
c) pH constant.
d) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
e) Mărirea rezervelor alcaline în sânge.
70) Manifestările alcalozei nerespiratorii decompensate:
a) pH constant.
b) Mărirea pH.
c) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge.
d) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
e) Mărirea rezervelor alcaline în sânge.
ALERGIA
1) Caracteristica reacţiilor alergice de tip imediat:
a) au la bază reacţii imune de tip celular
b) au la bază reacţii imune de tip umoral
c) au la bază inflamaţie acută
d) au la bază inflamaţie cronică
e) au la bază reacţii imune mixte - umorale şi celulare
2) Caracteristica reaţiilor alergice de tip întârziat:
a) au la bază reacţii imune de tip celular
b) au la bază reacţii imune de tip umoral
c) au la bază inflamaţie acută
d) au la bază inflamaţie cronică
e) au la bază reacţii imune mixte - umorale şi celulare
3) Caracteristica antigenelor complete:
a) provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
b) nu provocă reacţii imune umorale ci doar interacţionează cu anticorpii sintetizaţi anterior
c) provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
d) nu provocă reacţii imune celulare ci doar interacţionează cu limfocitele sensibilizate anterior
e) se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene
4) Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):
a) provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
b) nu provocă reacţii imune umorale ci doar interacţionează cu anticorpii sintetizaţi anterior
c) provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
d) nu provocă reacţii imune celulare ci doar interacţionează cu limfocitele sensibilizate anterior
e) se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene
5) Endoalergenele sunt:
a) substanţe provenite din mediul extern
b) componenţi naturali nativi ai corpului uman
c) substanţe constituente sau produşi ai activităţii endoparaziţilor
d) componenţi naturali ai corpului uman în asociaţie cu substanţe exogene
e) componenţi naturali ai corpului uman modificaţi de acţiuni nocive
6) Antigenele, care provoacă reacţii alergice anafilactice:
a) serurile hiperimune
b) vaccinurile
c) antigenele micobacteriei
d) antibioticele
e) analgezicele
7) Celulele realizatoare de reacţii alergice anafilactice:
a) limfocitele T - helper
b) limfocitele B
c) limfocitele T - killer
d) macrofagele
e) limfocitele T - supressor
8) Efectorii finali a reacţii alergice anafilactice
a) imunoglobulinele E
b) imunoglobulinele A
c) imunoglobulinele G4
d) limocitele B sensibilizate
e) limfocitele T sensibilizate
9) Mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică:
a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) prostaglandine
e) leucotrienele
10) Mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică:
a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) prostaglandine
e) leucotriene
11) Hiposensibilizarea specifică în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin:
a) administrarea în mod fracţionat a dozelor mari de alergen
b) administrarea fracţionată a dozelor mici de alergen sensibilizant
c) administrarea anticorpilor faţă de alergenul sensibilizant
d) sensibilizarea paralelă cu alţi antigeni ("hiposensibilizare specifică încrucişată")
e) transfer de limfocite prelevate de la altă persoană sensibilizată
12) Hiposensibilizarea prin inhibiţia sintezei de anticorpi în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin:
a) administrarea imunosupresivelor
b) administrarea antihistaminicelor
c) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
d) administrarea antileucotrienelor
e) administrarea stabilizatoarelor mastocitelor
13) Atenuarea proceselor patochimice în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin:
a) administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelor
b) stabilizarea mastocitelor
c) administrarea antiinflamatoarelor steroide
d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
e) inhibiţia activării complementului
14) Atenuarea proceselor fiziopatologice în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin:
a) administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor
b) administrarea imunosupresorilor
c) administrarea colinoblocatorilor
d) administrarea glucocorticoizilor
e) administrarea adrenomimeticelor
15) Caracteristica reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) sunt оndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente
b) sunt reacţii autoimune contra celulelor proprii sănătoase, care au adsorbit antigene complete străine
c) sunt îndereptate contra celulelor proprii îmbătrânite
d) sunt reacţii dintre celulele proprii sănătoase şi anticorpii exogeni
e) sunt reacţiii dintre anticorpi şi haptenele adsorbite pe suprafaţa celulelor proprii sănătoase
16) Caracteristica antigenelor participante la reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare
b) antigenele anomale ale celulelor mutante
c) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociaţie cu microorganisme
d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
e) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociaţie cu medicamente
17) Mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi
b) distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi
c) distrucţia directă a celulelor proprii de către complementul activat
d) distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B
e) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi şi complement
18) Efectul final al reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) hemoliza cu anemie hemolitică
b) leucocitoliza cu neutropenie
c) mastocitopenia
d) trombocitoliza cu trombocitoprnie
e) limfocitoliza cu limfocitopenie
19) Reacţiile alergice tip III au la bază:
a) interacţiunea dintre antigenul din circulaţia umorală şi anticorpul fixat pe mastocite
b) interacţiunea dintre antigenul şi anticorpul din circulaţia umorală
c) interacţiunea dintre anticorpul din circulaţia umorală şi antigenul fixat pe celulele somatice
d) participarea limfocitelor Tk şi limfocitelor B
e) participarea limfocitelor Th şi limfocitelor Tk
20) Factorii patogenetici ai fazei patochimice în reacţiile alergice tip III:
a) activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5
b) activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9
c) degranularea mastocitelor şi activarea trombocitelor
d) anafilatoxinele care dilată şi hiperpermeabilizează vasele
e) infiltraţia ţesuturilor cu limfocite T
21) Mediatorii reacţiei alergice tip III:
a) enzimele lizozomale
b) fragmentele complementului activat
c) kininele
d) aminele biogene
e) limfokinele
!22) Efectul mediatorilor chimici ai reacţiei alergice tip III:
a) citoliza
b) scindarea matricei intercelulare
c) inflamaţia alterativă
d) inflamaţia proliferativă
e) inflamaţia exsudativă
23) Structurile în care mai frecvent au loc reacţii alergice tip III:
a) peretele vaselor sanguine
b) membrana bazală endotelială
c) glomerulul renal
d) creierul
e) bursele articulaţiilor
24) Fenomenele locale ale reacţiei alergice tip III:
a) hiperemie arterială
b) inflamaţie proliferativă
c) edem
d) infiltraţia cu leucocite neutrofile
e) infiltraţia cu limfocite T
25) Patogenia reacţiei alergice tip V:
a) interacţiunea antigen-anticorp pe membrana limfocitelor T
b) interacţiunea antigen-anticorp pe membrana mastocitului
c) interacţiunea antigen-anticorp pe membrana celulelor parenchimale
d) interacţiunea celulelor parenchimale cu limfocitele T sensibilizate
e) interacţiunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate
26) În reacţiile alergice tip V antigenul prezintă:
a) antigene specifice de pe membrana celulelor
b) receptori specifici de pe membrana celulelor
c) enzime specifice de pe membrana celulelor
d) substanţe exogene
e) substanţe endogene denaturate
27)Celulele somatice frecvent incluse în reacţiile alergice tip V:
a) cardiomiocitele
b) tireocitele
c) macrofagele
d) celulele nefronului
e) neuronul
28) Efectele declanşate de reacţia anticorp - receptori celulari în tireocite:
a) sinteza de cAMP sau cGMP
b) sinteza de triiodtironină
c) proliferarea tireocitelor
d) sinteza de tetraiodtironină
e) sinteza tireocalcitoninei
29) Efectele declanşate de reacţia anticorp - receptori celular în limfocite:
a) blasttransformarea limfocitului
b) secreţia de imunoglobuline
c) proliferarea limfocitelor
d) fagocitoza
e) blasttransformarea macrofagului
30) Efectele declanşate de reacţia anticorp - receptori celular în fagociţi:
a) blasttransformarea limfocitului
b) proliferarea limfocitelor
c) fagocitoza
d) secreţia de imunoglobuline
e) blasttransformarea macrofagului
31) Bolile care au la bază reacţii alergice tip V:
a) guşa endemică
b) boala Graves
c) cretinismul tireopriv
d) adenocarcinomul tiroidei
e) tireotoxicoza
32) Antigenele ce declanşează reacţie alergică tip IV:
a) autoantigene
b) bacterii
c) antigene endogene sechestrate nemodificate
d) antigene endogene modificate de factori patogeni
e) antigene endogene în asociaşie cu haptene exogene, bacterii, toxine
33) Reacţiile alergice tip IV reprezintă:
a) reacţii alergice tip întârziat
b) reacţii alergice tip imediat
c) reacţii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate
d) reacţii alergice cu participarea limfocitelor B
e) reacţii alergice cu participarea complementului
34) Caracteristica antigenelor declanşatoare de reacţii alergice tip IV:
a) antigene timus-independente
b) antigene timus-dependente
c) antigen solubil în umori
d) antigen corpuscular
e) stabil la scindare
35) Caracteristica microorganismelor declanşatoare de reacţii alergice tip IV:
a) microorganisme intracelulare
b) protozoare
c) coci
d) fungi
e) microorganisme ce provoacă infecţii cronice specifice
36) Mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV:
a) limfokinele
b) factroii chemotactici
c) limfotoxinele
d) factorul inhibitor al migraţiei macrofagilor
e) imunoglobulinele E
37) Patogenia fazei fiziopatologice a reacţiilor alergice tip IV:
a) acţiunea directă citopatogenă a limfocitelor sensibilizate
b) proteoliza efectuată de enzimele lizozomale
c) acţiunea citopatogenă a limfotoxinelor
d) inflamaţia proliferativă
e) necroza
!38) Efectul final al reacţiilor alergice tip IV:
a) inflamaţia exsudativă purulentă
b) inflamaţia proliferativă
c) inflamaţia fibrinoasă
d) necroza cu cicatrizare
e) formarea granulomului
39) Bolile ce au la bază reacţii alergice tip IV:
a) tuberculoza
b) candidoza
c) inflamţii acute purulente
d) tiroidita autoimună
e) rejetul transplantului
40) Hipersensibilitatea nespecifică prezintă:
a) reacţie alergică tip întârziat
b) reacţie inflamatoare provocată de leucotriene
c) reacţie inflamatoare provocată de prostaglandine
d) reacţie inflamatoare provocată de histamină
e) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale nespecifică
41) Hipersensibilitatea nespecifică include următoarele stadii:
a) stadiul patochimic
b) stadiul imunologic
c) stadiul fiziopatologic
d) stadiul de sensibilizare
e) stadiul de hiposensibilizare
42) Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin histamină se întâlneşte:
a) la administrarea serului hiperimun
b) la acţiunea razelor ionizante
c) la administrarea antibioticelor
d) la acţiunea razelor ultraviolete
e) la acţiunea temperaturilor înalte
43) Hipersensibilitatea nespecifică realizată prin histamină se manifestă prin:
a) urticarie
b) vasodilataţie
c) bronhospasm
d) edem
e) focare cu infiltraţie celulară
44) Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin leucotriene se întâlneşte:
a) la administrarea salicilaţilor
b) la administrarea aspirinei
c) la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonului
d) la sensibilizarea cu polen de plante
e) la administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
45) Hipersensibilitatea nespecifică realizată prin leucotriene se manifestă prin:
a) bronhospasm
b) astm bronşic aspirinic
c) urticarii pe piele
d) şoc anafilactoid
e) şoc anafilactic tipic
46) Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin complement activat se întâlneşte:
a) în defecte ereditare ale complementului
b) în insuficienţa inhibitorului factorului C1
c) la activarea complementului pe cale clasică
d) la activarea complementului pe cale alternativă
e) la activarea complementului prin C1
47) Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin complement activat se manifestă prin:
a) vasodilataţie
b) bronhospasm
c) urticarie pe piele
d) inflamaţie locală proliferativă
e) inflamaţie locală exsudativă
48) Reacţiile autoimune reprezintă:
a) reacţii la substanţele endogene biologic acive
b) reacţii imune tip umoral
c) reacţii la toxinele endogene
d) reacţii imune tip celular
e) reacţii pseudoalergice
49) Reacţiile autoimune sunt declanşate de:
a) antigene proprii native fără toleranţă imunologică
b) antigene proprii modificate de acţiuni fizice
c) antigene proprii asociate la microorganisme şi toxine microbiene
d) transplantul celulelor imunocompetente alogene
e) apariţia clonurilor mutante de limfocite
50) Patogenia tireoiditei autoimune Hashimoto constă în:
a) elaborarea anticorpilor contra coloidului tiroidian
b) elaborarea anticorpilor contra receptorilor tirotropinici de pe tireocite
c) elaborarea anticorpilor contra tireoglobulinei
d) sensibilizarea limfocitelor T faţă de tireoglobulină
e) elaborarea anticorpilor faţă de tetraiodtironină
51) Elaborarea anticorpilor faţă de factorul antianemic intrinsec are ca consecinţe:
a) absorbţia vitaminei B12 fără de factorul intrinsec
b) dereglarea absorbţiei fierului şi anemia fierodeficitară
c) inactivarea vitaminei B12 în sânge
d) dereglarea absorbţiei vitaminei B12 şi anemia B12 deficitară
e) inactivarea transferinei
52) Traumatizarea testiculelor are următoarele consecinţe cu EXCEPŢIA:
a) alterarea barierei hemato-testiculare
b) ieşirea în circulaţie a antigenelor spematozoizilor
c) sinteza de anticorpi antispermali
d) hiposecreţia androgenilor
e) sensibilizarea limfocitelor T cu antigene antispermale
53) Anticorpii antispermali provoacă:
a) imobilizarea spermatozoizilor
b) aglutinarea spermatozoizilor
c) impotenţă
d) sterilitate masculină
e) dereglarea secreţiai testosteronului
54) În miastenia gravis are loc:
a) sinteza de anticorpi contra actinei şi miozinei
b) sinteza de anticorpi contra acetilcolinei
c) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici postsinaptici
d) sinteza de anticorpi contra pompelor de calciu
e) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici presinaptici
55) În lupul eritematos are loc:
a) producţia de anticorpi contra ADN şi ARN propriu
b) reacţie alergică tip I
c) reacţie alergică tip II
d) reacţie alergică tip III
e) afecţiunea membranei bazale ale capilarelor pielii, cordului, glomerulilor renali, articulaţiilor
Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 306; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!