Цереброваскулярные заболевания

⇐ ПредыдущаяСтр 23 из 23

54 Цереброваскулярные заболевания – большая группа заболеваний нервной системы, для которых характерно поражение головного мозга. Включает в себя острые и хронические поражения.

К острым поражениям относятся транзиторная ишемическая атака, ишемический и геморрагический инсульт, а также другие не менее тяжелые состояния, часто приводящие к стойким последствиям, инвалидизации и, нередко, к смерти пациента.

Из хронических заболеваний можно выделить часто встречающуюся гипертензивную энцефалопатию, которая появляется у всех пациентов с повышенными значениями артериального давления, и церебральный атеросклероз, который характерен для лиц не только пожилого возраста, но также и для лиц молодого возраста с повышенными значениями показателей липидограммы.

Надо отметить, что все эти заболевания являются вторичными, головной мозг поражается после поражения сосудов, снабжающих его кровью. Поражаются артерии, вены, мелкие капилляры. Атеросклеротические бляшки закрывают просвет сосуда, образуется турбулентный кровоток и ишемию ткани мозга, возникают микротромбы, которые отрываются от стенки сосуда и закрывают его просвет в более тонком месте, застойные явления не позволяют венозной крови возвращаться по сосудам от головы для насыщения и обмена. К сожалению, цереброваскулярные болезни являются вторыми по смертности среди населения нашей страны, отставая только от болезней сердца, и являются серьезной проблемой как для врачей и пациентов, так и для родственников и государства.

Существуют факторы риска для данной группы заболеваний:

Генетическое наследование состояния сосудов и показателей крови в молодом и пожилом возрасте.

Неправильное питание с последующим повышением уровня ЛПНП и холестерина.

Курение.

Малоподвижный образ жизни.

Избыточный вес.

Возраст более 50 лет.

Перенесенные травмы и операции.

Артериальная гипертензия.

Сахарный диабет и др.

Заболевания имеют свойство к прогрессированию, переходу из острого состоянии в хроническое, поражая все новые участки мозга, снижая трудоспособность человека вплоть до полной ее утраты и стойкой инвалидизации. Нарушение кровотока в первую очередь затрагивает самые дальние участки мозга – кору головного мозга. Кора отвечает за высшую мозговую деятельность – память, движение, речь, письмо, чтение и другие функции, делающие нас обычным человеком. Развитие данной группы заболеваний, без должного лечения, в первую очередь, поражает социальность человека, снижает его качество жизни, останавливает карьерный рост и личностное развитие. Необходимость диагностики, профилактики и лечения данной группы заболеваний должна проводиться в условиях специализированных медицинских учреждений.

Диагностика довольно проста:

Липидограмма крови каждые 6 месяцев.

Ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов каждые 12 месяцев.

МРТ головного мозга и ангиография сосудов головного мозга – по указанию врача.

Лечение данной группы заболеваний состоит из нескольких основных этапов:

Постоянный мониторинг показателей крови и контроль за состоянием стенки сосудов кровоснабжающих головной мозг.

Индивидуальный подбор курсовых препаратов при выявлении патологии сосудов головного мозга или отклонения показателей крови.

Работа пациента совместно с врачом по оптимизации питания, отказа от вредных привычек, поддержания оптимальных показателей работы всех систем и внутренних органов организма, ежедневной дозированной физической нагрузкой.

Профессиональные болезни

55 Профессиональные болезни — заболевания, возникающие при воздействии на организм неблагоприятных профессиональных факторов. Они представляют собой неспецифические, но характерные клинические синдромы и формы болезней, возникновение и развитие которых этиологически связано с воздействием только определенных условий труда, или заболевания, которые встречаются при работе с данными факторами закономерно более часто, чем при иных условиях.

Различают профессиональные заболевания от воздействия химических веществ (свинец, ртуть, марганец, бензол и др.), производственной пыли (кремниевая, угольная и др.), различных физических факторов производственной среды (шум, вибрация, ионизирующая радиация и др.), неблагоприятных метеорологических условий (высокая температура и др.), изменений атмосферного давления (пониженное или повышенное давление), физических перенапряжений и травматизации. Профессиональными болезнями могут быть также некоторые инфекционные и паразитарные заболевания (например, бруцеллез у работающих с инфицированными животными).

К профессиональным относят болезни, развивающиеся в результате воздействия на организм патогенных факторов производственной среды в условиях трудовой деятельности человека.

Этиология и классификация. Единой классификации профессиональных болезней нет. Наиболее принята классификация, в основу которой положен этиологический принцип. Руководствуясь им, выделяют 5 групп профессиональных заболеваний, вызываемых воздействием: 1) химических производственных факторов; 2) промышленной пыли; 3) физических факторов; 4) перенапряжения; 5) биологических факторов.

Патогенез. Среди механизмов развития профессиональных заболеваний наряду со специфическими, обусловленными особенностями действия патогенного профессионального фактора, имеют место и неспецифические. В современных условиях особенности патогенеза профессиональных заболеваний могут определяться комплексным воздействием различных факторов: химических, пылевых, вибрации, измененными микроклиматическими условиями и т.д. Следует также отметить, что многие профессиональные факторы обладают различными отдаленными эффектами действия. Об онкогенном эффекте можно говорить при асбестозе, когда нередко возникают мезотелиома плевры и рак легких, при бериллиозе, когда развивается рак легких. Длительное воздействие никеля, хрома и цинка может вызвать в отдаленном периоде злокачественную опухоль в месте соприкосновения с ними и в различных органах. Некоторые профессиональные факторы обладают гонадотропным эффектом, вызывают атрофию яичек и яичников - никель, сурьма, марганец, электромагнитные волны (ЭМВ) радиочастот, ионизирующие излучения. В отдаленном периоде многие виды профессиональных факторов могут оказывать не только гонадотропный, но и мутагенный и эмбриотропный эффекты (выкидыши, пороки развития и др.).

Шок

шок – это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.

Шоковый фактор – это любое воздействие на организм, которое по силе превышает адаптивные механизмы. При шоке изменяются функции дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, нарушаются процессы микроциркуляции органов и тканей и метаболические процессы.

Этиология и патогенез

Шок – это заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от этиологии возникновения виды шока могут быть различны.

1. Травматический шок:

1) при механических травмах – переломы костей, раны, сдавление мягких тканей и др.;

2) при ожоговых травмах (термические и химические ожоги);

3) при воздействиях низкой температуры – холодовой шок;

4) при электротравмах – электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок:

1) развивается в результате кровотечения, острой кровопотери;

2) в результате острого нарушения водного баланса происходит обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (генерализованные гнойные процессы, причиной которых является грамотрицательная или грамположительная микрофлора).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность). Рассмотрен в разделе неотложные состояния в кардиологии.

При всех видах шока основным механизмом развития является вазодилатация, и в результате этого увеличивается емкость сосудистого русла, гиповолемия – уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), так как имеют место быть различные факторы: кровопотеря, перераспределение жидкости между кровью и тканями или несоответствие нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла

Методы окраски препаратов

Тканевые срезы для обычного свето-оптического исследования готовят при помощи специальных приборов (микротомов) и окрашивают различными методами. Оптимальная толщина таких срезов 5–7 мкм.Гистологический препаратпредставляет собой окрашенный тканевый срез, заключённый между предметным и покровным стёклами в прозрачные среды (бальзам, полистирол и т.п.).

Различают обзорные и специальные (дифференциальные) методы окраски. Специальными методами выявляются определённые тканевые структуры, те или иные вещества (гистохимическое и иммуногистохимическое исследование).

Наиболее часто используется окраска тканевых срезов гематоксилином и эозином. Гематоксилин– природный краситель, экстракт коры тропического кампешевого дерева – окрашивает в синий цвет ядра клеток («ядерный краситель»), отложения солей кальция, колонии грам-позитивных микроорганизмов и волокнистую ткань в состоянии мукоидного отёка. Гематоксилин является основным (щёлочным) красителем, поэтому свойство ткани воспринимать его называетсябазофилией(от лат.basis– основание).Эозин– синтетическая розовая краска, краска цвета утренней зари (названа по имени древнегреческой богини утренней зари Эос). Эозин относится к кислым красителям, поэтому свойство тканевых структур воспринимать его называетсяацидофилией, илиоксифилией. Эозином окрашиваются цитоплазма большинства клеток («цитоплазматический краситель»), волокнистые структуры и межклеточное вещество.

Широко распространены методы выявления в тканевых срезах волокнистых структур соединительной ткани, прежде всего коллагеновых волокон. В России традиционно предпочтение отдаётся методу ван Гизона(van Gieson); при этом ядра клеток, грам-позитивные микроорганизмы и депозиты кальция окрашиваютсяжелезным гематоксилином Вейгертав чёрный цвет, коллагеновые волокна и гиалин – в красный цветкислым фуксином, остальные структуры межклеточного вещества и цитоплазма клеток – в жёлтый цветпикриновой кислотой. В странах Запада чаще используются так называемыетрихромные(трёхцветные)методыокраски волокнистой соединительной ткани с использованием фосфорно-вольфрамовой и фосфорно-молибденовой кислот (метод Мэллори,метод Массонаи др.). При этом коллагеновые волокна окрашиваются в синий цвет, ретикулярные (ретикулиновые) – в голубой, эластические – в красный

Миеломная болезнь.

58 Миеломная болезнь представляет собой опухоль системы В-лимфоцитов (клеток, осуществляющих функции иммунитета).

Миеломная болезнь (множественная миелома) характеризуется опухолевым перерождением плазматических клеток. Болезнь проявляется обычно у людей пожилого возраста, случаи заболевания в возрасте до 40 лет редки. Мужчины болеют несколько чаще.

Причины заболевания неизвестны.

Проявления миеломной болезни

Миеломная болезнь может длительно протекать бессимптомно, сопровождаясь лишь увеличением СОЭ в общем анализе крови. В дальнейшем появляются слабость, похудение, боли в костях. Внешние проявления могут быть следствием поражения костей, нарушения функции иммунитета, изменений в почках, анемии, повышения вязкости крови.

Боли в костях являются наиболее частым признаком миеломы и отмечаются почти у 70% больных. Боли локализуются в позвоночнике и ребрах, возникают главным образом при движении. Непрекращающиеся локализованные боли обычно указывают на переломы. Разрушение кости при миеломе обусловлено разрастанием опухолевого клона. Разрушение костей приводит к мобилизации кальция из костей и развитию осложнений (тошнота, рвота, сонливость, кома). Оседание позвонков обусловливает появление признаков сдавления спинного мозга. На рентгенограммах выявляют либо очаги разрушения костной ткани, либо общийостеопороз.

Частым признаком миеломной болезни является подверженность больных инфекциям в связи со сниженными показателями иммунной системы. Поражение почек наблюдается более чем у половины больных.

Повышенная вязкость крови обусловливает неврологические симптомы:головную боль, усталость, нарушение зрения, поражение сетчатки глаз. У некоторых больных отмечаются чувство "мурашек", онемения, покалывания в кистях рук и стопах.

В начальной стадии болезни изменения крови могут отсутствовать, но с развитием процесса у 70 % больных развивается нарастающая анемия, связанная с замещением костного мозга опухолевыми клетками и угнетением кроветворения опухолевыми факторами. Иногда анемия является начальным и основным проявлением заболевания.

Патологическая анатомия

Опухоль (плазмоцитома) локализуется в костях таза, позвоночника, ребрах и вызывает развитие остеолиза и остеопороза. Характерно тяжелое поражение почек (атрофия канальцев, интерстициальный фиброз, образование цилиндров в почечных канальцах, у 10% больных отложение амилоида). Наблюдаются дистрофические изменения в других органах.

Клиническая картина, лабораторные инструментальные данные

В течении миеломной болезни выделяют бессимптомный период, развернутую клиническую и терминальную стадии.

Классическим признаком миеломной болезни является также резкое и стабильное увеличение СОЭ, порой до 80–90 мм/ч. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула весьма варьируют, при развернутой картине заболевания возможно уменьшение количества лейкоцитов (нейтрофилов), иногда в крови можно выявить миеломные клетки.

Лейкозы.

Лейкемия (лейкоз)– это системное прогрессирующее разрастание незрелой опухолевой ткани в органах кроветворения с гематогенным распространением в другие органы и ткани.

Характерной особенностью лейкозов является быстрая диссеминация (распространение)опухолевых клеток по системе кроветворения. Вследствие этого, уже на ранних этапах заболевание приобретает системный характер. Наряду с костным мозгом наиболее часто наблюдается поражение селезенки, лимфатических узлов, лимфатических образований (Пейеровы бляшки, солитарные лимфоидные фолликулы) по ходу желудочно-кишечного тракта, печени и других органов. Объем лейкозных разрастаний и их распространенность в организме могут быть различными в зависимости от формы лейкоза, стадии болезни, проведенного лечения. Эти лейкозные разрастания называютлейкемический инфильтрат.

Этиология. Причина многих случаев лейкемий остается неизвестной. Но, поскольку опухолевая природа лейкозов не вызывает сомнения, вопросы этиологии лейкозов и опухолей, по-видимому, однотипны. Лейкозы – полиэтиологические заболевания. В возникновении их могут быть повинны различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной ткани. Среди этих факторов следует отметить следующие:

Вирусы.Предполагают, что вирусы, которые вызывают лейкемию у животных, могут вызывать ее и у человека. Впервые было описано в Японии, что ретровирус (человеческий Т-лимфотропный вирус I типа [HTLV-I]) является причиной возникновения одного из типов Т-лимфоцитарной лейкемии у человека. Доказано также, что родственный вирус, HTLV-II, является причиной многих типов хронических Т-клеточных лейкемий.

Ионизирующее излучениестало причиной многочисленных случаев лейкемии у первых радиологов и жителей Хиросимы и Нагасаки после атомной бомбардировки. Доказано повышение заболеваемости лейкемией у детей при внутриутробном облучении, а также развитие ее у больных, которые получали лучевую терапию при лечении анкилозирующего спондилита и болезни Ходжкина.

Химические вещества.Описаны случаи, когда причиной лейкемий были мышьяк, бензол, фенилбутазон и хлорамфеникол. Те же самые цитотоксические лекарства, которые используются для лечения опухолей, могут стать причиной развития лейкемий.

При аплазии костного мозгалюбой этиологии увеличивается предрасположенность к возникновению лейкемий.

Иммунодефицитные состояния.Возникновение лейкемий при иммунодефицитах связано со снижением иммунного надзора, что приводит к нарушению разрушения потенциально неопластических гемопоэтических клеток.

Генетический фактор.Нарушения структуры хромосом довольно часто обнаруживаются у больных с лейкемиями. Первым подтверждением данного факта стала находка Филадельфийской хромосомы (маленькая 22 хромосома, образующаяся в результате взаимной транслокации генетического материала между 22 и 9 хромосомами) при хронической миелоцитарной лейкемии. Представляет интерес тот факт, что у детей с синдромом Дауна (трисомия по 21 хромосоме) в 20 раз выше риск заболевания лейкемией. Также риск увеличивается при заболеваниях, связанных с нестабильностью хромосом (синдром Блюма, анемия Фанкони).

Классификация

Лейкозы (лейкемии) классифицируются по нескольким характеристикам:

По клиническому течению:

Острые лейкозы (лейкемии) – начинаются остро, быстро прогрессируют, при отсутствии лечения приводят к смерти в течение нескольких месяцев. В крови обычно определяется большое количествобластных клеток.
Хронические лейкозы (лейкемии)начинаются постепенно и медленно прогрессируют, даже при отсутствии лечения больные могут прожить несколько лет. В крови выявляются обычно незрелые, но с тенденцией к созреванию клетки.

По гисто- (цито-) генезу, характеру и направлению дифференцировки разрастающихся клеток:

Среди острых лейкозоввыделяют:

недифференцированный;
миелобластный;
лимфобластный;
монобластный (миеломонобластный);
эритробластный;
мегакариобластный.

Среди хронических лейкозовв зависимости от ряда созревающих клеток гемопоэза выделяют лейкозы миелоцитарного, лимфоцитарного и моноцитарного происхождения:

Лейкозы миелоцитарного происхождения:

хронический миелоидный лейкоз;
эритремия;
истинная полицитемия Вакеза-Ослера и др.

Лейкозы лимфоцитарного происхождения:

хронический лимфоидный лейкоз;
лимфоматоз кожи (болезнь Сезари);
парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина).

Лейкозы моноцитарного происхождения:

хронический моноцитарный лейкоз;
гистиоцитозы.

По картине периферический крови:

Лейкемические,которые характеризуются значительным увеличением количества лейкоцитов, в том числе и лейкозных клеток, в периферической крови (десятки и сотни тысяч, иногда до миллиона в 1 мкл крови). Это наиболее частая форма.
Сублейкемические,при которых количество лейкоцитов несколько выше нормы (15-25 тысяч в 1 мкл крови), но в крови определяются опухолевые клетки.
Алейкемические,при которых количество лейкоцитов в пределах нормы, в крови не определяются опухолевые клетки. Этот тип наблюдается редко, но он возникает обычно уже на ранних этапах заболевания. С целью диагностики используют трепанобиопсию крыла подвздошной кости или пунктат костного мозга грудины.
Лейкопенические,при которых количество лейкоцитов ниже нормы, иногда может достигать одной тысячи, но могут быть качественные изменения, обусловленные появлением лейкозных клеток.

Клиника и морфология лейкозов зависит от степени зрелости и гистогенеза клеток.

Дифтерия

60 Дифтерия — опасное инфекционное заболевание, возбудителем которого является бактерия Corynebacterium diphtheriae. Болезнь распространяется воздушно-капельным путем. Ее сопровождает воспаление слизистых оболочек носо- и ротоглотки, общая интоксикация. При дифтерии поражаются сердечно-сосудистая, нервная и выделительная системы.

Возбудитель вызывает воспаление, локализирующееся в зеве (отверстии, ведущем из полости рта в глотку).

Болезнь сопровождается недомоганиями, высокой температурой тела, болью в горле; под действием токсина поражаются нервные окончания.

Причины дифтерии

Причиной дифтерии является бактерия Corynebacterium diphtheriae. Патогенный дифтерийный экзотоксин, выделяемый токсигенными штаммами бактерий, относится к сильнейшим бактериальным ядам.

Инфекция проникает в организм через слизистые оболочки носо- и ротоглотки, через конъюнктиву, половые органы, кожу или уши. Очаг воспаления формируется на месте входа инфекции в организм.

Источником дифтерии может быть либо заболевший человек, либо носитель дифтерийной палочки.

Чаще всего болезнь передается воздушно-капельным путем, но также возможно заразиться дифтерией кожи, глаз и половых органов через грязные руки или окружающие предметы (посуду, игрушки, бытовые предметы). Иногда возбудитель размножается в молоке и молокопродуктах, что приводит к пищевым вспышкам заболевания.

Люди имеют высокую восприимчивость к дифтерии; защищает их антитоксический иммунитет, возникающий после заболевания или вследствие прививания.

Симптомы дифтерии

К симптомам дифтерии относят общее недомогание, повышение температуры тела (до 38 °С), боль в горле. Часто дифтерию в начальной ее стадии можно спутать с обычным ОРЗ, но спустя некоторое время (1–2 дня) на миндалинах появляется характерный налет. Сначала он белесый и тонкий, но постепенно уплотняется, становится серым. Состояние больного медленно ухудшается, меняется голос; температура тела повышена незначительно, насморк и другие признаки ОРЗ отсутствуют.

Дифтерийная пленка, воспаление и боль в горле через время исчезают, но опасность представляет дифтерийный экзотоксин. Токсин с большой скоростью проникает в кровь, поражая почки, нервные окончания, сердце. Именно он вызывает опасные осложнения заболевания: миокардит (воспаление сердечной мышцы), нефроз (воспалительные и дистрофические поражения почек), множественные поражения нервов. Тяжесть болезни определяется именно осложнениями, которые могут привести к летальному исходу.

Виды дифтерии

Дифтерия ротоглотки. Дифтерия ротоглотки является самым распространенным видом заболевания у взрослых и детей (90–95 %). Начало заболевания напоминает ОРЗ и протекает с умеренной интоксикацией: больной чувствует недомогание, головную боль, отсутствие аппетита; кожа становится бледной, появляется тахикардия, нёбо и миндалины отекают. На миндалинах появляется светлая пленка (фиброзный налет), напоминающая паутину, но с развитием болезни (на второй день), налет сереет, уплотняется; удалить пленку довольно сложно, так как слизистая может кровоточить. Спустя 3–5 дней дифтерийная пленка становится рыхлой, снять ее становится легко; лимфатические узлы увеличиваются, при пальпации у больного возникают болезненные ощущения.

Дифтерийный круп. Дифтерийный круп имеет 2 формы: дифтерию гортани и дифтерию гортани, трахеи и бронхов. Последнюю форму часто диагностируют у взрослых людей. Среди симптомов наиболее выражены сильный, лающий кашель, изменения голоса (осиплость), бледность, затруднение дыхания, нарушение сердцебиения, цианоз. Пульс больного слабеет, значительно снижается артериальное давление, происходит нарушение сознания. После появления судорог человек может умереть от асфиксии.

Дифтерия носа. Дифтерию носа сопровождает незначительная интоксикация. Дыхание затруднено, выделяется гной или сукровица. Наблюдается отек слизистой оболочки носа, появление язвочек, эрозий, пленки. Часто заболевание сопровождает поражения глаз, гортани, ротоглотки.

Дифтерия глаз. Данная форма заболевания характеризуется слабыми выделениями, воспалением конъюнктивы, незначительным повышением температуры. Веки отекают, выделяется сукровично-гнойный секрет. Кожа вокруг глаз раздражена. Симптомы болезни развиваются стремительно, возможно поражение других отделов глаза, развитие заболеваний: острого гнойного воспаления всех тканей и оболочек глаза, лимфаденита.

Дифтерия уха, половых органов, кожи. Данные формы заболевания встречаются достаточно редко и развиваются вместе с дифтерией носа или зева. Пораженная область отекает, на ней появляется дифтерийная пленка, лимфатические узлыуплотняются.

Дифтерия половых органов сопровождается сукровичными выделениями, болью при мочеиспускании. Дифтерия кожи может возникнуть в области ран, при экземе, трещинах кожи. На месте поражения формируется фиброзный налет серого цвета.

Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 138; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 14 15 16 17 18 19 20 21 2223

Мы поможем в написании ваших работ!