В) ДИСТРОФИИ ПРИ НАРУШЕНИИ МИНЕРАЛЬОГО ОБМЕНА
Рассмотрим обмен 4 наиболее важных минералов:
а\ кальций
б\медь
в\ калий
г\ железо.
а\ Кальций
Влияет на 1\функцию клеточных мембран
2\возбудимость нервно-мышечного аппарата
3\ свертывание крови
4\ кислотно-щелочное равновесие
5\ формирование скелета
Патология кальциевого обмена очень разнообразна.
Камни – это выпадение солей кальция в полостях.
Известковые дистрофии выражаются выпадением кальция в тканях с образованием структур каменистой плотности. Матрицей для кальция могут быть белки, гликопротеиды, эластические и коллагеновые волокна.
1. Различают 3 типа известковых дистрофий:
1\метастатическое
2\ дистрофическое
3\ метаболическое
1\ Метастатические - отмечается при интенсивном вымывании кальция из костной ткани и насыщение им крови и тканевой жидкости.
Массивное вымывание кальция из костей отмечается –
а\ при гиперпродукции паратгормона в случаях аденомы и гиперплазии паращитовидной железы. В итоге развивается фиброзная остеодистрофия, кости становятся гибкими наподобии резиновых жгутиков.
б\ при разрушении костей метастазами опухолей\ рак легких, рак щитовидной железы\
|
|
|
в\ разрушении костей при миеломной болезни\ опухоль из плазматических клеток\
Места отложения кальция- легкие, желудок, стенки артерий, почки, миокард, где отмечается щелочная среда и уменьшение углекислоты.
В местах скопления извести, которые легко определяются и макроскопически и микроскопически часто развивается воспалительная реакция.
2\ Дистрофическое обызвествление наблюдается
в местах глубокой дистрофии и некроза, имеет местный характер.
На местах дистрофического обызвествления образуются каменистые образования. А в дальнейшем формируется костная ткань.
Петрификация и оссификация являются признаками благоприятного исхода \заживления\ на местах туберкулезных, сифилитических очагов, зон некрозов, хронического воспаления, погибших паразитов, мертвого плода при внематочной беременности. Но часто особенно при поражении клапанного аппарата сердца, артерий развиваются тяжелые осложнения, опасные для жизни.
3\ Метаболическое обызвествление известковая подагра, интерстициальный кальциноз развивается в местах без предшествующего патологического процесса, первично. Это связано с нестойкостью буферных систем, неспособностью коллоидов и белков удерживать кальций в растворенном состоянии.
|
|
|
Различают системный и ограниченный кальциноз. При системном кальцинозе поражаются кожа, сухожилия, фасции, мышцы, сосуды, нервы. При ограниченном \ известковая подагра\ отложения извести наблюдают в коже пальцев рук, реже ног.
Образование камней.
Камни могут образовываться в – желчных протоках , мочевыводящих протоках, бронхах, кишечнике , протоках поджелудочной железы и слюнных желез, венах.
Цвет, консистенция, форма камней зависит от мест их формирования. Так, желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, смешанными. Мочевые камни включают в свой состав оксалаты, цистин, ураты, фосфаты, известь. Цвет камней разный и в какой то мере отражает их химиеский состав. Например, белый цвет характерен для фосфатов, желтый для уратов, темный для пигментов и холестерина.
Камни могут быть одиночными, множественными. Поверхность их – то шероховатая, то гладкая. Нередко форма камней напоминает полость, где они образовались.
Патогенез камнеобразования.
Общие факторы - наследственные или приобретенные нарушения обмена веществ – жиров, нуклеопротеидов, минералов.
|
|
|
Местные факторы- нарушения секреции \ вязкая жидкость, например, муковисцидоз\; застой секрета; воспаление.
То есть в формировании камней отмечаются два процесса-
1\ образование органической матрицы
2\ отложение солей.
Значение и последствия. При неосложненных вариантах течения камни могут не вызывать никаких клинических проявлений. Часто их обнаруживают случайно на вскрытиях\ аутопсии\. При осложеннном варианте может возникать грозная патология.
Особое клиническое значение имеют такие болезни, как :
1\ желчекаменная болезнь- с развитием холецистита, холангита, механической желтухи, прободения, перитонита.
2\ почечно-каменная болезнь – с развитием гидронефроза, пиелонефрита, нефроцирроза, уремии.
Б) Медь.
Яркий пример – болезнь Вильсона – Коновалова\ гепато-церебральная дистрофия\.
Патогенез – снижение выработки церуллоплазмина \ альфа- глобулин\ в печени , который связывает медь. Следствием уменьшения церуллоплазмина является выпадение меди в осадок и развитие повреждения в разных органах и тканях.
Это наследственная патология. Медь откладывается в печени, головном мозге с поражением бледного ядра, почках, роговице глаз, яичках. В этих органах развиваются процессы дистрофии, некроза, фиброза, атрофии. Клинические проявления разнообразны. Наиболее броским является паркинсонизм \ дрожание рук, головы как результат поражения бледного, чечевицеобразного ядра головного мозга\.
|
|
|
в\ Калий
При гиперкалиемии – примером которой может быть патология надпочечников с повышенной выработкой альдостерона \ болезнь Кона\ - развиваются отеки , язвенная болезнь желудка , повышение артериального давления.
При гипокалиемии – развивается общая слабость, нарушение функции скелетной мускулатуры \ болезненные сокращения, двигательный паралич \. Примером такой патологии может быть врожденная болезнь – двигательный паралич.
Нарушения калиевого обмена обычно происходит одновременно с нарушением обмена натрия.
г\ Железо
Нарушение обмена железа приводит к различным последствиям, некоторые из которых отмечены в разделе пигментные дистрофии, в частности при описании общего гемохроматоза.
НЕКРОЗ
Некроз – гибель клеток и тканей в живом организме.
Стадии- 1\паранекроз – обратимое повреждение
2\ некробиоз - необратимое повреждение
3\ смерть клетки
4\ аутолиз – расплавление мертвой клетки.
Разновидность некроза - апоптоз. Апоптоз это запланированная гибель клетки на стадии ее изнашивания, старения. В процессе апоптоза клетка как бы готовится к смерти и убирает особо опасные органеллы- лизосомы, насыщенные разрушительными гидролитическими ферментами. Это приводит к тому, что после разрушения клетки не развивается воспалительный процесс, который обусловливается действие гидролитических ферментов лизосом. При неожиданной \ незапланированной \ гибели клеток , некрозе после ее разрушения в ткани выходят лизосомальные ферменты и поэтому развивается воспаление. В патологии обычно термин некроз воспринимают как неожиданная незапланированная гибель клетки.
В ходе некроза процессы разрушения развиваются в ядре и цитоплазме. Изменения в ядре идут несколько быстрее, чем в цитоплазме.
Стадии некробиоза в ядре – 1\ кариопикноз \конденсация хроматина\, 2\ кариорексис\ распад хроматина на глыбки\, 3\ кариолизис \ растворение хроматина\.
Стадии некробиоза в цитоплазме - 1\ плазмопикноз \распад органелл и образование глыбок белка\, 2\ плазморексис и плазмолиз \ распад цитоплазмы и аутолиз продуктов распада\.
Некробиотические процессы в мезенхиме совпадают мезенхимальными дистрофиями- мукоидное набухание и фибриноидное набухание. Последнее завершается фибриноидным некрозом\ смотрите раздел мезенхимальные дистрофии.
Классификации некроза: 1\ этиологическая
2\ клинико-морфологическая
1\ Этиологическая классификация
Типы некрозов –
1\травматический
2\ токсический
3\ трофоневротический
4\аллергический 5\сосудистый
1\Травматический - возникает при действии различных физических и химических факторов
2\ Токсический – это воздействие ядов экзогенного и эндогенного происхождения
3\Трофо-невротический - возникает при нарушении нервной трофики тканей.
4\Аллергический - имеет место при сенсибилизации и гиперчувствительности тканей к аллергенам.
5\Сосудистый - результат дисциркуляции.
2\Клинико-морфологическая классификация
Формы некроза:
1\сухой 2\ влажный
3\ гангрена
4\ секвестр
5\ инфаркт
1\ Сухой некроз характеризуется обезвоживанием погибших тканей. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями.
2\Влажный некроз характеризуется насыщением некротических масс жидкостями. Развивается в тканях , в которых мало белка и много жидкостей. Особенно часто в головном мозге.
3\ Гангрена- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет.
Типы гангрен:
а\ сухая
б\ влажная
в\ пролежни
а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация.
б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха.
в\ Пролежни- омертвление тканей при длительном давлении . Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости.
4\ Секвестр
Часть мертвой ткани без признаков аутолиза и организации, которая
лежит свободно среди живой ткани. Чаще бывает при остеомиелитах.
5\ Инфаркт - сосудистый некроз, который подробно описывается при анализе процессов дисциркуляции.
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 102; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!