Гуморальная регуляция лимфотока и лимфообразования

Адреналин — усиливает ток лимфы по лимфатическим сосу­дам и повышает давление в грудной полости.

Гистамин — усиливает лимфообразование за счет увеличе­ния проницаемости кровеносных капилляров, стимулирует со­кращение гладких мышц лимфангионов.

Гепарин — действует на лимфатические сосуды так же, как и гистамин.

Серотонин - сокращает просвет грудного протока.

АТФ — тормозит спонтанные сокращения грудного протока и лимфососудов.

Недостаток или отсутствие ионов Са²⁺ в крови тормозит со­кращения лимфатических сосудов. Гипоксия и наркоз подавляют активность сосудов.

В организме содержится 1,5 — 2 л лимфы. Ее удельный вес 1010-1023, рН 8,4-9,2.

Лейкоцитарная формула лимфы (по Б.Н. Ткаченко): лимфоци­ты — 90%, моноциты - 5%, сегментоядерные нейтрофилы — 1%, эозинофилы - 2%, другие клетки - 2%, тромбоциты - 5-35 х 10⁹/ л. В связи с тем, что лимфа содержит фибриноген, она может свернуться. Время свертывания лимфы составляет 10— 15 минут.

 

Вопрос 4. Физиология дыхания

Человек и все высокоорганизованные живые существа нуж­даются для своей нормальной жизнедеятельности в постоянном поступлении к тканям организма кислорода, который использует­ся в сложном биохимическом процессе окисления питательных веществ, в результате чего выделяется энергия и образуется дву­окись углерода и вода.

Дыхание — синоним и неотъемлемый признак жизни. «Пока дышу — надеюсь», утверждали древние рим

28

ляне, а греки называ­ли атмосферу «пастбищем жизни». Человек в день съедает при­мерно 1,24 кг пищи, выпивает 2 л воды, но вдыхает свыше 9 кг воз­духа (более 10 000 л). Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих по­требление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода. В условиях покоя в организме за 1 минуту потребляется в среднем 250 — 300 мл 0₂ и выделяется 200 — 250 мл С0₂. При физической ра­боте большой мощности потребность в кислороде существенно возрастает и максимальное потребление кислорода (МПК) дости­гает у высокотренированных людей около 6 — 7 л/мин.

Дыхание осуществляет перенос 0₂ из атмосферного воздуха к тканям организма, а в обратном направлении производит удале­ние С0₂ из организма в атмосферу. Различают несколько этапов дыхания:

1. Внешнее дыхание — обмен газов между атмосферой и аль­веолами легких.

2. Обмен газов между альвеолами и кровью легочных капилляров.

3. Транспорт газов кровью — процесс переноса 0₂ от легких к тканям и С0₂ от тканей — к легким.

4. Обмен 0₂ и С0₂ между кровью капилляров и клетками тка­ней организма.

5. Внутреннее, или тканевое, дыхание — биологическое окис­ление в митохондриях клетки.

Состав и свойства дыхательных сред . Дыхательной средой для человека является атмосферный воздух, состав которого отличается постоянством. В 1 л сухого воздуха содержится 780 мл азота, 210 мл кислорода и 0,3 мл двуокиси углерода. Остальные 10 мл приходится на инертный газы – аргон, неон, гелий, криптон, ксенон, и водород. Атмосферный воздух также содержит пары воды.

Учитывая, что давление водяных паров в организме выше, чем в окружающей среде, в процессе дыхания организм теряет воду.

Вентиляция легких и легочные объемы. Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений.

Количественной характеристикой легочной вентиляцией служит минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту. В покое частота дыхательных движений человека составляет примерно 16 в 1 минуту, а объем выдыхаемого воздуха – около 500 мл. Умножив частоту дыхания в 1 минуту на величину дыхательного объема, получим МОД, который у человека в покое составляет в среднем 8 л/мин.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания О₂, (гипоксия) и избытке СО₂ (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе. В этих условиях МОД может достигать 150-200 л в 1 минуту.

При некоторых патологических состояниях – при анемии, легочной эмболии или эфиземе могут возникать очаги – зоны альвеолярного мертвого пространства. В подобных зонах не происходит газообмена. Газообмен О₂ и СО₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану легких осуществляется с помощью диффузии. Дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м².

Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление – это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление О₂ в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО₂ градиент давления направлен в обратную сторону, и СО₂ с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Регулирует дыхание сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС.

Газы в крови находятся в двух состояниях: физически растворенном и химически связанном. Каждый газ имеет свой коэффициент растворимости. При температуре тела растворимость СО₂ в 25 раз больше, чем О₂. Выведение СО₂ легкими может нарушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания.

Важное биологическое значение, особенно в связи с ухудшением экологических условий и загрязнения атмосферы, имеют защитные дыхательные рефлексы – чихание и кашель.

Дыхание в измененных условиях. В различных условиях среды обитания системы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения функционируют в тесном взаимодействии как единая кардиореспираторная система. Особенно четко это проявляется при интенсивной физической нагрузке и в условиях гипоксии – недостаточном снабжении организма кислородом. Потребление кислорода при физической нагрузке в среднем увеличивается в 15-20 раз. Реакция дыхания на гипоксию зависит от продолжительности и скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода, индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфо-функциональных признаков (экопортрет коренных жителей вы­сокогорья и популяции различных этнических групп).

Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности пер­воначальная гипоксическая стимуляция дыха

29

ния приводит к вы­мыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкало­за. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей ак­тивности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствитель­ным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая «глухота». Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере спо­собствует также сохранению физиологически необходимого ко­личества углекислоты.

Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчеза­ет после продолжительной (не менее 3 — 5 лет) их адаптации к ус­ловиям высокогорья.

Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются: повышение содержания угле­кислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно вы­сокого уровня утилизации тканями 0₂ из крови (рис. 1).

Рис.1. Плотность капилляров сердца:

а — сердце жителя равнины, б — сердце горца

У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислород­ная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Од­ним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, яв­ляется способность повышенного образования у них метаболита глюкозы — 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду.

Предметом интенсивных физиологических исследований как в эксперименте, так и в различных природно-климатических и производственных условиях является изучение функциональ­ного взаимодействия систем регуляции дыхания и кровообра­щения. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосу­дах, которые посылают афферентные сигналы к специализиро­ванным нейронам основного чувствительного ядра продолгова­того мозга — ядра одиночного пучка. Особо следует отметить, что легкие являются единственным органом, куда поступает весь минут­ный объем крови. Это обеспечивает не только газотранспорт­ную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который опре­деляет состав биологически активных веществ в крови и их ме­таболизм.

Дыхание при высоком атмосферном давлении . Во время водолазных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм на каждые 10 м по­гружения. В этих условиях увеличивается количество газов, рас­творенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водо­лаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырь­ки — кровь «закипает». Кислород и углекислый газ быстро связы­ваются кровью и тканями. Особую опасность представляют пу­зырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мел­кие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми по­вреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состоя­ние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кес­сонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить де­компрессию.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми сме­сями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.

Патологические типы дыхания . Дыхание существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса ды­хания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их соче­тании.

Различают несколько типов патологического дыхания.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое прояв­ляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при рез­кой гипоксии мозга или в период агонии.

Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, не­регулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыха­тельными нейронами варолиева моста.

Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, корот

30

кий выдох и сно­ва — длительный вдох.

Дыхание типа Чейна — Стокса: постепенно возрастает ампли­туда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто на­блюдается во время сна.

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают длительные па­узы — до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в гор­ных условиях во время сна в период адаптации.

При дыхательной апраксии больной не способен произволь­но менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.

При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубо­кое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при на­рушениях структур среднего мозга.

Все виды нарушения дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов про­долговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут развиваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной па­тологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровооб­ращения, гипертензия малого круга или амнезия вызывают уча­щение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности.

Негазообменные функции воздухоносных путей и легких . Воздухоносные пути: полость носа, носоглотка, гортань, тра­хея, бронхи помимо газотранспортной выполняют целый ряд дру­гих функций. В них происходит согревание, увлажнение, очище­ние воздуха, регуляция его объема за счет способности мелких бронхов изменять свой просвет, а также рецепция вкусовых и обо­нятельных раздражителей.

Эндотелиальные клетки слизистой оболочки полости носа вы­брасывают за сутки до 500 - 600 мл секрета. Этот секрет участвует в выведении из дыхательных путей инородных частиц и способст­вует увлажнению вдыхаемого воздуха. Слизистая оболочка тра­хеи и бронхов продуцирует в сутки до 100 -150 мл секрета. Их вы­ведение осуществляется реснитчатым эпителием трахеи и брон­хов. Каждая клетка мерцательного эпителия имеет около 200 рес­ничек, которые совершают координированные колебательные движения частотой 800-1000 в 1 минуту. Наибольшая частота ко­лебаний ресничек наблюдается при температуре 37°С, снижение температуры вызывает угнетение их двигательной активности. Вдыхание табачного дыма и других газообразных наркотических и токсических веществ вызывает торможение активности мерца­тельного эпителия.

Слизистая оболочка трахеи выделяет такие биологически ак­тивные вещества, как пептиды, серотонин, норадреналин. Альвеолоциты 1-го порядка вырабатывают поверхностно-ак­тивное стабилизирующее вещество сурфактант. Снижение продукции сурфактанта приводит к ателектазу — спадению стенок альвеол и выключению опреде­ленной доли легкого из газообмена. Подобные нарушения систе­мы дыхания возникают при изменении микроциркуляции и пита­ния легкого, курении, воспалении и отеке, при гипероксии, дли­тельном применении жирорастворимых анестетиков, продолжи­тельной искусственной вентиляции легких и ингаляции чистого кислорода. Нарушения секреторной функции бронхиальных же­лез приводит к бронхоспазму, связанному с повышением тонуса кольцевой му­скулатуры бронхов и активным выделением жидкого секрета бронхиальных желез, затрудняющему поступление воздуха в лег­кие.

Легкие выполняют фильтрационно-защитную функцию. Аль­веолярные макрофаги фагоцитируют попавшие к ним пылевые частицы, микроорганизмы и вирусы. Легкие являются не только механичес­ким фильтром, очищающим кровь от разрушенных клеток, сгуст­ков фибрина и других частиц, но и метаболизируют их с помо­щью своей ферментативной системы.

Легочная ткань принимает участие в липидном и белковом об­мене, синтезируя фосфолипиды и глицерин и окисляя своими липопротеазами эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды до углекислого газа с выделением большого количества энер­гии. Легкие синтезируют белки и вещества, относящиеся к свертыва­ющей (тромбопластин) и противосвертывающей (гепарин) сис­темам. Гепарин, растворяя тромбы, способствует свободному кровообращению в легких.

Легкие принимают участие в водно-солевом обмене, удаляя за сутки 500 мл воды. В то же время легкие могут поглощать воду, ко­торая поступает из альвеол в легочные капилляры. Вместе с водой легкие способны пропускать крупномолекулярные вещества, на­пример, лекарственные препараты, которые вводятся непосред­ственно в легкие в виде аэрозолей или жидкостей через интубационную трубку.

В легких подвергаются биотрансформации, инактивации, детоксикации, ферментативному расщеплению и концентрации различные биологически активные вещества и лекарственные препараты, которые затем выводятся из организма.

Фармакологическая коррекция патологии органов дыхания . Для восстановления функций дыхательной

31

системы исполь­зуют стимуляторы дыхания, которые подразделяют на три груп­пы: 1) средства, непосредственно активирующие центр дыхания (коразол, кофеин, этимизол); 2) средства, стимулирующие дыха­ние рефлекторно, через Н-холинорецепторы синокаротидной зо­ны (цититон, лобелии и др.); 3) средства смешанного типа дейст­вия (С0₂, кордиамин), у которых центральный эффект дополняет­ся стимулирующим влиянием на хеморецепторы синокаротидной зоны.

Стимуляторы дыхания применяют при отравлении наркоти­ческими средствами, большими дозами анальгетиков, окисью уг­лерода, при асфиксии новорожденных и для восстановления ле­гочной вентиляции в посленаркозном периоде.

Противокашлевые средства делятся на две группы: 1) средст­ва центрального действия; 2) средства периферического дейст­вия. К первой группе относятся препараты кодеин, диолан. Они угнетают центр кашля в продолговатом мозге. В связи с развити­ем привыкания и лекарственной зависимости использование препаратов данной группы в настоящее время ограничено.

Во вторую группу входят либексин, действующий как анесте­тик слизистой оболочки верхних дыхательных путей, и бронхолитики.

Группа отхаркивающих средств, т.е. способствующих удале­нию мокроты из легочных путей при различных бронхолегочных заболеваниях, делится на две подгруппы: 1) стимулирующие от­харкивание (секретомоторные); 2) муколитические (бронхосекретолитические). Секретомоторные препараты усиливают ак­тивность мерцательного эпителия и перистальтические движения бронхиол, способствуя продвижению и выведению мокроты из нижних отделов дыхательных путей. Их также условно делят на средства рефлекторного действия (препараты термопсиса, исто­да, алтея, терпингидрат), которые раздражают рецепторы слизис­той желудка и через центральную нервную систему рефлекторно влияют на бронхи и бронхиальные железы, а также средства резорбтивного действия (йодид натрия и калия, натрия гидрокар­бонат и др.). Последние стимулируют бронхиальные железы и вы­зывают непосредственное разжижение (дегидратацию) мокроты.

Действие группы муколитических препаратов (бромгексин, амброксол) основано на активации ферментов, способных разры­вать дисульфидные связи кислых мукополисахаридов геля мокро­ты, а также на их специфической способности стимулировать вы­работку сурфактанта, регулирующего реологические свойства бронхолегочного секрета и облегчающего его выведение из дыха­тельных путей.

Из миотропных спазмолитиков, действующих непосредст­венно на гладкую мускулатуру бронхов, используют эуфиллин, теофиллин, оказывающие бронхолитическое действие.

---

Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 166; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!