Классификация TNM Международного противоракового союза (2010 г., седьмое издание) Т – первичная опухоль.

ТХ– первичная опухоль не может быть оценена.

ТО – отсутствие данных о первичной опухоли.

Tis – карцинома in situ /тяжелая дисплазия.

Т1 – опухоль прорастает в собственную пластинку слизистой оболочки, мышечную пластинку слизистой оболочки или подслизистую основу.

Т1а – опухоль прорастает в собственную пластинку слизистой оболочки или мышечную пластинку слизистой оболочки.

T1b – опухоль прорастает в под слизистую основу.

Т2 – опухоль прорастает в мышечную оболочку.

ТЗ – опухоль прорастает в адвентициальную оболочку.

Т4 – опухоль прорастает в прилежащие ткани и органы.

Т4а – опухоль прорастает в плевру, перикард или диафрагму.

Т4Ь – опухоль прорастает в другие соседние структуры: аорту, тела позвонков или трахею.

N – регионарные лимфатические узлы.

NX – регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены.

N0 – нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.

N1 – метастазы в 1–2 регионарных лимфатических узлах.

N2 – метастазы в 3–6 регионарных лимфатических узлах.

N3 – метастазы в 7 и более регионарных лимфатических узлах.

М – отдаленные метастазы.

М0– нет отдаленных метастазов.

M1– есть отдаленные метастазы.

Группировка рака пищевода по стадиям.

Клиническая картина и данные объективного обследования

Клинические симптомы рака пищевода можно разделить на три группы: первичные, или местные, симптомы, обусловленные поражением стенок пищевода; вторичные симптомы, возникающие в результате распространения опухолевого процесса на соседние органы и ткани – признаки сдавления или прорастания опухолью пищевода или метастазами соседних органов и тканей; общие симптомы, неспецифичные для опухолевого поражения именно пищевода (паранеопластический синдром) – опухолевая интоксикация и деструкция в виде «капельных» кровотечений, ведущих к постепенной анемизации и формированию в результате распада опухоли околопищеводных микроабсцессов в клетчатке средостения.

К первичным симптомам относятся дисфагия, боли за грудиной, срыгивание пищей (регургитация), гиперсаливация. Практически все эти симптомы свидетельствуют о достаточно большом распространении патологического процесса по пищеводу.

Типичные симптомы рака пищевода обусловлены феноменом обтурации. Наиболее ярким из них является дисфагия – как уже указывалось, затруднение прохождения пищи по пищеводу. Дисфагия обусловлена сужением просвета органа растущей опухолью (механическая дисфагия), но иногда она зависит от спазма в вышележащих отделах пищевода (рефлекторная дисфагия). Механическое нарушение прохождения пищи по пищеводу проявляется чувством комка или «кола» за грудиной, а первые эпизоды нередко сопровождаются ощущением удушья и страхом. При этом ощущаемый больным уровень препятствия нередко не соответствует истинному расположению стеноза в пищеводе. В большинстве случаев дисфагия нарастает постепенно, но всегда отличается неуклонным прогрессирующим течением. Вначале появляется едва заметная задержка при прохождении по пищеводу твердой пищи. Больной как бы ощущает твердый пищевой комок, продвигающийся по пищеводу. Сужение прогрессирует, и вскоре больной вынужден запивать твердую пищу глотком воды или отказываться от приема вторых блюд. В дальнейшем, через несколько недель или месяцев, перестает проходить полужидкая пища, а затем и жидкость. Такое последовательное развитие дисфагии наблюдается не всегда. Иногда в результате распада опухоли или медикаментозного лечения проходимость пищевода частично или полностью восстанавливается. Улучшение состояния длится недолго, и вскоре дисфагия вновь начинает прогрессировать.

Внимательный сбор анамнеза показывает, что появлению дисфагии обычно предшествуют признаки, не вызывающие беспокойства у больного и врача, которые могут быть охарактеризованы как дискомфорт, неловкость при прохождении пищи по пищеводу. Это, прежде всего ощущение прохождения пищевого комка обычных размеров или прилипания пищи к стенке пищевода, чувство царапанья или жжения при проглатывании горячей или острой пищи, периодические поперхивания во время еды, обусловленные рефлекторным спазмом пищевода при раздражении изъязвленной слизистой оболочки.

Прямыми следствиями дисфагии являются отрыжка, регургитация застойного содержимого пищевода в глотку и появление неприятного запаха изо рта. Икота при раке пищевода может отмечаться как на самых ранних стадиях, в виде отдельных эпизодов, еще до появления стойкой дисфагии, так и как тягостное постоянное явление – при вовлечении в процесс в финале заболевания ветвей диафрагмальных нервов.

Боль при глотании (одинофагия) носит распирающий, спазматический или жгучий характер, локализуется за грудиной, в области мечевидного отростка или даже – при локализации опухоли в нижней трети пищевода – в верхних отделах живота. Локализация боли обычно не соответствует уровню поражения пищевода: чаще боль проецируется ниже опухоли. Наличие одинофагии обусловлено, по‑видимому, суперинфекцией или лекарственным эзофагитом. Боль, не связанная с приемом пищи, локализуется в груди, в позвоночнике или в области сердца, нередко иррадиируя в межреберные промежутки, в межлопаточную или надключичную область, в шею по ходу т. sternocleidomastoideus или в нижнюю челюсть. Характерная иррадиация боли иногда дает повод подозревать стенокардитическое происхождение боли. Важно при этом отметить, что применение нитропрепаратов из‑за неспецифичности их релаксирующего действия на гладкую мускулатуру может в ряде случаев рака пищевода не только смягчать болевой синдром, но и уменьшать проявления дисфагии. Такой же дезориентирующий эффект могут давать М‑холинолитики (атропин).

Важными для диагностики симптомами являются регургитация пищи и пищеводная рвота. Регургитация чаще обусловлена спазмом, она возникает сразу после приема пищи. Пищеводная рвота проявляется при выраженном стенозе спустя некоторое время после еды. Регургитация наряду с другими диспепсическими расстройствами (отрыжка, изжога, тошнота) у некоторых больных может явиться первым симптомом заболевания.

В отдельных случаях довольно рано возникает патологически обильное слюноотделение (гиперсаливация, слюнотечение, сиалорея), но чаще оно встречается при выраженном стенозе. Его наиболее распространенное объяснение заключается в том, что пища не поступает в желудок, а потому не прерывается вагусный слюноотделительный рефлекс. Стимулирование секреции слюны связано с рефлекторной активностью nn. vagi, лежащих непосредственно на пищеводе, и, таким образом, способных вовлекаться в опухолевый процесс независимо от обтурации просвета. Возможно, таким образом, что сиалорея является критерием прорастания опухолью адвентиции пищевода или результатом сдавления вегетативных волокон.

Наряду с перечисленными признаками рак пищевода может сопровождаться неприятным или даже зловонным запахом изо рта (какосмия), который зависит от распада опухоли и гнилостных процессов выше сужения и ощущается самим больным или улавливается окружающими.

Вторичные симптомы относятся к поздним проявлениям рака пищевода. Они свидетельствуют об осложнениях болезни, вследствие выхода процесса за пределы пищевода. Вторичные симптомы – это осиплость голоса («открытая гнусавость») имеет место при сдавлении опухолью или ее метастазами возвратного нерва гортани; триада Бернара‑Горнера (миоз, сужение глазной щели (птоз верхнего века), энофтальм на стороне поражения) возникает при поражении опухолью или ее метастазами шейного отдела симпатического ствола; увеличение шейных или надключичных лимфатических узлов; брадикардия , вызванная раздражением n. vagus, преимущественно правого; приступы кашля , который у больного раком пищевода может означать либо развитие аспирационного синдрома, связанного с регургитацией в глотку содержимого супра‑стенотического расширения пищевода, либо прорастание опухоли в бронх, возможно, с развитием ателектаза соответствующей протяженности или бронхопищеводного (трахеопищеводного) свища; изменение звучности голоса, рвота, одышка, удушье со стридорозным дыханием. Поражение легких в большинстве случаев наблюдается на поздних стадиях заболевания и характеризуется рецидивирующими легочными инфекциями, развивающимися вследствие аспирации или образования пищеводно‑бронхиального свища. Рвота кровью возникает в результате распада опухоли (рвота «кофейной гущей») или аррозии сосудов пищевода (наличие неизмененной крови в рвотных массах). Рак пищевода может осложняться образованием параэзофагеального абсцесса и медиастинита, бронхопищеводного свища, ателектаза и пневмонии, гангрены легкого, плеврита и пиопневмоторакса, перикардита, разрушением тел грудных позвонков со сдавлением спинного мозга и нижней параплегией. Известны казуистические наблюдения необычных манифестаций рака пищевода, например, профузным, смертельным кровотечением из разрушенной опухолью аорты.

Из общих симптомов, присущих злокачественным новообразованиям внутренних органов, при раке пищевода наблюдается прогрессирующая потеря массы тела, вплоть до кахексии, нарастающая общая слабость, утомляемость, анемия.

Физикальное обследование обычно малоинформативно. Оно бывает информативным, как правило, при раке IV стадии и невозможности выполнить радикальную операцию. Такими признаками являются:

1. Наличие отдаленных метастазов (в печени, легких, костях, пальпируемого метастаза в подключичной области – метастаз Вирхова).

2. Наличие плеврального выпота.

3. Осиплость голоса, свидетельствующая о прорастании возвратного нерва.

4. Наличие трахеопищеводного свища (поперхивание при проглатывании).

 

Лабораторная и инструментальная диагностика

Алгоритм инструментальной диагностики рака пищевода включает:

1. Обследование больного с подозрением на рак пищевода, как правило, начинают с фиброэзофагоскопии. Другие эндоскопические методы исследования включают фиброгастроскопию (если возможно провести эндоскоп за место опухолевого сужения) и трахеобронхоскопию.

Фиброэзофагоскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием материала позволяет, при наличии повреждения слизистой оболочки, поставить правильный диагноз практически в 100 % случаев.

Фиброгастродуоденоскопия при ранних карциномах пищевода (когда возможно провести эндоскоп за опухоль) позволяет оценить состояние желудочной стенки и исключить или констатировать наличие сопутствующей патологии (хронических язв желудка, двенадцатиперстной кишки, наличие стеноза выходного отдела и т. д.).

При поражении грудного отдела пищевода на уровне бифуркации трахеи и выше показана фибробронхоскопия с целью исключения прорастания трахеобронхиального дерева (ее выполняют позже, когда уже выполнено рентгенологическое исследование пищевода).

2. Ультрасонография брюшной полости выполняется с целью визуализации очагового поражения печени, оценки состояния абдоминальных лимфоузлов, выявления асцита. Весьма перспективным представляется внедрение в клиническую практику эндоскопической ультрасонографии, представляющее собой внутрипросветное УЗИ стенки пищевода при помощи специального датчика, который вмонтирован в кончик эндоскопа. Эта диагностическая методика пока доступна в нашей стране только в крупных клиниках. Она позволяет определить глубину инвазии стенки пищевода в 83–86 % и поражение медиастинальных лимфатических узлов в 60–76 % случаев.

3. Полипозиционная рентгенография пищевода с использованием контрастирующих веществ позволяет оценить протяженность опухоли и состояние пищевода и желудка ниже опухоли, что часто невозможно сделать эндоскопически, так как аппарат не проходит ниже опухоли и можно осмотреть только ее верхнюю часть. Из контрастных препаратов наиболее часто используется водная взвесь сернокислого бария вначале жидкой, а при хорошей проходимости пищевода – густой консистенции. По лучевым признакам можно выделить эндофитную форму рака пищевода, экзофитную, полипозную или смешанную. В зависимости от формы опухоли определяется различная картина «дефекта наполнения» пищевода как одного из основных лучевых признаков опухоли.

 

Рис. 41. Рентгенограмма экзофитной опухоли. На рентгенограмме виден дефект наполнения, который более выражен по правой стенке пищевода – контрастное вещество оттесняет растущая в просвет органа опухоль

 

Рис. 42. Рентгенограмма супрастенотического расширения.

На рентгенограмме выше места сужения определяется компенсаторное расширение просвета пищевода, заполненное контрастным веществом Экзофитный рак растет преимущественно в просвет органа, образуя при традиционном рентгенологическом исследовании дефект наполнения с непрерывными бугристыми контурами (рис. 41).

При циркулярном распространении опухоли пищевод на этом участке становится суженным, образуя «раковый канал». Над сужением, как правило, определяется супрастенотическое расширение (рис. 42).

Переход от здорового участка к пораженному бывает обрывистым, ступенеобразным. На уровне опухоли определяется ригидность стенки, отсутствие перистальтики вследствие прорастания опухоли в мышечный слой стенки пищевода. Складки слизистой оболочки в зоне опухоли разрушены, ход их неправильный, имеется так называемый «злокачественный рельеф». На поверхности опухоли могут появляться множественные изъязвления в виде «депо» бария и «ниш». В ряде случаев попутная информация о распространенности рака пищевода может быть получена при компьютерной томографии, которая может свидетельствовать о медиастинальной и абдоминальной лимфоаденопатии.

4. При подозрении на интраторакальную и абдоминальную распространенность ракового процесса с вовлечением окружающих структур, на наличие лимфогенных и гематогенных метастазов проводится компьютерно‑томографическое исследование. Метод характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью. КТ‑исследование является обязательным элементом предоперационного стадирования распространенности опухоли.

5. Одним из современных методов предоперационного обследования местной и системной распространенности опухолевого процесса является позитронная эмиссионная томография (ПЭТ), которая позволяет определить состояние первичной опухоли, ее связь с окружающими органами и структурами, наличие регионарных и отдаленных метастазов.

Дифференциальная диагностика

Рак пищевода следует дифференцировать с доброкачественными опухолями пищевода. Самой частой доброкачественной опухолью является лейомиома (подробнее смотри в соответствующем разделе), растущая внутристеночно из гладких мышечных волокон. Она составляет 70 % всех доброкачественных опухолей пищевода. Лейомиома имеет вид одиночного узла, реже состоит из нескольких долей, связанных между собой опухолевидными тяжами. Слизистая оболочка над опухолью в подавляющем большинстве случаев не изменена. Она растягивается над опухолью, вдающейся в просвет органа. Лейомиома чаще располагается в нижней и средней трети пищевода. Дисфагия при этом развивается медленно, на протяжении многих месяцев, а иногда и лет. Заметно она не прогрессирует. Общее состояние, как правило, не страдает. При рентгенологическом исследовании определяется характерный дефект наполнения пищевода с четкими контурами, резкими границами со здоровой частью стенки пищевода и компенсаторным расширением противоположной стенки. При эзофагоскопии обнаруживается опухоль, расположенная в подслизистом слое пищевода и выступающая в его просвет. Слизистая оболочка над опухолью бледная, растянутая, без продольных складок. Биопсию проводить не рекомендуется, результаты ее, как правило, отрицательны. Травма стенки пищевода после биопсии в последующем затрудняет операцию – энуклеацию лейомиомы.

Наиболее трудно отличить начальные стадии инфильтративного рака пищевода в нижнегрудном отделе от кардиоспазма (ахалазии пищевода). Кардиоспазм чаще возникает в более молодом возрасте. Заболеванию больше подвержены женщины, ему нередко предшествует эмоционально‑психическая травма. Характерными симптомами кардиоспазма являются дисфагия, боль и регургитация. Дисфагия при этом непостоянна: светлые промежутки чередуются с выраженным затруднением прохождения пищи. Иногда при глотании хуже проходят жидкие пищевые массы (парадоксальная дисфагия). Болезнь длится многие годы. Наиболее информативным в диагностике кардиоспазма является рентгенологическое исследование с использованием контрастной бариевой взвеси. Для этой патологии характерны четкие и ровные контуры пищевода и сохранение эластичности стенок на всем его протяжении. В начале заболевания (I стадия) выявляется временный спазм кардии, с кратковременной задержкой контрастного вещества в кардиальном отделе. Во II стадии болезни определяется стойкий спазм кардии с умеренным расширением пищевода и выраженным нарушением моторики. В III–IV стадиях болезни сужение кардиального отдела стойкое и значительное. Сочетание существенного расширения пищевода, до 6–8 см и более, с S‑образным искривлением пищевода, характерным сужением кардии в виде «мышиного хвоста» или «писчего пера» и отсутствием «газового» пузыря желудка является типичной рентгенологической картиной кардиоспазма (рис. 43).

В сомнительных случаях для выявления проходимости кардии применяют пробу Кона (дополнительный прием 200–500 мл жидкости) или пробу Херста (заполнение пищевода бариевой взвесью до уровня дуги аорты). Особое диагностическое значение имеет фиброэзофагоскопия, при которой врач видит расширенный пищевод с остатками пищи в его просвете. При этом эндоскоп проходит в желудок. В сочетании с биопсией эндоскопический метод является окончательным в дооперацнонном распознавании ракового перерождения.

Не всегда легко отличить раковую язву от банальной язвы пищевода. Обычные язвы пищевода не бывают большими. Они неглубокие, не имеют грубых подрытых и приподнятых краев. Окончательный диагноз ставится на основании данных биопсии и цитологического исследования.

Клиническая картина эзофагита, кроме дисфагии, в основном проявляется болью в эпигастрии, усиливающейся во время еды и употребления грубой и острой пищи. При фиброэзофагоскопии обнаруживается гиперемированная и отечная слизистая оболочка, иногда с эрозиями на поверхности в период обострения. При хроническом эзофагите слизистая оболочка пищевода атрофична, бледна, отмечается некоторая ригидность стенок в связи с рубцовыми изменениями в мышечном слое.

 

Рис. 43. Кардиоспазм. На рентгенограмме ниже места резкого расширения определяется нитевидное сужение просвета в виде «мышиного хвоста». Тотчас ниже диафрагмы слева в дне желудка газовый пузырь не определяется

Часто встречающиеся рубцовые сужения пищевода после химических ожогов обычно нетрудно отличить от рака пищевода. Гораздо труднее обнаружить на фоне рубцов в пищеводе начинающийся рак. Разрешить сомнения помогает гистологическое исследование тканей, полученных из стенки пищевода при эзофагоскопии. Более редкие заболевания пищевода, такие как первично укороченный пищевод, склерозирующий медиастинит, вовлекающий в процесс пищевод, также надо иметь в виду при дифференциальной диагностике рака пищевода.

Лечение рака пищевода

В развитии хирургии пищевода можно выделить несколько этапов.

Первый из них характеризуется разработкой основ хирургии пищевода. Приоритет в этом отношении по праву принадлежит трем выдающимся хирургам‑исследователям конца XIX – начала XX века: Н. И. Насилову, В. Д. Добромыслову и Францу Тореку.

Н. И. Насилов один из первых, в 1888 году, предложил весьма оригинальный экстраплевральный подход к пищеводу путем резекции или пересечения задних отрезков ребер. И хотя большого распространения в клинической практике он получить не смог вследствие недостаточного удобства для хирурга из‑за ограниченной визуализации, травматичности, реальной опасности повреждения крупных сосудов и плевры, все же работы Н. И. Насилова заложили основу для дальнейших изысканий в области хирургии пищевода.

Спустя 12 лет впервые в мире В. Д. Добромыслов (1900) разработал чрезплевральный доступ к пищеводу. Это послужило новым этапом в развитии хирургии не только пищевода, но и других органов грудной клетки. И затем последовало предложение Ф. Торека (1913), определившее путь развития хирургии пищевода на многие десятилетия вперед. Суть его заключалась в удалении опухоли пеищевода с формированием пищеводного и желудочного свищей, а на втором этапе – пластикой пищевода. Операцию стали называть Добромыслова‑Торека. Ее раньше применяли для удаления рака среднегрудного отдела пищевода. Из правостороннего чресплеврального доступа удаляли грудной отдел пищевода. Через абдоминальный разрез накладывали гастростому. В последующем (спустя 3–6 мес) создавали искусственный пищевод из толстой и тонкой кишки.

Первоначально внимание хирургов было сосредоточено на создании искусственного пищевода из кожного лоскута передней грудной стенки.

Более перспективным направлением в развитии реконструктивной хирургии пищевода оказался метод тонкокишечной предгрудинной эзофагопластики, полностью лишенный всех недостатков, свойственных кожному пищеводу. Идея такой пластики принадлежала Ц. Ру (1906), но в полном объеме осуществил ее в собственной модификации спустя 9 месяцев в клинике наш соотечественник, выдающийся хирург П. А. Герцен (1907). Вследствие этого антеторакальная пластика пищевода тонкой кишкой вошла в историю хирургии, как операция Ру‑Герцена.

Исключительная значимость в разработке этой проблемы принадлежит выдающемуся хирургу, нашему соотечественнику С. С. Юдину. За 20 лет (1928–1948) лично им было произведено 318 операций создания антеторакального пищевода из тонкой кишки. Благодаря внесению целого ряда оригинальных методик, ему удалось снизить летальность при данном вмешательстве до 9 %.

Предел совершенства методики предгрудинной пластики тонкой кишкой был достигнут А. А. Русановым (1974). Используя опыт многих своих предшественников, обладая незаурядными хирургическими способностями и внеся в производство операции ряд оригинальных решений, он сумел достигнуть отличных результатов. Из 200 оперированных больных у 192 течение было гладким и произошло полное приживление трансплантата под кожей. Некроз кишечного трансплантата наступил только у 7 человек (3,5 %).

Параллельно с тонкокишечной пластикой происходило внедрение в практику восстановительной хирургии пищевода толстокишечного трансплантата. Идея толстокишечной эзофагопластики принадлежит Kelling (1911) и Vulliet (1911). В толстой кишке привлекала к себе внимание достаточная длина, хорошее кровоснабжение и сравнительно простая техника ее мобилизации. А. А. Русанов (1974) по этому поводу писал: «Здесь не требуется тонкой скрупулезной аккуратности и такого исключительно острого внимания и точного расчета, как при мобилизации тощей кишки. Для хирурга мобилизовать толстую кишку несравненно легче. Однако, несомненно, что для больного создание пищевода из толстой кишки – операция более тяжелая и более опасная, чем создание пищевода из тонкой кишки». С этим положением трудно не согласиться.

Наибольший расцвет толстокишечной эзофагопластики приходится на 1950–1970‑е годы. К 1970 году самым большим опытом пластики пищевода толстой кишкой обладали сотрудники института им. Н. В. Склифосовского. Их опыт составил почти 250 наблюдений с общей летальностью 6,8 %.

К настоящему времени можно констатировать, что толстая кишка как пластический материал для эзофагопластики выдержала испытание временем и заняла свое место в современной реконструктивной хирургии пищевода.

Использование желудка в качестве пластического материала для замещения резецированного пищевода всегда привлекало к себе пристальное внимание специалистов, занимавшихся этим разделом хирургии. К этому располагают его хорошие пластические свойства, обильное экстра– и интраорганное кровоснабжение, большие размеры и непосредственное расположение вблизи пищевода. По мнению многих авторов, использование желудка для пластики является наиболее физиологичным, а техническое выполнение операции представляется менее громоздким вмешательством, нежели любой вариант кишечной пластики пищевода.

История развития желудочной эзофагопластики на протяжении всего своего периода происходила и продолжает развиваться параллельно по двум принципиально различным направлениям. Сторонники одного из них придерживаются принципа использования целого желудка, второго – части его с моделированием трубкоподобной формы трансплантата с расположением его в изо– или антиперистальтическом направлении.

Впервые указания на возможность использования желудочного трансплантата, сформированного из большой его кривизны в антиперистальтическом направлении, для эзофагопластики содержатся в трудах Beck и Carrel (1905).

Независимо друг от друга румынский хирург Jianu (1912) и русский хирург Я. О. Гальперн (1912) описали технику идентичной операции: из большой кривизны желудка выкраивался трубчатый лоскут с основанием в области его дна и питанием за счет желудочно‑сальниковой артерии. Блестящие результаты Gavriliu послужили основанием к признанию данного вида хирургического вмешательства в качестве перспективного варианта пластики пищевода как у нас в стране, так и за рубежом.

Однако с накоплением клинического опыта было установлено, что наряду с положительными моментами операция Жиану‑Гальперна‑Гаврилиу имеет существенные недостатки. Несмотря на значительное усовершенствование техники операции, она по‑прежнему оставалась чрезвычайно громоздкой и опасной, особенно из‑за недостаточного кровоснабжения дна желудка. Фистула в зоне анастомоза наблюдалась практически у каждого второго больного. Кроме того, удаление не пораженной заболеванием селезенки с целью удлинения трансплантата может рассматриваться как не оптимальный вариант, а как вынужденный при отсутствии альтернативного способа. Далее, сохранение кардиального отдела желудка влечет за собой оставление соответствующего лимфатического коллектора, что при раке пищевода является нарушением принципа онкологического радикализма.

Все изложенное дало основание хирургам в начале 1970‑х годов вновь вернуться к вопросу о методике формирования желудочного трансплантата для эзофагопластики в изоперистальтическом его варианте.

Принципиально новый способ пластики пищевода в виде желудочной трубки, сформированной из большой кривизны желудка в изоперистальтическом направлении, разработан в 1923 г. Rutkowski. Выкраивание трубчатого стебля начиналось им со стороны кардиального отдела желудка с основанием в области привратника. По мнению автора, такое расположение трансплантата обеспечивает лучшее его кровоснабжение, поскольку правая желудочно‑сальниковая артерия крупнее одноименной левой. В клинике эта методика была успешно применена Lortat‑Jacob (1949).

Дальнейшие научные изыскания, направленные на изучение экстраорганной ангиоархитектоники желудка доказали целесообразность эзофагопластики изоперистальтической желудочной трубкой.

В то же время ведущим осложнением после внутриплевральной пластики пищевода по‑прежнему продолжала оставаться несостоятельность пищеводно‑желудочного анастомоза (до 42 %), возникающая вследствие ишемии и некроза проксимального отдела трансплантата.

Стремясь уменьшить летальность вследствие этого грозного осложнения, некоторые хирурги перешли к заднемедиастинальной эзофагопластике с анастомозом на шее. Ключевым моментом методики является вынесение пищеводно‑желудочного анастомоза за пределы плевральной полости, на шею, при любой локализации рака пищевода, вплоть до рака кардии. Предложенная методика позволила значительно улучшить непосредственные результаты одномоментной эзофагопластики, снизив послеоперационную летальность в специализированных стационарах до 3–5 %. В то же время частота развития несостоятельности такого пищеводно‑желудочного анастомоза в некоторых учреждениях достигает 75 %, что не может удовлетворить хирургов.

При этом имеется прямая зависимость частоты развития несостоятельности пищеводно‑желудочного анастомоза от экстраорганной ангиоархитектоники сосудов большой кривизны желудка.

Наряду с пластикой пищевода с помощью желудочной трубки разрабатывались методики его замещения целым желудком. Первую попытку антеторакальной пластики пищевода желудком предпринял Fink (1913), однако операция закончилась летальным исходом.

Следующим заметным событием в хирургии пищевода являются работы Lewis (1946). Он предложил использовать для мобилизации и резекции пищевода правосторонний торакотомический доступ. При этом он разделил операцию на два этапа. Первоначально производилась лапаротомия, мобилизация желудка с тщательным сохранением сосудистых аркад вдоль малой и большой кривизны и формированием гастростомы. Затем спустя 1–2 недели выполнялся второй этап, во время которого перевязывалась непарная вена, выделялся пищевод вместе с окружающей клетчаткой, расширялось пищеводное отверстие диафрагмы, и через него выводился в плевральную полость ранее мобилизованный желудок. Пищевод с опухолью резецировался и накладывался эзофагогастроанастомоз конец в бок.

Операция Lewis в 1950‑е годы приобрела довольно широкое распространение, особенно после того, как McManus (1948) доказал целесообразность ее осуществления в один этап.

Основным недостатком антеторакальной и внутригрудной пластики пищевода желудком оказалось частое развитие свищей анастомоза и желудочных свищей в связи с некрозом перемещенного желудка. Главной причиной наблюдавшихся некрозов являлось прямое нарушение кровоснабжения дна желудка.

В целях снижения частоты развития несостоятельности анастомоза многие хирурги стали прибегать к резекции кардии и дна, как отделов с ущербным кровоснабжением в условиях мобилизованного желудка.

В то же время резекция проксимального отдела желудка влечет за собой уменьшение размеров формируемого трансплантата. Отсюда понятен повышенный интерес хирургов к таким методам эзофагопластики, когда в качестве трансплантата используется «трубка» из большой кривизны.

Лечение больных раком пищевода – одна из самых сложных задач клинической онкологии. Радикальное лечение больных раком пищевода сегодня – это комбинированное (удаление опухоли и лучевая терапия и ЛТ) или комплексное лечение (радикальная операция, химиотерапия, или еще и ЛТ), в которое, помимо хирургического удаления опухоли, включают адъювантные (после операции) или неоадъювантные (до операции) воздействия.

Современные операции при раке пищевода можно разделить на два типа: резекция пищевода и субтотальная эзофагэктомия. При резекции линия пересечения пищевода находится на определенном удалении (обычно 4–6 см) от верхнего края опухоли. Субтотальная эзофагэктомия предусматривает почти полное (за исключением небольшого участка шейного отдела) удаление пищевода, независимо от локализации опухоли.

В зависимости от выбора оперативных доступов выделяются следующие основные виды вмешательств: 1) чрезплевральные (право– или левосторонняя торакотомия) в сочетании с диафрагмо‑или лапаротомией; 2) комбинированные торакоабдоминальные; 3) трехдоступные (торакотомия, лапаротомия и цервикотомия) и 4) трансхиатальные (так называемые операции «без торакотомии»). На современном этапе активно разрабатываются внутрипросветные эндоскопические операции и тораколапароскопические.

В настоящее время общепризнанным является выполнение при раке пищевода одномоментных операций. В качестве пластического материала для эзофагопластики предпочтение отдают использованию желудка, при этом применяется как целый желудок, так и выкроенный лоскут из большой его кривизны. В случаях невозможности осуществить пластику пищевода желудочным трансплантатом в пластических целях используют ободочную или тонкую кишку. Оптимальным и наиболее физиологичным путем проведения трансплантата признано заднее средостение (ложе пищевода). Ретростернальный и антеторакальный пути проведения трансплантата также имеют право на существование, но чаще их используют при невозможности проведения трансплантата через заднее средостение. При резекции пищевода пищеводный анастомоз, как правило, располагается внутриплеврально, а при субтотальной эзофагэктомии – только внеплеврально (на шее). Новой тенденцией стали пластические пересадки свободных трансплантатов с использованием микрососудистых анастомозов. При резекции шейного отдела пищевода, сопровождающейся удалением гипоглотки и ларингэктомией, прибегают к свободной трансплантации двух кишечных сегментов: толстокишечного и толстокишечно‑подвздошного – для восстановления глоточно‑пищеводного дефекта и для возобновления голосовой функции.

Выбор метода лечения зависит от локализации опухоли и ее распространенности. Неоперабельными больные бывают по двум причинам: 1) прорастание опухолью соседних органов и структур – аорты, трахеи, легкого, метастазирование в лимфатические узлы второго, третьего порядка и другие органы (печень, легкие), поэтому возможность удаления опухоли (резектабельность) у большинства больных становится окончательно ясной только во время операции; 2) наличие сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени и других органов в стадии декомпенсации.

При раке шейного и верхнегрудного отделов пищевода опухоль быстро прорастает окружающие органы и рано дает метастазы. Рак этой локализации более успешно лечат при помощи лучевой терапии.

При раке грудного отдела пищевода выполняют одномоментную субтотальную резекцию пищевода с пластикой его желудком с внутриплевральным пищеводным соустьем (операция Льюиса). При раке нижнего отдела пищевода производят резекцию нижней трети пищевода, проксимального отдела желудка и малого сальника из левостороннего торакоабдоминального доступа (операция Гарлока).

С целью улучшения результатов лечения, как уже отмечалось, радикальное оперативное вмешательство дополняют лучевой терапией, нередко фармакомодулированной (с одновременным введением противоопухолевых химиопрепаратов).

При неоперабельных опухолях производят паллиативные вмешательства с целью восстановления проходимости пищевода, улучшения питания больного. К ним относят гастростомию (чаще по Кадеру), обходной анастомоз, паллиативные резекции.

Из неоперативных паллиативных методов лечения рака пищевода, направленных на восстановление возможности приема пищи, сегодня широко разрабатываются и используются эндоскопические методы реканализации опухоли. К ним относятся: бужирование, электрокоагуляция, реканализация просвета пищевода высокоэнергетическим лазером, фотодинамическая реканализация низкоэнергетическим лазером, интубация опухоли жесткими протезами, интубация опухоли саморасширяющимися стентами, интратуморальное введение цитостатиков. Выбор того или иного метода определяется возможностями и опытом персонала конкретного лечебного учреждения.

Бужирование опухолевой стриктуры является одним из самых традиционных и доступных методов лечения. Однако его возможности очень ограничены, а риск осложнений слишком высок. Уровень осложнений может достигать 30 %, в том числе перфораций – 10 %.

Аргоно‑плазменная коагуляция или биполярная электрокоагуляция подразумевают прямое разрушение опухоли под эндоскопическим контролем. Лечение бывает эффективным более чем в 80 % случаев при частоте осложнений около 8 % (в основном за счет перфораций).

В последние 10–15 лет широкое распространение получила методика реканализации пищевода посредством лазерной коагуляции опухоли. Главный недостаток лазерной терапии – необходимость частых повторных процедур. Процент перфораций при этом также достаточно высок (8 %).

Некоторое время назад интенсивно развивалась фотодинамическая терапия (ФДТ), которая заключается во внутривенном введении в организм пациента фотосенсибилизаторов, которые накапливаются в ткани опухоли, с последующим воздействием на опухоль низкоэнергетическим лазерным лучом. И хотя при раке пищевода метод применяется в основном для лечения ранних опухолей, появились данные по использованию его также в целях борьбы с дисфагией. Уменьшается и частота перфораций, т. к. не требуется предварительная дилатация. Ограничениями ФДТ являются высокая стоимость оборудования и поверхностная глубина проникновения лучей в опухоль, что часто требует повторных сеансов лечения. После введения фоточувствительных агентов пациенты должны избегать воздействия прямых солнечных лучей.

Главным недостатком всех перечисленных симптоматических методик является кратковременность достигаемого эффекта. Наиболее перспективным направлением сегодня представляется интубация (стентирование) опухоли. Однако эффективность использовавшихся ранее жестких внутрипищеводных протезов с неизбежно малым внутренним диаметром (деревянных, серебряных, стальных, пластиковых) была крайне низка из‑за их частых смещений и закупорки пищей. Нередкими были и такие осложнения, как кровотечение и перфорация вследствие некроза опухоли от давления. В 1990 году был изобретен проволочный саморасширяющийся стент с внутренним диаметром до 20–25 мм. К недостаткам стентов относится возможность их смещения в момент установки, обтурация опухолевыми разрастаниями по краям, способность скольжения в дистальном направлении по мере обрастания коллагеном, трудность удаления или передислокации, высокая стоимость.

 

Лучевая терапия

Лучевую терапию применяют в комплексе с оперативным лечением до и после операции, а при неоперабельном раке в качестве самостоятельного вида лечения или в сочетании с химиотерапией. При применении сочетанной лучевой терапии при раке пищевода уровень пятилетней выживаемости повышается до 36–38 %, что соответствует показателям при радикальных операциях, выполненных на ранних стадиях.

Наиболее благоприятные результаты получены при использовании источников высоких энергий (гамма‑терапии, тормозного излучения и быстрых электронов), обеспечивающих подведение к опухоли пищевода высокой дозы излучения. В настоящее время наиболее эффективной методикой внешнего облучения при раке пищевода признано облучение на линейных ускорителях с энергией излучения 10 Мэв.

При аденокарциноме пищевода лучевая терапия неэффективна. Противопоказана лучевая терапия при тяжелых заболеваниях сердечно‑сосудистой и дыхательной систем, паренхиматозных органов, центральной нервной системы, распаде опухоли, кровотечении.

При невозможности выполнения хирургического или лучевого лечения при раке пищевода может быть применена в качестве паллиативного средства химиотерапия (комбинация антиметаболитов пиримидинового ряда (5‑фторурацил или фторафур) с метатрексатом и колхамином). Химиотерапия рака пищевода до настоящего времени малоэффективна в связи с низкой чувствительностью опухоли к известным противоопухолевым препаратам и плохим кровоснабжением органа. Однако полностью игнорировать роль химиотерапии в лечении больных раком пищевода нельзя.

Методика формирования желудочного трансплантата с учетом взаимосвязи экстра– и интраорганного межсосудистого анастомозирования

В нашей клинике было выявлено, что на фоне существующего внеорганного коллатерального сосудистого русла желудка, в наибольшей степени выраженного по большой кривизне, но носящего непостоянный характер, имеется строго топографоанатомически очерченная внутриорганная сосудистая магистраль между тремя основными сосудистыми коллекторами желудка (a.gastroepiploica dextra, a.gastrica sinistra, a.gastroepiploica sinistra) через систему сосудов первой и второй ветвей нисходящего отдела левой желудочной артерии. При этом, ramus transversus (А1) через свои ветви Al‑а и А1‑6 является связующим интраорганным межсосудистым анастомозирующим стволом между системами a.gastrica sinistra и a.gastroepiploica sinistra, а вторая ветвь нисходящего отдела левой желудочной артерии (А2) – между a.gastrica sinistra и a.gastroepiploica dextra. Конечным звеном данной магистрали являются две сосудистые веточки, отходящие от проксимальной ветви a.gastroepiploica sinistra к апикальной части дна желудка (рис. 44).

 

Рис. 44. Схематическое изображение движения контрастного вещества, введенного в правую желудочно‑сальниковую артерию, по сосудам желудка. 1. Ветви правой желудочно‑сальниковой артерии. 2. Вторая ветвь (А2) нисходящего отдела левой желудочной артерии в типичном варианте отходит на расстоянии 5‑10 мм от А1. Длина ее внеорганной части колеблется от 5 до 10 мм, а диаметр – от 1,5 до 2 мм. Вступив в ткань желудка, она сохраняет основной ствол на расстоянии 20–30 мм, а затем делится на 2–4 ветви, которые идут в направлении большой кривизны и своими конечными стволиками входят в тесную взаимосвязь с сосудами a. gastroepiploica dextra. 3. Нисходящий отдел левой желудочной артерии. 4. Первый сосуд нисходящего отдела левой желудочной артерии (А1 – ramus transversus) является наиболее крупным из всех остальных ветвей a. gastrica sinistra и с небольшим числом вариантов остается наиболее стабильным в своем анатомическом расположении. Чаще всего эта ветвь отходит от основного ствола на границе между верхней и средней третями малой кривизны желудка. 5.6.7. деление основного ствола А1 на три ветви – верхнюю (5), среднюю (6) и нижнюю (7). Они обозначаются как А1 – а, А1‑6 и А1‑в. А1 – а имеет строго восходящее направление в сторону верхнего полюса селезенки. А1‑6 устремляется косо вверх в сторону ворот селезенки или ее нижнего полюса. Оба артериальных ствола своими конечными ветвями широко анастомозируют с сосудами системы левой желудочно‑сальниковой и короткими желудочными артериями, а А1 – а, кроме того, с сосудами пищеводно‑кардиально‑фундальной артерии. А1 – в сохраняет поперечное направление, достигает большой кривизны и анастомозирует с ветвями проксимальной части правой желудочно‑сальниковой артерии. Сосудистый коллектор системы ramus transversus является одним из ведущих в обеспечении кровоснабжения проксимального отдела тела желудка. Своими двумя основными ветвями (А1‑а и А1‑6) он имеет четкую хорошую внутриорганную связь с сосудами левой желудочно‑сальниковой артерии и короткими сосудами желудка, а через А1 – в – с a. gastroepiploica dextra. 8 . Ветви левой желудочно‑сальниковой артерии. 9. Пищеводно‑кардиально‑фундальная артерия.

Описанная сосудистая магистраль является устойчивой и не подвержена влиянию анатомических различий ветвления сосудов желудка. При этом, имеются и другие внутриорганные пути анастомо‑зирования основных сосудов желудка, но они, по нашему мнению, могут рассматриваться как вторичные, не гарантирующие надежного кровоснабжения всех его отделов. На основании полученных данных в клинике разработана методика формирования желудочного трансплантата для эзофагопластики, основанная на полной сохранности магистрального внутриорганного сосудистого русла (авторское свидетельство № 4769328/14 от 24.05.91 г.). (рис 45, 46).

Основу хирургического вмешательства при карциноме грудного отдела составляет резекция грудного отдела пищевода, части кардиального отдела желудка и расширенная двухуровневая лимфодиссекция с перевязкой грудного лимфатического протока. Лимфодиссекция в пределах грудной полости включает в себя удаление в максимальном объеме клетчатки заднего средостения от купола плевральной полости до диафрагмы. При этом повышенное внимание уделяется лимфатическим узлам, наиболее подверженным раковому метастазированию. К ним относятся трахеобронхиальные и бифуркационные лимфатические коллекторы, лимфатические узлы зоны аортального окна. Лимфодиссекция считается адекватной, если происходит полное обнажение мембранозной и боковых поверхностей трахеи, ее бифуркации вместе с обоими главными бронхами на всем их протяжении, дуги аорты и ее грудного отдела, медиастинальной плевры противоположной стороны.

 

Рис. 45. Схема формирования желудочного трансплантата. 1 – линия резекции кардиального отдела желудка; 2 – место перевязки нисходящей ветви левой желудочной артерии выше отхождения ее поперечной ветви (ramus transversus)

 

Рис. 46. Схема конечного вида сформированного желудочного трансплантата. 1 – кровоснабжение верхней части трансплантата; 2 – кровоснабжение нижней части трансплантата

Чрезвычайно важное значение придается адекватности операции в брюшной полости за счет выполнения лимфодиссекции. Японское Общество по изучению рака в соответствии с рекомендациями UICC в 1995 году приняло решение об обозначении лимфоаденэктомии символом D (от слова dissection). Лимфодиссекция в объеме D1 предусматривает удаление перигастральных лимфоколлекторов, расположенных в связочном аппарате желудка – правые и левые паракардиальные лимфоузлы, лимфоузлы малой и большой кривизны (лимфоузлы вдоль правой и левой желудочно‑сальниковой артерии и коротких желудочных сосудов), над– и подпривратниковые лимфоузлы (N1‑6). Лимфодиссекция D2 означает удаление, кроме N1‑6, лимфоузлов чревного ствола (N9) и его ветвей – левой желудочной (N7), общей печеночной артерии (N8), селезеночной (N11), лимфоузлов ворот селезенки (N10). Лимфодиссекция D3 предполагает в дополнение к вышеперечисленным удаление лимфоузлов гепатодуоденальной связки (N12), ретропанкреато‑дуоденальных (N13), лимфоузлов по ходу верхней брыжеечной артерии (N14), корня брыжейки поперечноободочной кишки, средней ободочной артерии (N15), парааортальных лимфоузлов, расположенных на уровне брюшной аорты (N16). При раке среднегрудного отдела пищевода лимфодиссекцию в брюшной полости выполняют в объеме типа D2 или D2‑3. В результате ее производства полностью скелетируют ножки диафрагмы, абдоминальный отдел аорты вместе с чревным стволом, общую печеночную и селезеночную артерии на всем протяжении и верхний край селезеночной вены за счет удаления ретропан‑креатических лимфатических узлов. Кроме того, в целях соблюдения максимальной абластичности операции последнюю всегда начинают с брюшного этапа. Грудной этап вмешательства начинают с мобилизации и пересечения пищевода выше опухоли, лигирования грудного лимфатического протока над диафрагмой и на уровне непарной вены. Только после этого приступают к мобилизации пищевода, начиная с этапа отделения его от аорты. Завершающей стадией операции является формирование инвагинационного пищеводно‑желудочного анастомоза с погружением его в средостение, в ложе удаленного пищевода и восстановление целостности париетальной плевры от купола плевральной полости до пересеченной непарной вены.

В послеоперационном ведении пациентов акцент делают на следующих моментах: профилактике развития дыхательной недостаточности, поддержании водно‑электролитного баланса, коррекции кислотно‑щелочного равновесия, показателей центральной гемодинамики, антибактериальной терапии, адекватном обезболивании, профилактике тромбоэмболии легочной артерии, при необходимости проводится парентеральное питание. В конце операции дренируют плевральную полость и дренажи удаляют на 3–4 сутки, когда они перестают функционировать. Обязательно проводят рентгенологический контроль: выполняют рентгеноскопию грудной клетки, чтобы уточнить расправлены ли легкие и нет ли жидкости в плевральных полостях (дренажи могут функционировать недостаточно адекватно и может появиться выпот с противоположной стороны), для оценки герметизма пищеводножелудочного анастомоза и эвакуаторной функции желудочного трансплантата на 4–5 сутки больному дают выпить жидкую бариевую взвесь.

Благодаря разработанной методике формирования желудочного трансплантата с учетом интраорганного межсо суд истого анастомозирования нам удалось практически полностью избежать такого грозного осложнения, как несостоятельность пищеводно‑желудочного анастомоза.

Наиболее частыми явились плевролегочные (пневмония) – 7,2 % и сердечно‑сосудистые (острая сердечно‑сосудистая недостаточность) – 2,0 % осложнения. Летальность составила 5 %.

Прогноз. Пятилетняя выживаемость при опухолях T3N1M0 и T4N1M0 остается низкой, но повышается при выполнении расширенной двухуровневой лимфодиссекция по сравнению с избирательной.

Онкологические результаты хирургического лечения рака грудного отдела пищевода преимущественно определяются степенью инвазии опухоли, наличием регионарных метастазов, методикой и объемом хирургического вмешательства.

Расширенная двухуровневая лимфодиссекция в сочетании с перевязкой грудного лимфатического протока при опухолях Т1 – Т2 и отсутствии метастазов в регионарные лимфатические узлы является достаточно эффективным пособием, обеспечивающим пятилетнюю выживаемость в пределах 50 %.

При отсутствии возможности радикального лечения прогноз всегда безнадежен и средняя продолжительность жизни составляет 5‑10 месяцев.

 

Тестовые задания для самоконтроля

 

Выберите один или несколько правильных ответов.  

1. При раке пищевода встречаются следующие анатомические типы роста опухоли:

1) язвенный;

2) узловой (бородавчато‑папилломатозный);

3) инфильтративный (скиррозный);

4) субклинический;

5) рак in situ.

2. Наиболее характерным клиническим симптомом рака пищевода является: 1) повышенное слюноотделение;

2) тошнота;

3) дисфагия;

4) рвота;

5) боль за грудиной.

3. Дисфагия при раке пищевода может иметь: 1) рефлекторный характер;

2) стойкий характер, обусловленный обтурацией пищевода опухолью;

3) смешанный – рефлекторный и механический характер;

4) свойство усиливаться при глотании жидкости и уменьшаться при приеме твердой пищи;

5) свойство усиливаться при приеме молочной пищи.

4. Боли при раке средней трети пищевода могут локализироваться в области: 1) шеи;

2) грудной клетки;

3) эпигастрия;

4) правого подреберья;

5) левого подреберья.

5. Клиническими проявлениями запущенного рака пищевода могут быть: 1) осиплость голоса;

2) кашель;

3) эмпиема плевры;

4) медиастинит;

5) асцит.

6. К рентгенологическим признакам рака пищевода относятся: 1) нарушение акта глотания;

2) изменение эластичности стенки пищевода;

3) неровность контура пищевода;

4) деформации рельефа слизистой;

5) исчезновение газового пузыря желудка.

7. С целью уточнения распространенности опухолевого процесса при раке пищевода могут применяться: 1) КТ грудной клетки;

2) эндосонография пищевода;

3) лапароскопия;

4) бронхоскопия;

5) позитронно‑эмиссионная томография.

8. Дифференциальный диагноз рака пищевода в ряде случаев приходится проводить: 1) с кардиоспазмом;

2) с пептическими язвами пищевода;

3) с рубцовой стриктурой пищевода;

4) с доброкачественными опухолями пищевода;

5) с дивертикулами пищевода.

9. Хирургический метод лечения применяется в основном при лечении рака следующих отделов пищевода: 1) шейного;

2) верхнегрудного;

3) нижнегрудного;

4) среднегрудного;

5) абдоминального.

10. С целью эзофагопластики после операции Добромыслова‑Торека можно применять трансплантат из: 1) тонкой кишки;

2) правой половины толстой кишки;

3) желудка;

4) большой кривизны желудка в виде антиперистальтического или изоперистальтического стебля;

5) левой половины толстой кишки.

11. При резекции или экстирпации пищевода по поводу рака нижнегрудного отдела пищевода с ним должны быть удалены лимфатические узлы: 1) бифуркационные;

2) околопищеводные;

3) паракардиальные;

4) левые желудочные;

5) передние медиастинальные.

12. Наиболее часто для пластики пищевода после его резекции используется: 1) толстая кишка;

2) тощая кишка;

3) кожа;

4) желудок;

5) подвздошная кишка.

13. Послеоперационными осложнениями, сопровождающими одномоментные операции при раке пищевода и приводящими к смерти больных, являются 1) послеоперационная пневмония;

2) тромбоэмболия легочной артерии;

3) недостаточность швов пищеводного соустья и гнойные осложнения (эмпиема и медиастинит);

4) некроз стенки желудка;

5) острый инфаркт миокарда.

14. Наиболее часто лучевая терапия рака пищевода в качестве самостоятельного метода применяется при локализации опухоли в: 1) шейном отделе пищевода;

2) верхнегрудном отделе пищевода;

3) среднегрудном отделе пищевода;

4) нижнегрудном отделе пищевода;

5) абдоминальном отделе пищевода.

15. У больного 80 лет рак среднегрудного отдела пищевода Ш стадии, предпочтительным методом лечения является: 1) радикальное хирургическое лечение;

2) комбинированное лечение с предоперационной лучевой терапией;

3) комбинированное лечение с послеоперационной лучевой терапией;

4) стентирование пищевода и самостоятельный курс лучевой терапии по радикальной программе;

5) курс химиотерапии.

16. У больного 50 лет рак пищевода на уровне нижнегрудного отдела протяженностью 4 см с начальными проявлениями дисфагии. адекватным методом лечения можно считать: 1) самостоятельный курс лучевой терапии по радикальной программе;

2) радикальную операцию;

3) комбинированное лечение с интенсивным курсом предоперационной лучевой терапии;

4) комбинированное лечение с пролонгированным курсом лучевой терапии;

5) гастростомию.

17. Интенсивный короткий курс предоперационной лучевой терапии целесообразен при: 1) локализации опухоли в среднегрудном или нижнегрудном отделе пищевода;

2) локализации опухоли в верхнегрудном отделе пищевода

3) протяженности опухоли менее 5 см;

4) при протяженности опухоли более 5 см;

5) аденокарциноме на фоне пищевода Барретта.

18. У больного 56 лет через год после лучевой терапии рака средней трети грудного отдела пищевода возник рецидив опухоли на границе верхне– и среднегрудного отдела. Протяженность рецидивной опухоли 3 см. тактика лечения: 1) лучевая терапия противопоказана;

2) лучевая терапия возможна, но нецелесообразна;

3) лучевая терапия показана в радикальном варианте;

4) попытка операции;

5) гастростомия.

19. Химиотерапия при раке пищевода: 1) обладает высокой эффективностью;

2) может использоваться с таким же успехом, как и лучевая терапия;

3) малоэффективна;

4) не применяется;

5) неэффективна.

20. Дисфагия при раке пищевода: 1) непостоянная;

2) прогрессирующая;

3) парадоксальная;

4) отсутствует;

5) наблюдается редко.

21. Раком пищевода чаще болеют: 1) мужчины;

2) женщины;

3) в возрасте 40–50 лет;

4) в возрасте 60–70 лет;

5) дети.

22. К предопухолевым заболеваниям с повышенным риском возникновения рака пищевода на их фоне относятся: 1) рубцовая стриктура пищевод;

2) кардиоспазм;

3) синдром Пламмера‑Винсона;

4) пищевод Барретта;

5) кератодермия (семейный гиперкератоз ладоней и стоп).

23. Наиболее часто карцинома пищевода локализуется в: 1) верхнегрудном отделе;

2) среднегрудном отделе;

3) нижнегрудном отделе;

4) абдоминальном отделе;

5) шейном отделе.

24. Доля больных плоскоклеточным раком среди заболевших раком пищевода: 1)20 %;

2) 40 %;

3) 60 %;

4) 90 %;

5) 100 %.

25. Гематогенные метастазы при раке пищевода могут наблюдаться: 1) в печени;

2) в легких;

3) в головном мозге;

4) в костях;

5) в шейных лимфатических узлах.

 

Рекомендуемая литература

 

Основная

Хирургические болезни / ред. Кузин М.И. 3‑е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2002.

Дополнительная Ганул В. Л., Киркилевский С. И. Рак пищевода. Киев: Книга плюс,

2003. 200с., ил.

Давыдов М. И., Стилиди И. С. Рак пищевода. 3‑е изд., испр. и доп. М., Издательская группа РОНЦ, Практическая медицина, 2007. 392 с., ил.

Мироьиников Б. И., Лебединский КМ. Хирургия рака пищевода.

СПб.: ИКФ «Фолиант», 2002. 304 с., ил.

Онкология / Под ред. Под редакцией В. И. Чиссова, С. Л. Дарьяловой. М.: ГЭОТАР‑Медиа, 2009. 560 с.

Торакальная хирургия / Под ред. Л.H. Бисенкова. СПб.: ЭЛБИ‑СПб, 2004. 928с., ил.

Черноусое А. Ф., Богополъский П. М., Курбанов Ф. С. Хирургия пищевода. – М.: Медицина, 2000. – 350 с.

 

Опухоли желудка

 

Опухоли могут возникать из всех слоев стенки желудка. По происхождению их разделяют на эпителиальные и неэпителиальные. Каждую из этих групп подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Среди злокачественных опухолей желудка чаще всего встречается рак (97 %), значительно реже – саркома.

 

Злокачественные опухоли

 

Рак желудка

Актуальность проблемы и распространенность заболевания

В настоящее время заболеваемость раком желудка остается традиционно высокой, хотя в последние годы прослеживается тенденция к снижению показателей заболеваемости. Ежегодно на земном шаре заболевает раком желудка более 1 млн. человек. В России эта патология составляет до 40 больных на 100 тыс. населения, в Японии – 59, Финляндии – 49, США – 7,2. В нашей стране удельный вес рака желудка в структуре всех онкологических заболеваний составляет 12,3 %, а частота смертности – 16,3 %. Наиболее часто его выявляют у лиц в возрасте 45–59 лет, хотя основной пик заболеваемости приходится на возрастную группу 70–74 года. Мужчины болеют почти в 2 раза чаще, чем женщины, причем эта разница увеличивается с возрастом. Максимальный уровень заболеваемости раком желудка в России отмечается на территориях Северного, Северо‑Западного, Центрального и Центрально‑Черноземного районов (Чиссов В. П., Дарьялова С. Л., 2000).

Анатомия и физиология желудка

Большая часть желудка расположена в левом подреберье, а антральный отдел находится в собственно надчревной области. Таким образом, при нормальном расположении желудка пальпации доступен только его антральный отдел.

Желудок граничит с левой и правой долями печени, желчным пузырем справа, селезенкой слева, диафрагмой сверху, поперечной ободочной кишкой снизу и поджелудочной железой сзади.

В желудке различают следующие части: место входа пищевода в желудок называется ostium cardiacum; прилежащая часть желудка – pars cardiaca; место выхода – привратник; его отверстие, ostium pyloricum, прилежащая часть желудка – пилорическая часть; куполообразная часть желудка влево от ostium cardiacum называется сводом. Тело желудка простирается от свода до пилорической части. Pars pylorica разделяется, в свою очередь, на antrum pyloricum – ближайший к телу желудка участок – и canalis pyloricus – более узкую, трубкообразную часть, прилежащую непосредственно к pylorus (рис. 47).

Желудок располагается в эпигастральной области, большая часть желудка (около 5/6) находится влево от срединной плоскости; большая кривизна желудка при его наполнении проецируется в region umbilicalis. Своей длинной осью желудок направлен сверху вниз, слева направо и сзади наперед. Различают малую и большую кривизны желудка. Следует отметить, что желудок полностью покрыт брюшиной, за исключением небольшой полоски по задней поверхности в области дна на уровне желудочно‑поджелудочной связки.

 

Рис. 47. Желудок (вскрыт). 1 – дно желудка; 2 – складки слизистой оболочки желудка; 3 – большая кривизна; 4 – слизистая оболочка желудка; 5 – подслизистая основа желудка; 6 – мышечная оболочка желудка; 7 – valvula pylorica; 8 – пилорический жом; 9 – пилорическая часть; 11 – кардиальная часть желудка; 12 – ostium cardiacum; 13 – слизистая оболочка пищевода, стрелками показана зона перистальтической волны

Стенка желудка состоит из серозного, мышечного, подслизистого и слизистого слоев. Наиболее выражен мышечный слой в области антрального отдела желудка, где мышечная оболочка в 1,5–2 раза толще, чем в области дна желудка. Это важно при наложении швов на стенку желудка. Необходимо подчеркнуть, что подслизистый слой обладает наибольшей механической прочностью, содержит сосуды, здесь осуществляют их лигирование при наложении на желудок однорядного шва. Слизистая оболочка желудка выстлана однослойным цилиндрическим железистым эпителием, клетки которого выделяют «видимую слизь» – тягучую жидкость желеобразной консистенции. Эта жидкость в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки, защищает ее от механических и химических повреждений, самопереваривания желудочным соком, облегчает прохождение пищи. В 1982 г. введено понятие слизисто‑бикарбонатный барьер. Этот «барьер» препятствует обратной диффузии ионов водорода.

В слизистой оболочке желудка различают три железистые зоны.

1. Зона кардиальных желез, выделяющих слизь.

2. Зона фундальных (главных) желез, содержащих 4 вида клеток: главные (выделяют профермент пепсина – пепсиноген); париетальные, или обкладочные (на их мембране имеются рецепторы для гистамина, ацетилхолина, гастрина; выделяют соляную кислоту, бикарбонат‑ион и внутренний фактор Кастля); добавочные (выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами); недифференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки.

3. Зона антральных желез, выделяющих растворимую слизь с pH, близким к pH внеклеточной жидкости, и эндокринных G‑клеток, вырабатывающих гормон гастрин.

Угол, под которым пищевод соединяется с желудком, называют углом Гиса. Соответственно этому углу в полости желудка расположена складка слизистой оболочки – клапан Губарева. Этот анатомический механизм наряду с физиологическим обладает антирефлюксными свойствами.

Желудок удерживается в своем положении не только за счет пищевода и пилорического отдела, но и за счет связочного аппарата, которому принадлежит немаловажная роль при операциях на желудке. Основные связки желудка: желудочно‑ободочная связка соединяет желудок с поперечной ободочной кишкой; желудочноселезеночная связка соединяет ворота селезенки с верхними отделами большой кривизны желудка; желудочно‑диафрагмальная и диафрагмально‑пищеводная связки представляют собой дупликатуры брюшины, переходящие с диафрагмы на пищевод и желудок; печеночно‑желудочная связка, или малый сальник, связывает нижнюю поверхность печени с малой кривизной желудка; желудочноподжелудочная связка образуется при переходе брюшины с верхнего края поджелудочной железы на заднюю стенку желудка вблизи его дна. Правый свободный край связки содержит левые желудочные сосуды и лимфатические узлы, собирающие лимфу из бассейна левой желудочной артерии.

Артериальные сосуды желудка происходят из чревного ствола и селезеночной артерии. По малой кривизне располагается анастомоз между левой желудочной артерией (из чревного ствола) и правой желудочной артерией (из общей печеночной артерии), по большой – левая желудочно‑сальниковая артерия (из селезеночной артерии) соединяется с правой желудочно‑сальниковой артерией (из желудочно‑дуоденальной артерии). Важно отметить, что левая желудочная артерия является единственной, которая при перевязке всех остальных желудочных сосудов может обеспечить полноценное кровоснабжение желудка. Ко дну желудка подходят короткие артерии желудка (3–6) из селезеночной артерии. Вены, соответствующие по ходу артериям, впадают в воротную вену.

Кровоснабжение желудка и двенадцатиперстной кишки представлено на рисунке 48.

Лимфатическая система желудка (рис. 49, 50) представлена капиллярами и сосудами, расположенными во всех слоях его стенки. Особенно густая сеть капилляров и сосудов имеется в подслизистом и подсерозном слоях.

Сосуды, отводящие лимфу от желудка, тянутся по ходу питающих артерий. Так, от 2/3 дна и тела желудка они идут вместе с левыми желудочными кровеносными сосудами, от латеральной левой части дна и большой кривизны – по ходу левых желудочно‑сальниковых и коротких желудочных сосудов. От правой половины большой кривизны желудка лимфа оттекает по лимфатическим сосудам, сопровождающим правые желудочно‑сальниковые сосуды. От пилорической части лимфа оттекает по лимфатическим путям, сопровождающим желудочно‑двенадцатиперстные кровеносные сосуды. От малой кривизны, прилежащих участков кардии и тела желудка лимфатические сосуды идут по ходу левых желудочных артерий.

Нервы желудка – это ветви n. vagus и truncus sympathicus. Они образуют желудочное сплетение. Правый блуждающий нерв разветвляется в передней стенке желудка, а левый – в задней. Симпатические нервы отходят от чревного сплетения и идут по ходу артерий желудка.

 

Рис. 48. Артериальное кровоснабжение желудка и двенадцатиперстной кишки. I – чревный ствол, 2 – левая желудочная артерия, 3 – селезеночная артерия, 4 – левая желудочно‑сальниковая артерия, 5 – нижняя передняя панкреатодуоденальная артерия, 6 – верхняя передняя панкреатодуоденальная артерия, 7 – правая желудочно‑сальниковая артерия, 8 – верхняя брыжеечная артерия, 9 – желудочно‑дуоденальная артерия, 10 – правая желудочная артерия, II – собственная печеночная артерия, 12 –общая печеночная артерия.

 

Этиология и патогенез

К этиологическим факторам, вызывающим рак желудка, относят многообразную группу веществ, физических или химических соединений, называемую канцерогенами, среди которых выделяют канцерогены экзогенные и эндогенные. Установлено, что абсолютных канцерогенов не существует.

Известно, что в регионах с кислой, богатой органическими веществами почвой, отмечается увеличение показателей заболеваемости. К этиологическим факторам, оказывающим воздействие на возникновение рака желудка в промышленной сфере, относят производство резины, асбеста, винилхлорида, минеральных масел, хрома и т. д.

 

Рис. 49. Лимфатическая система желудка. 1 – чревные лимфатические узлы; 2 – печеночные лимфатические узлы; 3 – кардиальные лимфатические узлы; 4 – желудочные лимфатические узлы (правые); 5 – желудочные лимфатические узлы (левые); 6 – пилорические лимфатические узлы; 7 – панкреатодуоденальные лимфатические узлы; 8 – желудочно‑сальниковые лимфатические узлы (левые); 9 – желудочно‑сальниковые лимфатические узлы (правые)

Окончательно не изучено влияние ионизирующего излучения на развитие рака желудка, однако высокий уровень радиационного фона и содержание радионуклидов в пище и воде считаются факторами риска. Поскольку слизистая оболочка желудка постоянно подвергается контакту с пищей, значительное место в гипотезе об этиологии рака желудка отводят алиментарному фактору, злоупотреблению алкоголем и курению.

 

Рис. 50. Лимфатическая система желудка (желудок оттянут кверху). 1 – желудочные лимфатические узлы (левые), 2 – желудочно‑сальниковые узлы (левые), 3 – верхние панкреатические лимфатические узлы, 4 – поясничные лимфатические узлы, 5 – нижние брыжеечные лимфатические узлы, 6 – верхние брыжеечные лимфатические узлы, 7 – панкреатодуоденальные лимфатические узлы, 8 – пилорические лимфатические узлы, 9 – чревные лимфатические узлы, 10 – печеночные лимфатические узлы, 11 –желудочные лимфатические узлы (правые), 12 – желудочно‑сальниковые правые лимфатические узлы

Совершенно очевидно, что на величину показателя заболеваемости населения раком желудка оказывает влияние характер и режим питания. Наличие в рационе питания достаточного количества растительной пищи и фруктов, микроэлементов и витаминов, в частности витаминов А, Е и С, животных и растительных белков существенно снижает риск возникновения рака желудка. Наиболее наглядный в этом пример США, где за последние 70 лет пропаганды рационального питания многократно снизилась заболеваемость населения раком желудка. В последние годы особое значение в канцерогенезе отводят некоторым химическим веществам. Наиболее активными из них являются N‑нитрозосоединения. Экспериментально доказано, что добавление в пищу нитрозосоединений в 90 % наблюдений вызывает у лабораторных мышей развитие рака желудка. Синтез в желудке человека канцерогенных соединений, поступающих с пищей и водой, может происходить как в кислой, так и в слабокислой и нейтральной среде.

В настоящее время все больше внимания уделяют влиянию Helicobacter pylori (HP) на возникновение рака желудка. Это обусловлено сообщениями отечественных и зарубежных исследователей, которые отмечают увеличение уровня заболеваемости у лиц, инфицированных данным микроорганизмом.

После того, как в 1983 г. Marshall, исследуя биоптаты слизистой оболочки желудка больных язвенной болезнью, обнаружил и описал микроорганизм, классифицированный как Helicobacter pylori , впоследствии признанный ведущим в этиологии хронического неиммунного антрального гастрита, исследователей заинтересовали его связи в возникновении рака желудка.

В США и Англии исследования показали, что риск возникновения рака желудка у инфицированных пациентов в 3,8 раза выше по сравнению с неинфицированными больными (Фишелева Е. Л., 1996). По классификации ВОЗ HP относится к группе I (явные канцерогены).

На основании изучения разнообразных эпидемиологических данных P. Correa (1975) была сформулирована патогенетическая модель рака желудка. Суть ее состоит в том, что в течение значительного промежутка времени избыточное потребление соли и других раздражающих слизистую оболочку пищевых факторов приводит к разрушению защитного слизистого барьера, острому воспалению, некрозу, повторяющейся регенерации слизистой оболочки. Этому же может способствовать рефлюкс дуоденального содержимого в желудок. Также следует отметить роль аутоиммунных процессов с повреждением главных и обкладочных клеток. Повторяющиеся воздействия этих факторов наряду с поступлением и синтезом нитрозосоединений приводят к формированию хронического гастрита с неравномерной атрофией специализированных желез. В подавляющем большинстве случаев эти изменения не сопровождаются клиническим проявлением заболевания. Помимо атрофических изменений желез появляется кишечная метаплазия, которую можно рассматривать как неспецифическую приспособительную или регенераторную реакцию эпителия. Появление этих изменений может приводить к снижению желудочной секреции: сначала кислотопродукции, затем пепсина. Недостаточное поступление веществ, снижающих эффективность реакции нитрозирования аминосоединений, особенно витаминов А, С и Е, а также иммунодепрессия в этих условиях обеспечивает канцерогенное воздействие нитрозосоединений, появление и постепенное нарастание атипических реакций с переходом в преинвазивный и далее инвазивный рак.

Совещание экспертов ВОЗ признало, что с морфологической точки зрения предрак существует, причем следует различать предраковые состояния и предраковые изменения.

Предраковое (или фоновое) состояние – понятие клиническое и характеризуется теми заболеваниями желудка, которые наиболее часто предшествуют развитию рака. Предраковые изменения – это сумма морфологических признаков, называемых дисплазией, предшествующих и сопутствующих раку.

Дисплазия – понятие, которое включает в себя клеточную атипию, нарушение дифференциации и структуры слизистой оболочки. В большинстве случаев слабая и умеренная дисплазия подвергается обратному развитию или остается стабильной, хотя несомненна возможность ее трансформации в рак. Тяжелая степень дисплазии также способна подвергаться обратному развитию, однако вероятность ее озлокачествления достаточно велика и может достигать 75 % (Чиссов В. И., 2000).

Считается, что только у 60 % больных начальным раком желудка в анамнезе имеется указание на хронические заболевания: ведущими среди них являются хронический гастрит – 76,7 %, у 12,4 % больных ранее была диагностирована язвенная болезнь 12‑перстной кишки, у 7 % – язвенная болезнь желудка, у 0,8 % – полипы, у 3,1 % – оперированный желудок (Чиссов В. И., Вашакмадзе Л. А., 2000).

Морфологическое исследование установило, что основным предраковым заболеванием при начальном раке желудка является хронический гастрит (около 90 %), в том числе и в оперированном желудке. Менее значимы аденомы (до 8‑10 %), гиперпластические полипы (около 3 %), язва желудка (до 1–2%).

К ранней онкологической патологии желудка Б. Е. Петерсон и со‑авт. (1985) относят предраковые изменения слизистой оболочки, рак in situ и инвазивный рак (опухоль диаметром до 1 см, которая не прорастает в подслизистый слой).

Специалисты Японского общества гастроэнтерологов‑эндоскопистов (1962) под термином «ранний» предлагают определять рак, расположенный в границах слизистой оболочки желудка без проникновения в мышечный слой, независимо от наличия или отсутствия метастазов в лимфатические узлы. При этом принципиально важным является четкое разграничение понятий «карцинома in situ» (поражение эпителия слизистой), опухолевое поражение слизистой оболочки и под слизистого слоя.

По данным японских авторов, при расположении рака желудка в границах слизистой оболочки выживаемость больных после радикальной операции достигает 100 %; при прорастании опухоли в подслизистый слой этот показатель снижается до 75 %; при инвазии рака в мышечную и серозную оболочки желудка выживаемость составляет не более 25 %.

Сочетание предраковых состояний с предраковыми изменениями повышает риск развития рака желудка.

К предраковым заболеваниям, на основе которых может развиться рак желудка, относят: хронический атрофический и гипертрофический гастрит, ригидный антральный гастрит, язвенную болезнь желудка, полипы и полипоз желудка, болезнь Менетрие (складчатый гастрит), пернициозную анемию, атрофический гастрит культи желудка.

Следует отметить, что рак желудка, который развивается на фоне хронического атрофического гастрита, всегда сопровождается гипохлоргидрией или ахлоргидрией. Больные хроническим гастритом должны находиться под постоянным врачебным наблюдением и проходить не менее 2 раз в год профилактические осмотры с целью возможного выявления ранних форм рака желудка.

Малигнизация язвы желудка, по данным большинства авторов, колеблется от 1 до 17 % случаев. Как предраковую рассматривают чаще каллезную язву, хотя правильнее расценивать каждую язву желудка (любых размеров) как потенциально злокачественную.

Большинство исследователей рекомендуют в качестве дифференциально‑диагностического приема проводить курс терапии на протяжении 4–6 недель. Если язва желудка на протяжении указанного срока не рубцуется, необходимо предлагать пациентам операцию. Вместе с тем необходимо помнить, что и небольшие раковые язвы могут временно эпителизироваться под действием противоязвенных препаратов.

Менее значимы в структуре начального рака желудка малигнизированные полипы, при этом потенциал малигнизации у различных типов полипов неодинаков: аденомы (аденоматозные) озлокачествляются в 36 %, а гиперпластические полипы – в 3,5 % случаев.

У больных пернициозной анемией (обусловленной недостаточностью в организме витамина В12) постоянно наблюдается хронический атрофический гастрит. Во многих случаях он протекает с кишечной метаплазией эпителия желудка. Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 3–5 раз чаще, чем у здоровых людей (Бондарь Г. В. и соавт., 2003).

Болезнь Менетрие – своеобразное и редкое заболевание желудка, которое характеризуется гиперплазией эпителия и резким утолщением складок слизистой оболочки. Клиническая картина при этом характеризуется болями в эпигастральной области, похудением и тошнотой. Заболевание имеет хроническое течение. Иногда наблюдается спонтанное выздоровление или переход в хронический атрофический гастрит. Рак возникает примерно у 10 % заболевших.

Хронический гастрит культи желудка нередко сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия. Патологические изменения с течением времени прогрессируют, частота их возрастает. Создаются условия для возникновения рака культи желудка.

Рак культи желудка возникает у 2–6 % из числа оперированных по поводу доброкачественных заболеваний желудка. Мужчины болеют в 4–5 раз чаще женщин. Заболеваемость раком культи резецированного желудка в последние годы возрастает. Опухоль чаще возникает через 10–20 лет после операции. Риск повышается у людей, которым резекция желудка выполнена в молодом возрасте. То, что ранее именовалось термином «поздние рецидивы рака оперированного желудка», по мнению Я. Д. Витебского (1991), есть новая опухоль, которая возникла вследствие рефлюкса желчи в культю желудка.

Больные, которые перенесли резекцию желудка 10 и более лет тому назад, должны ежегодно проходить осмотр врача с обязательным эндоскопическим или рентгенологическим обследованием.

Классификация

В зависимости от локализации выделяют рак кардиального отдела, рак тела (малая и большая кривизны, передняя и задняя стенки) и рак антрального отдела желудка. Чаще всего рак поражает антральный отдел желудка (60 % наблюдений). На малой кривизне карцинома развивается у 20–25 % больных, на передней и задней стенках – в 2–5% наблюдений, в проксимальных отделах – у 10–15 %, тотальное поражение регистрируют у 5 % пациентов, а большая кривизна желудка поражается у 1–3 % больных.

Макроскопически различают три типа роста рака желудка (экзофитный, эндофитный и смешанный). С ними можно связать особенности клинической симптоматики заболевания и характер метастазирования. Экзофитный (полиповидный, грибовидный, блюдцеобразный, бляшковидный) рост опухоли характеризуется четкими границами (рис. 51).

При экзофитном раке новообразование имеет вид полипа, бляшки или гриба. При изъязвлении такой опухоли ее центр принимает вид блюдца. На расстояние более 2–3 см от видимого края опухоли раковая инфильтрация обычно не распространяется. Наиболее злокачественно протекает рак желудка, отличающийся эндофитным (инфильтративным) типом роста.

 

Рис. 51. Множественный рак желудка. Препарат рассечен по большой кривизне после его экстирпации. Слева видны три полипозных рака желудка (в виде куста), справа– блюдцеобразный рак средней трети. Между двумя полипообразными опухолями виден участок пищевода

Эти опухоли не вдаются в просвет органа и не имеют четких границ. Инфильтративные карциномы распространяются вдоль стенки желудка, главным образом по подслизистому слою, богатому лимфатическими сосудами, и чаще метастазируют. Складки слизистой оболочки желудка при этом расправляются, сглаживаются. При микроскопическом исследовании удаленного препарата клетки рака можно обнаружить на расстоянии 5–7 см от предполагаемой границы опухоли. При смешанном типе сочетаются признаки экзо– и эндофитного роста. В этих случаях течение заболевания определяет инфильтративный компонент опухоли. Международная гистологическая классификация, принятая ВОЗ в 1977 году, подразделяет рак желудка на:

1. Аденокарциному: а) папиллярную, б) тубулярную, в) муцинозную, г) перстневидноклеточную.

2. Железисто‑плоскоклеточный рак.

3. Плоскоклеточный рак.

4. Недифференцированный рак.

5. Неклассифицируемый рак.

По степени дифференцировки опухолевых клеток международная классификация предусматривает высоко‑, умеренно‑и низкодифференцированные виды аденокарцином. Следует отметить, что в пределах одной опухоли могут обнаруживаться участки различного строения и разной степени дифференцировки. Это объясняется сложностью строения слизистой оболочки желудка, способностью ее камбиальных клеток дифференцироваться в морфологически и функционально различные клеточные элементы.

Кроме традиционной классификации ВОЗ, широкое распространение при эпидемиологических исследованиях получила классификация К. Lauren (1965), которая делит карциномы желудка на опухоли с кишечным и диффузным типами строения. Рак желудка кишечного типа часто возникает на фоне кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка и в большинстве случаев характеризуется экзофитной формой роста. Диффузный тип рака чаще встречается при низкодифференцированных аденокарциномах, перстневидноклеточном и анапластическом раках и характеризуется распространенной диффузной инфильтрацией желудочной стенки.

Эндоскопическая классификация ранних форм рака желудка (по данным Японского общества эндоскопистов) выделяет три типа раннего рака: I – выбухающий; II – поверхностный; III – язвенный.

Выбухающий тип: опухоль выступает над окружающей поверхностью слизистой оболочки более чем на 5 мм; поверхностный тип подразделяют на 3 формы: а) приподнятый: опухоль выступает до

5 мм над окружающей поверхностью слизистой оболочки; б) плоский: опухоль в виде эрозии находится на уровне окружающей поверхности слизистой оболочки; в) вогнутый: опухоль углубляется в виде язвы ниже уровня слизистой оболочки до 5 мм; подрытый, язвенный тип характеризуется углублением более чем на 5 мм.

Для характеристики типа роста опухоли широко применяют классификацию по Борману (Borrmann, предложенную еще в 1926 году), которая позволяет прогнозировать течение процесса и планировать адекватный объем хирургического вмешательства. По этой классификации различают 4 типа роста опухоли (рис. 59).

I. Полипозный – хорошо отграниченный с относительно благоприятным прогнозом, встречается в 5 % случаев.

II. Язвенный – с блюдцеобразно приподнятыми краями и менее экспансивным ростом, составляет 35 % всех заболеваний раком желудка.

 

Рис. 59. Макроскопические формы роста рака желудка (по Борману). I – полипозный тип;

II – язвенный тип;

III – инфильтративно‑язвенный тип;

IV – диффузно‑инфильтративный тип (скиррозный).

III.Инфильтративно‑язвенный – с прорастанием глубоких слоев стенки без четкого отграничения от здоровых тканей и ранним метастазированием, частота 50 %. Прогноз неблагоприятный. IV. Скиррозная диффузно‑инфильтративная опухоль, которая часто оставляет интактным поверхностный слой слизистой оболочки (растет в подслизистой основе), поэтому ее трудно распознать при гастроскопии, составляет 10 % случаев рака желудка; прогноз неблагоприятный.

Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Возможны также гематогенный, контактный или имплантационный пути распространения опухоли. Чаще отмечается следующая последовательность метастазирования: сначала поражаются регионарные лимфатические барьеры (лимфатические узлы, расположенные в связках желудка), затем лимфатические узлы (л/у), сопровождающие крупные артерии, питающие желудок, потом забрюшинные и органы брюшной полости. Пути распространения рака желудка представлены на рисунке 60.

 

Рис. 60. Пути распространения рака желудка

В настоящее время, на основании работ Японского общества по изучению рака желудка (1998) детально описаны 20 групп регионарных лимфатических узлов, формирующих три последовательные (не в истинном понимании последовательности) этапа метастазирования от различных отделов желудка – N1 до N3: (рис. 61). Первый этап: перигастральные лимфоколлекторы, расположенные в связочном аппарате желудка (№ 1–6);

Второй этап: забрюшинные лимфатические узлы, расположенные по ходу ветвей чревного ствола (лимфатические узлы по ходу левой желудочной артерии (№ 7), общей печеночной артерии (№ 8а+р), чревного ствола (№ 9), в воротах селезенки (№ 10), по ходу селезеночной артерии (№ 11 p + d)).

Третий этап: лимфатические узлы гепатодуоденальной связки (№ 12а+р+Ь), ретропанкреатодуоденальные (№ 13), лимфатические узлы по ходу верхней брыжеечной артерии (№ 14a+v), в корне брыжейки поперечной ободочной кишки по ходу средней ободочной артерии (№ 15), парааортальные лимфатические узлы, расположенные на различном уровне брюшной аорты (№ 16 а1‑а2, Ь1‑Ь2).

 

Рис. 61 . Схема регионарных лимфатических узлов желудка (JGCA, 1998)

На основании этой классификации и показателей выживаемости, вовлечение лимфатических коллекторов N1 – N2 рассматривают как регионарное метастазирование, тогда как вовлечение лимфатических узлов N3 – как отдаленное метастазирование. Карцинома желудка имеет склонность в большей степени распространяться вверх по желудочной стенке соответственно преимущественному току лимфы в сторону малой кривизны желудка и желудочно‑поджелудочной связки, где расположен главный коллектор лимфооттока от желудка.

Гематогенно наиболее часто рак желудка метастазирует в печень. Реже метастазы обнаруживают в легких, надпочечниках, костях.

Для рака желудка характерными отдаленными метастазами считаются: метастаз Вирхова, или вирховская железа (в лимфатических узлах левой надключичной области), метастаз сестры Мэри Джозеф (ретроградные метастазы, распространяющиеся по лимфатическим сосудам круглой связки печени, в пупке), Шницлера (в пространство Дугласа, или параректальной клетчатке тазового дна), метастаз Крукенберга (в яичниках).

Следует сделать ремарку, что на сегодняшний день метастазы Крукенберга рассматриваются не как гематогенные или имплантационные, а как лимфогенные метастазы, косвенно свидетельствующие о широком поражении парааортального лимфатического коллектора. Этим также обусловлено обязательное двустороннее поражение яичников. Учитывая такой механизм поражения, метастазы Крукенберга не рассматриваются как противопоказание к хирургическому лечению.

---

Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 236; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!