Укажите наиболее типичный(е) признак(и) патологических процессов.

Все ниже перечисленное.

Полиэтиологичность.

Монопатогенетичность.

Стандартность.

Комплексность.

12. Укажите к какому типу саногенетических процессов относится сердечная недостаточность при инфаркте миокарда.

Вторичные терминальные.

Адаптационные.

Защитные.

Компенсаторные.

Первичные (как реакция на повреждение).

13. Укажите к какому виду реактивности относится развитие столбняка у лягушки только при повышении температуры внешней среды.

Видовая реактивность

Наследственная реактивность.

Индивидуальная реактивность.

Физиологическая реактивность.

Конституциональная реактивность.

 

14. Укажите на чем основана индивидуальная реактивность организма.

На всем ниже перечисленном.

Врожденные особенности ферментной, иммунной систем.

Конституция.

Возраст, пол.

Психика, условия среды (экология, культурные традиции и пр.).

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ.

Охарактеризуйте вторую стадию парабиоза клетки.

Реакция сильнее на слабый возбудитель и ниже на сильный

Реакция сильнее на сильный возбудитель и ниже на слабый

Реакция на слабый и сильный возбудители одинакова

Реакция отсутствует на оба возбудителя

Реакция на возбудители изменяется неопределенным образом

 

Назовите главные системы клеточной защиты.

1. Лизосомальная, микросомальная (монооксигеназная), антиоксидантная.
2. Система цитохрома Р450.
3. Система активных форм кислорода, азота и хлора.
4. Система простагландинов.
5. Система митохондриального окисления

 

3. Охарактеризуйте наиболее полно защитную роль лизосом для клетки.

1. Лизосомы инактивируют экзогенные токсические агенты и эндогенные измененные клеточные структуры.
2. Основная роль лизосом – участие в процессах питания клеток.
3. Лизосомы – главные участники аутопереваривания клетки.
4. Лизосомы накапливают непереваренные остатки клетки (липофусцин).
5. Лизосомы – агенты «убийства» клетки и защитного значения не имеют.

 

4. Где наиболее слаба система монооксигеназной защиты клеток?

1. В сердце и головном мозгу.
2. В печени и почках.
3. В легких и желудочно-кишечном тракте.
4. В лимфоидной системе.
5. Везде равномерно активна.

5. Назовите родоначальника всех основных активных форм кислорода в организме.

1. Супероксидный анион-радикал (О₂^-*).
2. Перекись водорода (Н₂О₂).
3. Гидроперекисный радикал (НО*).
4. Синглетный кислород (¹О₂).
5. Липидные радикалы.

 

6. Назовите главного переносчика эффектов активных форм кислорода в организме.

1. Перекись водорода (Н₂О₂).
2. Супероксидный анион-радикал (О₂^-*).
3. Гидроперекисный радикал (НО*).
4. Синглетный кислород (¹О₂).
5. Липидные радикалы.

 

7. Назовите главный (прямой) патогенный агент из активных форм кислорода в организме.

1. Гидроперекисный радикал (НО*).
2. Супероксидный анион-радикал (О₂^-*).
3. Перекись водорода (Н₂О₂).
4. Синглетный кислород (¹О₂).
5. Липидные радикалы.

 

8. Назовите конечный агент действия активных форм кислорода в организме.

1. Липидные радикалы.
2. Супероксидный анион-радикал (О₂^-*).
3. Перекись водорода (Н₂О₂).
4. Гидроперекисный радикал (НО*).
5. Синглетный кислород (¹О₂).

9. Назовите главный инициатор (промотор) образования токсичных форм кислорода (НО*) и запуска цепной реакции перекисного окисления липидов в организме.

1. Ионы Fe²⁺
2. Ионы Fe³⁺
3. Активные формы азота и хлора.
4. Перекись водорода (Н₂О₂).
5. Синглетный кислород (¹О₂).

Назовите антиоксидантные системы, прямо действующие на цепные реакции ПОЛ.

1. Токоферолы.
2. Глутатион-аскорбат и пул НАД*Н с НАДФ*Н.
3. Каталаза и пероксидаза.
4. Супероксиддисмутаза.
5. Холестерин, алкоголь.

 

11. Перечислите наиболее полно физиологические эффекты активных форм кислорода.

1. Участвуют в неспецифическом иммунитете, клеточном делении, апоптозе, регуляции сосудистого тонуса, обновлении клеточных мембран, в эффекте Т-киллеров.
2. Индукторы клеточного оксидативного стресса, влияют на мембраны клеток.
3. Инактивируют инфекционные агенты, подавляют клеточное деление, влияют на обмен.
4. Инициируют другие активные формы – хлора и азота, через которые и действуют.
5. Физиологических эффектов нет – это патогенные агенты.

 

12. Перечислите наиболее полно главные причины повреждения клетки.

1. Гипоксия, ацидоз, активные формы кислорода, перекисное окисление липидов мембран, повышение проницаемости клеточных мембран, энергодефицит при набухании митохондрий, дисбаланс ионов и воды, вход Са²⁺ и активация им ферментов клетки.

2. Главная причина повреждения – механическая экзогенными агентами.

3. Вход в клетки ионов Са²⁺ и активация клеточных ферментов, циркуляторная гипоксия, прямое действие избытка кислорода на клеточные структуры.

4. Энергодефицит при набухании митохондрий, активация гликолиза с накоплением недоокисленных продуктов и ацидозом, активация программ гибели клетки (апоптоза).

5. Главный механизм гибели клеток – апоптоз (включение активной программы гибели).

 

13. Охарактеризуйте наиболее полно механизмы гипоксического некробиоза клеток.

1. Снижение аэробного окисления в митохондриях, активация гликолиза с накоплением лактата и ацидозом, снижение электропотенциала клеток и нарушение обмены воды и ионов, избыток ионов Са²⁺ с активацией фосфолипаз и омылением мембран.

2. Снижение синтеза АТФ в митохондриях и при гликолизе, гиперполяризация мембраны клеток и снижение ее реакции на внешние сигналы, избыток ионов с денатурацией белков.

3. Повышение аэробного окисления в митохондриях, избыток кислорода и нарушения функции митохондрий ведет к процессам перекисного окисления липидов и лизису клеток.

4. Компенсаторная активация аэробного окисления в митохондриях и активация гликолиза с накоплением лактата и ацидозом, аутопереваривание клетки при ацидозе.

5. Главное – процессы активации лизосом с аутоперевариванием клетки.

 

 

14. Охарактеризуйте наиболее полно типичные механизмы адаптации клетки к повреждению.

1. Переход на гликолиз, снижение пластических процессов и активация систем репарации, активация антиоксидантных систем и буферных систем клетки, системы микросомального окисления, систем транспорта ионов, систем обратной связи с аутоадаптацией метаболизма.

2. Активация митохондриальных систем синтеза АТФ и пластических процессов, активация буферных систем клетки, системы микросомального окисления, систем транспорта ионов.

3. Активация как митохондриального, так и гликолитического синтеза АТФ, снижение систем репарации и систем активных форм кислорода, снижение системы микросомального окисления и систем транспорта ионов, подавление систем обратной связи внутри клетки.

4. Подавление как митохондриальной активности, так и гликолиза, снижение пластических процессов и активация систем репарации, системы микросомального окисления, систем транспорта ионов, систем обратной связи с аутоадаптацией метаболизма.

5. Активация систем лизосом и микросомального окисления для уничтожения патогенного агента, запуск синтеза белка, РНК и ДНК, повышение Са²⁺ клетки.

 

15. Охарактеризуйте наиболее полно болезни накопления при расстройстве функции клеток.

1. Наследственные ферментопатии - липидозы, гликогеногенозы, мукополисахаридозы, муколипозы, а также лизосомальные и пероксисомальные болезни.
2. Болезни накопления – результат накопления липофусцина в клетках.
3. Болезни накопления – результат накопления ионов Са²⁺ в клетке.
4. В основе всех болезней накопления лежит инфильтрация клетки веществами извне.
5. Гемохроматоз, меланоз, охроноз, накопление цероида и липофусцина.

 

16. Охарактеризуйте наиболее полно механизмы клеточных дистрофий.

1. Синтез аномальных белков (амилоид), избыточные превращения жиров и белков в углеводы или углеводов в жиры, декомпозиция (фанероз), инфильтрация извне (холестерин, Са²⁺).
2. Главный механизм – инфильтрация извне ионами и жирами.
3. Главный механизм всех дистрофий – распад клеточных структур (фанероз).
4. В основе всех форм дистрофий – нарушения питания.
5. Главный механизм дистрофий – нарушение нервно-эндокринной регуляции обмена.

 

17. Охарактеризуйте наиболее полно эффект вторичных мессенджеров - G-белков клетки.

1. Активация циклаз с активацией протеинкиназы А и влиянием на Na⁺ транспорт клетки.

2. Активация фосфолипазы С с повышением инозитолфосфата и выходом Са²⁺ микросом.

3. Повышение диацилглицерина с активацией протеинкиназы С.

4. Активация циклаз, фосфолипазы С и протеинкиназ А и С.

5. Активация рецепторного эндоцитоза и Са²⁺ зависимых эффектов.

 

---

Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 104; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!