Диагноз и дифференциальный диагноз.
Карагандинский государственный медицинский университет
кафедра инфекционных болезней и дерматовенерологии
СРС на тему: Ботулизм. этиология, эпидемиология, патогенез, клинико-эпидемиологическая и лабораторная диагностика.
Выполнила: студентка Нурмуханова А
3010 группы "стоматология"
Проверила: Марина Сергеевна
Караганда 2015 год
План:
1. определение
2. этиология
3. эпидемиология
4. Патогенез
5. Клиника
6. Диагностика
7. Лечение
Определение
Ботулизм (синонимы: ихтиизм, аллантиизм; botulism, allanti asis, sausage-poisonin– англ.;botulisme, allantiasis – франц.; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergiftung – нем.) – острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и пара личами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.
Этиология
Возбудители ботулизма – Clostridium botulinum – представляют собою анаэробные
подвижные грамотрицательные палочки. По антигенным свойствам продуцируемых токсинов
они подразделяются на 7 серологических типов – А, В, С, D, Е, F и G. Оптимальные условия роста вегетативных форм – крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40 -1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28 -35°С. В то же время, прогревание при температуре 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.
Эпидемиология
Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб . Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования.
|
|
|
Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о возможности заболевания в результате аэрогенного заражения ботулотоксинам и. В таких случаях всасывание их в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей. В естественных условиях подобные заболевания невозможны.
|
|
|
Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная. Болезнь может развиться вследствие попадания в организм только ботулотоксинов, токсинов и возбудителей или только спор. Следует отметить бурное размножение возбудителей в трупах погибших от ботулизма людей, тушках павших животных, которые становятся своеобразным резервуаром инфекции.
Патогенез
В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При обычном зараже-
нии (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей – продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно -кишечного тракта, начиная с полости рта.
Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму.
Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью
восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содержания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной степени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного облучения или после него.
|
|
|
Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже
до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Не исключено, что более длительный инкубационный период соответствует манифестации скрытых проявлений болезни из-за дополнительного поступления ботулотоксина из желудочно -кишечного тракта. При более коротком инкубационном периоде наблюдается, хотя и не всегда, более тяжелое течение
болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.
Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различно й степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без п патологических примесей стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3 -5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39-40°С. К концу суток гипермоторика желудочно -кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные
|
|
|
неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может кратковременно оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.
Птоз, мышечная слабость могут в легких случаях болезни протекать в недостаточно манифестированной форме. Их можно выявить путем физической нагрузки (несколько раз плотно открыть и закрыть глаза, повторно измерять мышечную силу с помощью динамометра). Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены
поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки ≪как будто обручем≫.
При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно чаще двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки – ярко-красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой вязкой
слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого неба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая слизистая пленка в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Маскоо б-
разное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания. При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание.
Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Соответственно степени тяжести вентиляционной дыхательной недостаточности нарастает гиперкапния, респираторный ацидоз. Изменения сердечно -сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни:
тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ.
Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев . Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом
не остается последствий и каких -либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. В отношении исходов деление болезни по степени тяжести довольно условно, ибо даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи
внезапной остановки дыхания.
Осложнения.
Наиболее типичными осложнениями являются аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты или их сочетания. Об этом свидетельствуют повышение температуры тела, лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Диагноз подтверждается рентгенологическим методом обследования, диагностической и лечебной бронхоскопией. Значительно реже возможно развитие гнойного паротита. Процесс, как правило, односторонний, имеет все признаки бактериальной очаговой инфекции. Иногда при надавливании на воспаленную околоушную железу можно заметить выделение гноя из устья стенонова протока.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Распознавание ботулизма основывается на всестороннем анализе клинической картины заболеван ия и эпидемиологических предпосылках. Отсутствие последних не исключает этого опасного заболевания. Диагностические ошибки чаще допускаются в случаях отсутствия гастроинтестинального синдрома, свойственного пищевым токсикоинфекциям. При этом неврологически е расстройства служат поводом для ошибочной диагностики заболеваний нервной системы иной этиологии (менингоэнцефалиты, стволовые энцефалиты, острые нарушения мозгового кровообращения, отравления другими нейротропными ядами).
Лечение.
Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за
больными постоянным, обеспечивающим про филактику осложнений и готовность к немедленной дыхательной реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют
толстый, а если глотание нарушено – тонкий желудочный или назогастральный зонды. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохранены механизмы рвотного рефлекса, то эвакуации содержимого желудка достигают вызыванием рвоты механическим способом. Следует учитывать, что при парезах или поражениях мышц глотки и гортани промывание желудка небезопасно из-за возможного попадания его содержимого в дыхательные пути. С целью выведения из кишечника еще не всосавшегося токсина показаны высокие очистительные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследований. При отсутствии пареза кишечника целесообразно назначение солевых слабительных. После промывания желудка больным следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты.
В дальнейшем при легких формах ботулизма сыворотку вводят повторно в течение 1 -2 суток по 1 разу, при среднетяжелых – 3-4 дней. В случаях тяжелой формы заболевания повторные введения сывороток возможны уже через 6 -8 ч при отсутствии положительного эффекта, а продолжительность специфической антитоксической терапии составляет 4 -5 дней с интервалом вначале через 8 ч, а затем 12-24 ч. Критерием эффективности антитоксических сывороток является
обратное развитие клинических проявлений болезни. Обычно вначале исчезает сухость во рту, т.е. восстанавливается саливация. При положительном терапевтическом эффекте (обратное развитие неврологических расстройств) можно ограничиться однократным введением сыворотки.
Перед введением сывороток, одновременно с промыванием желудка, обязательно ставят внутрикожную пробу к гетерогенному (лошадиному) белку. Вначале внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии аллергической реакции, отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота ограничена) через 20 мин подкожно вводят 0,1 мл не разведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии реакции через 30 мин вводят всю лечебную дозу.
При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической симптоматики) после десенсибилизации путем подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5 -2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 113; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!