За вираженістю клінічних ознак
4.1. Із вираженими клінічними ознаками (маніфестаційне) (Inflammatio clinica) (приклад – сибірковий карбункул);
4.2. Із прихованим перебігом (субклінічне) (Inflammatio subclinica) (приклад – субклінічний мастит).
За поширеністю запального процесу
5.1. Вогнищеве (фокальне, локальне) (Inflammatio localis)– охоплює певну ділянку органа (приклади: гранулематозне запалення, абсцеси);
5.2. Дифузне (Inflammatio diffusa) – охоплює увесь орган цілком або захоплює усю сполучнотканинну строму органа (приклади: флегмона шкіри, атрофічний цироз печінки).
Слід мати на увазі, що в деяких органах поширення дифузного запалення визначається не площею, охопленою запальним процесом, а ураженням певних тканинних структур. При цьому осередки запалення можуть не контактувати між собою, а бути відокремленими один від одного, але виявлятись у великій кількості. За цим принципом, наприклад, визначають поширення запального процесу в легенях (ацинозна, ацинозно-нодозна, лобулярна, лобарна та тотальна пневмонії) .
За реактивністю організму
6.1. Гіперергічне (Inflammatio hyperergica)– імунна відповідь є значно сильнішою за вплив чинника, що викликав запалення. Супроводжується реакціями гіперчутливості негайного або сповільненого типу;
6.2. Нормергічне (Inflammatio normergica)– імунна відповідь абсолютно адекватна впливу чинника, що викликав запалення;
6.3. Гіпоергічне (Inflammatio hypoergica) – імунна відповідь є значно сильнішою за вплив чинника, що викликав запалення. Є ознакою імунодефіцитів;
|
|
|
6.4. Анергічне (Inflammatio anergica)– імунна відповідь відсутня;
6.5. Імунне (Inflammatio immunis) – імунна відповідь спотворена (наприклад, розвиваються аутоімунні процеси).
За морфологічними ознаками
Морфологія того чи іншого виду запалення прямо залежить від особливостей його патогенезу. Тому, щоб глибше зрозуміти суть змін, які лягли в основу даної класифікації (до речі, найбільш широко вживаної як у патологічній морфології, так і в клінічній практиці), автори вважають за необхідне дати стислу характеристику процесу розвитку запальних змін.
Запалення завжди перебігає у 3 стадії: альтерація, ексудація і проліферація.
Альтерація (Alteratio) – це пошкодження тканин, морфологічним проявом якого є дистрофічні, атрофічні і особливо некротичні зміни. Це – початкова, ініціююча фаза запалення. Виділяють первинну (зумовлену безпосереднім впливом на тканини чинників, що викликають запалення) та вторинну (зумовлену впливом продуктів розпаду клітин і тканин, розладами кровообігу, лімфообігу, інервації, імунних реакцій). Здійснюють вплив, який призводить до розвитку альтеративних змін, специфічні біологічно активні речовини – медіатори. Виділяють клітинні і плазменні медіатори. Клітинні медіатори синтезуються клітинами APUD-системи, гранулоцитами, лімфоцитами, макрофагами (гістамін, серотонін, монокіни, лімфокіни, лейкокіни і т.д.); плазменні медіатори виникають при активації систем плазми крові: комплементарної (компоненти комплемента), калікреїн-кінінової (кініни, калікреїн) і системи зсідання крові (фактор Хагемана).
|
|
|
Ексудація (Exudatio) – це комплекс судинних змін, що розвиваються в процесі запальної реакції послідовно. Виділяють 6 стадій ексудації:
І. Реакція судин мікроциркуляторного русла та зміни реологічних властивостей крові. Характеризується спочатку короткочасним збудженням судиннозвужуючих нервів (вазоконстрикторів), після чого настає їх параліч і, відповідно, збудження судиннорозширюючих нервів (вазодилятаторів). Отже, в судинах мікроциркуляторного русла спочатку настає нетривалий спазм, а потім – розширення; кровообіг у них, відповідно, спочатку прискорюється, а згодом уповільнюється. Внаслідок цього відбуваються зміни гідродинамічних властивостей крові, основним наслідком чого є переміщення форменних елементів крові із центру до країв потока (крайове стояння). Розвивається запальна гіперемія судин, місцеве почервоніння тканин (rubor) і місцеве підвищення температури (calor).
|
|
|
II. Підвищення проникності судин мікроциркуляторного русла. Розвивається внаслідок впливу медіаторів та токсичних продуктів розпаду тканин, а також розширення судин через параліч судиннозвужуючих нервів. Наслідком вказаних процесів є відкриття судинних пор.
ІІІ. Вихід складових плазми крові (сироватки, фібриногену тощо). Здійснюється через відкриті судинні пори або шляхом піноцитозу.
IV. Еміграція клітин крові. Це – вихід клітин крові за межі судин. Спочатку в тканини виходять моноцити і макрофаги, за ними – гранулоцити, в останню чергу – лімфоцити. При важких ураженнях емігрують еритроцити (еритродіапедез). Лейкоцити рухаються за законами хемотаксису, пересуваючись за допомогою псевдоподій. Лімфоцити, крім того, здатні проходити крізь ендотеліоцити (трансендотеліальна міграція).
V. Фагоцитоз. Це – поглинання клітинами-фагоцитами у вогнищі запалення чужорідних тіл як біологічної, так і небіологічної природи. Фагоцити поділяються на макрофаги (клітини моноцитарно-макрофагального ряду) та мікрофаги (гранулоцити).
VI. Утворення ексудату. Ексудат – це субстанція, що утворюється і накопичується у вогнищі запалення і складається з клітинних елементів (як неушкоджених, так і в стані руйнування), складових плазми крові та продуктів розпаду тканин. Запалені ділянки внаслідок просочування ексудатом збільшуються у розмірі (запальний набряк, tumor); через подразнення нервових закінчень виникає больова реакція (dolor). Функція ураженого органа чи тканини порушена (functio laesa).
|
|
|
Проліферація (Proliferatio) – це завершальна фаза запалення, що характеризується процесами морфофункціонального відновлення пошкоджених тканин (часткового чи повного). Регенерація іде за рахунок розмноження камбіальних поліпотентних клітин, з яких утворюються ендотеліоцити, адвентиційні клітини, фібробласти.
Відповідно до більш вираженої фази запальної реакції виділяють три види запалення: альтеративне, ексудативне і проліферативне. Слід зауважити, що термін, наприклад, ексудативне запалення, зовсім не означає, що фази альтерації та проліферації при цьому виді запалення відсутні. При будь-якому запаленні послідовно відбуваються всі три означені стадії запалення, одна з яких виражена більше, чіткіше, ніж інші дві. Залежить це, в першу чергу, від характеру пошкоджуючого агента, від реактивності та резистентності організму, від морфофункціональних особливостей органів чи тканин, де відбувається запалення та багатьох інших чинників.
7.1. Альтеративне запалення (Inflammatio alterationis) – запалення, при якому переважає пошкодження уражених тканин, переважно шляхом некрозу. Тому це запалення інколи називають некротичним (Inflammatio necrotica). Виділяють гостре і хронічне альтеративне запалення.
7.1.1. Гостре альтеративне запалення (Inflammatio alterationis acuta) характеризується збільшенням органів, їх тьмяним відтінком, в’ялою консистенцією, нерівномірним рисунком поверхні та на розрізі, інколи – крововиливами. Більш вираженими тут є дистрофічні та некротичні процеси (приклад – ящурний міокардит).
7.1.2. Хронічне альтеративне запалення (Inflammatio alterationis chronica) характеризується зменшенням, ущільненням органів, зморщуванням капсули. В цьому випадку більш виражені атрофічні процеси, інколи із заміщенням сполучною тканиною (приклад – атрофічний міозит).
7.2. Ексудативне запалення (Inflammatio exudationis). Характеризується виходом на перший план комплексу судинних змін. Залежно від того, який ступінь ураження судин і, відповідно, які складові крові виходять у вогнище запалення, виділяють такі види ексудативного запалення:
7.2.1. Серозне запалення (Inflammatio serosa). Характеризується виходом в тканини сироватки крові. Ексудат являє собою безколірну або жовтувату напівпрозору в’язку клейку рідину. Виділяють 3 форми серозного запалення:
7.2.1.1. Серозно-запальний набряк (Oedema inflammationis serosa) – просочування серозним ексудатом товщі органів, як правило, сполучнотканинної строми (приклад – серозний паренхіматозний міозит).
7.2.1.2. Серозно-запальна водянка (Hydrops inflammationis serosa) – накопичення серозного ексудату в природніх порожнинах (приклад – серозний плеврит).
7.2.1.3. Бульозна форма (Inflammatio serosa bullosa) – утворення порожнин, заповнених серозним ексудатом, під епітелієм, особливо часто – під епідермісом. Дрібні пухирцi мають назву імпетиго (Impetigo), великі – везикули (Vesicula). При ящурі подібні ураження мають назву афти (Aphtae). Приклади: алергічний дерматит, везикулярний стоматит, ящурний пододерматит.
7.2.2. Фібринозне запалення (Inflammatio fibrinosa). Характеризується виходом в тканини плазми крові. Фібриноген, що міститься в плазмі, в тканинах зсідається, перетворюючись на фібрин. Залежно від глибини ураження органів виділяють дві форми фібринозного запалення: крупозне і дифтеритичне.
7.2.2.1. Крупозне запалення (Inflammatio cruposa) – утворення на поверхні органа плівок фібрину. Плівки жовтуваті або сіруваті, пухкі, завтовшки до 1 – 2 см, легко відділяються від поверхні, на якій знаходяться. Поверхня органа під плівками набрякла, гіперемійована, нерівна. Приклад: крупозний аеросакуліт при респіраторному мікоплазмозі птиці.
7.2.2.2. Дифтеритичне запалення (Inflammatio diphteritica) – просочування фібрином товщі органа. Поверхня органа шорстка, сірувата, плівки фібрина не відділяються або відділяються з утворенням дефекту. Приклад: дифтеритичний коліт при отруєнні солями ртуті.
7.2.3. Гнійне запалення (Inflammatio purulenta). Характеризується присутністю в ексудаті лейкоцитів. Переважно це – фагоцити, які виконали свою функцію і руйнуються. Клітинні складові гнійного ексудату називають гнійними тільцями (Corpusculi puris), а рідку складову – гнійною сироваткою (Serum puris). Остання має розплавляючі властивості за рахунок наявності в ній великої кількості ферментів, що вивільняються із зруйнованих лейкоцитів. Залежно від кількісного співвідношення цих компонентів виділяють гній доброякісний (переважають гнійні тільця), і злоякісний (переважає гнійна сироватка). Як правило, таке запалення характерне для уражень бактеріями і грибами, хоча відомі випадки і асептичного нагноєння (наприклад, при введенні в тканини скипидару). Виділяють 3 види гнійного запалення: абсцес, емпіема і флегмона.
7.2.3.1. Абсцес (Abscessus) – це патологічна порожнина, заповнена гнійним ексудатом. Стінки цієї порожнини темно-червоні, набряклі, постійно виділяють лейкоцити в порожнину абсцеса, і мають назву піогенної оболонки. Врешті-решт абсцес прориває назовні або в природні порожнини і загоюється; інколи утворений хід епітелізується і утворюється нориця (fistula). Специфічні форми абсцесів утворюються на шкірі: фурункул (furuncul) – гнійне запалення волосяних цибулин; карбункул (carbuncul) – гнійне запалення кількох сусідніх волосяних цибулин і шкіри між ними; пустула (pustula) – накопичення гнійного ексудату під епідермісом.
7.2.3.2. Емпіема (Empyema) – це накопичення гнійного ексудату в природних порожнинах. Виникає або внаслідок гнійного запалення стінок порожнини, або внаслідок прориву у природню порожнину абсцеса. Приклад: гнійний перитоніт.
7.2.3.3. Флегмона (Phlegmona) – це просочування гнійним ексудатом сполучнотканинної основи (строми) органа. Найчастіше вражаються підшкірна клітковина, молочна залоза. Різновидами флегмони є панікуліт і целюліт. Згодом в уражених тканинах утворюються один або кілька осередків абсцедування, і завершується процес утворенням абсцесів.
7.2.4. Геморагічне запалення (Inflammatio haemorrhagica). Характеризується присутністю великої кількості еритроцитів в ексудаті. Геморагічний ексудат, на відміну від крові, не зсідається. Виникає цей вид запалення при впливі високопатогенних чинників (високовірулентні збудники, високотоксичні речовини). Органи темно-червоні, набряклі, лімфовузли на розрізі мають мармуровий рисунок (наприклад, геморагічний лімфаденіт при класичній чумі свиней).
7.2.5. Катаральне запалення (Inflammatio catarrhalis). Характеризується наявністю в ексудаті слизу і виникає, відповідно, на слизових оболонках. Крім слизу, ексудат містить злущені клітини епітелію уражених слизових оболонок (десквамат). Залежно від перебігу, виділяють гостре і хронічне катаральне запалення.
7.2.5.1. Гостре катаральне запалення (Inflammatio catarrhalis acuta) поділяють на такі види:
7.2.5.1.1. Серозний катар (Inflammatio catarrhalis serosa) – серозне запалення слизових оболонок. Слизові оболонки набряклі, гіперемійовані, із крапковими крововиливами. Поверхня їх вкрита в’язким напівпрозорим слизом. Приклад: серозний, або серозно-катаральний, ентерит.
7.2.5.1.2. Слизовий катар (Inflammatio catarrhalis mucosa) – характеризується набряком слизової оболонки і вкриттям її поверхні густим мутним в’язким слизом, що не знімається тупим боком ножа і не змивається водою. У патолого-анатомічній і клінічній практиці, як правило, для позначення цього виду запалення вживають просто термін «катаральний» (наприклад, катаральний дуоденіт), хоча це не уточнює сутність процесу.
7.2.5.1.3. Гнійний катар (Inflammatio catarrhalis purulenta) – гнійне запалення слизових оболонок. Поверхня їх вкрита слизово-гнійною масою. Приклад: гнійний, або гнійно-катаральний, тифліт.
7.2.5.1.4. Геморагічний катар (Inflammatio catarrhalis haemorrhagica) – геморагічне запалення слизових оболонок. Слизові оболонки вкриті червонуватим слизом; уражені ділянки інколи видно навіть з боку серозної оболонки органа. Вміст кишечника набуває «кавового», або «шоколадного» кольору. Приклад: геморагічний, або катарально-геморагічний, коліт.
7.2.5.2. Хронічне катаральне запалення (Inflammatio catarrhalis chronica) поділяють на такі види:
7.2.5.2.1. Атрофічний катар (Inflammatio catarrhalis atrophica) – запалення слизових оболонок, що супроводжується їх атрофією. Слизові оболонки потоншені, кількість залоз значно зменшується. Приклад: атрофічний гастрит.
7.2.5.2.2. Кістозний катар (Inflammatio catarrhalis cystosa) – запалення слизових оболонок, що супроводжується перекриттям ексудатом просвітів залоз. Секрет залоз, виділяючись, не має відтоку, і поступово просвіт залози розтягується, перeтворюючись на ретенційну кісту (Cysta retentiae) – замкнену порожнину, вистелену епітелієм і заповнену рідким вмістом. Таких кіст спостерігається велика кількість. Приклад: кістозний ендометрит.
7.2.5.2.3. Гранульозний катар (Inflammatio catarrhalis granulosa) – запалення слизових оболонок, що супроводжується гіперплазією епітелію. Поверхня слизової оболонки стає складчастою, нерівною, складки поверхні нагадують гранули, звідки й назва. Інколи таке запалення помилково називають гіпертрофічним. Приклад: гранульозний гастрит.
7.2.5.2.4. Поліпозний катар (Inflammatio catarrhalis polyposa) – запалення слизових оболонок, що супроводжується гіперплазією як епітелію, так і сполучнотканинних елементів слизової оболонки. Характеризується утворенням виростів, що виходять далеко в просвіт трубчастого органа і навіть контактують із протилежною поверхнею слизової оболонки. Розрізняють м’які вирости – поліпи (polypes) і зроговілі гострокінцеві – кондиломи (condiloma). Приклад: поліпозний риніт, відомий у просторіччі як «аденоїди».
7.2.6. Гнилісне (гангренозне) запалення (Inflammatio іchorosa, seu gangrenosa) – ексудативне запалення, до якого приєднується ураження гнилісною мікрофлорою. Орган в’ялої консистенції, почорнілий, із неприємним запахом, при впливі клостридій в товщі органа виявляють пухирці газу.
Слід зауважити, що трапляються змішані форми ексудативного запалення, наприклад: серозно-геморагічне (inflammatio sero-haemorrhagica), фібринозно-гнійне (inflammatio fibrino-purulenta) та ін.
7.3. Проліферативне (продуктивне) запалення (Inflammatio proliferationis, seu productiva) – це запалення, при якому переважають процеси розмноження клітинних елементів і менш виражені альтеративні та ексудативні зміни. За перебігом воно завжди хронічне. Виділяють вогнищеве (гранулематозне) та дифузне (інтерстиційне) проліферативне запалення.
7.3.1. Гранулематозне запалення (Inflammatio granulematosa) – вогнищеве запалення, що характеризується проліферацією клітин моноцитарно-макрофагального ряду. Викликається впливом патогенної мікрофлори (збудники туберкульозу, актиномікозу, сальмонельозу, сифілісу, лепри і т.д.), вдихуваного пилу (при пневмоконіозах), лікарських речовин (особливо – біопрепаратів) при парентеральному введенні. Макроскопічно виявляють гранульоми діаметром від 1 – 2 мм (міліарні) до 10 – 15 см (солітарні). Мікроскопічно в центрі гранульоми виявляють некроз, навколо зони якого розташовується клітинний інфільтрат: моноцити, макрофаги, клітини лімфоїдного ряду; у довго існуючих гранульомах виявляються патологічні форми макрофагів: епітеліоїдні і гігантські багатоядерні.
7.3.2. Інтерстиційне запалення (Inflammatio interstitialis) – вид проліферативного запалення, що характеризується утворенням дифузного клітинного проліферату в сполучнотканинній основі (стромі) органа. Фактично це проявляється розростанням сполучної тканини – фіброзом (fibrosis); паренхіматозні елементи поступово атрофуються. Такий запальний процес отримав назву цироз (Cirrhosis). Орган твердне, деформується, поверхня стає нерівною. Ущільнення сполучної тканини, спровоковане загибеллю паренхіми, зветься склероз (Sclerosis).
Дата добавления: 2018-09-22; просмотров: 201; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!