ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]
Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ НАРУШЕНИИ ПРИТОКА КРОВИ К СЕРДЦУ
Этот вид недостаточности развивается в тех случаях, когда к сердцу притекает мало крови по венам или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповолемии (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс), второе — при накоплении жидкости в полости перикарда, чтоведет к затруднению расширения полостей во время диастолы.
Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление возникает вследствие кровоизлияния при ранении или разрыве сердца или при быстро развивающемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, препятствующее диастолическому расширению сердца, возникает острая тампонада сердца. В эксперименте этот процесс моделируется введением жидкости в полость перикарда (А. Б. Фохт), что позволяет подробно изучить патологические и компенсаторные механизмы, которые при этом возникают. Прежде всего уменьшается кровенаполнение полостей сердца, снижается ударный объем, и артериальное давление. Между этими показателями и внутриперикардиальным давлением имеется четкая обратная зависимость: чем больше внутриперикардиальное давление, тем ниже артериальное. Венозное давление при этом повышается.
|
|
|
Включение компенсаторных механизмов при перикардите происходит рефлекторно с участием сигналов, поступающих из трех рецепторных полей:
1) отверстий полых и легочных вен — повышенным давлением на путях притока;
2) аорты и сонных синусов (синокаротидные зоны) — снижением давления на путях оттока и последующим уменьшением депрессорного эффекта;
3) перикарда, раздражаемого повышенным интраперикардиальным давлением. При перерезке блуждающих и депрессорных нервов, а также при выключении рецепторных полей с помощью новокаина приспособительные механизмы не включаются и нарушения кровообращения протекают намного тяжелее. При тампонаде сердца мобилизация мощных механизмов компенсации, которые ведут к усилению сокращений сердца (гомео- и гетерометрические механизмы, инотропный эффект катехоламинов), малоэффективна и невозможна. Поэтому работает только сравнительно маломощный и энергетически расточительный механизм компенсации и поддержания артериального давления — учащение сокращений сердца, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим и объясняется тяжелое клиническое течение острой тампонады сердца.
|
|
|
При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной; повышение внутриперикардиального давления в течение некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, которое наблюдается при хроническом экссудативном перикардите и гидроперикарде, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением объема околосердечной сумки. Вследствие этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушение кровообращения не возникает долгое время.
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ СОСУДОВ
Кровообращение осуществляется благодаря тесному взаимодействию сердца и кровеносных сосудов. Основная задача последних заключается в том, чтобы регулировать объем периферического русла и его соответствие с объемом крови, а также постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей. И то, и другое достигается целым рядом важных и специфических функциональных особенностей, которыми наделены сосуды (эластичность, сократимость, тонус, проницаемость стенки). Несмотря на то что упомянутые особенности присущи практически всем отрезкам сосудистого русла, можно выделить такие, где та или иная особенность преобладает. В соответствии с этим сосуды делят на компенсирующие, резистивные, сосуды обмена и емкостные [Фолков Б., 1967] (рис. 19.11).
|
|
|
Компенсирующие сосуды — это аорта, артерии эластического и эластически-мышечного типа. Их функция состоит прежде всего в том, чтобы преобразовывать толчкообразные выбросы крови из сердца в равномерный кровоток. Эластические и коллагеновые структуры этих сосудов определяют напряжение их стенок, необходимое для противодействия значительному растягивающему действию крови. Важно при этом то, что поддержание постоянного функционального напряжения за счет указанных структур не требует энергии.
Резистивные сосуды, или сосуды сопротивления, — артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапиллярных областях сосудистого русла. Основное сопротивление кровотоку приходится на артериальную область сосудистого русла (66%), остальная часть — на капиллярную (27%) и венозную (7%) области. Сопротивление кровотоку в резистивных сосудах осуществляется благодаря их структурным особенностям (сравнительно толстая стенка по отношению к величине просвета), а также способности мышечных структур стенки находиться в состоянии постоянного тонуса и активно изменять величину просвета под действием дополнительных нейрогуморальных влияний. Этим обеспечивается соответствие просвета резистивных сосудов объему находящейся в них крови, а также постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей. Нельзя полностью исключить возможность активной регуляции просвета и в капиллярах. Эту роль выполняют периэндотелиальные клетки, по своему положению в стенке и своим функциям напоминающие гладкомышечные клетки, правда, менее специализированные.
|
|
|
Согласно современным представлениям, тонус сосудов состоит из двух основных компонентов — базального и вазомоторного. Базальный компонент сосудистого тонуса определяется структурными особенностями (жесткой сосудистой "сумкой", образованной коллагеновыми волокнами) и миогенным фактором — той частью сокращения сосудистой стенки, которое возникает в ответ на растяжение ее кровью и обусловлено изменениями в обмене мышечной ткани, в частности обмена катионов.
Вазомоторный компонент тонуса сосудов зависит от сосудосуживающей симпатической иннервации и представляет собой ту часть сокращения стенки сосудов, которое определяется а-адренэргическим эффектом катехоламинов.
Между двумя компонентами сосудистого тонуса существует тесная зависимость, проявляющаяся тем, что увеличение базального компонента влечет за собой увеличение и вазомоторного.
Сосуды обмена — капиллярные сосуды и венулы. На участке этих сосудов осуществляется двусторонний обмен между кровью и тканями водой, газами, электролитами, необходимыми питательными веществами и метаболитами.
Емкостные сосуды (преимущественно мелкие вены) депонируют кровь с целью ее распределения и возврата к сердцу. Основная масса крови (75 — 80%) сосредоточена именно в этих сосудах. Выброс крови из емкостных сосудов осуществляется как активным сокращением мышечных волокон, так и пассивно-эластической отдачей.
Приведенная выше характеристика сосудов позволит последовательно рассмотреть их патологию. Так, например, атеросклероз, характеризующийся инфильтративно-пролиферативными изменениями в артериях эластического и эластически-мышечного типа (т. е. сосудов компенсирующего типа), можно рассматривать как болезнь с преимущественным нарушением эластических свойств указанных сосудов, хотя определенное значение могут иметь и нарушения их тонуса и проницаемости.
Соответственно гипер- и гипотензию следует отнести преимущественно к патологии резистивных сосудов, а нарушение проницаемости стенки сосудов — к характерным проявлениям патологии сосудов обмена.
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 176; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!