ОСНОВНЫЕ ПЕРИОДЫ (СТАДИИ) РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ
В развитии болезни обычно различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный, период разгара болезни и исход, или период окончания болезни. Такая периодизация сложилась в прошлом при клиническом анализе острых инфекционных болезней (брюшной тиф, скарлатина и т. д.). Другие болезни (сердечно-сосудистые, эндокринные, опухоли) развиваются по иным закономерностям, и потому приведенная периодизация к ним мало применима. А. Д. Адо выделяет три стадии развития болезни: начало, стадию собственно болезни, исход.
Латентный период (применительно к инфекционным болезням — инкубационный) длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть коротким, как при действии боевых отравляющих веществ, и очень длинным, как при проказе (несколько лет). В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов либо на удаление их из организма. Особенности латентного периода важно знать при проведении профилактических мероприятий (изоляции в случае инфекции), а также для лечения, нередко эффективного только в этом периоде (бешенство).
Продромальный период — это отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Иногда этот период проявляется ярко (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется наличием слабых, но четких признаков болезни. При горной болезни, например, это беспричинное веселье (эйфория), при кори — пятна Вельского — Коплика — Филатова и т. д. Все это важно для дифференциальной диагностики. В то же время выделение продромального периода при многих хронических заболеваниях часто затруднено.
|
|
|
Период выраженных проявлений, или разгара болезни, характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращитовидных желез, лейкопения при лучевой болезни, типичная триада (гипергликемия, гликозурия, полиурия) при сахарном диабете. Продолжительность этого периода для ряда болезней (крупозная пневмония, корь) определяется сравнительно легко. При хронических болезнях с их медленным течением смена периодов неуловима. При таких болезнях, как туберкулез, сифилис, бессимптомное течение процесса чередуется с его обострением, причем новые обострения иногда заметно отличаются от первичных проявлений болезни.
Исход болезни. Наблюдаются следующие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.
Выздоровление — процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой, у человека — прежде всего к восстановлению трудоспособности.
|
|
|
Выздоровление бывает полное и неполное. Полное выздоровление — это состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. Выздоровление не всегда означает возврат к исходному состоянию. В результате болезни могут появиться и сохраняться в дальнейшем изменения со стороны различных систем, в том числе иммунной.
При неполном выздоровлении выражены последствия болезни. Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если вторая полностью компенсирует ее функцию). Не следует думать, что выздоровление начинается после того, как миновали предшествующие стадии болезни. Процесс выздоровления начинается с момента возникновения болезни.
Представление о механизмах выздоровления формируется на основании общего положения о том, что болезнь есть единство двух противоположных явлений — собственно патологического и защитно-компенсаторного. Преобладание одного из них решает исход болезни. Выздоровление наступает тогда, когда комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения. Из механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и долговременные. К срочным относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменения частоты дыхания и сердечных сокращений, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых реакциях, а также все те механизмы, которые направлены на сохранение постоянства внутренней среды (рН, содержание глюкозы в крови, давление крови и т. д.). Долговременные реакции развиваются несколько позже и действуют на протяжении всего заболевания. Это прежде всего включение резервных возможностей функциональных систем. Сахарный диабет не возникает при потере даже 3/4 панкреатических островков. Человек может жить с одним легким, с одной почкой. Здоровое сердце при нагрузке может выполнять работу в пять раз большую, чем в состоянии покоя.
|
|
|
Усиление функции нарастает не только вследствие включения ранее не работавших структурно-функциональных единиц органов (например, нефронов), но также в результате повышения интенсивности их работы, что в свою очередь вызывает активизацию пластических процессов и увеличение массы органа (гипертрофия) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу не превышает нормальную.
|
|
|
Включение компенсаторных механизмов, как и прекращение их деятельности, зависит прежде всего от нервной системы. П. К. Анохин сформулировал представление о функциональных системах, специфически компенсирующих функциональный дефект, вызванный повреждением. Эти функциональные системы образуются и работают по определенным принципам:
1. Сигнализация о возникшем нарушении, ведущая к включению соответствующих компенсаторных механизмов.
2. Прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов.
3. Обратная афферентация о последовательных этапах восстановления нарушенных функций.
4. Формирование в центральной нервной системе такой комбинации возбуждений, которая определяет успешное восстановление функций в периферическом органе.
5. Оценка адекватности и прочности конечной компенсации в динамике.
6. Распад системы за ненадобностью.
Последовательность этапов компенсации можно проследить на примере хромоты при повреждении одной ноги:
1) сигнализация о нарушении равновесия из преддверно-улиткового органа;
2) перестройка работы моторных центров и мышечных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения;
3) вызванные стабильным анатомическим дефектом постоянные комбинации афферентаций, поступающих в высшие отделы центральной нервной системы, и образование временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т. е. возможность ходьбы с минимальной хромотой.
Рецидив — новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например возобновление приступов малярии после более или менее длительного интервала. Наблюдают рецидивы воспаления легких, колита и т. д.
Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и главным образом реактивностью организма. Так, в старческом возрасте многие болезни приобретают хронический характер (хроническая пневмония, хронический колит).
Терминальные состояния — постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти. Значит, смерть есть процесс, и в этом процессе можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.
Преагония может быть различной продолжительности (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления (до 7,8 кПа — 60 мм рт. ст. и ниже), тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно преагония переходит в агонию.
Агония (от греч. agon — борьба) характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных механизмов, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии — 2 — 4 мин, иногда больше.
Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца, однако обмен веществ, хотя и минимальный, еще продолжается). На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.
Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме.
Опыты на животных, прежде всего на собаках, позволили детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.
Умирание представляет собой распад целостности организма. Он перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются системы, которые объединяют организм в единое целое, прежде всего — нервная система. В то же время низшие уровни регуляции в какой-то мере сохраняются. В свою очередь отмечается определенная очередность умирания различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или при острой кровопотере сначала наблюдается активизация нейронов. В связи с этим возникает двигательное возбуждение, учащение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, имеющее защитное значение, так как на некоторый срок может сохранить клетки от гибели. При дальнейшем умирании процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на стволовую часть головного мозга и на ретикулярную фармацию. Эти филогенетически более древние отделы мозга наиболее устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут переносить гипоксию в течение 40 мин).
В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, в течение первой минуты дыхание резко углубляется и учащается. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспираторный характер. После этого дыхание ослабляется или даже приостанавливается. Эта терминальная пауза длится 30 .— 60 с. Затем дыхание временно возобновляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, но вскоре прекращаются и тонус сосудов снижается.
Важно отметить, что после прекращения работы сердца система, генерирующая возбуждение, продолжает функционировать еще довольно долго. На ЭКГ биотоки отмечаются в течение 30 — 60 мин после исчезновения пульса.
В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая его эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся ацидозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, все еще продолжается. Этого достаточно для поддержания "минимальной жизни" нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в этом периоде возможно оживление.
Весьма важным является вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической деятельности. В. А. Неговский и другие исследователи утверждают, что положительных результатов можно достичь не позднее, чем через 5 — 6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго, приводя к истощению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клинической смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживление возможно даже через час после наступления клинической смерти. В лаборатории Н. Н. Сиротинина было показано, что оживить собаку можно через 20 мин после смерти в результате кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности. Следует, однако, иметь в виду, что в мозге человека гипоксия вызывает большие изменения, чем в мозге у животных.
Реанимация, или оживление, организма включает ряд мероприятий, которые направлены прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Последнее мероприятие требует наличия соответствующей аппаратуры и может быть проведено в специальных условиях.
Этиология и патогенез
Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]
Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996
Этиология
Этиология (от греч. aetia — причина, logos — учение) — это учение о причинах и условиях возникновения болезни.
Первый вопрос, который возникает при столкновении врача с болезнью, касается ее причины. Найти причину болезни означало бы найти путь к лечению и профилактике ее. Однако этот вопрос часто оказывается очень нелегким и в разное время решался в медицине по-разному. Это определялось общим уровнем развития науки, а также мировоззрением врачей, т. е. той методологической позицией, на которой они стояли.
В период, когда медицина как наука еще не существовала, и в начале ее развития за причину болезней принимали злого духа, который вселялся в человека и причинял ему страдания. Религия поощряла эти представления, проповедовала, что избавиться от болезни можно, изгнав злого духа при помощи божественного начала. Существовало и другое представление, согласно которому болезнь есть результат гнева божества, которое надо умилостивить молитвой и жертвоприношением.
Положение особенно изменилось к началу XIX века, когда были найдены возбудители многих инфекционных болезней. Открытия Пастера, Коха и других ученых того времени имели важное значение для материалистического понимания этиологии болезней. Под влиянием этих открытий значительно усилились дальнейшие поиски причин болезней.
В связи с этим в этиологии возник и получил на некоторое время широкое распространение взгляд на причинность в медицине, известный под названием монокаузализма.
Монокаузализм (от греч. monos — один, causa — причина) — это такое направление в этиологии, согласно которому всякая болезнь имеет одну единственную причину и столкновение организма с этой причиной должно непременно привести к болезни. На первый взгляд это кажется убедительным, но, как оказалось, эта убедительность только кажущаяся. Во-первых, далеко не всякая болезнь вызывается бактериями. Кроме того, наличие микроорганизмов в организме еще не означает болезнь. В организме в течение длительного времени могут находиться возбудители инфекции, а человек остается здоровым (бациллоносительство).
При вскрытии трупов людей, умерших не от туберкулеза, обнаружено, что у 95 % из них имеется первичный аффект. Это объясняется тем, что они когда-то были инфицированы микобактериями туберкулеза, но при жизни явных признаков туберкулеза у них не было.
Далее оказалось, что при заражении группы людей одним и тем же видом патогенных микробов реакция их нередко различна: одни заболевают тяжелой формой болезни, другие — легкой, третьи не заболевают. Эти наблюдения поколебали концепцию монокаузализма.
Монокаузализм основан на метафизических принципах в философии и не мог указать правильный путь решения проблемы. Монокаузализм не учитывал взаимодействие болезнетворного фактора и организма, изменчивость первого и огромные защитные возможности второго. Он не учитывал и того, что причина болезни действует не одна. Вместе с ней организм испытывает влияние и многих других факторов, которые могут способствовать или препятствовать действию причины.
Монокаузализм как этап в учении о причинах болезней был закономерен и необходим, поскольку отражал более прогрессивные взгляды на причины болезней. Но метафизический материализм не мог способствовать решению проблемы.
В начале XX ст. приобрела широкое распространение другая доктрина, известная под названием кондиционализма.
Кондиционализм (от греч. conditio — условие) представляет собой направление в патологии, основные положения которого заключаются в следующем: механическое понятие причинности, как и каузальное мышление вообще, стали догмой, и изжили себя. Истинно научный подход заключается не в поисках причин болезней, а в рассмотрении всей совокупности условий, в которых эта болезнь проявилась. Все условия принципиально равнозначны.
Ферворн утверждал, что причин болезней не существует и поиски их бесполезны. Ищущий причину лишь обнаруживает недостаточность своего мышления, он уподобляется дикарю, который думает, что "после этого" означает "вследствие "этого", например причиной дня является ночь. На самом же деле болезнь является следствием множества разных факторов, и ни один из них не может быть выделен, возвышен над другими и назван причиной. Все эти факторы суть условия, и полный анализ может быть достигнут только тогда, когда они все будут изучены. Выделение одного из факторов ничего не меняет, так как является субъективным мнением врача.
Кажущаяся убедительность этих доводов привлекла в свое время внимание многих исследователей, да и ныне кондиционализм имеет большое распространение, особенно на Западе. На самом же деле кондиционализм — учение идеалистическое.
Философской базой, на которой возник кондиционализм, является махизм. Ферворн называл Маха своим духовным отцом. Как махизм, так и кондиционализм носят субъективно-идеалистический характер, поскольку отрицают объективное существование законов природы. Они утверждают, что закономерность порождается субъективной деятельностью человека. Мах писал, что материя как объективная реальность не существует. Ферворн, вторя ему, говорил, что причин болезней нет и поиски их бесполезны.
Кондиционализм обезоруживает врача. Раз нет причины, нет необходимости искать ее и бороться против нее. В то же время изучение всех условий болезни практически невозможно. Таким образом, кондиционализм, как и всякая идеалистическая концепция, несостоятелен.
Диалектико-материалистическое представление о причинности в патологии опирается на основные положения материалистической диалектики:
1. Все явления в природе имеют свою причину.
2. Причина материальна, она существует вне и независимо от нас.
3. Причина болезни взаимодействует с организмом, т. е. изменяя его, она изменяется и сама.
4. Причина придает процессу (болезни) специфичность.
5. Причина действует в определенных условиях, которые могут повлиять на конечный эффект.
Самым важным в данном представлении является признание объективной реальности причины. Далее — взаимодействие причины и организма. Это необходимо подчеркнуть, поскольку никакой материальный фактор (микроорганизм, канцероген, яд) не является причиной болезни (фурункулеза, рака, отравления) до тех пор, пока он не подействовал на организм и последний не среагировал. При этом меняются обе стороны: в организме, например, вырабатываются антитела, в микробе происходят мутации и меняются наследственные свойства. Строго говоря, причины вне взаимодействия нет. Когда спрашивают, что есть причина — вещь или взаимодействие, правильно было бы ответить: взаимодействие вещей.
Важно отметить также, что причина действует на организм непременно в конкретных условиях: или способствующих действию причины, или препятствующих ему.
Наконец, причиной можно назвать только то, что придает патологическому процессу специфичность, т. е. среди множества факторов, действующих на организм, есть один, который придает процессу своеобразные, неповторимые черты. Все остальное есть условия. Стоя на этих позициях, исследователь ищет причину и, найдя ее, определяет пути устранения не только болезни, но самой возможности ее возникновения. И сколь ни важны условия возникновения болезни, они не могут создать нозологической единицы. Туберкулез может возникнуть только при действии микобактерии туберкулеза (палочки Коха). Она и есть причина данной болезни, в развитии которой, несомненно, важную роль играют наследственная предрасположенность, условия труда и быта и другие внешние и внутренние условия.
Если же причина болезни в настоящее время неизвестна (например, рак) или если еще не выделен из многих известных факторов один, удовлетворяющий перечисленным выше требованиям, тогда в борьбе с заболеванием может быть эффективно устранение какого-либо условия (например, осушение болот, где размножается малярийный комар). Можно вылечить больного, повысив его неспецифическую резистентность. Однако нельзя сказать, что причиной пневмонии является ослабление организма, а не пневмококк.
В последнее время в медицинской практике широко применяется термин "факторы риска". Так, при анализе причин атеросклероза называют ожирение, курение, гиподинамию, наследственные дефекты ферментов, стресс, сахарный диабет. Это помогает из огромного количества внутренних и внешних факторов выделить такие, которые имеют ближайшее отношение к формированию данного заболевания. В то же время следует иметь в виду, что к факторам риска относят такие, которые являются причинами или условиями или даже звеньями патогенеза данного заболевания, требующими дальнейшего разделения и самостоятельного анализа.
Условия возникновения болезни. Взаимодействие причины болезни с организмом всегда происходит в определенных условиях. Отличие условий от причины состоит в том, что причина одна, а условий много и что последние не обязательны для возникновения болезни и не придают ей специфичности. Как ни важны для возникновения туберкулеза такие факторы, как питание, условия труда и быта, все же не они определяют появление именно туберкулеза. Нарушения питания, влияя на иммунологическую реактивность организма, могут иметь значение в возникновении различных инфекционных болезней, но только микобактерия туберкулеза вызывает туберкулез, является его причиной.
Различают условия, способствующие действию причины и препятствующие ему. Например, способствуют возникновению болезни перенапряжение нервной системы, нарушение режима труда и отдыха, нерегулярное питание, алкоголизм, наследственная предрасположенность и т. д., препятствуют — правильно построенный режим дня, рациональное питание, закаливание организма, улучшение экологической обстановки и др.
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 596; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!