СРЕДСТВА, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ АГРЕГАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ
ПЕНТОКСИФИЛЛИН или трентал (Pentoxyphillinum; в драже по 0, 1 и в амп. по 5 мл 2% раствора) - производное диметилксантина, похожее на теобромин. Основной эффект препарата - улучшение реологических свойств крови. Он способствует изгибаемости эритроцитов, что улучшает их прохождение через капилляры (диаметр эритроцитов 7 мкм, а капилляров - 5 мкм).
Так как трентал способствует повышению изгибаемости эритроцитов, ограничивает агрегацию клеток крови, снижает уровень фибриногена, то в итоге он уменьшает вязкость крови и делает ее более текучей, снижая резистентность току крови. Улучшение реологических свойств крови происходит медленно. Эффект наступает через 2-4 недели.
Показания к применению :
1) при нарушениях периферического кровообращения:
- болезнь Рейно;
- диабетические ангиопатии;
- сосудистая патология глаза;
2) при нарушениях мозгового и коронарного кровообращения;
3) при циркуляторном шоке.
Трентал противопоказан при беременности, больным с геморрагиями и при инфаркте миокарда. Нежелательные эффекты: тошнота, анорексия, диарея, головокружение, покраснение лица.
СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ЛЕЙКОПОЭЗ
Стимуляторы лейкопоэза назначаются при различных видах лейкопений, агранулоцитозе (при лучевых поражениях, тяжелых инфекционных заболеваниях) и противопоказаны при злокачественных процессах кроветворной системы.
НУКЛЕИНАТ НАТРИЯ (выпускается в виде порошков. Назначается по 0, 5-0, 6 три раза в день после еды. Курс лечения 10 дней. Стимулирует лейкопоэз, повышает активность фагоцитов, увеличивает резистентность организма. Практически нет побочных эффектов.
|
|
|
ПЕНТОКСИЛ (в таблетках по 0, 2). МЕТИЛУРАЦИЛ (порошки, таблетки по 0, 5, свечи с метилурацилом по 0, 5, 10% метилурациловая мазь 25, 0). Пентоксил и метилурацил относятся к производным пиридина. Препараты обладают анаболической и антикатаболической активностью. Они ускоряют процессы регенерации, заживления ран, стимулируют клеточные и гуморальные факторы защиты. Важен тот факт, что соединения этого ряда стимулируют эритро-, но особенно лейкопоэз, что является основанием для отнесения этих препаратов в группу стимуляторов лейкопоэза.
Препараты показаны :
- при агранулоцитарной ангине;
- при токсических алейкиях;
- при лейкопении в результате химио- и лучевой терапии онкобольных;
- при вяло заживающих ранах, язвах, ожогах, переломах костей;
- при язве желудка и двенадцатиперстной кишки;
- при инфекционных заболеваниях, протекающих с нейтропенией и угнетением фагоцитоза, при легких формах лейкопений.
Пентоксил не применяют местно вследствие его раздражающего действия. Более современное средство относится к средствам, получаемым с помощью рекомбинантной технологии. В этом плане лучшим средством стимулирующим различные ростки гемопоэза, является препарат МОЛГРАМОСТИМ (Molgramostimum) или ЛЕЙКОМАКС. Это рекомбинантный человеческий гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, активизирующий зрелые миелоидные клетки, стимулирующий пролиферацию и дифференцировку клеток предшественников кроветворной системы. Препарат приводит к повышению содержания гранулоцитов, моноцитов и Т-лимфоцитов. После однократного введения лейкомакса это действие проявляется через 4 часа и достигает пика через 6-12 часов. Лейкомакс усиливает фагоцитоз нейтрофилов.
|
|
|
Препарат используется для профилактики и коррекции нейтропении :
- у больных, получающих миелосупрессивную терапию (онкология);
- у больных с апластической анемией;
- у больных после трансплантации костного мозга;
- у больных с различными инфекциями, включая ВИЧ-инфекцию;
- при лечении ганцикловиром больных с цитомегаловирусным ретинитом
ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА
(дополнительная литература)
Потребность в железе и его кинетика
В окружающей среде железо находится в форме окиси, гидроокиси или полимеров. Бактерии и растения продуцируют хелатирующие вещества, способные экстрагировать железо в большом количестве. У животных и человека хелатирующим фактором служит соляная кислота желудочного сока. У взрослых мужчин ежедневная потребность в железе составляет около 1 мг, у женщин – 1,4 мг. В последнем триместре беременности у детей потребность в железе повышается до 5-6 мг. При нормальном сбалансированном питании в пище содержится 6 мг железе на 1000 ккал. Большое количество железа (>5 мг/100г) находится в мясе, печени, яичных желтка, устрицах, пивных дрожжах, зародышах пшеницы, фасоли, сушеных фруктах. Меньше 1 мг железа/100 г содержится в молоке и корнеплодах. Источником небольшого количества железе может быть стальная посуда.
|
|
|
Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкого кишечника (у мужчин -1мг/сут., у женщин -1,4 мг/сут). При дефиците железа в пище, истощении его депо, усилении эритропоэза всасывание железа возрастает до 3-4 мг/сут.
Биодоступность Fe2+ в три раза выше, чем Fe0 и Fe3+ . Неионизированное железо окисляется в Fe2+ под влиянием соляной кислоты желудочного сока, Fe3+ восстанавливается в Fe2+ при участии аскорбиновой кислоты. Всасывание Fe2+ стимулируют компоненты мясной пищи –гем, пептиды, аминокислоты, витамин В12, а также фруктоза. Биодоступность железа гемма составляет 40-50%, биодоступность железа растительной пищи – 3-5%. При вегетарианском петиании всасывание железа ухудшают фосфаты.
|
|
|
Сначала происходит активный захват водорастворимых комплексов Fe2+ щеточной каемкой энтероцитов (ее функцию поддерживает фолиевая кислота). В энтероцитах Fe2+ транспортируется по направлению к серозной поверхности либо простой диффузией по градиенту концентрации, либо в комплексе с белком-переносчиком. Этот белок переносит Fe2+ только один раз, для транспорта следующего иона необходима новая молекула белка. Переносчик синтезируется в течение 4-6 ч, поэтому препараты железа рационально назначать с интервалом в 6ч. Железо сразу же поступает в плазму крови или задерживается в энтероцитах в форме ферритина. В крови Fe2+ окисляется в Fe3+ и связывается с транспортным β-глобулином- апотрансферином (молекулярная масса 76 кДа). Комплекс апотрансферрина с Fe3+ называется трансферрин (сидерофиллин).
Трансферрин взаимодействует с трансферриновыми рецепторами клеток, погружается в цитоплазму и в кислой среде эндосом отщепляет железо. Клетки регулируют экспрессию рецепторов трансферрина и содержание ферритина в зависимости от доставки железа в организм – при избытке железа синтез трансферриновых рецепторов снижается, а продукция ферритина возрастает. Трансферрин избирательно доставляет Fe3+ в костный мозг, ретикулоэндотелиальную систему, скелетные мышцы. Известен наследственный дефицит трансферрина – гипо- и атрансферринемия.
Общее количество железа в организме составляет 2-6 г (у мужчин -50 мг/кг, у женщин -37 мг/кг). Оно находится в гемоглобине (Fe2+), миоглобине (Fe2+), геминовых и негеминовых ферментах (Fe2+ Fe3+), депонировано в составе ферритина (Fe3+).
Ферритин – комплекс Fe3+ и белка апоферритина, присутствует в виде отдельных молекул или образует агрегаты. Внутри апоферрина помещается полость для полинуклеарного фосфата гидроокиси железа. Молекулярная масса ферритина – 450 кДа 30% приходится на железо. 1 молекула ферритина депонирует 4000 атомов Fe3+ .
Агрегаты ферритина, видимые в свертовом микроскопе, получили название гемосидерин. Он накапливается в ретикулоэндотелиальной системе, гепатоцитах и скелетных мышцах при избытке железа в организме. Ежедневно в плазму крови поступает 30-40 мг железа. Из этого количества 80% сразу же возвращается в костный мозг для включения в гемоглобин новых эритроцитов, остальное железо депонируется в составе ферритина и переходит в эритроциты по мере необходимости. При нарушении созревания эритроцитов у больных макроцитарной и апластической анемией большая часть железа оказывается в ферритине.
Мужчины теряют 1 мг железа за сутки (при дефиците железа в пище -0,5 мг/сут, при избытке – 1,5-2 мг/сут). Две трети экскретируется кишечником,1/3 –почками. У женщин потери железа увеличиваются до 1,5-2 мг/сут вследствие менструаций (при беременности – 3-4 мг/сут). На построение тканей плода расходуется около 6000 мг железа, с грудным молоком выделяется 20-30 мг железа/мес.
По данным ВОЗ дефицит железа определяется примерно у каждого четвертого жителя планеты. В США железодефицитной анемией страдают 0,2% мужчин. 2,6% женщин детородного возраста и 1,9% женщин в менопаузе. В России недостаток железа в организме диагностируется у 30% детей до двух лет и женщин детородного возраста, у 60% беременных женщин.
Причины анемии – кровопотеря вследствие хронических желудочных, кишечных, маточных кровотечений или постоянного донорства, нарушение всасывания железа при резекции желудка, кишечника и синдроме мальабсорбции. Реже к анемии у взрослых людей приводит недостаток железа в пище. Железодефицитная анемия возникает у недоношенных детей и при вскармливании новорожденных коровьим молоком. Отрицательный баланс железа в организме сопровождается уменьшением содержания железа в эритроцитах и ферритине, снижением количества трансферрина,нарушением функций железозависимых ферментов, появлением протопорфирина в эритроцитах.
Терапия препаратами железа
Всем больным железодефицитной анемией показана патогенетическая терапия препаратами железа. Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа. В медицинской практике используют неорганические соли, металлорганические ферроцены Fe2+, хелатные соединения и сложные полинуклеарные гидроксидные комплексы Fe3+. Всасывание железа из солей происходит пассивной диффузией, в меньшей степени – активным транспортом. Всасывание железа из железосодержащих комплексов является активным процессом по принципу конкурентного обмена.
Дата добавления: 2018-09-20; просмотров: 168; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!