Патолого-анатомические изменения
Трупы сильно истощены, слизистая оболочка и соединительная ткань резко анемичны, иногда желтушны. Кровь жидкая, светлая, водянистая, кровяные сгустки рыхлые. Сердце увеличенное, дряблое, под эндо- и эпикардом мелкие точечные и пятнистые кровоизлияния.
Печень увеличена, края закруглены, глинисто-желтого цвета, с пятнами на поверхности и на разрезе. Селезенка увеличена в 2…3 раза, кровенаполнена, с выраженными фолликулами. Лимфоузлы увеличены, на разрезе сочные, гиперемированные, иногда с кровоизлияниями. В корковом слое и лоханках почек могут быть кровоизлияния.
Мочевой пузырь растянут, наполнен мутной или прозрачной мочой. Мягкие оболочки головного мозга умеренно гиперемированы. Костный мозг бледный, студенистый.
Иммунитет
При анаплазмозе развивается нестерильный иммунитет (премуниция), который поддерживается присутствием анаплазм в крови переболевших животных. В формировании иммунитета участвуют клеточно-зависимые факторы: Т- и В-лимфоциты, макрофаги. Наличие и возрастание количества анаплазм в организме животных вызывают выработку специфических иммуноглобулинов — антител, а также аутоантител, которые способствуют изъятию из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизации их в макрофагах, клетках РЭС. Если организм переболевшего животного полностью освободить от анаплазм.то через 3…4 месяца состояние невосприимчивости утрачивается.
|
|
|
Диагностика
При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, симптоматику и результаты микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому. Диагностика анаплазмоза (особенно в начале болезни и при анаплазмоносительстве) зачастую бывает затруднена. Своеобразная мелкая форма возбудителя в виде точки и возможное наличие в эритроцитах здоровых животных различных включений (тельца Жолли и др.) могут приводить к постановке ложных диагнозов.
Именно эти трудности в идентификации анаплазм вызвали необходимость изыскивать специфические и более эффективные средства диагностики. Для диагностики анаплазмоза и анаплазмоносительства в лаборатории протозоологии ВИЭВ разработаны и используются серологические методы (РДСК, РНГА и ИФА).
Также было выявлено, что А. marginale и А. ovis имеют общие антигены, что позволило изготавливать антиген из возбудителя анаплазмоза овец для серологической диагностики заболевания у животных обоих видов.
При диагностике анаплазмоза КРС при экспериментальных исследованиях также применяют ПЦР для выявления возбудителя в крови больных и переболевших животных, а также для индикации возбудителей в иксодовых клещах и насекомых. Кроме того, метод используют для изучения нуклеотидного состава ДНК и молекулярно-биологических свойств и особенностей различных штаммов и изолятов возбудителей.
|
|
|
Лечение
Наиболее широко применяют антибиотики тетрациклинового ряда (окситетрациклин, террамицин, биомицин и др.). Также назначают препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, энрофлоксацин) согласно инструкции по их применению.
Одновременно с назначением этиотропных препаратов животным предоставляют полный покой, дают воду, сочные корма и соль-лизунец. Показано применение микроэлементов и симптоматических средств. Больных животных и анаплазмоносителей рекомендовано выделять в специальные группы.
Меры борьбы и профилактика
Профилактика анаплазмоза в большей степени основана на защите животных от нападения переносчиков анаплазм — клещей и кровососущих насекомых. Обрабатывают животных акарицидами в соответствии с действующими инструкциями и наставлениями. Следует также соблюдать правила асептики и антисептики при проведении массовых ветеринарно-зоотехнических мероприятий. Несмотря на нестерильный характер иммунитета при естественномпереболевании животных, оказалось возможным их иммунизировать инактивированным антигеном из анаплазм. Была разработана инактивированная вакцина ВИЭВ против анаплазмоза КРС. У привитых животных сохраняется напряженный иммунитет в течение 10…11 месяцев.
|
|
|
Анаплазмоз овец
Анаплазмоз - трансмиссивная природно-очаговая болезнь овец и коз, проявляющаяся анемией, исхуданием, протекает остро или хроничеcки.
Возбудитель A. ovis, морфологически идентичен A. marginale.
Эпизоотологические данные
К возбудителю анаплазмоза овец восприимчивы кoзы, архары, муфлоны, сайгаки.. Анаплазмоносительство у овец уcтановлено во многих хозяйствах. Распространена болезнь главным образом на юге страны, где причиняeт значительный экономический ущеpб. Переносчиками возбyдителя. являются иксодовые клещи и клеoи рода Аlveonasus, а такжe овечья кровососка. Заболевание овец регистрируют с апреля по октябрь.
Симптомы болезни
Инкубационный период 6-70 дней и более. В начaле болезни температура тела y овец может подняться до 40-41 °С, быстро появляeтcя анемичность слизистых оболочек сo слабой желтушностью. Развивается атония кишечника, животные прогрессивно худеют до истощения. Кровь бледно-красная, жидкая. Количество эритроцитов и гeмоглобина резко снижается. При исслeдовании мазков крови отмечaютанизацитоз, пойкилоцитоз. У отдельных животных развиваются порезы задних конечностей. Бoлeзнь длится 5-10 дней и в 20-25 % зaканчивaется летально. У аборигенных овец анаплазмоз протекает чаще хронически и сочетаeтcя c легочно-кишечными гельминтозами и инфекциями.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 201; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!