Анаплазмоз крупного рогатого скота
Анаплазмоз (Anaplasmosis) — трансмиссивное сезонное заболевание КРС, протекающее с признаками анемии, лихорадки и истощения, вызываемое Anaplasmamarginale. Болеют также северные олени и дикие жвачные. Решающим в диагнозе является положительный результат микроскопических исследований мазков крови, окрашенных по Романовскому. Для диагностики анаплазмоза применяют также серологические методы. Наиболее чувствительные из них — ИФА и РНГА. Для лечения анаплазмоза широко применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Для специфической профилактики разработана инактивированная вакцина ВИЭВ против анаплазмоза КРС.
Возбудитель
Возбудители — AnaplasmamarginaleTheiler, 1910 и A. centraleTheiler, 1912 — круглые, размером 0,2…1,2 мкм включения в эритроцитах, иногда их обнаруживают в лейкоцитах и тромбоцитах. Расположены в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четырех возбудителей. Паразитемия составляет 3…40 %, в отдельных случаях может достигать 80 %.
При электронной микроскопии было установлено, что у анаплазм отсутствуют цитоплазма и ядро. Также были выявлены так называемые инициальные тельца, или микроколонии. Это округлые или овальные образования, покрытые тонкой мембраной. Кроме того, сама микроколония окружена двуслойной плазменной мембраной, содержимое которой имеет вид гранулированной, лентовидной или кольцевидно-трубчатой структуры.
|
|
|
Биология развития возбудителя
Анаплазмы размножаются простым делением и почкованием, формируя колонии из 2…8 особей. Инициальные тельца могут переходить из эритроцитов через мембрану и снова внедряться в здоровые эритроциты.
Во время сосания крови анаплазмы проникают в кишечник клещей, где размножаются. Передача анаплазм происходит трансфазно и трансовариально. Кровососущие насекомые могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому насекомых считают механическими переносчиками. Переносчиками возбудителя являются иксодовые и аргасовые клещи, а также кровососущие насекомые (слепни, комары, мошки, мокрецы, мухи-жигалки, овечьи кровососки и др.)
Эпизоотологические данные
Источник инвазии — больные животные и анаплазмоносители. Факторы передачи анаплазм — кровососущие членистоногие (11 видов иксодовых и один вид аргасовых клещей и насекомые).
К A. marginale восприимчивы КРС, северные олени, зебу, буйволы, лоси,косули, антилопы. Перенос анаплазм от больных животных к здоровым возможен также при проведении ветеринарно-санитарных мероприятий (взятие крови одной иглой, биркование и др.).
|
|
|
Анаплазмоз распространен практически повсеместно; заболевание, как правило, регистрируют весной, летом и осенью. Однако при плохих условиях содержания и кормления, а также из-за нарушения правил асептики и антисептики при проведении ветеринарно-зоотехнических манипуляций возможны случаи заболевания животных и зимой. Очень часто анаплазмоз протекает в виде смешанной инвазии с пироплазмидозами.
Патогенез
Патогенез изучен недостаточно полно. Установлено, что анаплазмы используют для своего развития фосфолипиды эритроцитов. Уменьшение количества фосфолипидов приводит к осмотической хрупкости эритроцитов.
Установлены активизация кроветворения при анаплазмозе и сокращение продолжительности жизни эритроцитов, а также усиленныйэритрофагоцитоз. В активизации последнего важную функцию выполняют аутоантитела, образующиеся против антигенно измененных эритроцитов, а также сывороточные антигены. Селезенка и другие органы, богатые элементами РЭС, утилизируют пораженные анаплазмами эритроциты, вследствие чего титр антител в крови больных животных возрастает по мере длительности течения болезни. Усиленныйэритрофагоцитоз приводит к блокаде РЭС продуктами распада эритроцитов. Вследствие этого содержание билирубина в крови возрастает, и в тяжелых случаях развивается желтушность видимых слизистых оболочек.
|
|
|
Уменьшение насыщения эритроцитов кислородом нарушает процесс кислородного питания клеток и тканей, усиливает процесс диссимиляции, что приводить к истощению животных.
Нарушение обмена веществ, накопление в крови продуктов неполного распада белка ведут к интоксикации. Вследствие этого температура тела у животных повышается, развиваются воспалительные процессы и кровоизлияния в органах и тканях больных, нарушается работа сердечнососудистой системы (аритмичный пульс) и ЖКТ (атония преджелудков, запоры). Воспалительные процессы в органах и тканях сопровождаются лихорадкой .
Клинические признаки
Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени паразитемии и составляет от 10 до 175 суток, в среднем 1…2 месяца. У больных наблюдают повышение температуры тела (иногда до 42 °С). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы; возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, области шеи, подгрудка, живота. Животные испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония ЖКТ. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечают аборты, мышечную дрожь и судороги.
|
|
|
При исследовании крови вначале выявляют лейкоцитоз, затем лейкопению, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов, значительное поражение эритроцитов анаплазмами (до 30…40 %, иногда и более). Часто наблюдают рецидивы. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. После переболевания, как правило, животное остается длительное время аноплазмоносителем. Смертность иногда достигает 30…40 %
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 379; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!