Роль нарушений медиаторного обмена в возникновении нарушений интеллекта, памяти, эмоций, поведения и др.
Важным звеном в патогенезе многих расстройств деятельности нервной системы может быть нарушение образования, выделения и распада медиаторов. Кроме того, в настоящее время имеются многочисленные данные о том, что деятельность нервной системы и особенно ее высших отделов во многом определяется веществами пептидной природы (нейропептидами), которые вырабатываются как нервными, так и другими клетками и могут выполнять медиаторные функции.
Вероятно, в патогенезе нарушений функций нервной системы может иметь значение недостаточное или избыточное образование нейропептидов, изменение чувствительности к ним нервных клеток.
Биохимический дефект с функциональным вовлечением многих медиаторных систем сопровождается патологическими изменениями: отмечается слабоумие, снижается память, возможна даже ее полная потеря (амнезия), изменяются поведенческие стереотипы поведения человека.
Так, болезнь Альцгеймера, именуемой старческим слабоумием, наряду с отмиранием нейронов, связывают с недостаточностью и нарушением метаболизма медиаторов.Роль нарушений медиаторного обмена в возникновении нарушений интеллекта, памяти, эмоций, поведения.
В качестве биологической причины возникновение нарушений ЦНС связывают с нарушением обмена т.н. нейромедиаторов. Медиаторы отвечают за информационные потоки между нервными клетками. Считается, что при нарушениях ЦНС важную роль играют нейромедиаторы дофамин и серотонин, а также глутаминовая кислота. При этом разные симптомы связывают с разными нарушениями дофаминового обмена в различных участках мозга:
|
|
|
- причиной возникновения позитивных симптомов как бред и галлюцинации является чрезмерная активность дофамина в той части коры головного мозга, которая реагирует на внешние раздражители и участвует в порождении эмоций (например страх) - т.н. мезолимбическая система.
- причиной возникновения негативных и когнитивных симптомов как отсутствие желаний, энергии, нарушение внимания и социальная изоляция является снижение активности дофамина в той части коры головного мозга, которая отвечает за когнитивные способности и мотивацию – т.н. мезокортикальная система.
Примером является болезнь Паркинсона :
Основным патогенетическим звеном синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и
|
|
|
черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основные симптомы этой патологии.
10. * Болезнь Альцгеймера, шизофрения, паркинсонизм и др.
Болезнь Альцгеймера - это неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей (память, речь, логическое мышление), риск развития которого повышается после 65 лет.
|
|
|
Точные причины неизвестны, но обычноболезнь Альцгеймерасвязывают с разрушением большого количества нервных клеток, недостаточностью веществ, необходимых для передачи нервных импульсов, наследственностью (генетическая предрасположенность), отравлением токсичными металлами.
На ранней стадии развития заболевания у больных отмечаются:
- забывчивость, неспособность вспомнить недавние события, которая постепенно прогрессирует;
- неспособность узнавать знакомые предметы;
- эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство;
- дезориентация;
- апатия (безразличие) к окружающим предметам, людям и событиям.
На поздней стадии:
- галлюцинации, бредовые идеи;
- неспособность узнать знакомых людей, даже близких родственников;
- проблемы с движением (хождением), которые постепенно переходят в «шаркающую походку»;
- потеря способности к самостоятельному мышлению и движению.
Шизофрения - тяжёлое психическое заболевание, характеризующееся нарушением связности психических процессов и упадком психической деятельности.
|
|
|
Шизофрения это одно из наиболее частых психических заболеваний, характеризующееся постепенно нарастающими изменениями восприятия, мышления, речи, чувств и мотиваций.
Ведущую роль в возникновении шизофрении имеет наследственная предрасположенность. Внешние факторы (психические травмы, перенесенные заболевания, травмы головы и пр.) имеют вторичное значение, выступая только в роли активатора психопатологического процесса.
Симптомы шизофрении:
-слуховые псевдогаллюцинации (например, кто-то вкладывает больному свои мысли или отнимает у больного его мысли);
- вербальные галлюцинации (больной слышит голоса);
- бред воздействия (кто-то или что-то действует необычным способом, руководя мыслями, чувствами, поведением человека или подвергая опасности его здоровье);
- стойкий, вычурный бред (контакт с инопланетянами, потусторонним миром и т.д.)
- уплощение, неадекватность и обеднение эмоций.
Могут также встречаться симптомы кататонии (ступор, возбуждение), эпизоды неуправляемого потока мыслей, разорванность речи, признаки апатико-абулического синдрома сочетание безволия с безразличием и утратой желаний.
Паркинсонизмсвязан с поражением дофаминергических нейронов черной субстанции.
Черная субстанция принимает участие в регуляции пластического тонуса и имеет важное значение для выполнения мелких движений пальцев рук, требующих большой точности и тонкой регуляции тонуса. При повреждении черной субстанции мышечный тонус повышается.
Дегенерация дофаминергических нейронов черной субстанции вызывает дрожательный паралич (болезнь Паркинсона), который развивается преимущественно у лиц пожилого возраста вследствие стойкого снижения уровня дофамина и уменьшения количества дофаминовых рецепторов в базальных ядрах. При этом возникает дисбаланс процессов возбуждения и торможения в базальных ядрах.
Для паркинсонизма характерны не только гипокинетические, но и гиперкине-тические проявления двигательных нарушений. К гипокинетическим относятся акинезия (затруднение начала движения и ослабление спонтанных движений) и брадикинезия (замедление движений) на фоне повышения мышечного тонуса (ригидность мышц). Гиперкинезия сопровождается тремором конечностей и туловища, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает во время движений, обусловленных регулярными сокращениями мышц-антагонистов.
Поскольку при паркинсонизме повышается активность бледного шара (вследствие ослабления тормозящего действия со стороны скорлупы), то разрушение путей, проводящих импульсы от бледного шара (паллидотомия), устраняет повышение мышечного тонуса и тремор.
11. *Характеристика проявлений и причины нарушения цикла сон-бодрствование.
Уже отмечалось, что в течение длительного времени сон рассматривался как пассивное состояние мозга, противоположное бодрствованию; полагали, что основная функция сна заключается в энергетическом восстановлении мозга после его многочасового бодрствования. Еще И.П. Павлов выступил против понимания сна как пассивного состояния. В настоящее время известно, что сон имеет сложную структуру, состоит из целого ряда фаз и несет многогранную функцию.
Наиболее распространенной является точка зрения, что сон состоит из двух главных фаз - медленного и быстрого (парадоксального) сна, каждая из которых, в свою очередь, неоднородна.
Продолжительность и глубина сна различны у здоровых людей и составляют от 4 до 10 ч, в среднем 7,5 ч. Длительность и организация сна у каждого конкретного человека также различаются в зависимости от возраста. В младенчестве длительность сна наибольшая, затем, после завершения роста организма, она убывает, наименьшая продолжительность сна отмечается у людей в пожилом возрасте. Таким образом, вопрос о продолжительности сна решается эмпирически. Сон должен быть продуктивным, с наименьшим числом пробуждений ночью, и эффективным, дающим возможность максимальной дневной активности.
Нарушения сна — явления достаточно широко распространенные. От 9 до 11% взрослых людей употребляют седативные снотворные средства, а среди людей пожилого возраста этот процент значительно выше. Нарушения сна могут развиться в любом возрасте. Некоторые из них наиболее характерны для определенных возрастных групп, например, ночное недержание мочи, ночные страхи у детей и подростков, а также бессонница или патологическая сонливость у людей среднего и старшего возраста.
Термин инсомния, или бессонница, используют повсеместно для описания любых ухудшений длительности, глубины и освежающего влияния сна. Бессонница может развиться в качестве первичного заболевания, в виде вторичного проявления при психических расстройствах, тревожных состояниях, употреблении лекарственных препаратов или терапевтических заболеваниях, а также в сочетании с другими нарушениями сна, например с апноэ во сне.
Нарушения сна условно разделяют на три группы:
® пресомнические расстройства сна;
® интрасомнические расстройства сна;
® постсомнические расстройства сна.
Первая группа – пресомнические расстройства. Эта группа объединяет нарушения сна, связанные с трудностью засыпания. В этом случае человеку приходят в голову различные страхи и тревоги, он часами не может заснуть. Часто тревоги и страхи о том, что заснуть не удастся, появляются еще до отхождения ко сну. Тревожит и навязчивая мысль о том, что завтра все опять повторится. Однако если заснуть удается, то сон у этих людей протекает благополучно.
Вторая группа – это, так называемые, интрасомнические расстройства. Данная группа объединяет такие расстройства сна, при которых процесс засыпания более или менее удовлетворителен, но имеют место ночные пробуждения по разным причинам. Такие ночные пробуждения довольно частые, и после каждого из них долго не удается заснуть. Вследствие этого утром ощущается невыспанность. Также по утрам такие люди недостаточно бодры.
Третью группу объединяют постсомнические расстройства сна. При этом виде нарушений сна сам сон и процесс засыпания благополучны, однако, пробуждение наступает довольно рано. Такие люди говорят обычно: «Ну, просто сна ни в одном глазу!». Как правило, повторные попытки заснуть неудачны. Таким образом, время, проведенное во сне, сокращено.
Все эти типы нарушения сна ведут к повышенной утомляемости днем, вялости, усталости, сниженной активности и работоспособности. К этим явлениям добавляется чувство подавленности и плохое настроение. Появляется целый ряд недомоганий, которые обычно связываются человеком с нарушением сна. Эти недомогания носят совершенно разнообразный характер и могут касаться деятельности всех органов и систем.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 901; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!