Дифференциальная диагностика оспы и ИЛТ
Дифференциальная диагностика оспы. Оспу кур дифференцируют от гиповитаминоза А, инфекционного ларинготрахеита кур, инфекционного бронхита цыплят, насморка кур, аспергиллеза, кандидамикоза, пастереллеза. При этом необходимо учитывать, что некоторые из них могут протекать одновременно, в том числе и с оспой.
Дифференциальная диагностика ИЛТ. При диагностике необходимо исключить ньюкаслскую болезнь, респираторный микоплазмоз, инфекционный бронхит, оспу, заразный насморк, хронический пастереллез, гиповитаминоз А, аммиачную слепоту.
Респираторный микоплазмоз распространяется медленно. Среди заболевших большое количество истощенной птицы, заболевает в основном молодняк 5-7-месячного возраста. При вскрытии обнаруживают характерные для респираторного микоплазмоза поражения воздухоносных мешков — аэросаккулиты — стенки их утолщены, непрозрачны, покрыты фибринозными пленками. Отход птицы незначительный. При посевах на специальные питательные среды из воздухоносных мешков и легких выделяют возбудителя Mycoplasmagallicepticum; при ретроспективной диагностике методом иммуноферментного анализа (ИФА) выделяют специфические антитела.
Инфекционный бронхит цыплят наблюдается у них до 30-дневного возраста; протекает в основном с поражением бронхов, легких и нижней части трахеи. Заражение 9-дневных эмбрионов кур вызывает гибель зародышей в конце инкубации с характерными признаками карликовости, мумификации без бактериального разложения. Окончательный диагноз устанавливают по выделению вируса на куриных эмбрионах.
|
|
|
Оспу диагностируют по наличию оспенных поражений на гребне, бородках или дифтерическихтрудноснимаемых наложений на слизистой оболочке ротовой полости, а также типичного фолликулита, возникающего через 4-8 дней на месте аппликации вируссодержащего материала. При атипичной форме — по выделению вируса на куриных эмбрионах.
Заразный насморк протекает хронически; при этом из носовых отверстий выделяется водянисто-слизистый экссудат. В трахее и гортани нет геморрагического и фибринозного воспаления, сгустков крови и казеозных пробок. При бактериологическом исследовании выделяют возбудителя инфекции Bact .hemophillusgallinarum .
Хронический пастереллез. При посевах на обычные питательные среды выделяют возбудителя данной инфекции Pasteurellamultocida , который патогенен для лабораторных животных (белые мыши, голуби, кролики).
Гиповитаминоз А. Для его исключения при конъюнктивальной форме необходимо исследовать пробы печени на содержание витамина А. Исследуют как больных цыплят, так и не имеющих клинических признаков заболевания, но находящихся в контакте с больными. При гиповитаминозе А не наблюдается геморрагического воспаления и отсутствуют казеозно-фибринозные пробки в гортани и трахее. В то же время изменения обнаруживаются в основном на слизистой пищевода в виде просовидных плотных узелков, но гистологические исследования и биопроба не подтверждают инфекционный ларинготрахеит.
|
|
|
Аммиачная слепота возникает при повышенном содержании аммиака в птичниках. При создании хорошей вентиляции болезнь быстро прекращается.
Дифференциальная диагностика болезни Марека и лейкоза птиц
Дифференциальная диагностика лейкоза.Лейкозы у птиц необходимо дифференцировать от болезни Марека, туберкулеза, пуллороза, колигрануломатоза.
При болезни Марека у павшей птицы находим сходные с лейкозом образования в паренхиматозных органах. Болезнь Марека возникает внезапно и поражает молодняк в возрасте 1-5 месяцев. В патологический процесс нередко вовлекаются легкие, яичник, железистый желудок и кожа.
При туберкулезе чаще поражается печень, селезенка, костный мозг и кишечник. Туберкулезные узлы у павшей птицы, обладают способностью сливаться в более крупные (когломераты), и часто окрашены в серо-желтый цвет, центр у таких узлов обычно подвергается расплавлению. При лейкозе эти поражения имеют саловидного цвета и консистенции.
|
|
|
При колигрануломатозе типичные изменения обнаруживают в печени и в местах ответвления слепых кишок. Цвет этих образований желтый, вид зернистый, на разрезе нередко отмечаем слоистость; гранулы, сливаясь, нередко образуют конгломерирующие формы плотной консистенции.
Для уточнения вида лейкозного поражения следует проводить цитологическое исследование. Для этого готовят мазки из пораженных очагов паренхиматозных органов. Дифференцируют отдельные формы лейкоза по характеру клеточных скоплений, наблюдаемых в пораженных органах.
Дифференциальная диагностика болезни Марека.При постановке диагноза на болезнь Марека необходимо исключить лимфойдный лейкоз, гиповитаминозы В, Е, D , инфекционный энцефаломиелит, болезнь Ньюкасла, грипп.
Классификация лейкозов птиц
Вирусное заболевание, характеризующееся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения в виде пролиферации незрелых кроветворных и ретикулярных клеток эндотелия сосудов. К лейкозу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, голуби, попугаи, канарейки, зяблики, перепела и птица других видов.
|
|
|
Возбудитель — РНК-содержащий онкорнавирус. Вирус находится в крови, секретах и экскретах птиц, больных лейкозом.
Начальные признаки для большинства форм лейкозов малозаметны и нехарактерны. У кур уменьшается аппетит, развивается исхудание, становится бледным и сморщенным гребень, расстраивается пищеварение.
Существуют следующие формы лейкоза:
Миелоидный лейкоз (миелобластоз)у птиц встречается относительно редко и сопровождается преимущественным поражением печени, селезенки, почек и яичника. Если течение лейкоза острое, то изменений в указанных органах вет. специалисты не регистрируют. При хроническом течении болезни отмечаем анемию со слабо выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек. Печень увеличена в размере, красновато-коричневого цвета, с многочисленными точечными беловатыми очажками или же выявляются более крупные узлы беловато-серой ткани, консистенция дряблая, ткань легко рвется при надавливании. Селезенка увеличена, синюшно-красного цвета. В почках находим узлы различной величины. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета, с мелкими кровоизлияниями. Из других изменений обнаруживают асцит, гидроперикардит, анасарку (отек подкожной клетчатки), кровоизлияния в разных органах. У отдельной больной птицы отмечаем разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями. Лимфоидный лейкоз у больной лейкозом птицы сопровождается гиперпластическими процессами в строме паренхиматозных органов. Данный вид лейкоза при вскрытии чаще регистрируется у молодых кур и индеек. Доминирующими клеточными элементами являются гистиоциты. Вскрывая данных кур, ветеринарный врач находит синюшность кожных придатков головы, нередко истощение, иногда водянку грудобрюшной полости. Печень увеличена в объеме серовато-красная или вишнево – красного цвета, с точечными серовато-белыми очажками, которые могут быть в виде узелков. Консистенция печени плотная, ее ткань легко рвется (даже ломается) У отдельной птицы при вскрытии встречаем прижизненные разрывы печени с последующим кровоизлиянием в грудобрюшную полость. Селезенка серовато-красного цвета, с беловато серыми очажками. Костный мозг темно красного цвета.
Эритроидный лейкоз (эритробластоз) встречается у птицы довольно редко. Патологоанатомическая картина при этой форме лейкоза выражена слабо. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Под кожей и во внутренних органах встречаются кровоизлияния. Паренхиматозные органы увеличены, с мелкоточечными светло-серыми очажками. У отдельной птицы отмечаем асцит. Костный мозг разжижен.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 897; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!