Гиповолемия. Виды, причины, последствия для организма.
Гиповолемия – состояние, характеризующееся уменьшением ОЦК ниже соответствующих норм.
В зависимости от характера изменения Hct выделяют следующие виды гиповолемий:
· простую (нормоцитемическую) (Hct в норме),
· полицитемическую (Hct > 0,48),
· олигоцитемическую (Hct < 0,36).
Независимо от причины (крово- или плазмопотеря, нарушение функции сердца: острый инфаркт миокарда, нарушение ритма и т.д.) и вида, гиповолемия характеризуется снижением артериального давления – важнейшего гемодинамического показателя, уменьшением минутного объема кровообращения, и, следовательно, нарушением микроциркуляции, органного или периферического кровообращения.
Простая гиповолемия проявляется снижением ОЦК при нормальном гематокрите. Данный тип расстройств наблюдается в первые часы после острой кровопотери, а также при коллапсе и шоке.
Олигоцитемическая гиповолемия развивается после острой кровопотери в гидремическую стадию компенсации, при массивном гемолизе эритроцитов, при угнетении эритропоэза. Кроме последсвий, характерных для всех видов гиповолемических состояний данный тип нарушений проявляется снижением кислородной емкости крови и развитием гемической гипоксии.
Полицитемическая гиповолемия – снижение ОЦК с возрастанием гематокрита вследствие преимущественного уменьшения общего объема плазмы. Такой вид гиповолемии наблюдается при дегидратации различного генеза: потере жидкой части крови через обширные ожоговые поверхности, при массивной диарее, рвоте, полиурии, несахарном и сахарном диабете и т.д.
|
|
|
Наиболее частой причиной гиповолемий является кровопотеря.
Кровопотеря. Виды, причины.
Кровопотеря – это состояние, возникающее вследствие выхода крови из сосудистого русла и (или) из полостей сердца (кровотечения) в результате нарушения целостности сосудистой стенки (например: при травматическом повреждении паренхиматозных органов), повышении ее проницаемости (например: при варикозном расширении вен пищевода, облучении), а также снижении свертываемости крови (например: при патологических родах, гемофилии).
Кровопотеря может быть следствием кровотечения во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее кровотечение). Наличие крови в полостях обозначается специальными терминами: гемоторакс (скопление крови в плевральной полости), гемоперикардиум (в полости перикарда), гемоперитонеум (в брюшной полости), гемартроз (в полости суставов) и т. д.
Кровопотеря – представляет собой патологический процесс, который в зависимости от объема потерянной крови, уменьшения ОЦК, АД и обусловленную этим гипоксию характеризуется комплексом защитно-приспособительных реакций.
|
|
|
В зависимости от скорости развития кровопотеря может быть острой или хронической.
К острой кровопотере приводит одномоментная потеря большого количества крови (более 10-15%).
Хроническая кровопотеря ведет к истощению запасов железа, приводя к железодефицитной анемии, и будет описана в соответствующем разделе.
Классификация различных видов кровопотери представлена в таблице:
| По виду поврежденного сосуда: | E артериальная; E венозная; E капиллярная; E смешанная. |
| По объему потерянной крови: | Ø легкая (10-20 % ОЦК или 350-700мл); Ø средняя (20-30 % , 700-1500 мл); Ø тяжелая (30-40 %, 1500-2000 мл); Ø крайне тяжелая ( 40 %, более 2000 мл). |
| По локализации: | · наружная; · внутренняя (полостная). |
| По скорости: | v острая; v хроническая. |
Патогенез нарушений и основные клинические проявления при острой кровопотере.
Основными звеньями патогенеза расстройств функций организма при острой кровопотере являются гиповолемия, вызывающая нарушения гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объема венечного кровотока, сердечного выброса, АД, возникновение аритмий, нарушение микроциркуляции), что является причиной гипоксии.
|
|
|
В связи с тем, что ОЦК является одним из факторов, определяющих АД, его снижение опасно развитием гипотензии, степень которой пропорциональна выраженности уменьшения ОЦК. Вследствие компенсаторно развивающегося артериолоспазма происходит снижение скорости кровотока, особенно в капиллярах, что ведет к ухудшению тканевого метаболизма, способствует развитию ацидоза, образованию биологически активных молекул, повышению проницаемости сосудистой стенки. Последнее, в свою очередь, способствует ухудшению реологических свойств крови вследствие пропотевания белков и жидкой части крови в межклеточное пространство. Развивается сладж (склеивание) эритроцитов, происходит агрегация форменных элементов крови, что еще в большей степени уменьшает ОЦК, венозный возврат и увеличивает гиповолемию.
Недостаточный венозный возврат крови к сердцу, снижение сердечного выброса ведет к периферической вазоконстрикции с повышением периферического сосудистого сопротивления, сокращению емкостных сосудов (вен), содержащих около 2/3 ОЦК, что обеспечивает в первую очередь кровью мозг и миокард (централизация кровообращения).
|
|
|
Снижение АД является причиной снижения возбудимости барорецепторов дуги аорты, что повышает активность сосудодвигательного центра и симпатико-адреналовой системы, способствует усилению периферического сопротивления, увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Это, в свою очередь, способствует повышению потребности миокарда в кислороде.
При незначительной гиповолемии МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне вследствие компенсаторного увеличения ЧСС. Уменьшение МОК наблюдается у больных с выраженной гиповолемией, сердечной недостаточностью, вызванной острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при геморрагическом шоке.
Гипоксия при острой кровопотере носит смешанный характер, включая наряду с циркуляторным гемический (вследствие потери организмом эритроцитов и гемоглобина) и, в определенной мере, респираторный (в связи со снижением легочной перфузии) компоненты.
Как отмечено ранее, при нарушении микроциркуляции, вызванной гиповолемией, в тканях нарушается энергообмен, происходит накопление недоокисленных продуктов, развивается ацидоз, что является причиной токсемии и ведет к нарушению деятельности всех внутренних органов.
В системе дыхания происходят процессы, вначале носящие приспособительный характер. Гипервентиляция, направленная на увеличение присасывающего действия грудной клетки (увеличение венозного возврата), в последующем приводит к респираторному алкалозу. Легочный капиллярный фильтр забивается агрегатами, вместе с которыми поступают агрессивные метаболиты, что приводит к так называемому синдрому «шокового легкого», основными механизмами развития которого являются интерстициальный отек, выраженный альвеолярный шунт, нарушение альвеоло-капиллярной диффузии, снижение растяжимости легких.
Нарушается транспортная функция крови, страдает система свертывания и фибринолиза (развивается ДВС-синдром), нарушается функция макрофагально-фагоцитарной системы.
Вследствие нарушений органного кровотока страдает функция печени и почек. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, чему способствует централизация кровообращения. Уменьшение тканевого кровотока ведет и к нарушению метаболизма, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным, в 19 раз менее эффективным, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, происходит угнетение функции миокарда, нарастает гиповолемия, ухудшается микроциркуляция, перфузия капилляров, увеличивается проницаемость сосудов.
Патологические изменения при острой кровопотере:
· cо стороны ЦНС: нарушение интегративной функции головного мозга, депрессия, расстройства сознания, мышления, развитие энцефалопатии;
· cо стороны аппарата внешнего дыхания: респираторный дистресс-синдром, «шоковое лѐгкое», периодическое дыхание;
· cо стороны сердечно-сосудистой системы: миокардиальная форма сердечной недостаточности, снижение сердечного выброса, гипотензия, уменьшение венозного возврата крови, расстройства микроциркуляции, сладжсиндром;
· cо стороны крови: уменьшение ОЦК, патологическое депонирование крови;
· cо стороны системы гемостаза: микротромбозы, ДВСсиндром;
· cо стороны обмена веществ: метаболические расстройства, гипоэргоз, ацидоз повреждения;
· острая постгеморрагическая анемия;
· циркуляторно-анемическая гипоксия;
· почечная недостаточность, «шоковая почка»;
· печѐночная недостаточность;
· аутоинтоксикация;
· аутоинфекция.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 766; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!