Гипоксия, или кислородное голодание, – это патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.



З А Н Я Т И Е № 15

Тема: ГИПОКСИИ. ДЕЙСТВИЕ ИЗМЕНЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ. ГИПЕРОКСИИ

1. Роль кислорода в организме. Показатели оксигенации крови.

 

Кислород относится к элементам-органогенам. Его содержание составляет до 65% массы тела человека, то есть более 40 кг у взрослого. Кислород наиболее распространенный окислитель на Земле.

Основной и фактически единственной функцией кислорода является его участие как окислителя в окислительно-восстановительных реакциях в организме. Благодаря наличию кислорода, организмы всех животных способны утилизировать (фактически «сжигать») различные вещества (углеводы, жиры, белки) с извлечением определенной энергии «сгорания» для собственных нужд – аэробный гликолиз.

В покое потребление кислорода составляет 250 мл/мин. При тяжелой мышечной работе оно возрастает в 10 раз; запасов кислорода в организме хватает на 5-6 минут.

 

Качество оксигенации артериальной кровиоценивают по следующим показателям:

· напряжение кислорода (РаО2),

· содержание кисло­рода (СаО2),

· кислородная емкость крови (КЕК),

· коэффициент утилизации кислорода (КУК)

· насыщение гемоглобина (SaO2).

Все три параметра взаимосвязаны, но при этом по каждому из них судят о разных аспектах оксигенации.

 

РаО2 - напряжение кислорода в артериальной кровиизмеря­ется в единицах давления (традиционно - в мм рт. ст.), а в последнее время - в килопаскалях (кПа). РаО2 обычно измеряют в лабораторных ус­ловиях в пробе артериальной крови или в мониторном режиме микроэлектродом, введенным в артерию.

РаО2 численно равно давлению, под которым произошло насыщение крови кис­лородом.Его можно определить и как давление кислорода, тре­бующееся для того, чтобы удержать в артериальной крови растворенный кислород.

Чем выше РаО2, тем больше кислорода содержится в крови и тем выше скорость движения кислорода из капиллярной крови в ткани.

В норме (то есть когда здоровый человек дышит атмосферным воздухом) этот показатель состав­ляет 92-98 мм рт. ст.

 

СаО2–содержание (количество) кислорода в артериальной крови; обычно измеряется в мл О2/100 мл крови (т.е. количество мл кислорода на 100 мл артериальной крови). Чаще всего данный показатель получают расчетным путем, реже - лабораторно.

Кислород со­держится в крови в двух формах:

• Кислород, физически растворенный в крови. Растворимость кислорода в биологических жидкостях очень низка, а его ко­личество в них прямо пропорционально напряжению (чем выше напряжение, тем выше концентрация растворенного кислорода в крови, поэтому существенное ко­личество физически растворенного кислорода появляется в крови лишь в гипербарических условиях).

СаO2 (содержание (концентрация) кислорода в артериальной крови) – 18-20 об% или 18-20 мл в 100 мл крови (у плода – 14 об%);

СvO2 (содержание кислорода в венозной крови) – 13-14 об%.

АВР (артерио-венозная разница по кислороду) – разность содержания кислорода в артериальной и венозной крови СаО2 – СvО2 = 5-6 об%;

• Основной запас кислорода находится в обратимой связи с гемоглобином. Один грамм полностью насыщенного кисло­родом гемоглобина содержит 1,39 мл кислорода. Кислородная емкость гемоглобина ограничена, поскольку молекула HЬ способна присоединить к себе только 4 мо­лекулы кислорода. После, того как весь гемоглобин пре-вращается в оксигемоглобин, дальнейшее насыщение его кислородом становится невозможным.

КЕК (кислородная емкость крови) – максимальное количество О2, которое может связать 100 мл крови как за счет связывания с гемоглобином, так и за счет растворения в плазме крови, в норме – 21 мл (1 г гемоглобина соединяет 1,34 мл О2).

 

КУК (коэффициент утилизации кислорода) = (СаО2 – СvО2)/ СаО2 х 100;

В норме КУК = 30-40%.

 

P50 – парциальное давление кислорода, при котором гемоглобин насыщается кислородом на 50 % (26-27мм рт.ст.). Показатель отражает сродство крови к кислороду.

 

SaO2- степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.Пульсоксиметр измеряет именно этот показатель

SаО2 (% насыщение крови О2) – отношение содержания О2 в артериальной крови (СаО2) к КЕК, выраженное в %

 


Гипоксия. Нарушение обмена веществ и функций организма при гипоксиях. Видовая и возрастная чувствительность организма к гипоксии.

Гипоксия, или кислородное голодание, – это патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

При недостатке О2 происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное состояние в сторону ацидоза.

Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов – ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот (кетоновых тел). Появление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) – один из важнейших факторов гипоксического повреждения клетки. Нейтрализация их происходит средствами естественной антиоксидантной защиты, в случае недостаточности антиоксидантной системы развиваются глубокие нарушения в клетке с возможной ее гибелью.

Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена. Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Синтетические процессы снижены.

Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Важная роль ионов кальция, накопление которых в цитоплазме клеток считается одним из основных звеньев гипоксического повреждения клетки, доказана положительным влиянием блокаторов кальциевых каналов.

К метаболическим нарушениям при гипоксии следует отнести и нарушение синтеза медиаторов нервной системы.

 

Чувствительность различных тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов:

1. интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани в кислороде;

2. мощности ее гликолитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода;

3. запасов энергии в виде макроэргических соединений;

4. потенциальной возможности генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

 

Со всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях находится нервная система.Поэтому первыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением собственной силы или, наоборот, потерей интереса к окружающему, неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения.

При длительной гипоксии наблюдаются более тяжелые обменные и функциональные нарушения в нервной системе. Развивается торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течения кислородного голодания.

Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания и накопления токсических продуктов обмена веществ.

По чувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системы занимает сердечная мышца. Проводящая система сердца более устойчива, чем сократительные элементы. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят к гипотензии и общему нарушению кровообращения.

Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легочной вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания Чейна- Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, в ней развивается фиброзная ткань, ухудшается диффузия кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.

В пищеварительной системе наблюдается угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков желудка, кишок и поджелудочной железы.

Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек.

В тяжелых случаях гипоксии снижается температура тела, что объясняется понижением обмена веществ и нарушением терморегуляции.

В коре надпочечных желез первоначальные признаки активации сменяются истощением.

Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления, будучи, с одной стороны, патологическими, с другой – могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания. Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено подобным же образом.

 


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 432; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!