По патоморфологии повреждения

Аксональные
Демиелинизирующие

По характеру течения

Острые
Подострые
Хронические

Аксональные полинейропатии (аксонопатии)

Острые аксональные полинейропатии

Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. д. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель.

Подострые аксональные полинейропатии

Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами.

Хронические аксональные полинейропатии

Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем (алкогольная полинейропатия), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекрственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.

Демиелинизирующие полинейропатии (миелинопатии)

Острая воспалительная димиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)

Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментраной демиелинизацией.

Дифтерийная полинейропатия

Через 1-2 недели после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-ой неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.

Подострые демиелинизирующие полинейропатии

Хронические демиелинизирующие полинейропатии

Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация.

Диабетическая полинейропатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Симптоматика включает следующие признаки: нарушение двигательных функций - прогрессирующая мышечная слабость в указанных выше участках тела, атрофия мышц в этих местах; нарушения чувствительности - боль, снижение тактильной чувствительности (иногда бывает наоборот повышенная чувствительность к прикосновению), ощущение "ползания мурашек по коже", покалывания, постепенно ухудшается не только тактильная чувствительность, но и болевая, вибрационная. Возникают признаки нарушения питания кожи и ногтей (истончение кожи, появление трофических расстройств вплоть до язв, ломкость ногтей).

//'); //]]>

Лечение при полинейропатии подбирается индивидуально для каждого пациента в каждом конкретном случае. Лечение должно включать в себя комплекс консервативных процедур:

иглоукалывание
невролиз нервного ствола (в случае рубца на нерве и т.д.)
стимуляция нерва
стимуляция мышц
витамины группы «В», «С» и «Е»
противовирусные препараты
гомеопатические средства и т.д.

Применение иглоукалывания эффективно восстанавливает сниженную чувствительность, снимает боли и слабость мышц при лечении невритов и полиневритов периферических нервов.

//'); //]]> Длительность лечения и его периодичность при полинейропатии диктуется в дальнейшем функциональным состоянием самого нерва, мышц и восстанавливающейся утраченной чувствительности.

Физиотерапия устраняет парестезии и боли, ускоряет восстановление утраченной силы в мышцах при лечении невритов и полиневритов периферических нервов.

33. Причинами вертеброгенных болей в спине часто являются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. При остеохондрозе первично поражается межпозвонковый диск, в результате чего возникают реактивные изменения в телах смежных позвонков, тканях фасеточных суставов и связках.

В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы.
Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов. Афферентная импульсация от раздражаемых элементов позвоночного столба через задний корешок и спинальные структуры замыкается на мотонейронах переднего рога, вызывая мышечно-тонические реакции соответствующего уровня.

Шейные рефлекторные синдромы
Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает.
Следует отметить, что причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть сочетание нескольких факторов, например, рефлекторный болевой синдром при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей суставов, сухожилий и других структур опорно-двигательного аппарата.

Поясничные рефлекторные синдромы
Люмбаго – острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется.

Люмбалгия – хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2-2,5 см от средней линии) в поясничном отделе. Движения в поясничном отделе ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.

Лечение вертеброгенных болевых синдромов

В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо:

1. Создать покой позвоночнику. Постельный режим.
2. Медикаментозное лечение :
НПВС – диклофенак, мовалис;
паравертебральные блокады анестетиком (прокаином, лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3-4 блокад)
Сосудистые средства

Психотропные препараты
3. Немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др.
4. Хирургическое лечение. Используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 месяцев или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).

34. Причинами вертеброгенных болей в спине часто являются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. При остеохондрозе первично поражается межпозвонковый диск, в результате чего возникают реактивные изменения в телах смежных позвонков, тканях фасеточных суставов и связках.

Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг.

По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней.

Шейные синдромы
Клинические синдромы шейной локализации во многом определяются особенностями строения шейного отдела позвоночника: между СI и СII нет диска, СII имеет зуб, который в патологических условиях может быть причиной компрессии структур позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия. Ниже СIII позвонки соединяются с помощью унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и служить источником компрессии.

Компрессионные синдромы шейной локализации
На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки, сосуды, но и спинной мозг. Сдавливание сосудов и/или спинного мозга проявляется клиническим сидромом полного или, что встречается чаще, частичного поперечного поражения спинного мозга со смешанным парезом рук и нижним спастическим парапарезом.

Компрессии корешков клинически можно разделить на:

корешок С3 – боли в соответствующей половине шеи;
корешок С4 – боли в области надплечья, ключицы. Атрофия трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи. Возможны кардиалгии;
корешок С5 – боли в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
корешок С6 – боль в шее, лопатке, надплечье, иррадиирующая по радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
корешок С7 - боль в шее и лопатке, распространяющаяся по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
корешок С8 – боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.
В лечебной практике первое место по обращаемости занимают поражения поясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

Поясничные компрессионные синдромы

Верхнепоясничные компрессионные синдромы – относительно редкая локализация.
Компрессия корешка LII (диск LI-LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов.

Компрессия корешка LIV (диск LII-LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.

Компрессия корешка LV (диск LIV-LV) – частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.

Компрессия корешка SI (диск LV-SI) - наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Синдром грушевидной мышцы
Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция – отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе.

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела – боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе.

Лечение вертеброгенных болевых синдромов

В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо:
1. Создать покой позвоночнику. Постельный режим.
2. Медикаментозное лечение :
НПВС – диклофенак, мовалис;
паравертебральные блокады анестетиком (прокаином, лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3-4 блокад)
Сосудистые средства
Психотропные препараты
3. Немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др.
4. Хирургическое лечение. Используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 месяцев или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).

35. (Кл.Нев. т.2)Кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам.

Внутренняя сонная А. – самая крупная ветвь общей сонной А. Она возникает при делении ОСА на ур-не поперечных отростков 3-4 ш.п. В самом начале ВСА – расширение (синус), здесь же в стенке – сонный клубок с гломусными клетками, дендриты которых имеют баро- и хеморецепторы.

Правая ОСА – ветвь плечеголовного ствола, отходящего от дуги аорты, а левая ОСА отходит от дуги аорты. Позвоночная артерия является ветвью подключичной артерии. При этом правая подключич.а. отходит от плечегол.ств., а левая от дуги аорты. 2/3 всего количества крови, поступающей в мозг, доставляется внутрениими сонными артериями, 1/3 позвоночными. Первые образуют каротидную, вторые вертебро-базилярную систему кровоснабжения мозга.

ВСА через каротидное отверстие входит в свой канал в пирамиде височ. кости. Выйдя в полость черепа, ВСА проникает в пещеристую венозную пазуху, где образует изгиб, «сифон». В полости черепа от ВСА отходит глазная а. После этого она проходит через тв.мозг. об-ку, и в субарахноидальном пр-ве вблизи турецкого седла отдает ветви: переднюю ворсинчатую а., и заднюю соединит.а. Затем ВСА делится на 2 конечных ветви – переднюю мозговую и среднюю мозговую а.

Позвоночные а. на шее проходят через ответстия поперечных отростков 6-2 ш.п. Выйдя из отверстия в С2, она проходит сквозь отверстие попер. отростка атланта и через большое затылочное отв-е в полость черепа. Обе позвоночные а., сближаясь, проходят по нижней пов-ти продолговатого мозга, на его границе с мостом соединяются, образуя базилярную артерию. От позв. артерий в полости черепа отходят ветви, участвующие в обр-ии передней с/м а., менингеальные ветви и нижняя задняя мозжечковая а.

Базилярная а. располагается вдоль базилярной борозды моста и на его границе со средним мозгом делится на две задние мозговые артерии. От них всех отходят передняя нижняя мозжеч.а. и отходящая от нее а.лабиринта, и мелкие ветви.

Симптомы поражения в каротидном бассейне: На стороне, противоположной патологическому процессу в мозге, выявляются парестезии, нарушения чувствительности, могут возникать явления центрального пареза одной из конечностей, пареза по брахиофациальному типу или гемипареза, возможны локальные судороги, иногда оптико-пирамидный альтернирующий синдром (при поражении ВСА на уровне отхождения глазной ветви на стороне поражения – снижение остроты зрения, иногда слепота, а на противоположной стороне гемипарез). При левосторонней локализации очага возможны афатические расстройства.

36. Кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам.

ВСА через каротидное отверстие входит в свой канал в пирамиде височ. кости. Выйдя в полость черепа, ВСА проникает в пещеристую венозную пазуху, где образует изгиб, «сифон». В полости черепа от ВСА отходит глазная а. После этого она проходит через тв.мозг. об-ку, и в субарахноидальном пр-ве вблизи турецкого седла отдает ветви: переднюю ворсинсатую а., и заднюю соединит.а. Затем ВСА делится на 2 конечных ветви – переднюю мозговую и среднюю мозговую а.

В-Б система обеспечивает кровоснаб-е большей части расположенных субтенториально мозговых структур, а также затылочных долей мозга и прилежащих к ним отделов больших полушарий. Основные артерии: позвоночные, базилярная и задние мозговые.

Нарушения кровообр. в в.-б. бассейне могут возникать вследствие поражений как экстракраниальных сосудов (позвоночных а.), так и сосудов этой системы, расположенных в полости черепа. Симптоматика разнообразна, это признаки поражения ствола мозга, мозжечка, задних отделов больших полушарий.

Симптомы поражения вертебробазилярной системы: прежде всего головокружение, нистагм, нарушение координации движений и вегетативно-сосудистые нарушения. Часто возникают шум в голове, пелена перед глазами, фотопсии, дефекты полей зрения по типу квадрантной или полной гемианопсии, затылочная головная боль, тошнота, рвота, иногда диплопия в связи с нарушением функции черепных нервов, обеспечивающих движение глазных яблок, нарушения чувствительности на лице, чаще вокруг рта. Возможны элементы бульбарного синдрома (синдром поражения черепных нервов (языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного), ядра которых располагаются в продолговатом мозге.) Нередко отмечаются общая слабость, адинамия, быстрая истощаемость.

37. Виллизиев круг – артериальный круг большого мозга. Является наиболее постоянным и важным связующим звеном между каротидной и вертебрально-базилярной системами кровоснабжения мозга. При классическом его строении этот круг составляют дистальные фрагменты внутренних сонных артерий, проксимальные участки их ветвей – средних и передних мозговых артерий и непарного анастомоза между передними мозговыми артериями – передней соединительной артерией, а также фрагменты задних мозговых артерий и задние соединительные артерии, связывающие проксимальные отделы задних мозговых артерий с внутренними сонными артериями. Отступления от этой схемы возможны в 50-80% случаев.

Достаточно часто встречаются гипоплазия соединительных артерий, отсутствие и гипоплазия первых сегментов передней мозговой артерии и задней мозговой артерии.

Большинство аневризм артерий головного мозга развивается в сосудах виллизиева круга.

38. МКБ 10 достаточно точно отражает нозологические формы сосудистых поражений головного мозга. Однако она не позволяет отразить всего разнообразия клинических проявлений. В повседневной практике неврологов и нейрохирургов чаще других используется классификация Шмидта.

1. Классификация сосудистых поражений головного мозга (Е. В. Шмидт, 1985),

I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге
1. Атеросклероз
2. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
3. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией
4. Сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией
5. Вазомоторные дистонии (Нейроциркулятор, Вегетососуд.)
6. Артериальная гипотензия
7. Поражения сердца и нарушения его деятельности
8. Аномалии сердечно-сосудистой системы
9. Поражение легких, ведущее к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге
10. Инфекционные и аллергические васкулиты
11. Токсические поражения сосудов мозга
12. Заболевания эндокринной системы
13. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек
14. Сдавление артерий и вен (при изменениях позвоночника, опухолях и ДР-)
15. Болезни крови
II. Нарушения мозгового кровообращения
A. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга
Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения
1. Транзиторные ишемические атаки
2. Гипертензивные церебральные кризы (Общемозговые, C очаговыми нарушениями)
B. Инсульт
1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние
1.0. Нетравматическое кровоизлияние под оболочки головного мозга
2. Геморрагический инсульт—нетравматическое кровоизлияние
2.0. Кровоизлияние в головной мозг
3. Другие и неуточненные внутричерепные кровоизлияния
4. Ишемический инсульт (инфаркт)
4.0. Церебральный ишемический инсульт
4.0.0. При поражении прецеребральных магистральных артерий
4.0.1. При поражении церебральных артерий
4.0.2. При эмболии церебральных артерий
5. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом — малый инсульт
6. Недостаточно уточненные острые нарушения мозгового кровообращения
7. Последствия ранее (более 1 года) перенесенного инсульта
Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения
1. Хроническая субдуральная гематома
2. Дисциркуляторная энцефалопатия
2.0. Атеросклеротическая
2.1. Гипертоническая
2.2. Венозные и другие или неуточненные сосудистые поражения
Д, Другие и неуточненные сосудистые поражения
III. Локализация очага поражения
1. Полушария мозга
2. Ствол мозга
3. Мозжечок
4. Локализация не установлена
IV. Характер (закупорка, сужение %, перегибы, петли, аневризмы, прочее)
и локализация изменений сосудов (какой сосуд поражен – аорта, безымян.а., сонная и т.д.)
V. Характеристика клинических синдромов (только субъктив. симпт., органич. без выпадения функций, двиг. наруш., р-ва чувствит., очагов. симпт., эпилепт. припадки, патопсих. симпт. и т.д.))
VI. Состояние трудоспособности

39. ТИА – преходящие ишемические нарушения мозгового кровообращения, для них характерны сохраняющиеся не более 24ч очаговые неврологические расстройства. Общемозговые проявления при этом возможны, но они умеренны по степени выраженности и чаще возникают в связи с отеком тканей, окружающих зону ишемии.

Этиология. Причины разнообразны, часто это поражения магистральных сосудов головы и мозговых сосудов. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая б-нь, а также их сочетание. Реже наблюдаются различные формы васкулитов или системные заболевания соед.ткани, ведущие к поражению сосудов. Также могут быть заболевания крови, инфаркт миокарда и такие нарушения сердечной деят-ти как мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, пороки клапанного аппарата, а также атеросклеротическое поражение дуги аорты, коарктация аорты и т.д.

Патогенез – сегментарный или диффузный сосудистый спазм или стеноз сосудов, расстройство гемодинамики, отторжение атероматозных бляшек, микроэмболы при полицитемии, лейкемии, перераспределение крови при приеме горячей ванны, острая потеря крови и т.д.

Клиническая картина определяется локализацией, объемом и особенностями патогенеза патологического очага в мозге. При ТИА явления дисциркуляции возможны в определенном сосудистом бассейне. При локализации очага дисцирк. в бассейне ВСА на стороне, противоположной патологическому процессу в мозге, выявляются парестезии, нарушения чувствительности, могут возникать явления центрального пареза одной из конечностей, пареза по брахиофациальному типу или гемипареза,возможны локальные судороги, иногда оптико-пирамидный альтернирующий синдром (при поражении ВСА на уровне отхождения глазной ветви на стороне поражения – снижение остроты зрения, иногда слепота, а на противоположной стороне гемипарез). При левосторонней локализации очага возможны афатические расстройства.

Лечение. Курсы лечения антиагреггантами и ангиопротекторами, при показаниях антикоагулянты, в/в реополиглюкин 400мл, сульфокамфокаин (Стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры)по 2 мл 2-3 р.д., 10-20 мл 2,4% р-ра эуфиллина или в/м 1 мл 24% р-ра эуфиллина. При этом надо учитывать, что при наличии признаков сердечной патологии нежелательно введение больших объемов жидкости и эуфиллина. Назначают курсы лечения препаратами ноотропного действия. При стенозе ВСА более чем на 70% следует обсудить вопрос об эндартерэктомии.

40. Инфаркт мозга (ишемический инсульт), возникающий в связи с расстройством гемодинамики в системе определенного магистрального сосуда головы или мозгового сосуда, является грозным осложнением ХСМН (хрон. сос-мозг. недост.) или следствием остро развивающейся тромбоэмболии магистральных сосудов головы или внутричерепных сосудов. При этом в мозге образуется ишемический очаг (инфаркт мозга), х-ся гибелью участка мозговой ткани.

Очаговые симптомы чаще преобладают над общемозговыми. И.И. могут быть нетромботическими, тромботическими и возникающими вследствие эмболии мозговых сосудов.

Нетромботический инсульт м.б. обусловлен длительным ангиоспазмом или замедлением кровотока в связи с повышением вязкости крови, анемией, массивной кровопотерей.

Тромботический инсульт – в рез-те тромбоза магистральных артерий головы и мозговых сосудов, чаще всего обусловленное формированием атеросклеротической бляшки, ведущей к стенозу сосуда, увеличением вязкости крови и ее коагуляционной активности.

Эмболический инсульт возникает при попадании в просвет сосуда эмбола (обычно это занесенная сюда частица распадающегося пристеночного тромба в полости сердца, при тромбофлебите вен конечностей, брюш.пол. и т.д., распадающаяся атеросклер. бляшка, жировая или газовая эмболия.

Инфаркт мозга, обычно возникающий при ИИ, является белым. Он представлен бледной дряблой, подвегшейся некрозу мозговой тканью.

ИИ в каротидном бассейне встречаются значительно чаще чем в вертебробазилярном, причем чаще встреч-ся эмболические инсульты.

Если по прекращении рефлекторного спазма эмбол продвигается дальше, то кровоток в проксимальной части артерии восстанавливается, при этом могут происходить мелкоочаговые кровоизлияния в ишемизированную ранее ткань, что вызывает образование геморрагических (красных) инфарктов мозга и инфарктов смешанного типа. Красный инфаркт может возникать также в связи с пропитыванием кровью ишемического очага в случае быстрого включения коллатерального кровообращения (при повышении АД, например).

Тяжесть ИИ определяется прежде всего выраженностью снижения кровотока, длительностью дореперфузионного периода и распространенностью ишемии. Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока – ядерная зона инфаркта – становится необратимо поврежденной в течение 6-8 часов с момента появления первых клинических симптомов ишемии мозга. Ядерная зона окружена ишемизированной, но еще живой тканью – зоной ишемической полутени, или пенумбры.Длительность существования пенумбры индивидуальна, и определяет границы терапевтического окна, когда наиболее эффективны лечебные мероприятия.

Коллатеральный отек мозговой ткани с явлениями дислокации ствола мозга часто ведет к нарушениям дыхания, которые могут являться причиной смерти больных.

Клиника. Нетромб. И. или тромбоз сосудов ГМ чаще возникает у людей 50-70 лет и старше. Может возникнуть в любое вр. суток, чаще ночью, во время сна, иногда через несколько часов после выраженного физического напряжения. Клинические проявления нарастают в теч. неск-ких мин, часов, иногда суток. Это наз. инсульт в ходу. Иногда наблюд. мерцание симптомов – то слабеют то возникают вновь. В 30% случаев невролог. симптомы возникают мгновенно, особенно часто при эмболии сосудов мозга, которая наиболее часто встреч. в возрасте 20-40 лет при наличии забол. сердца или др.забол., сопровожд-ся эмболией, а в более старшем возрасте при тромбозе аорты и ее ветвей.

Головная боль в начале ИИ в 25% случ., чаще умеренная и локализ. в области, соответствующей поражению мозга, иногда иррадиирует в глазницу. Пульсирующие шумы, совпадающие с ритмом пульса, часто свид. о стенозе дистальной части ВСА. Уточнению диагноза помогает КТ, МРТ.

Лечение. Должно быть начато как можно раньше, срочная госпитализация больного. Система лечения инсульта включает: 1) комплекс леч. мероприятий, независящий от характера инсульта (базисное лечение), 2) дифференцированное лечение ишемич. или геморраг. инсульта.

Базисное лечение направлено на поддержание жизненно-важных функций (коррекция дыхания (атропин) и сердечно-сосудистой деят-ти, нормализация кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, лечение и профилактику повышения внутричерепного давления, вегетативных р-в и осложнений мозгового инсульта. Больному необходимо организовать питание, профилактика пневмонии, пролежней, контроль за функцией тазовых органов.

Дифференцированное лечение. Цель – подавление формирования инфаркта мозга на фоне острой церебральной ишемии. См.44

41. Нетравматические кровоизлияния в полость черепа наз. геморрагическим инсультом. Они реже ишемических И. в 5 раз. ГИ чаще возникает у больных с ГБ 2 или 3 стадии, вторичной АГ, и при дисциркуляторной энцефалопатии. Причиной мб и системные забол. соед. ткани, болезни крови, васкулиты, уремия, септические состояния, аневризмы, следствие тромболитической терапии, злоупотр. алкоголем, кокаином, амфетаминами.

ГИ развивается в результате разрыва сосуда или повышенной проницаемости сосуд. стенки. Возникающие петехиальные кровоизлияния могут образовывать обширные геморрагические очаги. В зоне кровоизлияния возникает гипоксия, развитие некроза, пропитывание кровью ткани мозга, подвергшейся разрушению. Т.к. трудно определить, из какого сосуда произошло кровоизлияние, ГИ дифференцируют по локализации очага в мозге – в мост, в лобно-височ.обл.

Кровоизлияния в мозг: 1) внутримозговые (паренхиматозные), 2) внутрижелудочковые и 3) подоболочечные (чаще субарахноидальные). Внутримозговые к. обычно локализуются в большом мозге (80%), возможны и массивные гематомы по обе стороны от внутренней капсулы. Кровоизлияния в ствол мозга и мозжечок по 10%.

Клиника. ГИ обычно развивается остро, внезапно в период активной деятельности, физ. работы, эмоциональных реакций, ведущих к подъем АД. Клин. картина определяется характером, локализацией, темпом развития и величиной геморрагического очага, выраженностью коллатерального отека. Х-терны внезапная потеря сознания, выраженные общемозговые (а при внутримозговых и очаговые) неврологические признаки. Интенсивная головная боль, рвота, возможны эпилептический пароксизм, психомоторное возбуждение, вегетативные расстройства.

При кровоизл. в большое полушарие обычно быстро развивается центральный глубокий гемипарез или гемиплегия. Лицо больного багровое, одутловатое, рот полуоткрыт, вены на шее напряжены, гипергидроз, сознание изменено, АД чаще повышено, пульс напряжен, нарушения дыхания.

При кровоизл. в ствол мозга х-терно внезапное коматозное состояние и резко выр. вегетативные растр-ва: бледность, офтальмопарез,широкие или точечные зрачки, плавающий взор. Обычны периферический парез мимических мышц, элементы псевдобульбарного или бульбарного синдрома, признаки пирамидной недостаточности, АД повышено, гипергидроз, холодные конечности.

При кровоизл. в мозжечок резкая боль в обл. затылка, шеи, головокружение, многократная рвота, атаксия, скандированная речь, дизартрия, вскоре утрата сознания, нистагм, узкие зрачки, нарушение сознания. Для спасения необх. срочное хир. вмешательство.

Летальность при ГИ 60-90%. Смерть часто в теч. первых 2 сут.

Дифференцированное лечение. 1.Необх. срочная консультация нейрохирурга.

2.Строгий постельный режим, голове придать возвышенное положение, обеспчить местное охлаждение.

3. Мероприятия, напр. на понижение обычно высокого внутричер.давл., одновременно нормализация АД, нормализация состояния свертыв. с-мы крови и проницаемости СС стенки, витальных и вегетативных функций.

- Борьба с отеком мозга и внутричер. гипертензией д. проводиться с учетом состояния осмотического давления и водно-эл. баланса (10% глицерол, 10-20% маннитол, возможен лазикс 1%).

- Коррекция АД – резерпин, клофелин, если не помог. – ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний).

- Препараты, угнетающие фибринолиз и активирующие формирование тромбопластина (в первые 2-3 дня эпсилон-аминокапроновая к-та). Ее м. сочетать с антиагрегантами (трентал) и умеренной гемодилюцией. В последующие 3-5 дней ингибитор протеолит. ферментов апротинин.

- Дицинон – гемостатик, сильный антиоксидант.

- Введение препар. Са, викасола, аскорбиновой к-ты.

- Блокаторы Са каналов с целью предотвращения спазма мозговых артерий (нимодипин).

43. Субарахноидальное кровоизл. – 10% ОНМК (остр. нар. мозг. кровообр.) Летальность в первые сутки 25%, в течение первых 3 мес после кровоизлияния – до 50%.

СК– следствие разрыва сосудов, чаще в зоне дефекта внутренней эластической мембраны, ведущего к формированию мешотчатых аневризм в зоне бифуркации или ветвления артерий, расп. в субарахноидальном пространстве основания черепа. Возможен также разрыв веретенообразных, шаровидных или диффузных аневризм, расп. по ходу ветвей ВСА, позвон. или базилярной артерий, в артериовенозных мальформациях. Возникают СК при физ. нагрузках, м.б. без провоцир. факторов. Др. причины – выраженная ГБ, б-ни крови, поражения внутричер. сосудов различ. природы, ЧМТ.

Аневризмы обычно формируются в сосудах, обр. артериальный круг БМ, разрыв таких аневризм чаще бывает у детей и молодых. Чаще это задняя соединительная артерия, также возм. передняя соед. арт., проксим. уч-ки передней и средней мозг. а. и их ветви.

Клиника. Проявляется остро признаками раздражения мозг. оболочек. Резкая гол. боль, боль в шее, часто распр. вниз вдоль позвоночника, в межлопат. обл. Возможны рвота, расстройство сознания, психомот. возб., менингеальные симптомы (ригидность затыл. мышц, сипмт. Кернига, Брудзинского и т.д.), признаки внутричереп. гипертензии, гипертермия до 38-39. Очаговые симпт. в острейшей стадии не значительны.

У части больных на 4-14 сут после СК развив-ся ИИ в бассейне артерии, разрыв к-рой вызвал СК.При этом обр-ся инфаркт мозга и развив. очаговая невр. симптоматика (гемипарез, моторная афазия и др.). Через 2-6 нед после СК возможно повторное НК по тому же типу.

Поздние ослож.- арезробтивная гидроцефалия, стойкая внутричерепная гипертензия.

Дифференцированное лечение. 1.Необх. срочная консультация нейрохирурга.

2.Строгий постельный режим, голове придать возвышенное положение, обеспчить местное охлаждение.

- Коррекция АД – резерпин, клофелин, если не помог. – ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний).

- Дицинон – гемостатик, сильный антиоксидант.

- Введение препар. Са, викасола, аскорбиновой к-ты.

- Блокаторы Са каналов с целью предотвращения спазма мозговых артерий (нимодипин).

44. (По Гусеву, Скворцовой, 1997)

Дифф. терапия ИИ:

1) Улучшение перфузии ткани мозга

- Гемодилюция (преимущественно гиперволемическая с помощью низкомолекулярных декстранов – реополиглюкин, реомакродекс, каждые 12 ч вв кап по 250-500 мл, добиться гематокрит 30-35%, 3-5 дней)

- Антиагрегантная терапия (пентоксифиллин, оказ. антитромботич., антиаггрегационное и реологическое действие, по 5 мл в 350 мл NaCl, пожилым больным ангиопротекторы – антиаггреганты продектин, ангинин)

- Антикоагул. терапия гепарином (при нарастании клинич. проявлений инсульта как правило вследствие тромбообразования, первые 2-5 дней по 2500 тыс ед под кожу живота 4-6 раз в сут.)

- Плазма (в связи с частым недостатком антитромбина 3 у больных с ИИ, 100 мл 1-2 рд 2-3 дня)

- Биореологические препараты (яд малайской болотной змеи – анкрод, облад. комплексным влиянием на реологические св-ва крови)

2) Нейропротекторная терапия

- Противоишемические препараты: а) регуляторы амнацидэргических систем (снижение эксайтотоксичности) - глицин, б) антиоксиданты (унитиол, ретинол, токоферол, мексидол), в) корректоры энергетического метаболизма (ноотропы – пирацетам, гаммалон, пикамилон)

- Нейротрофические (церебролизин) и нейромодуляторные препараты (Семакс)

Одним из методов лечения ИИ яв-ся гипербарическая оксигенация.

Дифф. терапия ГИ:

1) Консультация нейрохирурга и решение вопроса о необходимости оперативного вмешательства

2) Кровоостанавлявающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки

3) Борьба с отеком мозга

4) Контроль и коррекция АД.

Подробнее. 1.Необх. срочная консультация нейрохирурга.

2.Строгий постельный режим, голове придать возвышенное положение, обеспечить местное охлаждение.

- Борьба с отеком мозга и внутричер. гипертензией д. проводиться с учетом состояния осмотического давления и водно-эл. баланса (10% глицерол, 10-20% маннитол 500 мл вв кап с постепенным снижением дозы, возможен лазикс 1% 2-4 мл).

- Коррекция АД – резерпин, клофелин, если не помог. – ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний).

- Дицинон – гемостатик, сильный антиоксидант.

- Введение препар. Са, викасола, аскорбиновой к-ты.

- Блокаторы Са каналов с целью предотвращения спазма мозговых артерий (нимодипин).

45. ХНМК

Наиболее часто встреч. цереброваскулярная патология. Обычно возникает на фоне ВСД, общих СС болезней (атеросклероз, ГБ, васкулиты и т.д.), ф-ры риска – ожирение, злоупотр. алкоголем, курение, гиподинамия, пожилой возраст. Стадии ХНМК: 1) начальные проявления НМК, 2) ДЭ.

Первая стадия возникает, если приток крови к мозгу меньше 45-30 мл/100г/мин, ДЭ – при постоянном поступлении крови в мозг 30-20 мл/100г/мин. Кровоток 19 мл/100г/мин – критический. Инфарктый порог 8-10 мл/100г/мин.

Клиника начальных проявл.: непостоянное чувство тяжести в голове, кратковр. головокруж., ощущ-е неустойчивости при ходьбе., быстрая утомл., снижение памяти, темпа мышления, временами гол. боль, шум в голове. Возникает часто после эмоц/физ. перенапряжения, метеорол. ф-ров. Нарастающие проявления НПНМК ведут к след. стадии ХНМК – ДЭ.

ДЭ – диффузное мультифокальное поражение мозга, при котором в связи с различными причинами (кроме инф-восп процессов в мозге) имеются не только субъективные жалобы на гол. боль, утомляемость, снижение памяти и т.п., но и объективные признаки многоочаговой или диффузной органической мозговой патологии. Выделяют формы:

- атеросклеротическая (обусловлена атеросклерозом сосудов гол.мозга)

- гипертоническая (обуслов. различными типами ГБ или втор. АГ)

- венозная (проявляется венозным застоем в полости черепа).

По выраженности ДЭ выделяют: I стадия, трудоспособность сохранена; II стадия – снижена, III ст. – нетрудоспособен.

Диагностика – тщательно собранные жалобы, анамнез, сведения о течении заболевания, целенаправленное соматическое, кардиологическое обследование, полное неврологическое обследование. Необходимо выявить заболевание ССС, на фоне которого развилось ХНМК. Важные для диагноза данные дает рентгенологическое иссл-е сердца, дуги аорты и ее ветвей, ЭКГ, РЭГ, УЗДГ, офтальмоскопия, КТ или МРТ, ПЭГ, в ряде случаев, особенно при решении вопроса о хирургической коррекции, показана ангиография магистральных сосудов головы и мозговых сосудов.

Лечение. Соблюдение режима труда и отдыха, снятие психоэмоционального напряжения, правильное питание, физ. активность без перегрузок, лечеб. физ-ра, отказ от курения. Лечение основного заболевания. Седативные ср-ва, антиаггреганты, ноотропы.По показаниям следует проводить гипотензивное, противосклеротическое лечение, леч-е СД и т.п. Из вазоактивных ср-в при ДЭ могут быть показаны препараты спорыньи, при ВСД с тенденцией к повышению АД – кавинтон, танакан. При тенденции к прогрессированию сосудисто-мозговой патологии лечение необх. проводить непрерывно, меняя вазоакт. преп. и ноотропы каждые 2-3 мес.

Хирург. леч-е проводят в случае окклюзии экстракраниальных отделов магистральных сосудов головы, подключичных а. Обычно эти операции вып. специалисты по сосуд.хирургии.

46. Энцефалиты – поражения ГМ воспалительного характера, обусловленные инфекц. или инфекц.-аллергич. пр-ссом. Возбудителями м.б. бактерии, вирусы, риккетсии, прионы, простейшие.

Э. могут классифицироваться на первичные и вторичные, а также по этиологическому принципу.

Первичный энцефалит – развивается без предшествующей общей инфекции или ранее возникшего в организме инфекционного очага. Вторичный – осложнение других инфекц. забол., воспалительных поражений органов и систем.

Большинство первичных Э. обусловлено нейротропными вирусами. Им свойственна контагиозность, эндемичность, сезонность.

Э. м.б. 1)диффузные и

2) очаговые (в зависимости от локализации стволовые, мозжечковые, диэнцефальные, полушарные).

По преимущ. повреждаемым структурам мозга выделяют:

1) Э. с преоблад. поражением белого в-ва (лейкоэнцефалиты)

2) Э. с преобладанием поражения серого в-ва – полиоэнцефалиты

3) Э. с диффузным поражением серого и белого в-ва – панэнцефалит (клещевой, комариный, австралийский, американский)

По х-теру экссудата гнойные и негнойные.

Клиника. Общеинфекционные признаки, общемозговая и очаговая неврол. симптоматика, х-тер и выраженность которой зависят от особ-тей возбудителя, распростр-ти, преимущ. локализации и особ-тей патол. изменений в мозге, от сост. иммунной системы заболевшего и его соматич. статуса в преморбиде.

Лечение клещевого энцефалита

В острой стадии – в стационаре. Леч. начинают как можно раньше с введения человеческого Ig, имеющего титр к вирусу КЭ не менее 1:80 (из плазмы реконвалесцентов). Препарат вводят в дозе 3 мл 2-3 раза в сут. 3 дня. Есть мнение о целесообразности применения в острой стадии РНКазы по 30 мг в 2мл 5% глюкозы или физ р-ра в/м каждые 4 часа до нормализации температуры.

Патогенет. терапия направлена на дезинтоксикацию (гемодез, полидез до 500 мл 2 р в сут) , купирование судорог и отека мозга (маннитол, лазикс, быстро помогает дексазон и гидрокортизон). Проводится дегидратация, поддержание водно-солевого обмена, коррекция КОС, контроль за дыханием и серд. деят-ю. Показаны вит.гр.В, антиоксиданты (токоферол, аскорб. к-та 300-1000 мг в сут), ноотропы.

При улучшении – рассасывающая терапия, физиолечение, ЛФК, массаж.

В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Рациональное питание больных.

47. Эпидемический энцефалит впервые был подробно описан в 1917 году венским профессором Экономо, наблюдавшим эпидемическую вспышку этого заболевания в 1915 году под Верденом.

Эпидемиология

Источником инфекции энцефалита Экономо является человек. Инфицирование возможно контактным или воздушно-капельным путями. Вертикальный путь передачи инфекции осуществляется трансплацентарно или постнатально. Наиболее восприимчивы дети раннего возраста. Чётко выраженной сезонности нет.^[3]

Этиопатогенез

Возбудитель эпидемического энцефалита не выделен. Предполагают, что это вирус, который содержится в слюне и слизи носоглотки; нестоек и быстро погибает во внешней среде. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что вирус проникает в центральную нервную систему, особенно в серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка. В нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений

Острая стадия: Нач-ся после инкубационного периода - от 1 до 14 сут. Остро возникает головная боль, недомогание, общая разбитость, темп. до 38. Вялость, сонливость. Очаговые невр. симпт. – признаки поражения ядер глазодвигательных нервов: двусторонний или односторонний птоз, нарушение аккомодации и конвергенции, парезы и параличи наружных мышц глаз и как следствие диплопия, расстройства взора, особенно поворота взора вверх. Характерен синдром Атанассио – отсуствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохранной реакции их на свет. Триада Экономо: лихорадка, сонливость и глазодвигательные расстройства. Характерны астения, адинамия, абулия.

Др. название - Летаргический энцефалит. Больные засыпают в любой позе. Его можно разбудить, он отвеч. на вопросы, выполнит задания, потом опять засыпает.

Пирамидные р-ва не характерны, но возможны проявления подкорковой патологии в виде гиперкинезов по типу хореи, атетоза, тремора, блефароспазм. Выражены вегетативные нарушения, возможны расстройства психики.

В крови и ЦСЖ изменения незначительны, моча в норме. На ЭЭГ генерализованные изменения в виде медленных волн.

В 20-35% случаев развивается хронизация процесса. Либо сразу за острой, либо после периода относит. стабилизации. Х-терны признаки прогрессирующих экстрапирамидных расстройств по типу паркинсонизма.

Лечение. Этиотропное – не разработано.

В острой стадии – патогенетич. и симптоматич. леч-е: интерферон, дегидратация, ноотропы, общеукрепляющие.

В хронич. стадии – противопаркинсонические средства (М-холинолитики (циклодол), леводопа с ингибиторами фермента ДОФА-декарбоксилазы. Лечение д.б. непрерывным.

48. Клещевой (таежный) весеннее-летний Э. – первичное острое вирусное заболевание. Возб-ль – нейротропный фильтрующийся арбовирус из семейства Тогавиридэ, рода флавовирусов. М.б. представлен подвидами западного и восточного вирусов КЭ.

Заражение происходит в эндемических очагах трансмиссивным (укус) или алиментарным (инфиц. молоко) путем. Резервуар патогенного для человека вируса – грызуны, птицы, козы. Дополнит. резервуар и переносчик – иксодовые клещи, обитающие в хвойной тайге, широколистных и смешанных лесах. В весеннее-лет. период клещи могут при укусе и всасывании крови инфицировать человека. После первичной репликации в области входных ворот вирусы проникают в кровь, и продолжая размножаться, гематогенно разносятся по организму. В ЦНС поражается передние рога с/м, двигательные ядря ствола мозга. После острого периода может догло персистировать в ЦНС, и при неблагопр. усл. активироваться.

Клиника. Инкуб пер. – 2-30 сут, чаще 7-14 сут. При алиментарном зараж. 2-7 дней. Различают инаппарантрую (бессимптомную), стертую, лихорадочную, менингеальную и очаговую (паралитическую) формы. Инаппарантная чаще у местного населения. Стертая –1-3 дня лихорадочное сост. и кратковрем.менинг. синдром. Лихорадочная и менинг. формы – нач. остро. Темп. до 38-40 3-7 дней. Признаки общей интокс. У половины больных двухволновая температурная реакция (у кого задержка выработки антител). Гиперемия лица и отек конъюнктивы. Пульс часто замедлен. Боли в мышцах шеи, плечевого пояса,икронож.мышцах. В крови лейкоцитоз, лимфопения, увел. СОЭ. ЦСЖ вытек. под давлением, м.б. плеоцитоз, повыш. белок.

Очаговые формы самые тяжелые. Остро темп. 39-40 до 12 дней. Сильные голов. боли, боли в конеч-тях, пояснице, выражение общемозг. симптомы и вегетатив. реакции. С 3-4 дня появ-ся симптомы очагового поражения НС – парезы или параличи мышц шеи и плечевого пояса, проксимальных отделов рук. Могут остаться на всю жизнь.

В 2-3% случ. очаговые формы переходят в хронические: волнообразное течение, непрерывно-прогрессирующий вариант, синдром кожевниковский эпилепсии (в первые 6 мес после острого КЭ, локальные миоклонические гиперкинезы, на их фоне общие судорожные припадки).

Лечение. В острой стадии – в стационаре. Леч. начинают как можно раньше с введения человеческого Ig, имеющего титр к вирусу КЭ не менее 1:80. Препарат вводят в дозе 3 мл 2-3 раза в сут. 3 дня. Есть мнение о целесообразности применения в острой стадии РНКазы по 30 мг в 2мл 5% глюкозы или физ р-ра в/м каждые 4 часа до нормализации температуры.

При улучшении – рассасывающая терапия, физиолечение, ЛФК, массаж.

Профилактика. Неспецифическая – защита от клещей – репелленты, защитные костюмы, само- и взаимоосмотры и т.д.

Вакцинация для тех, кому предстоит пребывать в таежных местах в весеннее-лет. пер. Применяют культуральную инактивированную противоэнцефалитную вакцину: обычно 2 прививки проводят в ноябре-декабре с интервалом в 2-4 нед и третья в марте-апреле.

Еще есть омская вакцина – от 4 лет, после третьей прививки ежегод. ревакцинация в теч.3 лет. Вакцина Московского НИИПиВЭ с 18 лет. Австралийская вакцина ФСМЕ-иммунинжект после 1 года жизни, имеет свой привив. календарь. Ее можно вводить в первые 4 сут после укусов клещей в теч. 4 нед. Иммуноглобулин НИИ пастера в СПб можно вводить в первые 48 ч.

49. Вторичные Э. возникают при различных общих инфекциях и после вакцинации. Большое значение имеет повышение проницаемости ГЭБ при общих инфекциях. Ряд авторов относит эти забол. к инфекционно-аллергическим. Т.к. возможно вовлечение в процесс также с/м и мозговых оболочек, то вторичное поражение НС имеет смысл трактовать как менингоЭ. или менингоЭ.миелит (МЭМ).

1. Коревой энцефалит и МЭМ. Встречается чаще чем при др. общих инфекциях. Вирус тропен к нервным клеткам, способен персистировать в них длительное время, вызывает иммуносуппрессию, это создает возм-ть развития острого демиелинизирующего Э. или МЭМ, а также прогредиентного поражения ЦНС в виде подострого склерозирующего панэнцефалита.

Клиника: от умеренно выраженного преходящего менингеального синдрома до тяжелой клин. картины острого коревого энцефалита. Коревой Э. проявляется выраженным подъемом температуры, сильной ГБ, повторной рвотой. Быстро нарастают общемозговые и очеговые неврол. симптомы. Х-терны нарушения сознания. Х-тер очаговой неврол. симптоматики определяется локализацией очага демиелинизации. Чаще чем при др. инфекциях поражается с/м, могут возникать нижний центральный парапарез или параплегия, наруш. чувствит-ти по проводниковому типу, растр-ва ф-ции тазовых органов.

КЭ следует отличать от энцефалитической реакции, к-рая развивается в остром периоде кори у детей раннего возраста на фоне интоксикации, высокой лихорадки – сонливость/повышен.возбудимость, эпилептич. припадки при отсутсвии очаговой неврол. симптоматики и нормальном составе ЦСЖ. Снижение темпер. и уменьшение проявлений общей интоксикации ведет к быстрому купированию проявлений ЭР.

Лечение: Специфической терапии кори и КЭ нет. Леч-е направлено на дезинтоксикацию, десенсибилизацию, дегидратации.. Рекомен-ся КС (метилпреднизолон), сосудистые препараты, ноотропы, по показ. – противосудорожние, симптоматические ср-ва. Прогноз всегда серьезный, летал. исход в 10-25% сл., стойкие остаточные явл – парезы, гиперкинезы, эпиприпадки, интелл-мнестич. р-ва.

2. Э. при ветряной оспе. – тяжелое инф-аллерг. забол., осложнение ветряной оспы. Вызывается ДНК-вирусом ветр. оспы – опоясывающего герпеса (варицелла-зостер), это группа альфа-герпесвирусов. Вирус яв-ся причиной ветрян. оспы (при первичном заражении) и опояс. герпеса (при активации вируса, длит. персистирующего после перенесенной ветр. оспы в с/м ганглиях и их аналогах в всоставе черепных нервов). Поражение НС возможно в обоих случаях.

Клиника. Неврологическое осложнение в 90% сл.– ветряночный Э. Остальные 10% - ветряночный оптикомиелит, серозный менингит и полирадикулоневрит. Эти осложнения возникают у детей до 2 лет через 2-8 дней от начала кожных высыпаний. При этом возможно развитие Э. реакции (как при кори). ВЭ возникает остро или подостро и прояв-ся общемозговой и очаговой невр. симт. Обычно имеется фебрильная темпер, признаки отека мозга, оглушенность. Из очаговых симп. – острая мозжечковая атаксия, вестибул. нарушения, интенционное дрожание, дизартрия. Дети вялые. Иногда судороги, гиперкинезы, психомот. возб., центр. парезы и параличи, афатические р-ва. При вовлечении с/м возник. р-ва чувствительности по проводниковому типу, наруш. ф-ций тазовых органов. Чаще наблюд. полное выздоров-е.

Лечение: этиотропное – зовиракс 45 мг на 1 кг в сут. Гемодилюция, дезинтокс., при наличии внутричереп. гипертензии- дегидратация.

3. Э. при краснухе – тяжелое инф. забол., вызванное вирусом краснухи. При приобрет.краснухе частота КЭ 1:4000. При внутриутроб. заражении вирус вызывает поражение плаценты и плода. Инф. процесс может привести к резорбции плода, мертворождению, многосистемному поражению, иногда к бессимптомному инфицированию новорожденного. При проникновении вируса в ЦНС в ее структурах развив-ся демиелинизирующий процесс в белом в-ве мозга. В редких случаях после пренесенной инфек. развивается подострый склерозирующий панЭ., протекает медленно со смертельным исходом.

Клиника: Возник. на фоне общей краснушной инфекции, чаще у детей. Может появ-ся за 1-2 дня до появления сыпи, чаще на 3-5 сут. Обычно развив. остро: повыш. темпер., сильная ГБ, повторная рвота, общее беспок-во, иногда галлюц. с кратковрем. делирием. С первого дня могут появ-ся гиперрефлексия, анизорефлексия, повыш. мышеч. тонуса, гиперкинезы, миоклонии, атетоз или хореоатетоз, парезы, мозжечк. р-ва, менингеальные симптомы. Возможны генерализованные и фокальные судорожные припадки, может возникать жпистатус, признаки бульбарного синдрома, наруш. дых-я и гемодин. р-ва, свид. об отеке ГМ, при этом нарастающий отек может обусловить его вклинение.

Течение КЭ чаще тяжелое, невр. симптомы сохраняются длительно. На МРТ очаги демиелиниз.

Подострый склероз. панЭ. чаще прояв-ся в 8-19 лет у мальчиков, прогрессир. снижение интеллекта, двигат. р-ва

Лечение: КС (метилпреднизолон или дексазон в/в), при наруш. сознания и судорогах – маннитол, противосудорож. При эпистатусе – барбитураты, диазепам. В остром периоде – активная дезинтокс., дегидратация, общеукрепл. и симптоматич. терапия.При подостром краснушном склерозир. панЭ. эффективного леч-я нет, применяют симптоматич. ср-ва.

4. Поствакцинальный энцефаломиелит. – развив. в любом возрасте, чаще от 5 до 15 лет на фоне текущих забол., переохлажд., переутомл., через 5-12 дней после противооспенной и через 10-20 дней после антирабических прививок (от бешенства), в послед. случае процесс особенно тяжелый. Крайне редко поствакцин. ЭМ после др. прививок.

Клиника – начало острое. Признаки поражения головного и спинного мозга, мозговых оболочек, иногда ПНС. Высокая темп, ГБ, рвота, судороги. После антирабических прививок возможен восходящий острый полирадикулоневрит. Может развиться миелит с нижним парапарезом.

Лечение. ГКС (дексаметазон), в/в Ig G. Дезинтокс., лечение антигистаминными препаратами, симптом. терапия.

50. Герпетический Э. – одно из наиболее тяжелых забол., вызываемых вирусом герпеса у чел (обычно это ВПГ 1 или 2, а всего их 8 типов). Это ДНК-содерж. вирусы с коротким циклом репродукции, обладают пантропизмом. Вирус размнож-ся в ядре нервной клетки, переходит в латентное состояние и персистирует в симпатич. и чувствит. ганглиях.

Клиника. Инкубац. период ГЭ от 2 до 26 дней, чаще 9-14 дней. Симптомы ГЭ у новорожденных появ-ся на 2-4 нед жизни. Заболевание нач-ся остро (ранний период забол.)с подъема темпер. до 39-40, быстро появ-ся менингеальные симптомы, признаки инфекц-токсич. синдрома и синдрома внутричереп. гипертензии: мучительные ГБ, повторные рвоты, нарастающий отек дисков зрит. нервов. Очаговая симпт. – центральные моно и гемипарезы, гиперкинезы, судороги, нарушение речи и др. формы корковой патологии. Затем – период кульминации: учащение судорож. припадков, развитие глазодвигат. и бульбарных р-в: нарушение дыхания, серд. ритма, формируются позы, х-терные для декортикации и децеребрации. Стадия обратного развития нач. с 3-4 нед забол., длится 3-6 мес. Сначала восст-ся витальные функции, глотательные движ., ориентация, речь и т.д. Здесь уже определяется степень стойкого невролог. дефицита.

Лечение. Как можно раньше начинать этиотропную терапию – ацикловир 30 мг/кг 3 р.сут. в 100-200 мл физр-ра в/в капельно на фоне ежеднев. контроля за клиренсом креатинина, мочевины и активности трансаминаз крови. Длит-ть курса лечения 10-14 сут. Одноврем. с ациклов. – ГКС (дексаметазон 4-16 мг/сут ), поливалентые препараты Ig. Дегидратационные ср-ва, кавинтон, трентал, актовегин. Дезинтокс. и симптомат. терапия.

51. Менингиты – воспаление оболочек мозга. М.б. первичными и вторичными. Первичный М. – развивается без предшествующей общей инфекции или ранее возникшего в организме инфекционного очага. Вторичный – осложнение других инфекц. забол., воспалительных поражений органов и систем. ходными воротами инфекции при первичном М. являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, ЖКТ. По х-теру воспалительно пр-сса М. дифференцируют на гнойные и серозные. Среди первичных серозных менингитов чаще других встречаются острый лимфоцитарный хориоменингит Армстронга и менингиты, вызываемые энтеровирусами Коксаки и ЕСНО.

1. Острый лимфоц. хориоменингит – острое инфекционное зоонозное забол., возб-ль – из группы аденовирусов, вирус Армстронга-Лилли. Основной резервуар – домашние и лабор. мыши, реже др. грызуны. Человек инфиц-ся через дых. пути или при контакте с экскрементами зараженных животных. В организме распр-ся гематогенно, проникает через ГЭБ.

Клиника: Прояв-ся в форме первичного серозного М., возникают отек и лимфоцит. инфильтрация мягкой мозг. об-ки и хориоидальных сплетений. Инкуб. пер. – 6-13 дней. В типич. случаях нач-ся остро с темп. 38-40, сохраняется 1-2, до 3 нед., озноб, общая слабость, недомогание, ГБ. лобно-глазничная, миалгии, особенно в пояснич. обл., светобоязнь, анорексия, тошнота, рвота. Обычны боль в горле, гиперемия глотки, боли в груд.кл., в области околоуш. желез, увел. шейных и подмышечных ЛУ. \х-терны менингеальные симптомы. М.б судороги, нестойкие парезы мышц, иннервируемых 3 и 4 ч.н., пирамидные знаки, застойные явления на глазном дне. ЦСЖ: выс. давление, бесцвет., прозрач., в 1 мкл 100-300, реже до 1000-1500 кл., из них до 95% лимфоц., содержание белка нормальное или умер.повыш. (дл 1-2 г/л), глюкоза и хлориды в норме. Санация ЦСЖ – в теч. 2-4 нед. Самочувствие постепенно улучш. на 7-10 день. Менингеальные знаки сохран-ся 2 и более нед.

Вирус м.б. выделен из крови в первые дни бол., антигены в крови сохр-ся 6-8 нед.

Прогноз благопр., специф. лечения нет. Для уменьшения внутричер. давл. назначают салуретики, иногда разгрузочные поясничные пункции. Симптомат. и общеукр. терапия, общий уход.

2. Энтеровирусные менингиты вызываются энтеровирусами Коксаки (название амер. города, где был выделен вирус) и ЕСНО (entero cytopatogen human organ – кишечные цитопатогенные человеческие вирусы - сироты). Заражение – от больных людей и вирусоносит. воздушно-кап., реже алиментарным путем.

Клиника. Нач. остро, темп. до 38-39, диффузная ГБ, спутанность сознания, рвота, возм. делирий. На фоне гиперемии лица – бледный носогубный тр-к, конъюнктивит, язык обложен, кожа сухая, м.б. высыпания на коже носа, губ, груди, живота, сгиб. пов. конечностей, напомин. сыпь при краснухе. Признаки оболочечного синдрома со 2-3 дня, выражены умеренно, диффуз. мышеч. боли. В крови лейкопения или лимфоцитоз до 12-15 х 10^9 г/л, сдвиг лейк. ф-лы влево, увел. СОЭ до 25-40 мм/ч. Из крови и ЦСЖ в первые дни болезни м.б. высеян возб-ль.

ЦСЖ: давл-е повыш., бесцвет., позрач., умерен. плеоцитоз (неск-ко дес./сотен кл., белок, глюкоза и хлориды в норме. Санация ЦСЖ с 10-12 дня б-ни.

Специфич. леч-я нет. Дегидратация, общеукр., поливитамины, общий уход. Прогноз обычно благопр., у детей младшего возр. м.б. осложнен развитием гидроцефалии.

52. Менингиты – воспаление оболочек мозга. М.б. первичными и вторичными. Первичный М. – развивается без предшествующей общей инфекции или ранее возникшего в организме инфекционного очага. Вторичный – осложнение других инфекц. забол., воспалительных поражений органов и систем. Входными воротами инфекции при первичном М. являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, ЖКТ. По х-теру воспалительно пр-сса М. дифференцируют на гнойные и серозные. Вторичные серозные М. могут возникать при многих инфекц. забол. как вирусных (герпетический М., паротитный М., редко коревой, грппозный М., М. при парагриппе, крснухе и т.д.), так и бактериал. (туберкулезный М., сифилитический М. и др.). По течению и прогнозу из серозных М. наиболее опасен туберк. М. Необх. помнить о нем при проведении дифф. диагн.!

1. Туберк. менингит – см. вопрос 53

2. Сифилитический менингит и МЭ – забол-ть увеличивается, пик забол. 14-18 лет из-за ранних половых контактов. Передается через плаценту с 20-й нед.бер.

СМ может развив. как в начальных, так и в поздних стадиях первичного сифилиса. В первый год после заражения С. при развитии М. – жалобы на ГБ, головокруж., слабость, тошноту, рвоту. Менинг. симптомы могут не опр-ся, в ЦСЖ небол. плеоцитоз до 40 кл в 1 мкл за счет лимфоцитов, повышение ур-ня белка до 0,7 г/л, RW+. Иногда ранний сиф. менингит м. развиваться остро – темп. до 38, выражен. менингеальные симптомы. ЦСЖ вытек. под давлением, лимфоцитарный плеоцитоз до 300 кл в 1 мкл, белок до 2г/л. В среднем от момента зараж. до признаков М. проходит 1 год.

Поздние сиф. м. через 3-6 лет после зараж. развиваются при нормал. или субфебрильной темп., х-ся сильной ГБ, нарастающей ночью, поражением глазодвигат. нервов, кортикальной эпилепсией с описанными ранее изменениями в ЦСЖ но без менинг. симпт. Патогномоничен симптом Аргайла Робертсона – отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию.

До 30% случаев СМ – бессимптомны. Признаки врожденного СМ. – гидроцефалия и триада Гетчинсона – глухота, деформация зубов и интерстициальный кератит.

Лечение – препарат выбора – бензилпенициллин. Высокие дозы (12-24 млн МЕ/сут в/в, 4-6 р/сут,14 сут. ) Затем бициллин-1 2,4 млн МЕ в/м 1 р/нед 3 нед. При аллергии на пенициллины – хлорамфеникол, цефтриксон, эритромицин, тетрациклины.

Симтоматическое леч. – болеутоляющие, седативные, дегидратирующие, рассасывающие, противосудорожние препар.

Показание к повторному леч. – повышение белка в ЦСЖ через 6 мес после проведенного леч.

3. Паротитный менингит – вторичный острый серозный М., развив-ся у больных с вирусным забол. Возб-ль: РНК-сод. вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов – эпидемический паротит. Развив-ся на 3-10 день после появления припухания слюнных желез. При эпидем. вспышках паротита поражение ЦНС встреч-ся в 12-15% случ, болеют обычно дети 5-10 лет.

Клиника – нач. остро с темп. 38-40, ГБ, рвота. Менинг. синдром выражен нерезко, наиболее постоянна ригидность затылочных мышц. Возможны при знаки пораж. черепных нервов, чаще 6,7, 12. ЦСЖ вытек. под давлением, бесцвет., прозрачн., лимфоцитар. плеоцитоз (неск-ко сотен), белок не более 1 г/л, глюкоза и хлориды в N. Выздоровление через 7-10 дней, санация ЦСЖ на 2-3 нед.

Лечение. Специфич. – не разработано. Симптоматич. и общеукрепляющ. ср-ва, постельный режим. бильное питье, щадящая жидкая пища. При внутричереп. гипертензии- дегидратация, разгрузочные пояснич. проколы. В тяжелых случаях короткие курсы КС.

4. М. при инф. мононуклеозе – вызывается вирусом Эпшейн-Барра, х-ся лихорадкой, ангиной, увел. ЛУ на шее, гепатоспленомегалией, ГБ, специфич. изменения в крови. М. развив. в 5% случ. – лимфоц. плеоцитоз, менингеал. знаки (наиб. постоянный – ригидность затыл. мышц.

Лечение – симптоматич., общеукрепл.

53. Туберкулезный М. – серозный бактер. М., проявление гематогенной диссеминации Туб. палочки, одно из наиб. тяжелых и неблагопр. поражений НС. Обычно возникает при наличии в орг-ме туб. очага, хотя бывает, что первичный очаг остается невыявленным.

Поражаются преимущ. об-ки основания мозга, эпендима желудочков мозга, прежде всего 3 и 4, и их сосуд. сплетения, черепые нервы. Возможно вовлечение в процесс сосудов и паренхимы мозга. Очаги специфического воспаления состоят из милиарных бугорков, образованных скоплением эпителиоидных, плазматических и лимфоидных клеток.

Клиническая картина развив-ся подостро после продромального периода, продолж-ся 2-3 нед. Общая слабость, вялость, анорексия, субфебрил. темп. Менингеал. синдром нарастает в теч-е нескольких дней и обычно вскоре достигает выраженной степени, дети иногда принимают позу легавой собаки. Х-терно вовлечение в процесс черепных нервов. Исчезают с/ж рефлексы, возможны корешковые боли. Развиваются оглушенность, когнитив. р-ва, выражен. вегетат. наруш-я. Из ЧМН чаще страдают зрительные, глазодвигат., отводящие, лицевые, преддверно-улитков., возможны проявления бульбарного синдрома, эпиприпадки, децеребрац. ригидность. Если не проводить специфич. леч., через 2-3 нед. погибает.

В диагностике очень важен поясничный прокол – ЦСЖ выделяется под высоким давл (300-500 мм вод.ст., прозрачна или опалесцирует, смешанный плеоцитоз – неск. сотен кл. в 1 мкл, белок до 5-10 г/л, глюкоза ниже 40% от ее содержания в крови, хлориды и вит. С пониж. Через 12-24 ч в пробирке появ-ся нежная паутинообразная фибриновая пленка, до осмотра пробирку нельзя встряховать, осмотр ее производится на черном фоне. Из пленки в 20-40% сл. можно высеять палочку Коха. Микроскопируют мазок по Цилю-Нильсену.

Лечение. Срочная госпитализация в специализированное отд. Лечение препаратами 1 ряда – изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол. При их непереносимости или ЛУ средства 2 ряда-стрептомицин, ципрофлоксацин,этионамид. Обычно на начальном этапе применяется не менее 3 из перечисленн. преп. Взрослым назнач. изониазид 5 мг/кг до 300 мг/сут + В6, рифампицин 10 мг/кг до 600 мг/сут, пиразинамид 15-30 мг/кг до 2 г/сут. Схему корригируют после определения чувствит-ти к лек-вам. Через 2-3 мес можно сократить до 2 препаратов, в первую очередь отменяют стрептомицин из-за ото- и нефротоксичности. Продолжит-ть леч-я от 6 мес до 1 года, затем поддерживающая терапия (изониазид или рифампицин). На первом этапе леч-я задача – добиться резкого уменьшения быстро размножающихся микроорганизмов, на втором этапе – разрушаются медленно размножающиеся персистирующие микобактерии.

В последние годы появ. комбинированные противотуб. препараты – майрин (этамбутол 300 мг + рифампицин 150 мг + изониазид 75 мг), майрин-П (еще с пиразинамидом), Рифабутин и Рифамицин.

В кач-ве противовоспалительного ср-ва и для уменьшения отека мозга применяют преднизолон и др. КС 2-3 нед с постепенной отменой.

Полноценное питание, витаминотерапия, длительное пребывание на воздухе. Симптоматическое леч – дегидратация, рассасывающие и по показаниям противосудорожные ср-ва.

Лечение ТМ в стационаре занимает 12-18 мес, затем продолж. в специальном санатории, затем 2 раза в год профил. лечение фтивазидом, изониазидом и др. преп.

При своевременно начатом лечении выздоравливают 80% бол.

54. Эпидемический цереброспинальный менингит (менингококковый М.) – развивается чаще у детей от 6 мес до 10 лет. Возб-ль – менингококк (грамм- диплококк Вейксельбаума – нейсерия менингитидис). Передается воздушно-кап. путем от больных или бациллоносителей. Вх. ворота – носоглотка, затем распр. гематогенно либо через продырявленную пластинку решетчатой кости в мозговые оболочки.

Клиника. Начало острое, резкая ГБ, рвота, темп 39-40 и выше, общая гиперестезия, через неск. часов нарастает менингеальный синдром, его кульминация на 2-3 день б-ни. У детей до года набухают роднички. У пожилых м.б. субфебрил. темп. С/ж реф-сы сначала повышены, потом угасают. Нередко вызываются патологические пирамидн. симпт. (Бабинского и т.д.) Из ЧМН чаще поражаются 2,3,4,6 и 8. Обычны перепады темп., нестабильность сердеч. ритма.

ЦСЖ: под выс. давл-ем, мутная, зеленоватая, в период кульминации б-ни содержит 10-30 тыс лейк. в 1 мкл, 90% нейтрофилы, глюкоза и хлориды сниж., белок 1-16 г/л, реакции Панди и Нонне-Апельта резко положит. (++++) (Нонне-Апельта - Определение содержания глобулинов в спинномозговой жидкости. С помощью насыщенного раствора сульфата аммония на границе соприкосновения реактива со спинномозговой жидкостью образуется белковое кольцо. После стряхивания, а следовательно, смешения жидкостей получается опалесценция или помутнение различной интенсивности. Реакцию Нонне—Апельта оценивают по четырехбалльной системе: слабо положительная (+)—опалесценция слабо заметна, умеренно положительная (++)—незначительное помутнение, положительная (+++)—выраженное помутнение и резко положительная (++++)—интенсивное помутнение. Реакция Панди осаждает не только глобулины, но и все белки спинномозговой жидкости. Заключается в том, что на часовое стеклышко, которое ставится на темном фоне, наносят 10— 15 капель 10 % раствора карболовой кислоты, затем одну каплю спинномозговой жидкости. Реакция отличается высокой чувствительностью и определяется по интенсивности помутнения, образовавшегося на месте соприкосновения жидкости и реактива, по истечении 3 мин.)

При наличии проявлений внутричереп. гипертензии, при подозрении на вклинение мозг. ткани следует воздержаться от прокола и сделать КТ. Если там выражен отек ГМ и если есть опасность вклинения, то не делать прокол. Лечение а/б следует начать до определения состава ЦСЖ.

При М.М. на фоне молниеносной формы менингококкемии уже в дебюте болезни отмечается выраженная интоксикация, нарастающие признаки инф-токс. шока, м.б. локальные и генерализ. судороги, оглушенность, сопор, кома.

Лечение. Срочная госпит. в профильное отд-е. При отеке мозга, инф-токс. шоке – в реанимацию.

Этиотропная терапия пенициллином из расчета 300 000 Ед/кг в сут в/м с интервалом 4 ч. При отеке мозга и инф-токс. шоке препарат выбора – левомицетина сукцинат 80-100 мг/кг в сут в/в с интерв. 6 ч до 2 сут (токсичность!) затем перех. на пенициллин. Без снижения дозы 7-10 сут. При тяжелых формах инфекции можно однократно кристаллич. натриевую соль пенициллина эндолюмбально. Критерий отмены а/б – снижение цитоза в ЦСЖ до 100 кл в 1 мкл, нормал. ОАК, удовл. общ. сост.

Наряду с а/б применяют сульфаниламидные препар. пролонгированного действия – сульфален, бактрим в макс. дозах. Длит-ть леч. 5-10 сут. Дезинтоксикация (полиионные р-ры, р-р глюкозы, белковые преп., плазмоферез, гемосорбция). При тяжелом осложнен. теч-ии вводят КС, гепарин, антиаггреганты.

55. Вторичные гнойные М. – возникают при заносе в мозг. оболочки бактерий из имеющегося в орг-ме гнойного очага (синусит, отит, бронхоэктазия) или вследствие вовлечения мозговых оболочек в гнойный восп. процесс, развивающийся в соседних тканях (ото, остеомиелит), а также в слечае инфицирования мозг. об-к при открытой проникающей ЧМТ. Возб-ли: стафилококк, стрептококк, пневмококк, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейфера, реже сальмонелла, синегной. пал. У новорожд. наиболее частый возб-ль – стрептококк гр.В, листерии, грамм- энтеробактерии. У детей старше 2 мес М. обычно обусловлен гемофил. палочкой.

Клиника и течение очень похожи на проявл. менингококкового М. - Начало острое, резкая ГБ, рвота, темп 39-40 и выше, общемозговая и очаговая симптоматика, выраженные признаки менингеального синдрома. Могут развиваться судорожные припадки. У детей до года набухают роднички.

ЦСЖ мутная, выраженный нейтрофильный плеоцитоз – неск. тысяч лейкоцитов в 1 мкл, белок резко повышен (1-2 г/л), клеточно-белковая диссоц. (кол-во клеток в ЦСЖ увел. в большей степени чем белка), глюкоза снижена.

Лечение. Госпитализация в специализир. стационар. Перед транспортировкой или в пути в/в или в/м преднизолон. При возбужд. или судорогах вводят седуксен. Контроль за сост. дых. путей, при необх. их санация, подача кислорода через маску или нос. катетер.

В стационаре срочно мазок из носоглотки и кровь для посева. При отсут. противопоказ (признаки наруш. витал. ф-ций, возможное вклинение мозга) – диагностич. пояс. прокол, определ. состав ЦСЖ, ее посев, после центрифугирования – микроскопия окрашенного по Граму осадка. Если ЦСЖ мутное, незамедлительно а/б терапия.

До уточнения возб-ля М. проводят эмпирическую антимикроб. терапию. Чаще применяют бензилпенициллин, ампициллин, левомицетин, цефалоспорины 3 покол (цефотаксим), аминогликозады (гентамицин, ванкомицин). Не применяют тетрацикл. и цефалоспор. 1 и 2 покол., т.к. плохо проник. через ГЭБ.

НИИ детских инфекций СПб разработаны схемы эмпирической терапии детей до 2 мес, от 2 мес до 5 лет, старше 5 лет.

После установления возбудителя – коррекция курса лечения. После определения чувствит-ти к а/б – уточнение. Критерий отмены а/б – санация ЦСЖ, при М склонных к рецидивам (пневмококк., стафилококк., эшерихиозный) – продлять а/б терапию на 5-10 дней после санации ЦСЖ.

Допустимо эндолюмбальное или внутрижел. введение препаратов – гентамицина, левомицетина сукцината натрия, аминогликозидов. Показание – их слабая проходимость через ГЭБ при высокой чувствит-ти к ним возб-ля, а также плеоцитоз 20-30 тыс в 1 мкл и выс. ур-нь белка. Но возможны осложнения – судороги, радикулопатии, токсическая миело и энцефалопатия.

При адекватной а/б терапии ЦСЖ стан-ся стерильной через 24-48 ч.

Патогенетическая терапия – нормализация внутричереп. давл., поддержание адекватных вентиляции легких и гемодинамики, лечение неврол. осложнений. Дезинтоксикация, поддержание серд. деят-ти, противошоковая и противосудорожная терапия.

56. Ликвор. диагн. менингитов.

Первич. сероз.М.:

Острый лимфоц. М.: ЦСЖ: выс. давление, бесцвет., прозрач., в 1 мкл 100-300, реже до 1000-1500 кл., из них до 95% лимфоц., содержание белка нормальное или умер.повыш. (дл 1-2 г/л), глюкоза и хлориды в норме.

Энтеровир. М. - ЦСЖ: давл-е повыш., бесцвет., позрач., умерен. плеоцитоз (неск-ко дес./сотен кл., белок, глюкоза и хлориды в норме. Санация ЦСЖ с 10-12 дня б-ни.

Вторич. сероз. М.:

Сифил. М. - в ЦСЖ небол. плеоцитоз до 40 кл в 1 мкл за счет лимфоцитов, повышение ур-ня белка до 0,7 г/л, RW+. Иногда ранний сиф. менингит м. развиваться остро – темп. до 38, выражен. именингеальные симптомы. ЦСЖ вытек. под давлением, лимфоцитарный плеоцитоз до 300 кл в 1 мкл, белок до 2г/л.

Паротитный М. - ЦСЖ вытек. под давлением, бесцвет., прозрачн., лимфоцитар. плеоцитоз (неск-ко сотен), белок не более 1 г/л, глюкоза и хлориды в N. Выздоровление через 7-10 дней, санация ЦСЖ на 2-3 нед.

Туб. М. - ЦСЖ выделяется под высоким давл (300-500 мм вод.ст.) прозрачна или опалесцирует, смешанный плеоцитоз – неск. сотен кл. в 1 мкл, белок до 5-10 г/л, глюкоза ниже 40% от ее содержания в крови, хлориды и вит. С пониж. Через 12-24 ч в пробирке появ-ся нежная паутинообразная фибриновая пленка, до осмотра пробирку нельзя встряховать, осмотр ее производится на черном фоне. Из пленки в 20-40% сл. можно высеять палочку Коха. Микроскопируют мазок по Цилю-Нильсену.

Менингококковый М. - ЦСЖ: под выс. давл-ем, мутная, зеленоватая, в период кульминации б-ни содержит 10-30 тыс лейк. в 1 мкл, 90% нейтрофилы, глюкоза и хлориды сниж., белок 1-16 г/л, реакции Панди и Нонне-Апельта резко положит. (++++) (Нонне-Апельта - Определение содержания глобулинов в спинномозговой жидкости. Реакция Панди осаждает не только глобулины, но и все белки спинномозговой жидкости. )

При вторичных гнойных М. - ЦСЖ мутная, выраженный нейтрофильный плеоцитоз – неск. тысяч лейкоцитов в 1 мкл, белок резко повышен (1-2 г/л), клеточно-белковая диссоц. (кол-во клеток в ЦСЖ увел. в большей степени чем белка), глюкоза снижена. Для уточнения диагноза проводят бактериолог. иссл. ЦСЖ и выяв. чувствит-ть высеянной инф. к а/б. При пневмококк.М. ЦСЖ зеленоватая, достаточно часто можно обнаружить ланцетовидные диплококки, находящиеся снаружи клеток. При гемофильной пал. – молочно-белая. При стафил и стрептококк. – под очень выс. давл., мутно-серая с зеленоватым оттенком, лейкоц. до 3 тыс в 1 мкл., белок до 6 г/л.

57. При пояснич. проколе у лежащего на боку пациента нормальным считается давление ЦСЖ 70-200 мм вод.ст. При отсутствии манометра обращают внимание на частоту капель в минуту, в норме 60-80 капель в мин.

В норме ЦСЖ бесцвет., прозрачная, отн.плотность 1003-1008, реакция нейтральная или слабощелочная, вязкость как у воды. В 1 мм3 ЦСЖ содержится до 5 клеток (в осн. лимфоциты). Кол-во белка в ЦСЖ в норме 0,15-0,33 г/, отношение альбуминов к глобулинам в пределах 0,4-0,6.

Железо 0,6-4,3 г/л, Натрий 135-155 ммоль/л, Хлориды 115-125 ммоль/л, также калий, медь, кальций, неорг. фосфор, бикарбонаты, рН=7,3-7,4, глюкоза 2,4-4,4 ммоль/л, и др. соед-я.

Показания к люмбальной пункции

Менингит
Энцефалит
Диффузная опухолевая инфильтрация мозговых оболочек
Синдром Гийена—Барре
Острые демиелинизирующие заболевания
	Острый рассеянный энцефаломиелит
	Поперечный миелит
	Стволовой энцефалит
Идиопатическая внутричерепная гипертензия
Неврологические нарушения неясной этиологии
	Эпилептические припадки
	Инсульт
	Полинейропатия
	Деменция
	Нарушение сознания
Эндолюмбальное введение антибиотиков или противоопухолевых средств
Эндолюмбальное введение контрастных веществ
Относительные показания
Рассеянный склероз
Субарахноидальное кровоизлияние

Противопоказания к люмбальной пункции бывают абсолютными (опасность височнотенториального или мозжечкового вклинения) и относительными. С особой осторожностью ее проводят при тромбоцитопении или нарушениях свертывания крови в связи с возможностью кровотечения в эпидуральное или субарахноидальное пространство. Если есть риск кровотечения, перед люмбальной пункцией профилактически переливают тромбоцитарную массу, свежезамороженную плазму или временно отменяют антикоагулянты. Люмбальная пункция противопоказана при наличии очагов инфекции кожи или мягких тканей в месте пункции из-за риска инфицирования мозговых оболочек.

Только при подозрении на менингит люмбальную пункцию проводят всегда, независимо от величины ВЧД. При этом используют тонкую иглу (24 G). Если ВЧД превышает 40 мм рт. ст., то берут как можно меньше СМЖ, а после процедуры вводят маннитол , 0,75-1,0 г/кг в/в, и (в отсутствие противопоказаний) - дексаметазон , 4-6 мг в/в каждые 6 ч.

Самое частое осложнение - постпункционная головная боль. Она развивается у 5-10% больных и связана со снижением ВЧД из-за истечения СМЖ через пункционное отверстие. Постпункционная головная боль начинается через 12-48 ч после процедуры и продолжается от нескольких суток до 2 нед. Она усиливается в вертикальном положении и уменьшается в горизонтальном.

58. Повышение внутричерепного давления возникает чаще всего при опухолях головного мозга, при травме его (чаще закрытой), при хронической водянке, при абсцессах, реже при энцефалитах и менингитах и еще реже — при сосудистых поражениях головного мозга.
Гипертензия может быть обусловлена увеличением массы внутричерепного содержимого (например, за счет опухоли, гематомы и пр.), затруднением венозного оттока из черепа, повышенной секрецией цереброспинальной жидкости, отеком или набуханием мозга и, особенно, при блокаде ликворопроводящих путей, вызывающих перенаполнение жидкостью желудочковой системы. Обычно эта гипертензия вызывается сочетанием нескольких из этих факторов, причем последние могут провоцировать один другого. Так, например, затруднение венозного оттока может обусловливать повышенную секрецию хориоидными железами цереброспинальной жидкости, отек мозга и т.д.
В триаду основных симптомов повышения внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии) входят: 1) головные боли, 2) рвота и 3) застойные соски зрительных нервов.
Головные боли при этом отличаются некоторыми особенностями, но ни одна из них не является, однако, во всех случаях обязательной. Типичную черту представляет наибольшая степень их по утрам, после пробуждения или непосредственно перед ним. Еще более характерно, что на высоте головных болей нередко возникает рвота.
Застойные соски зрительных нервов — объективный и весьма доказательный симптом внутричерепной гипертензии. В отличие от нормы сосок зрительного нерва в случае застоя увеличен по площади и в объеме; он выстоит в стекловидное тело, имеет серовато-розовый цвет; артерии соска сужены, вены резко расширены и извиты. Имеется отек по краю соска. Возможны кровоизлияния. Больные могут жаловаться на временные, приступами, «затуманивания» зрения. В дальнейшем начинается стойкое снижение остроты зрения, на глазном дне — вторичная (после застоя) атрофия зрительных нервов.
Достаточно доказательными являются также изменения на рентгенограммах. У взрослых характерны изменения турецкого седла — остеопороз в начале, вплоть до полного разрушения стенок его — при далеко зашедшем процессе. Венозный стаз проявляется «усилением сосудистого рисунка», расширением диплоических вен. Усиление «пальцевидных вдавлений» (impressiones digitatae) обычно у взрослых не возникает, равно как и расхождение швов черепа, что типично при гипертензии у детей. В последнем случае при постукивании по черепу возникает «звук разбитого горшка».
Головокружение- частый симптом повышения внутричерепного давления, причина застойное состояние эндолимфы или венозного стаза во внутреннем ухе.
Эпилептические припадки чаще являются местными, очаговыми симптомами, однако общие судорожные «большие» припадки могут быть и общемозговым симптомом при повыш. ВЧД. Изменения цереброспинальной жидкости при внутричерепной гипертензии прежде всего относятся к изменениям ее давления. При условии ненарушенных коммуникаций желудочковой системы и наружного субарахноидального пространства, давление жидкости повышено, иногда весьма значительно.

Иное положение создается при окклюзии, закрытой внутренней водянке, которая возникает в случае вклинивания продолговатого мозга и миндалины мозжечка в большую затылочную дыру, при блокаде 4-го или 3-го желудочка, сильвиева водопровода и т. n. Тогда давление цереброспинальной жидкости в системе желудочков, разобщенной с наружным субарахноидальным пространством, повышено и часто весьма значительно (что может быть обнаружено при вентрикулопункции). Давление же ее при люмбальной пункции, естественно, не только не повышено, но часто и понижено. Пункция при этом, чаще всего при продуктивных процессах в задней черепной ямке, опасна и противопоказана. Поражения черепномозговых нервов могут быть проявлением и повышения внутричерепного давления. В этом отношении типичны застойные соски зрительных нервов, «застойные» головокружения и нарушения слуха и обоняния.
Поражения других черепных нервов более типичны для местного, очагового поражения. Все же иногда, особенно в далеко зашедших случаях, при крайних степенях внутричерепной гипертензии, возможно понижение корнеальных рефлексов (n. V) и поражение отводящих нервов (n. VI), проводимость которых нарушается сравнительно легко, в результате придавливания их к основанию черепа. Эти нарушения иннервации названных черепных нервов при гипертензии обычно двухсторонние. Одностороннее поражение их и поражение других черепных нервов, кроме названных (nn. V, VI, VIII, II, I), скорее говорят о местном, очаговом на них воздействии. Нарушения функций черепных нервов наблюдаются также в результате «вклинивания» в большую затылочную дыру, щель Биша, дыру мозжечкового намета. Такие «вклинивания» мозга — не редкость при внутричерепной гипертензии.
Изменения пульса и дыхания являются обычно проявлением далеко зашедшего процесса гипертензии, его терминального периода, проявляясь обычно как симптом «вклинивания» в результате тяжелого отека или набухания мозга. Поэтому знание этих расстройств для ранней диагностики сомнительно.

Лечение. Режим щадящий либо постельный.

Диуретики (диакарб), он подавляет продукцию ЦСЖ. При выявлении причины внутричер. гиперт. вопрос о ее ликвидации решается совместно с нейрохирургами. Напр., удаление доброкач. внутричереп. новообразований или субдуральной гематомы. В др. случаях возможно консерватив. или хир. леч., к-рое улучшит сост. б-ного, хотя через нек. время может потребоваться повторная операция. Бывает возможна только паллиативная опер., напр., резекционная краниотомия с целью декомпрессии полости черепа, создание обходного пути циркуляции ЦСЖ. При операциях, обеспечивающих постоянный отток ЦСЖ, накапливающейся в ликворных путях в избытке, применяются дренажные системы с клапаном, пропускающим ЦСЖ только в одном направлении. В последнее время появились дренажные системы с клапанами, которые благодаря специальному электромагнит. устройству могут обеспечивать саморегуляцию пропускной спос-ти в зависимости от давления в ликворной системе.

При быстром ухудшении состояния пациента, особенно при появлении признаков вклинения, показаны срочная интубация и ИВЛ в режиме гипервентиляции, она позволяет быстрее снизить ВЧД. Она вызывает снижение содержания в крови СО2, что ведет к сужению сосудов, уменьшению внутричер. объема крови и ВЧД. Надо иметь в виду возможноть ишемии мозга.

При появлении признаков отека мозга применяют осмотические диуретики, сальуретики, и КС. Применяется маннитол (15% р-р в/в капельно согласно массе тела больного) или глицерол, либо комбинированный препарат реоглюман. Из салуретиков применяют диуретик из группы петлевых диуретиков фуросемид, либо из ингибиторов карбоангидразы диакарб. КС уменьшают проницаемость ГЭБ, блокируют синтез в-в, способствующих отеку (простагландинов и др.) Дексаметазон 12-16 мг, до 48 мг в сут. Особенно КС эффективны при вазогенном отеке, обусловленном опухолью мозга.

59. Инфекционные заболевания спинного мозга (миелит) и их последствия

Миелит - воспалительное заболевание спинного мозга. Первичные миелиты вызываются некоторыми нейротропными вирусами. Вторичные миелиты возникают при общих инфекционных заболеваниях, вызываемых различными вирусами или микробами - возбудителями дифтерии, скарлатины, кори, тифа, пневмонии, паротита, гриппа и т.д. Кроме того, причиной миелита может быть закрытая травма или огнестрельное ранение позвоночника или спинного мозга (травматические миелиты), а также токсическое поражение различными неорганическими или органическими соединениями (токсические миелиты).

Клиника. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста. Отмечается продромальный период, когда в течение одного-двух дней или даже нескольких часов наблюдается боль в спине, иррадиирующая в конечности, субфебрильная температура. Затем температура тела резко повышается. При локализации патологического процесса в грудном отделе появляются парестезии и слабость в ногах, которая, быстро прогрессируя, приводит к нижней параплегии периферического харакгера. С падением температуры тела и снятием торможения наблюдается восстановление, а затем повышение сухожильных рефлексов до клонуса коленных чашек и стоп, появление патологических рефлексов. Распространенность и характер параличей варьируют в зависимости от уровня поражения спинного мозга. Грубо нарушаются все виды чувствительности ниже места поражения спинного мозга, нарушаются функции тазовых органов: сначала задержка, а затем недержание мочи и кала. В течение нескольких дней развиваются трофические расстройства: пролежни на крестце, пятках, в области больших вертелов, отеки парализованных конечностей.

Спинномозговая жидкость бесцветная, иногда геморрагическая с небольшим увеличением содержания белка и клеток.

Заболевание наиболее часто протекает остро, клиническая картина достигает полного развития в течение нескольких дней. Затем через 2—3 недели наступает восстановительный период. При неполном поперечном миелите и раннем обратном развитии патологического процесса прогноз относительно благоприятный, хотя в большинстве случаев полное выздоровление не наступает:

Лечение. Назначают антибиотики в сочетании с сульфани-ламидными препаратами, тиамин и цианокобаламин, никотиновую кислоту. Решающее значение (с первых же часов заболевания) имеет уход за больным с целью профилактики пролежней: необходимо поворачивать больного, протирать кожу камфорным спиртом. Катетеризация мочевого пузыря должна проводиться через каждые 6—8 ч. С целью профилактики уросепсиса в мочевой пузырь вводится постоянный катетер через sectio alta. В восстановительном периоде применяются ЛФК, массаж, диатермия, УВЧ, грязевые и парафиновые аппликации, общие ванны в сочетании .с антихолинэстеразными препаратами (прозерин, нивалин, галан-тамин).

60. Сирингомиелия – от греч. syrings – полость и myelon – спинной мозг. В России в разных геогр. зонах выявляется от 0,3 до 7,3 больного на 100 тыс. жителей. Национальная тропность - на терр. Башкирии среди татар 130 на 100 тыс.

С. – хроническое забол., для которого х-терны расширение обычно редуцированного центрального канала с/м (гидромиелия), часто сочетающееся с гидроцефалией, или же формирование вокруг центрального канала полостей (дивертикулов) и глиальных разрастаний в сером в-ве с/м.

Чаще проявления выражены на шейном и верхнегрудном уровне.

Этиология. 1) Дизонтогенетическая теория, 2) гидродинамическая теория Гарднера – может быть варианом 1). Н.А. Борисова (1989) признает 2 осн. варианта развития аномалий нервной трубки, ведущих к развитию С: 1) нарушение смыкания ее заднего шва, 2) патология ликвороциркуляции, развитие при этом гидроцефалии и гидромиелии. Оба фактора – следствие дизэмбриогенеза. 3) Медленная инфекция, 4) следствие травмы с/м, гематомиелии, миелита, отдаленных последствий менингита. 5) Борисова придерживается многофакторной концепции развития С. – наличие генетически обусл. повышенной чувствит-ти НС к поврежд. факторам, что ведет к формированию в процессе эмбриогенеза аномалий нервной трубки и метаболических дефектов.

Клиника. Полиморфна. Проявления б-ни возникают на 2-3 десятилетии жизни, или позже. Начало патологического процесса на много лет предшествует его первым клиническим проявлениям. Т.к. поражается серое в-во с/м, его сегменты, то чувствит-ть нарушается по сегментраному типу – нарушение болевой и темп. чувствит-ти при сохранной тактильной и проприоцептивной чувствит-ти, это так наз. сирингомиелитический тип наруш. чувствит-ти. Чаще нарушения возникают на шейно-грудном уровне, характерен описанный Ротом симптом куртки (растр-ва чувствит. по сегмент. типу на руке и верхней части туловища с обеих сторон) или полукуртки (с одной стороны). Характерные для С. наруш. чувств. ведут к повышенной возможности травматич. поражения в участках аналгезии. Особенно тяжелым изменением чувствит-ти является пароксизмальная или перманентная жгучая боль в области, соотв. пораженным сегментам с/м. Часто в зоне распр-я боли при осмотре выявляется гипалгезия или anaesthesia dolorosa.

При С. возможны парестезии, фасцикулярные подергивания, исчезновение соотв. с/ж рефлексов и парциальные мышеч. атрофии. При воздействии очагов поражения на пирамидные пути возможны признаки пирамидной недостат., обычно в нижней части тела. При вовлечении симпатических клеток боковых рогов с/м возможны вегетативно-трофически р-ва (синдром Горнера, ангидроз или гипергидроз, отеки, пигментация или депигментация кожи, трофич. язвы и т.д.) Развиваются деформирующая артропатия (сустав Шарко), остеоартропатия м.б. причиной патол. переломов, плохо срастаются, обр-ся ложные суставы. При внутрисуст. переломах возникают массивные костные и периостальные разрастания, развивается анкилоз сустава.

Характерные синдромы, обусл. поражением вегет. клеток боковых рогов с/м на ур-не шейного утолщения: 1) с-м Маринеску – бледная синуюшная отечная кисть с нарушением кожи и ногтей, 2) с-м Морвана – выраженные трофич. р-ва на руках: отечность, безболезненные панариции, гангрена фаланг, грубая деформация костей, их патол. переломы. 3) Симптом клешни омара – 1 и 2 пальцы полусогнуты, остальные согнуты.

При вовлеч. в процесс нижних отд. ствола ГМ м. выяв-ся признаки поражения ядра с/м пути тройнич. нерва, наруш. ф-ций подъяз., блужд., языкоглот., преддверно-улит.ЧН, нистагм, атаксия, вазомотор. и вегет.-трофич. р-ва в тканях лица.

Лечение. Применяют ангиопротекторы, антиагреганты, аминокислоты, в частн. гидролизаты белков, белковые заменители плазмы, ноотропные препараты, витамин В6, тиоловые препараты, АТФ, АДФ, аскорбин., никотин., глутаминовая, фолиевая к-ты, рибофлавин, метилурацил. Обычно рекомендуют физиотерапию, иглорефлексотерапию, ЛФК, массаж, общие оздоровительные мероприятия, санаторно-курортне леч-е. При тяжелом прогрессирующем течении многие современные нейрохирурги применяют метод Гарднера – перекрывать вход в центральный канал с/м, расположенный в нижнем углу ромбовидной ямки, составляющей дно 4 желуд., кусочком мышцы больного или фибриновой, гемостатической пленкой и изоляцией таким обр. центрального канала от желудочковой системы ГМ.

61. Психовегетативный синдром (вегетативно-сосуд. дистония) обусловлена несбалансированностью функций симпатического и парасимпатического отделов ВНС, проявляется разнообразной перманентной и пароксизмальной симптоматикой. Если при этом ярко выражена сосудистая реакция, то синдром наз. ВСД.

Клиника. При ВД с преобладанием генерализованных вегет. р-й симпатической направленности х-терны расширенные зрачки и глазные щели, блеск склер, сухость во рту, бледность и сухость кожи, склонность к тахикардии, повышению АД, запорам. Возможны субфебрилитет, функциональные кардиалгии. Метеочувствит-ть, повышенная работоспос-ть, выносливость. Лабильность и выраженность эмоциональных р-й, тревожность, относит. непродолжит-ть ночного сна.

При ВД с преобл. парасимпатикотонии (ваготонии) х-терны суженные зрачки, гиперсаливация, гипергидроз, стойкий красный дермографизм, кожа влажная, холодная, брадикардия, артер. гипотензия, склонность к полноте. Нередко проявления астенического синдрома, апатия, снижение инициативы, выносливости, элементы депрессивного и ипохондрического синдромов. Склонность к отртостатич. реакциям.Трудоспособность выше в утренние часы, затем – утомляемость.

По особенностям преоблад. клин. проявлений ВД выделяют формы: 1) кардиоваскулярный синдром, 2)гипервентиляционный синдром, явл-ся обязательм признаком тревоги, 3) синдром дисфункции пищеварит. тракта, 4) синдром измененного потоотделения, 5) синдром нарушения терморегул., 6) синдром сексуальной дисфункции, 7) синдр. дисфункции мочевого пузыря.

При диагностике необходимо искл. соматическую патол., орг.забол. ЦНС.

Леч-е: Нормализация режима труда и отдыха, сне и бодрствов., избегание стрессов. ситуаций. При умерен. проявл. синдрома ВД принимают седативные и вегетотропные ср-ва, коррекция АД тонизирующими (элеутерококк, женьшень) либо седативными преп. (новопассит, персен). М.б. показаны лечение транквилизаторами, антидепресс., ангиопротекторами, адреноблокаторами. Из а/д хорошо зарекоменд. себя доксапин, миансерин, облад. седатив. эффектом и вызыв. минимальные побоч эфф. При тревоге назначают бензодиазепины (феназепам, сибазон, альпразолам в сочет. с бета-адреноблокаторами), в случае кардиалгии- антагонисты кальция (нифедипин).

Во всех случаях назнач. витаминные комплексы, курсы лечения ноотропами, ЛФК, водные процедуры, иглорефлексотерапия, санаторно-курорное леч-е.

На фоне перманентых проявлений синдрома ВД нередко развив. вегетативно-сосудистые кризы – по МКБ-10 панические расстройства – F41.0. Это четко очерченные во времени, лавинообразно возникающие пароксизмальные состояния, проявл-ся нарастающим немотивированным страхом и полисистемными вегет. р-вами. При кризе обычны беспричинная тревога, внутреннее напряжение, предчувствие беды, страх смерти. Вегет. проявления – нехватка воздуха, одышка, боли в обл. сердца, тахи- или брадикардия, тошнота, озноб или жар, головокруж., потливость, парестезии и онемение в кистях и стопах. Часто приступ оканч-ся полиурией, иногда диареей. Кризы м. провоцироваться психогенными ф-рами, эндокринн. изменениями (бер-ть, лактация, аборт), чрезмер. физ. нагрузки, органические поражения ГМ.

Панич. атаки чаще возник. у женщин 20-40 лет, могут повторяться – от 1-2 р. в год до ежеднев. Продолжит-ть 20 мин-1 час. С каждым последующим кризом нарастает выраженность навязчивого ожидания очередного криза.

Дифференцировать надо от пароксизмов бессудорожной эпилепсии, от пароксизмальных сост. при феохромоцитоме, от проявлений гипогликемии.

Леч-е: Рациональная психотерапия – убедить что страх необоснован. Для предупреждения кризов примен. бензодиазеп. с антидепресс. Возникший пароксизм купируется диазепамом (реланиумом) в/в, либо прием диазепама (сибазона) в табл 5-10 мг в сочетании с 20 кап валокордина.

62. Рассеянный склероз- хронич. прогрессирующее миелинокластическое (разрушение уже сформировавшегося миелина) демиелинизир. заболевание, развив. обычно в возрасте 15-40 лет. Рапространенность забол. значительная и неравномерная – зоны высок. риска(50 на 100 тыс) – скандинавия и центр. европа, юг канады и север США. Европейская часть России – средний риск – 10-50.

Этиология. РС – следствие влияния многих неблагопр. ф-ров, часть – унаследованные, часть внешние. Внешие ф-ры, влияя на людей с наследст. предрасп., вызыв. развитие хронических воспалит.-аутоимм. р-й. Внешние ф-ры –прежде всего инфекционные агенты (особенно вирусы, проник. в НС и многие годы персистирующие в ней). Возможный вирус выделен в Германии и назван вирусом 6/94 по номеру лабор. Допускаются и др. вирусы – латентные вирусы кори, краснухи, инф. мононуклеоза, герпеса, и др. Инфек. агент активируется под действием перегревания, переохл., повышен. солнеч. радиации, острого инф. забол., выраженного переутомления, эмоц. стрессы, интоксикации, травмы, операции, радиации, особ-тей питания.

Риск возникновения РС среди родственников больного в 4-20 раз выше чем в данной попул.

Возникающие при наличии генет. предрасп-ти под вл. внешних воздействий локальные изменения проницаемости ГЭБ ведут к проникновению элементов крови в нервную ткань и развитию в ней воспал. р-ии. Лимфоциты и клетки глии выраб. цитокины, стимулирующие аутоимм. и восп. р-ии. При этом характерен распад миелина, происходит переключение иммунных реакций с внешних антигенов на антигены мозга. Также вирусы, цитокины, продукты распада миелина оказывают цитотоксическое влияние на миелинсинтезирующие клетки – олигодендроциты.

Длительный аутоимм. процесс, х-терный для РС, ведет к истощению иммунн. системы, развитию вторичного иммунодефицита и снижению гормональной активности коры надпоч.

Склеротич. бляшки располагаются чаще всего в перивентрикулярном белом веществе, в стволе мозга, в мозжечке, в хиазме, иногда в обл. гипоталамуса, подкорковых образованиях, в задних и боковых канатиках шейной и грудной части с/м. Степень потери нервных волокон в ранних стадиях РС 10-20%, в дальнейшем может возрасти до 80%. Это приводит к уменьшению массы мозга и развитию заместительной гидроцефалии.

Острое развитие симптомов в дебюте забол. связано главным обр. с отеком в зонах поражения мозга и нарушением проведения импульсов по нерв. вол-нам. Часто это изменения имеют обратимый х-тер, возникают ремиссии. Необратимые клин. проявления возникают вероятно вследствие вторичной дегенерации осевых цилиндров и тел нейронов.

Клиника. РС диагностир-ся у лиц 15-50 лет, чаще 18-45, дебют до 15 лет в 2-3 % случ. Чаще болеют женщины, у мужчин чаще неблагопр. течение без ремиссий.

Возможна как церебрал,так и спинал. симптоматика (соответственно выделяют формы РС), но со временем все случаи РС трансформир. в цереброспинальные. Характерны рассеянность и полиморфизм клин. признаков, указывающий на наличие в НС большого кол-ва патол. очагов на разных уровнях.

Первое проявление часто- ретробульбарный неврит (пелена перед глазами, сниж. зрения, скотомы, преходящая слепота на один или оба глаза, на первом этапе – побледнение височных половин дисков зрительных нервов, затем признаки их первичной атрофии). Дебютом м.б. горизонтальный или вертик. нистагм, глазодвигательные р-ва, диплопия, страбизм. Реже манифестирует кохлеовестибулярными р-вами, парезом мимических мышц, признаками поражения тройничного, подъязычного нерва, бульбарного синдрома. Нередко нач-ся с признаков мозжечковой патологии или пирамидной недостат-ти (сниж. или исчезн. кожных реф-сов, с/ж гиперрефлексия, центральные парезы). Возможны р-ва поверхност. чувствит-ти, онемение, парестезии, синдром хр. усталости, императивные позывы на мочеиспуск. или задержка мочи, импотенция, наруш. цикла. Редко встреч. эпилептич. припадки, пароксизмальные изменения мышеч. тонуса, приступы болей по типу невралгии, прострелы (как ток вдоль позвоночника при резком наклоне головы).

Нек-рые симптомы и синдромы:

1) Синдром диссоциации – несоответствие между симптомами поражения различных проводящих путей при РС, напр. высокие с/ж рефлексы, патол. стопные знаки в сочет. с выраженной мышечн. гипотонией, т.к. сочетанное поражение пирамидной и мозжеч. систем.

2) Симптом горячей ванны – ухудшение сост. при повышении темп. среды. Изменения состояния нестойки.

3) Изменчивость неврол. статуса в теч. суток – из-за меняющихся возможностей проведения нервных имп-сов по волокнам в связи с отеком или наруш. стр-ры их миелин. об-к.

Классические симптомы, выделенные старыми авторами, актуальны:

- триада Шарко – нистагм, интенционное дрожание, мозжечковая дизартрия;

- триада Марбурга – центральные парезы и при этом отсутствие брюшных рефлексов и побледнение височных половин зрит. нервов,

- триада Нонне – расстройство координации движений, гиперметрия и мозжечк. дизартрия.

Изменения эмоц. и психической сферы – эмоц. лабильность, некритичность, неадекватность поведенческих реакций, снижение когнитив. ф-ций вплоть до деменции.

Прогноз, диагностика – см. т.2, с.256

Лечение. Этиолгическое – не разраб. Сущ. патогенет. и симпт.

Патогенет. – при обострении КС и препараты АКТГ, оказ. противовоспалит. и иммуносупрессивное действие. Эффективны в начале забол, затем теряют эффект-ть. Хорошо зареком. себя короткие курсы в/в введения больших доз КС (пульс-терапия) – вводят метилпреднизолон и его аналоги, более эффективен и меньше побоч. эф-тов из-за метильной группы. Схема леч. – 1000 мг метипреда утром с 6 до 10 утра в/в капельно в 250 мл изотон. р-ра хлорида натрия через день. На курс 3-5 введ. в зависим. от тяжести состояния б-ного. После этого преднизолон per os 1 мг на 1 кг веса с последующим снижением преп. на 5 мг при каждом приеме.

При очень тяжелом обостр. 1000мг в изотон. р-ре 5 сут ежедневно, затем по 500 мг 1 р/сут 5 дней, затем переходят на перорал. прием как в предыд. схеме.

Противопок. к КС – язвен. б-нь жел. и 12пк, выраженные побоч. явления от КС в анамнезе. При отсутвии метипреда можно дексаметазон по 8 мг 2 р/сут, снижать дозировку на 2 мг каждые 2 дня. Затем поддерживающие дозы преднизолона перорально.

При обострениях РС также можно проводить лечение стимуляторами продукции эндогенных КС, а именно АКТГ и его аналогами (синактен-депо).

Для уменьшения неспецифических р-й, свойственных восп. процессу, примен. ангиопротекторы и антиагреганты, в частн. трентал, курантил, глутаминовая к-та. Антиоксиданты – альфа-токоверол, ингибиторы протеолит. ф-тов (контрикал, трасилол), эпсилон – аминокапроновая к-та подавляют механизмы повреждения тканей при воспалении, в част-ти ПОЛ.

Применяют плазмаферез 1 раз в нед, от 4 до 10 сеансов на курс, гемодез 200-400 мл 3-5 дней.

При медленно прогресс. течение – метаболические препар., комплексное симптоматич. и реабилитац. леч-е.

При злокач. быстро прогрессир. течении – цитостатики и антипролифератив. ср-ва – азатиоприн, циклоспорин А, метотрексат, общее облучение лимфоцитов. Наименее токсичен сандиммун.

При наличии вторичного иммунодефицита в подострой стадии РС применяют иммуномодуляторы с преимущ. хелперным действием (Т-активин).

Применяют бета-интерфероны, снижают на 30% число обострений РС. Эфф-ны в начале забол при реммитир. форме РС с умеренными проявл-ми поражения ЦНС. Леч-е длит., дорогостоящее. У альфа-интерф. больше побоч. эф-тов, МРТ в динамике не подтв. эфф-ть.

Копаксон – синтет. препарат из 4 а/к-т: L-аланина, L-глутамина, L-лизина и L-тирозина.Предполагается что пептиды, сходные с основным белком миелина, вызывают индукцию толерантности, снижение продукции цитокинов. Опять же нет убедительного МРТ-подтвержд.

Симптомат. леч-е – миорелаксанты (сирдалурд, мидокалм), бензодиазепины, иглорефлесотерапия, точечный массаж. При императ. позывах к мочеисп. М-холинолитики, при слабости мочев. пуз. – альфа-адреноблок.

2-3 раза в год рек-ся курсы леч-я метаболически активными препар. – церебролизин, эссенциале, глицин, ноотропил, вит. гр.В,С и Е, метионин, глутамат. ЛФК, массаж.

63. БАС – хрон. прогрессир. забол. НС, условно м.б. отнесено к медленным инф-ям, но док-в этому пока нет. Это болезнь двигательных нейронов. По данным Осетрова (1997) забол-ть 1-2 на 100 тыс. Нач-ся в возрасте 45-60 лет, мужчины болеют в 1,5 раза чаще женщин.

Этиология точно не известна. Есть сторонники медленной инфекции, токсического происхождения, общего мех-ма с нейродегенеративными забол., влияние окислительного стресса. Т.е. природа видимо мультифакторна.

Патогенез – недостаточно уточнен. Имеет значение нарушение иммунитета и метабол. пр-ссов в нервной ткани.

Кожевников в 1883 г показал, что пирамидные пути при этом забол. подвергаются перерождению на всем протяжении. В дальнейшем было установлено, что при БАС возможны процессы перерождения в задних канатиках с/м, в медиальных продольных пучках, в верхних можжечковых ножках, а также в колене и заднем бедре внутрен. капсулы, в мозолистом теле и нек. др. участках.

В клин. картине – сочетание признаков центрального и перифер. пареза или паралича: мышечные гипотрофии, изменение выраж-ти с/ж и надкостничных реф-сов, мышечного тонуса, появление фибрилляр. и фасцикул. подергиваний, патол. пирамидных знаков.

На основании клин. проявл.и уровня поражения выделяют 4 формы б-ни: Шейно-грудная, поянично-крестцовая, бульбарная, церебральная. Болезнь БАС характеризуется хроническим прогрессирующим течением по типу восходящего паралича Ландри (при прогрессировании заболевания в процесс захватываются выше лежащие отделы спинного мозга, ствола мозга), развитием двустороннего бульбарного синдрома (дисфония, дизартрия, дисфагия, атрофии мышц языка, фасцикулярные подергивания мышц языка, нарушения вегетативной (парасимпатической) иннервации внутренних органов) при поражении IX, X, XII пар ЧМН, поражением дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. Болезнь БАС заканчивается смертью больного.

Любая форма БАС неуклонно прогрессирует. Но характерна даже при далеко зашедшей стадии болезни сохранность периферических мотонейронов крестцового отдела с/м, обеспечивающего ф-цию наружных сфинктеров, и больные способны до терминальной стадии б-ни контролировать ф-ции тазовых органов. Обычно остается сохранным и интеллект. Смерть обычно наступ. от нарушений дыхания.

Лечение. Специфического леч. не разработано. Завалишин и Захарова (1999) отмечают что единств. препаратом, иногда способным отсрочить летал. исход на несколько мес., яв-ся рилузол. Он тормозит высвобождение из нейронов возбужд. а-к-ты глутамата, к-рая запускает процесс дегенерации нейронов.

На начальном этапе забол. рек-ся общий легкий массаж. Применяют ноотропы, ретаболил, антиагрег., вит.Е, витамины, биостимуляторы, миорелаксанты, финлепсин, холинолитики (при бульбар. р-вах).

Америк. невропатолог Полсон рекомендует помогать советами, напр. на поддержание надежды у больных, обеспечение возможного комфорта и предотвращение бессмысленных расходов на бесполезную терапию. БАС признается фатальным забол. 80% б-ных умир. в теч. первых 5 лет б-ни, 10% живут более 10 лет.

Синдром БАС отличается отсутствием распространения патологического процесса в восходящем направлении, наличием чувствительных расстройств. Бульбарные расстройства при синдроме БАС отсутствуют. При проведении патогенетического и симптоматического лечения выявляется частичная регрессия неврологической симптоматики. Процесс не носит летального исхода. Выявляется при шейной миелопатии, рассеянном склерозе, токсическом миелите, оптико-миелите, стволовом энцефалите.

64.

Эпилепсия (ВОЗ, 1975) – хронич. забол. ГМ различной этиологии, которое х-ся повторными эпилепт. припадками, возникающими в рез-те чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождающимися разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

В большинстве стран больны 0,8-1,2% насел., не менее 75% не получают адекват. лечения.

Этиология. Э- следствие патол. особенностей биохим. и физиол. пр-ссов в мозге. Большую роль играет генет. предрасп., к-рая передается по аутосомно-доминант. типу с неполной пенетрантностью и х-ся особенностями метабол. процессов в мозговой ткани. Возможно возникновение Э. при благопр. наследственности в случаях возникновения в мозге патол. пр-сса, ведущего к формированию в нем эпилептогенного фокуса (участки атрофии, дегенерации мозг. ткани, кистозные полости, опухоли, глиальные рубцы), м. возникать и в анте – и перинатальный период. Симптоматическая Э. м.б. рез-том дизэмбриогенеза, наследств. забол., сосудистой патологии, перенесенного инф. или токсич. поражения мозга, его гипоксии, ЧМТ, внутричереп. новообр-я.

Нейроны, расп. в эпилептогенной зоне мозга, х-ся чрезмерной поляризацией, ведущей к усилению их суммарной биоэлектрич. активности, и к периодическому возникновению мощных синхронных разрядов, которые распр-ся на прилежащие уч-ки мозга (локальные припадки), или генерализуются по всему мозгу (генерализ. прип.). Т.е. если провоцирующие Э. ф-ры невыявлены, то идиопатическая Э., если выявлены воздействующие патол. влияния – то симптоматическая.

Эпилепт. очаг обладает спос-ю навязывать режим своей работы другим отделам мозга. Это может привести к форми-ю вторичных и третичных эпилепт. очагов. При этом сущ. антиэпилептическая система нейронов, и ее прорыв при ее недостат-ти приводит к клинич. картине эпилепсии.

Одной из причин Э. м. яв-ся недостаточность в мозговой ткани ГАМК. При Э. изменено содержание катехоламинов в ЦНС.

Эпилеп. припадок – приступообразное патол. состояние, проявляющееся различной клинической симптоматикой, очевидное для больного и/или окружающих его людей, при котором возникают х-терные биоэлектрич. изменения на ЭЭГ.

К факторам, провоцирующим припадки, Фрай (1974) относит: голодание, употребление алкоголя, периодическое мелькание света, длительную депривацию сна, гипертермию, предменстуальный период, выраженную задержку мочи.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 150; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!