Микробные и вирусные поражения сердца и сосудов и их последствия (Миокардит и Васкулиты)

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 5Следующая ⇒

Миокарди́т — поражение сердечной мышцы, миокарда.воспаление мышцы сердца, в результате которого нарушаются его основные функции: возбудимость, проводимость и сократимость – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Наиболее мощная ткань – средняя, мышечная оболочка. Она выполняет сокращения сердца, из нее сделаны перегородки между предсердиями и желудочками. В ней же находятся «дорожки» из особых мышечных клеток, которые генерируют и проводят импульсы, заставляющие сердце сокращаться. Воспаление, резвившееся в этой оболочке сердца, и называется миокардитом.

Воспаляются структурные единицы мышечной оболочки – клетки-кардиомиоциты – как вследствие непосредственного воздействия на них, так и опосредовано. Непосредственно миокард повреждается микробами (вирусами, бактериями, грибами), а также токсинами или физическими факторами. Опосредованно возникшее воспаление возникает, когда попавший в организм микроб запустил очень сильную иммунную реакцию, которая и повредила сердечную мышцу, антигенная структура микроба напоминает строение миоцитов.

Симптомы миокардита:

Первичные симптомы миокардита начинают проявляться через 7-10 дней от начала заболевания. Жалобы пациентов разнообразны и в основном неспецифичны: Быстрая утомляемость, Повышенная потливость, астенизация, тахикардия, боль в груди, одышка, острая фебрильная лихорадка.

Изначально проявляется астенический синдром: частая смена настроения раздражительность, слезливость, вегетативные нарушения и расстройства сна. Затем возникает боль разной продолжительности и интенсивности в области сердца, не связанная с повышенной нагрузкой. Одышка часто предшествует болевому синдрому, свойственны ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердечной мышцы. Миокардит, протекающий без дисфункции левого желудочка, может развиваться вообще без кардиальных чётких симптомов. У больных с признаками нарушения его функционирования наиболее частыми симптомами являются проявления застойной левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, усталость, дискомфорт в районе сердца. Реже могут наблюдаться повышение венозного давления и образование периферических отеков, что свидетельствует о поражении правого желудочка.

Морфологическими признаками миокардита любого генеза будет проникновение и накопление в сердечной ткани лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов и других клеток крови. Последующее повреждение и разрушение кардиомиоцитов с замещением их фиброзной тканью.

Диффузный миокардит характеризуется дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью. При инфекционном миокардите обычно доминируют симптомы инфекционного заболевания ( лихорадка). Наиболее часто встречающиеся симптомы — слабость, утомляемость, одышка, нарушения ритма сердца. Также часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке. Инфекционный миокардит может протекать и бессимптомно.

Инфекционный-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма не ревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после неё.

Отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная.

Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца.

Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа.

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

При миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит.

Течение миокардита может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов - на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Классификация миокардитов:

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

1) инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);

2) аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);

3) токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);

4) идиопатические (невыясненной природы).

5) По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые.

6) По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

7) По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.

В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

1) Инфекционно-токсическая

2) Иммунологическая

3) Дистрофическая

4) Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

1) малосимптомный

2) болевой или псевдокоронарный

3) декомпенсационный (с нарушением кровообращения)

4) аритмический

5) тромбоэмболический

6) псевдоклапанный

7) смешанный

Различают следующие виды миокардита:

1) ревматический;

2) инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.);

3) аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, трансплантационный);

4) при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;

5) идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова — Фидлера.

6) Инфекционный миокардит

Часто развивается как следствие поражения верхних дыхательных путей различными вирусными агентами, обладающими отчётливой кардиотропностью и способностью вызывать разрушение кардиомиоцитов. Ответной реакцией будет появление иммунных антител способных уничтожить инфицированные клетки, вызывая тем самым деструкцию всего миокарда. Развитие патологии начинается с распада мышечных волокон и скопления в этих местах моноцитов и плазмоцитов. Затем эти участки замещаются соединительной тканью, как следствие прогрессирует кардиосклероз и появляется компенсаторная гипертрофия миокарда. Наиболее уязвима задняя стенка предсердий, область сердечной перегородки, верхушка сердца, зачастую в воспалительный процесс вовлекается и перикард, возникает серозный или серозно-фиброзный перикардит (разновидности выпотного). Если воспаление бактериального характера, то образуются множественные нарывы содержащие стафилококки, стрептококки и другие микроорганизмы в зависимости от источника инфекции.

Инфекционный миокардит

Возникает из-за внедрившихся в миокард патогенных микроорганизмов (вирусы, бактерии, паразиты и др.).

Если воспаление бактериального характера, то образуются множественные нарывы содержащие стафилококки, стрептококки и другие микроорганизмы в зависимости от источника инфекции.

Диагностика основывается на стандартных вышеперечисленных методах. При лечении в первые недели противопоказано назначение неспецифических противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов. Ведь в острой фазе они провоцируют существенное ускорение репликации вирусов, повышение степени повреждения миокарда, снижение выработки интерферона.

Аллергический миокардит

Зачастую формируется, как проявление общей аллергической реакции организма на инфекцию или другой фактор (лекарственные средства, сывороточные препараты, «живые» вакцины, токсины).

Провоцируется длительным контактом с возбудителем. Проявляется клеточной гиперчувствительностью, на фоне борьбы с инфекцией или токсинами, нарушается и физиологическая функция сердечной мышцы. Патология развивается преимущественно в правых отделах сердца и межжелудочковой перегородке. Внутри его разрушаются миофибриллы, проникают и накапливаются лимфоциты, очаг воспаления может иметь вид плотного узелка в случае ревматического миокардита (образуется как следствие туберкулёза, ревматических заболеваний, и т. д.). При отсутствии своевременного лечения формируется диффузный кардиосклероз с дистрофическими изменениями мышечных волокон, гипертрофия, что позднее преобразуется в выраженный ревматический порок сердца.

Идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера

Болезнь неясной природы. Характеризуется сочетанием миокардита с сердечной недостаточностью, выраженными нарушениями ритма и проводимости, образованием тромбов. Часто протекает остро с летальным исходом в течение короткого времени. В воспалительной жидкости обнаруживаются лимфоциты, плазмоциты, гранулоциты и гигантские клетки. Образуются очаги разрушения ткани в центре воспаления, а затем происходит рубцевание, приводящее к выраженному кардиосклерозу.

Васкулиты — группа клинически неоднородных заболеваний, их характерный признак — воспаление и некроз стенок кровеносных сосудов. Выделяют первичные (причина возникновения не установлена) и вторичные (проявления инфекционных, онкологических и ревматических заболеваний). Большинство васкулитов первичные, среди причин их возникновения большое значение имеет нарушение иммунного ответа организма (возникают циркулирующие иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках сосудов и повреждающие их, также происходит формирование гранулем(очаговое воспаление и разрастание клеток соединительной такни) в стенках сосудов и вокруг них, которые атакуются клетками иммунной системы). Предрасполагающими факторами могут быть различные инфекции, ведущие к извращению иммунных реакций. В качестве классифицирующих критериев применяют клинические признаки, размер пораженных сосудов и виды клеточных инфильтратов.

Системные васкулиты — разнородная группа заболеваний с поражением сосудистой стенки, которые характеризуются вовлечением практически всех систем организма и полиморфизмом клинических проявлений.

В зависимости от причин возникновения васкулиты подразделяются на два вида: первичные и вторичные. Первичныеваскулиты возникают самостоятельно и не сопровождаются другими болезнями. Вторичныеваскулиты являются сопутствующими заболеваниями других патологий.

Варианты поражения

При системныхваскулитах в патологический процесс может вовлекаться практически любая ткань и структура сердца: миокард, перикард, эндокард, проводящие пути и коронарные артерии. Необходимо, однако, помнить, что сердечно-сосудистые проявления требует тщательной дифференциальной диагностики для установления их связи собственно с системнымваскулитом и для исключения вторичного характера вследствие поражения других органов или побочных эффектов терапии. Так, причиной развития или ухудшения поражения сердца могут быть инфекционный эндокардит, кардиомиопатия, обусловленная артериальной гипертензией, травматические перфорации или расслоения после эндоваскулярных исследований или биопсий, продолжительное лечение глюкокортикоидами и иммуносупрессивными средствами.

Поражение коронарных артерий (коронарит, формирование стенозов и/или аневризм, тромбозы, расслоение) развивается у 9–80% пациентов. Любой из описанных вариантов поражения может привести к развитию инфаркта миокарда, также следует отметить сравнительно низкую частоту клинически манифестной стенокардии. В целом поражение коронарных артерий более характерно для васкулитов крупных, а также средних сосудов.

Поражение перикарда (острый или хронический перикардит) имеет место в 0–27% случаев и чаще развивается при васкулитах с преимущественным поражением мелких сосудов (в частности, синдроме Чёрга–Страусс). Описаны редкие случаи развития тампонады сердца.

Вовлечение эндокарда считается достаточно редким, однако имеются описания, в которых по данным эхокардиографии клапанные поражения имели место в 88% случаев. Хотя описаны случаи поражения, потребовавшие хирургического лечения, чаще встречаются функциональные неорганические шумы или патология клапанного аппарата, не связанная с васкулитом.

Нарушения ритма сердца (блокады или аритмии) чаще всего бывают обусловлены васкулитным или ишемическим поражением синусового или атриовентрикулярного узлов, а также элементов проводящей системы сердца и встречаются в 2–19% наблюдений. Нарушения ритма более характерны для васкулитов с преимущественным вовлечением сосудов мелкого калибра.

Отдельные заболевания:

Гигантноклеточный артериит

Вовлечение сердечно-сосудистой системы при гигантноклеточном артериите (височном или сенильном артериите) проявляются, в основном, поражением коронарных артерий. Причиной этих изменений является коронарит, часто возникающий на фоне атеросклеротического процесса. Именно с этим и связаны сложности в трактовке генеза поражения коронарных артерий. Описаны случаи, когда первым проявлением заболевания был инфаркт миокарда, и диагноз удавалось верифицировать только при аутопсии. При анализе 25 пациентов с гигантноклеточным артериитом был показано, что у 12% из них имелась ишемия миокарда, которая рассматривалась как проявление коронарита. Диагноз васкулита коронарных артерий предполагался на основании клинических данных — связь с обострением заболевания и регрессом симптомов после начала терапии глюкокортикоидами.

Артериит Такаясу

При артериите Такаясу (неспецифическом аортроартериите) спектр кардиологических проявлений гораздо шире. В отличие от гигантоклеточного артериита среди пациентов преобладают молодые женщины, у которых, как правило, отсутствует атеросклеротическое поражения сосудов. В настоящее время обсуждается ускоренное развитие атеросклероза при длительном течении заболевания, которое может быть связано как с воспалительной активностью, так и с проводимым лечением — глюкокортикоидами и цитостатиками.

Сердечная недостаточность встречается у 28% пациентов. В качестве возможных её причин рассматриваются артериальная гипертензия, коронарит и аортальная регургитация. У 70% отмечается кардиомегалия, у 14% — гипертрофия миокарда левого, а 9% — правого желудочков.

Узелковый полиартериит

Отличительная особенность артериальной гипертензии при узелковом полиартериите — резкое повышение АД на фоне распространенного повреждения стенки периферических сосудов в большинстве органов либо вследствие активного воспаления, либо как результат склерозирования сосуда и формирования множественных аневризм. Развитие высокой артериальной гипертензии в течение короткого периода существенно ограничивает возможности адаптации органов-мишеней к резкому повышению давления.

Болезнь Кавасаки

Болезнь Кавасаки — васкулит, который встречается преимущественно у детей и является самой частой причиной внезапной коронарной смерти и инфаркта миокарда в детском возрасте. Приблизительно у половины больных отмечается вовлечение сердца. В острую фазу заболевания чаще всего развивается миокардит с дилатацией полостей сердца, осложняющийся нарушениями ритма, острой сердечной недостаточностью. Поздние кардиологические осложнения у пациентов с болезнью Кавасаки — аневризматические расширения коронарных артерий (при отсутствии лечения развиваются в 20–25% случаев). Аневризмы коронарных сосудов сердца обычно протекают бессимптомно, при электрокардиографическом исследовании, в том числе и с физическими нагрузками, также обычно не обнаруживаются никакие изменения. Однако при сохранении аневризм во взрослом возрасте повышается риск развития инфаркта миокарда и внезапной смерти. Главный фактор, определяющий риск осложнений, — размер аневризм.

Синдром Чёрга–Страусс

Синдром Чёрга–Страусс (эозинофильный гранулематоз и васкулит) — васкулит с преимущественным поражением мелких сосудов. Патология сердца встречается у половины больных и является наиболее частой причиной смертельных исходов (около половины связаны с поражением сердца).

ГранулематозВегенера

Длительное время считалось, что при гранулематозаВегенера патологические изменения со стороны сердца встречаются достаточно редко и не оказывают влияния на прогноз. Однако в настоящее время показано, что поражение коронарных артерий встречается у 50% больных по данным аутопсий, при этом в большинстве случаев оно не диагностируется при жизни. Во многом это обусловлено тем, что для гранулематозаВегенера характерно бессимптомное течение коронарита, в том числе описаны случаи безболевого инфаркта миокарда. Однако более типично вовлечение коронарных артерий мелкого калибра, приводящее к диффузному поражению миокарда, манифестирующему клинической картиной сердечной недостаточности.

Лечение:

Лечение васкулита должно быть комплексным, и его тактика зависит от тяжести и вида заболевания. Оно может проводиться амбулаторно или в условиях ревматологического отделения.

Показания для госпитализации больного с васкулитом таковы:

1) Среднетяжелая или тяжелая форма.

2) Дебют или обострение болезни.

3) Период беременности.

4) Детский возраст.

5) Геморрагический васкулит.

Медикаментозная терапия

Выбор тех или иных лекарств для лечения васкулита может выполняться только врачом, учитывающим данные обследования пациента, тяжесть и вид заболевания. При легкой форме прием препаратов назначается на 2–3 месяца, при среднетяжелой – примерно на 6 месяцев, а при тяжелой – до года. Если васкулит является рецидивирующим, то больному терапия проводится курсами по 4–6 месяцев.

Для лечения васкулитов могут использоваться следующие препараты:

1) нестероидные противовоспалительные (Ортофен, Пироксикам и др.) – устраняют воспалительные реакции, суставные боли, отеки и сыпь;

2) антиагреганты (Аспирин, Курантил и др.) – разжижают кровь и препятствуют формированию тромбов;

3) антикоагулянты (Гепарин и др.) – замедляют свертывание крови и предупреждают тромбообразование;

4) энтеросорбенты (Нутриклинз, Тиоверол и др.) – связывают в просвете кишечника токсины и биоактивные вещества, образующиеся во время болезни;

5) глюкокортикостероиды (Преднизолон и др.) – оказывают противовоспалительное действие при тяжелом течении васкулита, подавляют выработку антител;

6) цитостатики (Азатиоприн, Циклофосфамид и др.) – назначаются при неэффективности глюкокортикостероидов и быстром прогрессировании васкулита, подавляют выработку антител;

7) антигистаминные средства (Супрастин, Тавегил и др.) – назначаются только детям на начальных стадиях васкулита при наличии лекарственной или пищевой аллергии.

8) препараты Ортофен, Преднизолон, Азатиоприн и Тавегил

Немедикаментозная терапия:

При васкулитах для очищения крови от веществ, вызывающих и усугубляющих заболевание, лечащий врач может порекомендовать больному проведение различных методик гравитационной хирургии крови:

1) Иммуносорбция – венозную кровь очищают, пропуская через аппарат с иммуносорбентом.

2) Гемосорбция – кровь пропускают через установку с сорбентом, очищающим ее от антител, иммунных комплексов и антигенов.

3) Плазмаферез – кровь проходит через специальный аппарат, очищающий или заменяющий ее плазму.

Гипоаллергенная диета и питание

Васкулиты часто предрасполагают к возникновению аллергической реакции, и для предупреждения такого осложнения больным рекомендуется исключить из своего рациона следующие продукты:

1) яйца;

2) шоколад;

3) фрукты и ягоды красного цвета (особенно землянику и клубнику);

4) цитрусовые;

5) мед, маточное молочко, пыльцу;

6) продукты с усилителями вкуса, стабилизаторами, красителями и ненатуральными ароматизаторами (колбасы, ароматизированные сыры, паштеты, сухарики, чипсы и пр.);

7) грибы;

8) выпечку из сдобного теста;

9) консервы;

10) кофе и крепкий чай;

11) острые, соленые и жареные блюда;

12) алкоголь;

индивидуально непереносимые продукты.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 253; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 234 5 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!