Лихорадка как часть ответа острой фазы. Отличия лихорадки от перегревания. Значение лихорадочной реакции. Механизм защитного действия лихорадки.
· ОТЛИЧИЕ ЛИХОРАДКИ ОТ ПЕРЕГРЕВАНИЯ
Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания - высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).
Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.
Как было сказано, повышение температуры тела при лихорадке связано со сдвигом «установочной точки» теплорегуляции на новый, более высокий уровень функционирования для активной задержки тепла в организме. В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза.
|
|
|
При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.
Человека лихорадит одинаково в широком диапазоне температур внешней среды (т.е. развитие лихорадки не зависит от внешней температуры). При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды).
Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма - положительное и отрицательное (см. выше раздел 11.7). Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм (см. раздел 2.5), если только не используется с лечебной целью (см. раздел 11.10).
· Защитно-приспособительное значение лихорадки подтверждается следующими наблюдениями:
|
|
|
• при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;
• умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);
• активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;
• замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;
• возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;
• гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;
• кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.
Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повы-
шении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. Установлено, что умеренная лихорадка повышает выживаемость инфицированных животных, а чрезмерно высокая лихорадка увеличивает летальность. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами.
|
|
|
Понятие «неоплазия». Особенности опухолевого роста (злокачественная пролиферация, клональный характер, метаплазия, инвазивность). Характеристика анаплазии опухолей. Понятие о прогрессии опухолей.
|
|
|
Опухолевый рост или неоплазия, типовой патологический процесс характеризующийся безудержным размножением клеток с нарушением их роста и дифференцировки, обусловленных нарушениями их генетического аппарата – соматические мутации.
Основные свойства опухоли : аутохтонность, бесконтрольный рост, атипизм.
Анаплазия (от др.-греч. ἀνα- ‘назад, обратно’ и πλάσις ‘образование’) — переход живых клеток и тканей в недифференцированное состояние, вплоть до полной невозможности определения происхождения клетки. При этом клеточная ткань теряет способность выполнять свои характерные функции, однако приобретает способность к неограниченному росту. Анаплазия часто встречается у быстро растущих злокачественных опухолей.
Опухоль растет за счет размножения своих клеток и снабжается питательными веществами и стимуляторами роста от организма - хозяина через кровь.
Доказано, что опухоль вырабатывает фактор, стимулирующий пролиферацию эндотелиальных клеток кровеносных сосудов нормальной ткани и врастание сосудов внутрь опухоли.
Особенностями роста опухоли является относительно независимый от регулирующих влияний организма - "автономный" - рост. Ее клетки слабее реагируют на контролирующие рост факторы, чем клетки соответствующих нормальных тканей. Степень автономности опухоли может нарастать в ходе ее развития.
Рост опухоли не обусловлен потребностями организма и приводит к нарушению постоянства, состава внутренней среды организма (гомеостаза). Даже после устранения фактора, явившегося причиной возникновения неопластических клеток, начавшийся рост опухоли продолжается, ибо стимул к пролиферации заложен в самих опухолевых клетках (Н. Н. Петров).
Свойства малигнизированных клеток. Нарушения обмена веществ в организме с опухолевым ростом. Механизмы инфильтративного роста опухолей. Механизмы метастазирования и исходы метастазов.
· Метастазирование (греч. metastasis - перемещение) - перенос опухолевых клеток с одного места на другое с последующим развитием опухолевого процесса.
Основные этапы метастазирования:
отделение опухолевых клеток от основного узла и попадание их в кровеносные или лимфатические пути;
циркуляция их в крови или лимфе;
прилипание к сосудистой стенке и образование опухолевого эмбола;
выход из сосуда в прилегающую ткань и пролиферация - с образованием метастатического узла.
Важную роль в метастазировании играет уменьшение прочности контактов опухолевых клеток друг с другом, что облегчает отрыв отдельных клеточных элементов от основной массы опухоли и занос их током крови или лифмы в отдаленные участки тела.
Не все опухолевые клетки, циркулирующие в крови и лимфе, дают начало метастазам, большая часть их погибает. Для образования метастазов имеет значение состояние того органа, в который попадают опухолевые клетки с током крови или лимфы. В эксперименте показано, что частота развития метастазов в определенном органе, например в печени, увеличивается после повреждения органа химическими и механическими воздействиями.
Хронический воспалительный процесс, травма или интоксикация могут создать благоприятные условия для развития метастазов.
Метастазы сохраняют основные свойства первичной опухоли, особенности ее строения, способность к образованию тех же продуктов жизнедеятельности или имеют более примитивное строение и состоят из клеток функционально менее зрелых.
Рецидив - возврат болезни (опухоли), характеризует злокачественный рост. Рецидивы бывают прямые ранние и отдаленные поздние. Прямые ранние рецидивы возникают вскоре после оперативного или лучевого лечения и представляют собой дальнейшее прогрессирование исходной опухоли.
Отдаленные поздние рецидивы возникают через несколько лет и не на прежнем месте, где была опухоль, а в регионарных лимфатических узлах или других местах.
· 4. Нарушения обмена веществ в организме - носителе опухоли. Кахексия
Злокачественные опухоли оказывают системное действие на организм-носитель опухоли. Это влияние выражается прежде всего в изменении обмена веществ в различных органах и тканях, не пораженных непосредственно опухолевым ростом.
Изменения белкового и азотистого обмена. Опухолевая ткань поглощает азот тканевых белков, пептидов, аминокислот и азотистых оснований нуклеотидов организма-носителя опухоли. Потребление азота раковыми клетками сопровождается уменьшением его содержания в здоровой ткани. В то же время рост злокачественной опухоли приводит к разрушению здоровых тканей и поэтому часть азотистых соединений (аммонийные соли, аминокислоты и др.), образованных вследствие увеличенного распада тканей, не улавливается опухолью и выводится с мочой. Кроме того, скорость образования мочевины в печени у больных злокачественными опухолями оказывается недостаточной для устранения аммиака, возникающего при распаде тканевых белков, что также способствует выделению с мочой азотистых соединений. Увеличение распада тканевых белков организма является одним из важных выражений его истощения - опухолевой кахексии. Увеличивается также выделение недоокисленных органических соединений, не содержащих азот (жирные кислоты и др.). Эти процессы изменяют соотношение в моче C/N в пользу углерода, что называется "дизоксидативная карбонурия". Однако это соотношение в некоторых случаях может даже уменьшиться, например в состоянии глубокого истощения - кахексии у больных со злокачественными новообразованиями.
Нарушения углеводного обмена. Усиление поглощения глюкозы тканью опухоли может вызвать у больных гипогликемию. Гипогликемическому действию опухоли противостоит стимуляция глюконеогенеза - эндогенного образования глюкозы из аминокислот и глицерина.
Другие нарушения. Стимуляция глюконеогенеза во время роста опухоли сопровождается распадом тканевых белков, например мышц, а также белков лимфатической ткани, вилочковой железы, селезенки, что нарушает функцию иммунологической системы и ослабляет иммунную защиту против опухоли.
В результате обеднения антиоксидантами в печени накапливаются перекиси ненасыщенных жирных кислот, что приводит к частичному разобщению дыхания и фосфорилирования в митохондриях печени организма - носителя опухоли. Увеличение содержания перекисей ненасыщенных жирных кислот наряду с обеднением мышц гликогеном приводит на последних стадиях опухолевого процесса к мышечной дистрофии в результате повреждения ими лизосом и выхода в цитоплазму протеоли-тических ферментов, усиливающих распад белков мышечных клеток.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 674; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!