Механизм влияния инсулина на содержание липидов.
Накопление липидов в депо — стимулирует инсулин: этот гормон активирует липогенез, обеспечивая транспорт глюкозы в клетку и ее окисление по основному пути. Это сопровождается накоплением ацетил-КоА и т. д, а также тормозит липолиз. Инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани. Так как фосфодиэстераза играет важную роль в поддержании стационарного уровня цАМФ в тканях, увеличение содержания инсулина должно вызывать повышение активности фосфодиэстеразы, что в свою очередь приводит к уменьшению концентрации цАМФ в клетке, а следовательно, и образованию активной формы липазы. Таким образом действие инсулина сводится к следующему: торможение освобождения жирных кислот в результате активности гликолиза в жировой ткани; активация фосфодиэстеразы цАМФ.
Стеаторея: определение, формы, различающиеся по происхождению. Дифференциация патогенной и панкреатической стеаторей.
Нарушения переваривания и всасывания липидов обусловливаются одной из следующих причин.
1. Дефицит панкреатической липазы, связанный с заболеваниями поджелудочной железы.
2. Дефицит желчи в кишечнике, обсуловленный заболеваниями печени или желчевыводящих путей.
3. Угнетение ферментных систем ресинтеза триглицеридов в стенке кишечника при его заболеваниях.
Обязательный спутник всех нарушений — стеаторея (появление липидов в кале). Три вида стеатореи (гепатогенная, панкреатическая и энтерогенная) соответствуют перечисленным выше трем причинам, вызывающим ее.
|
|
|
Гепатогенная стеаторея связана с непроходимостью желчных путей-или с нарушением желчеобразования при заболеваниях печени. Наиболее характерные для нее изменения — бесцветный кал (отсутствие желчных пигментов) и высокое содержание в кале солей жирных кислот — мыл, особенно кальциевых (нарушение всасывания ЖК из-за отсутствия желчных кислот в кишечнике).
Панкреатическая стеаторея обусловлена отсутствием в кишечнике панкреатической липазы при заболеваниях поджелудочной железы. Характеризуется высоким содержанием триацилглицеридов (отсутствие расщепляющего их фермента) при нормальном окрашивании кала.
Энтерогенная стеаторея обусловлена нарушением ресинтеза липидов в слизистой оболочке тонкого кишечника. Это ведет к нарушению всасывания без заметного нарушения переваривания липидов. То же может наблюдаться и после удаления значительной части тонкого кишечника. Характерно повышенное содержание жирных кислот в кале, окраска нормальная.
Изменение содержания липопротеинов может выявляться при многих патологических процессах, указывая на нарушения липидного обмена.
|
|
|
Дифференциация энтерогенной и других видов стеаторей.
Энтерогенная стеаторея обусловлена нарушением ресинтеза липидов в слизистой оболочке тонкого кишечника. Это ведет к нарушению всасывания без заметного нарушения переваривания липидов. То же может наблюдаться и после удаления значительной части тонкого кишечника. Характерно повышенное содержание жирных кислот в кале, окраска нормальная.
Изменение содержания липопротеинов может выявляться при многих патологических процессах, указывая на нарушения липидного обмена.
138. Биохимические признаки стеатореи.
1. Дефицит панкреатической липазы, связанный с заболеваниями поджелудочной железы.
2. Дефицит желчи в кишечнике, обсуловленный заболеваниями печени или желчевыводящих путей.
3. Угнетение ферментных систем ресинтеза триглицеридов в стенке кишечника при его заболеваниях.
139. Типы гиперлипопротеинемии по данным биохитмического исследования сыворотки крови, мочи. Молекулярные дефекты.
Гиперлипопротеинемия— повышенное содержание липопротеинов в крови. Согласно данным электрофореза, различают пять типов. Гиперлипопротеинемия типа I — дефицит липопротеинлипазы и, следовательно, нарушение лизиса хиломикронов, характеризуется высоким содержанием хиломикронов и триглицеридов.
|
|
|
Гиперлипопротеинемия типа Па — результат замедления распада ЛПНП и замедления элиминации холестерола из кровотока. Характерны повышенное содержание β-липопротеинов и холестерола.
Липопротеинемия типа Пб -— происхождение неизвестно, характеризуется гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, ростом уровня β- и пре-β-липопротеинов.
Гиперлипемия типа III обусловлена замедленным распадом ЛПОНП (пре-β-ЛП). Повышено содержание пре-β-ЛП, появляется аномальный пре-β-липопротеин с апопротеином А, растет уровень холестерола и триглицеридов.
Гиперлипопротеинемия типа IV проявляется как следствие гиперинсулинизма, индуцирующего в печени усиленный синтез триглицеридов из углеводов. Повышено содержание пре-β-липопротеинов и триглицеридов, холестерола и α-липопротеинов — не изменено.
Гиперлипопротеинемия типа Y — ее механизмы неизвестны, проявляется высоким содержанием пре-β-липопротеинов и хиломикронов (мутная или «жирная» плазма). Снижена активность липопротеинлипазы.
Гиполипопротеинемии вторичныемогут возникнуть при нарушении всасывания жиров, их ускоренном распаде в тканях, кровопотерях.
|
|
|
Гиполипопротеинемии первичныеобусловливаются врожденным нарушением синтеза β- и пре-β-липопротеинов (синдром Базена-Корнцвейга), нарушением синтеза аполипопротеина AI и А II (болезнь Тенжи) или дефицитом холестерол-ацилтрансферазы (болезнь Норума).
140. Типы гиполипопротеинемий (синдром Базен-Корнцвейга, болезнь Тэнжи, болезнь Норума)
Гиполипопротеинемии первичныеобусловливаются врожденным нарушением синтеза β- и пре-β-липопротеинов (синдром Базена-Корнцвейга), нарушением синтеза аполипопротеина AI и А II (болезнь Тенжи) или дефицитом холестерол-ацилтрансферазы (болезнь Норума).
141. На какие классы делят липиды по структуре.
На простые (ЖК (альдегид) + спирт) и сложные (кроме предыдущего входят сахара, производные H3PO4).
142. Написать общую структурную формулу простагландинов.
Сделано на листе!
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 245; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!